CH706747A2 - Verfahren zur Hydration, Straffung und Pflege der Haut, zur Behandlung von Dermatosen, Sonnenbrand und genereller Wunden mit Diamantelektroden hergestelltem Elektrolysewasser. - Google Patents
Verfahren zur Hydration, Straffung und Pflege der Haut, zur Behandlung von Dermatosen, Sonnenbrand und genereller Wunden mit Diamantelektroden hergestelltem Elektrolysewasser. Download PDFInfo
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Abstract
Verfahren zur Hydratation, Straffung, Desinfektion und Pflege von Haut, zur Behandlung von Dermatosen, Sonnenbrand und genereller Wunden mit Diamantelektroden hergestelltem Elektrolysewasser. Mit dem neuen Verfahren wird aufgezeigt, dass mit Hilfe der neuartigen Wasser-Elektrolysetechnologie unter Verwendung von elektrolysiertem neutralem (pH 7.34 und einem maximalen Salzgehalt von 0.9%) Elektrolyse-Wasser, hergestellt mit Bor dotierten Diamant-Elektroden oder anderen chemisch stabilen, metallischen Elektroden, mit einem elektrischen Überpotential, eine neue, natürliche, nachhaltige und kostengünstige kosmetische und medizinische Methode zur Verfügung steht, die zur Hydratation, Straffung, Desinfektion und Pflege der Haut, und zur Behandlung von Dermatosen, Sonnenbrand und genereller Wunden vorzüglich geeignet ist.
Description
Stand der Technik
[0001] Bis anhin wurden zur Hydratation, Straffung und Pflege von Haut, zur Behandlung von Dermatosen, Sonnenbrand und genereller Wunden fetthaltige Cremes und Tinkturen oder Talk haltige Puder verwendet. Dabei ist eine Versorgung mit Sauerstoff auf der Haut oder auf Wunden nicht mehr optimal gewährleistet und bietet zudem durch die remanente Oberflächen-Feuchtigkeit zusammen mit Organischer – Substanz besten Nährboden für bakterielle und viröse, sekundäre Infektionen.
Technisches Gebiet
[0002] Mit der neuen Erfindung soll aufgezeigt werden, dass mit Hilfe der neuartigen Wasser-Elektrolysetechnologie unter Verwendung von elektrolysiertem neutralem Elektrolyse-Wasser (pH 7.34), hergestellt mit Bor dotierten Diamant-Elektroden oder anderen chemisch stabilen, metallischen Elektroden, mit einem elektrischen Überpotential von 2–4 Volt, ein neues Verfahren entwickelt wurde, das zur Hydratation, Straffung, Desinfektion und Pflege von Haut, zur Behandlung von Dermatosen, Sonnenbrand und genereller Wunden vorzüglich geeignet ist.
Darstellung der Erfindung
Einführung
Elektrolytisch hergestelltes, oxidatives Wasser (EOW)
[0003] Elektrolytisch oxidatives Wasser (EOW) oder chemisch aktives Wasser zerstört Mikroorganismen, wie Viren, Bakterien, Pilze, Hefen und Einzeller durch oxidative Radikale nicht chemisch, sondern physikalisch.
Wegen seines hohen oxidativen Reduktionspotentials (ORP) beschädigt «Aktives Wasser» die Zellwand-Membranen von Pathogenen.
Der Krankheitserreger ist kompromittiert, was zu einer osmotischen oder hydrogenen Überlastung im Zellinneren führt.
Die beschädigten Zellmembranen erlauben einen erhöhten Wassertransfer zwischen den Zellmembranen, was zu einer hydrogenen Überflutung der Zellen führt, und diese schneller gefüllt werden, als die Zellen sich des Wassers entledigen können. Diese Tatsache führt zu einem Zerplatzen der Zellen, respektive zum Zelltod von Patogenen durch Druckexplosion in wenigen Sekunden.
Da es sich um ein physikalisches Zerstörungsprinzip handelt, ergeben sich nachweislich keine Resistenzen bei Pathogenen.
Gleichzeitig werden die Wassermolekül-Cluster, aus denen Wasser besteht, von 14bisl8 in gewissen Fällen bis 60 Molekülen per Cluster auf 3 Moleküle elektrochemisch aufgespalten, was zu einer 3–4-fach verbesserten Zellmembran-Resorption führt.
[0004] Prinzip der Elektrolyse: Beispiel einer Elektrolyse mit einer Zinkiodid – Lösung (Elektrodenmaterial beliebig):
Verbindet man zwei Metallplättchen (Elektroden) oder Bor dotierte Diamantelektroden mit jeweils einem Kabel und einer Vorrichtung die Gleichstrom erzeugt z.B. einer Batterie oder einem Gleichrichter – und überführt diese Plättchen in ein Becherglas mit wässriger Lösung (Beliebige Ionen) und legt nun eine Spannung an, so bildet sich an beiden Metallplättchen ein Stoff, dessen Ionen in der Lösung vorhanden sind. Die Spannungsquelle bewirkt einen Elektronenmangel in der mit dem Pluspol (Anode) verbundenen Elektrode und einen Elektronenüberschuss in der anderen, mit dem Minuspol (Kathode) verbundenen Elektrode. Die wässrige Lösung zwischen der Kathode und Anode enthält Elektrolyte, das sind positiv oder negativ geladene Ionen.
Die positiv geladenen Kationen in einer Elektrolysezelle wandern durch das Anlegen einer Spannung zur negativ geladenen Kathode (Anziehung entgegen gesetzter Ladungen). An der Kathode nehmen sie ein oder mehrere Elektronen auf und werden dadurch reduziert.
An der Anode läuft der entgegengesetzte Prozess ab. Dort geben die negativ geladenen Anionen Elektronen ab, das heisst sie werden oxidiert. Die Zahl der durch die Reduktion an der Kathode verbrauchten Elektronen entspricht den von der Anode aufgenommenen Elektronen. Bei der Elektrolyse von wässriger Kochsalzlösung entsteht die gleiche Volumenmenge Wasserstoffgas wie Chlorgas. Bei der Elektrolyse von Wasser entsteht doppelt so viel Wasserstoffgas wie Sauerstoffgas, da die zwei positiv geladenen Protonen eines Wassermoleküls zur Kathode wandern und dort jeweils ein Elektron aufnehmen müssen damit sich Wasserstoff bildet, während das doppelt negativ geladene Sauerstoffanion an der Anode gleich zwei Elektronen abgeben muss, um sich zum Sauerstoffmolekül zu verbinden.
Die Spannung, die zur Elektrolyse mindestens angelegt werden muss, bezeichnet man als Abscheidungspotential, bei der Elektrolyse von Wasser oder bei wässrigen Salzlösungen spricht man auch von der Zersetzungsspannung. Diese Spannung (oder eine höhere Spannung) muss angelegt werden, damit die Elektrolyse überhaupt abläuft. Für jeden Stoff, für jede Umwandlung von Ionen zu zwei oder mehratomigen Molekülen kann die Zersetzungsspannung, das Abscheidepotential anhand des Redox-Potentials ermittelt werden. Aus dem Redox-Potential erhält man noch viele andere wichtige Hinweise für die Elektrolyse, beispielsweise zur elektrolytischen Zersetzung von Metallelektroden in Säure oder zur Verminderung von Zersetzungsspannung durch Abänderung von pH-Werten.
Beispielsweise lässt sich durch das Redox-Potential berechnen, dass die Bildung von Sauerstoff an der Anode bei der Elektrolyse von Wasser in basischer Lösung (Zersetzungsspannung: 0,401 V) unter geringerer Spannung abläuft als in saurer (Zersetzungsspannung: 1,23 V) oder neutraler (Zersetzungsspannung: 0,815 V) Lösung, an der Katode hingegen bildet sich leichter Wasserstoff unter sauren Bedingungen, als unter neutralen oder basischen Bedingungen).
Sind in einer Elektrolytlösung mehrere reduzierbare Kationen vorhanden, so werden nach der Redox-Reihe zunächst die Kationen an der Kathode reduziert, die in der Redox-Reihe (Spannungsreihe) ein positiveres (schwächer negatives)Potential haben, die also dem 0 Potential der Proton-Wasserstoff Elektrodenspannung möglichst nahe kommen. Bei der Elektrolyse einer wässrigen Ionen enthaltenden Lösung bildet sich an der Kathode normalerweise Wasserstoff Auch beim Vorliegen von mehreren Anionenarten, die oxidiert werden können, kommen zunächst diejenigen zum Zuge, die in der Redox-Reihe möglichst nahe am Spannungsnullpunkt, also ein schwächeres positives Redox-Potential besitzen. Normalerweise entsteht bei der Elektrolyse von wässriger NaCI an der Anode also Sauerstoff und nicht Chlor. Nach Überschreiten der Zersetzungsspannung wächst mit Spannungszunahme proportional auch die Stromstärke. Nach Faraday ist die Gewichtsmenge eines elektrolytisch gebildeten Stoffs proportional zu der geflossenen Strommenge (Stromstärke multipliziert mit der Zeit). Für die Bildung von 1 g Wasserstoff (ca. 11,2 Liter, bei der Bildung eines Wasserstoffmoleküls werden zwei Elektronen benötigt) aus wässriger Lösung wird eine Strommenge von 96485 C (As)= 1 Faraday benötigt. Bei einer Stromstärke von 1 A zwischen den Elektroden dauert die Bildung von 11,2 Litern Wasserstoff also 26 Stunden und 48 Minuten.
Neben dem Redox-Potential ist noch die Überspannung (das Überpotential) von Bedeutung. Auf Grund von kinetischen Hemmungen an Elektroden benötigt man häufig eine deutlich höhere Spannung als sich dies aus der Berechnung der Redox-Potentiale errechnet. Die Überspannungseffekte können je nach Materialbeschaffenheit der Elektroden – auch die Redox-Reihe ändern, so dass andere Ionen oxidiert oder reduziert werden als dies nach dem Redox-Potential zu erwarten gewesen wäre. Kurz nach Abschaltung einer Elektrolyse kann man mit einem Amperemeter einen Stromausschlag in die andere Richtung feststellen. In dieser kurzen Phase setzt der umgekehrte Prozess der Elektrolyse, die Bildung einer galvanischen Zelle ein. Hierbei wird nicht Strom für die Umsetzung verbraucht, sondern es wird kurzzeitig Strom erzeugt; dieses Prinzip wird bei Brennstoffzellen genutzt.
Wenn man durch eine Elektrolyse eine Trennung einzelner Moleküle oder Bindungen erzwingt, wirkt gleichzeitig ein galvanisches Element, dessen Spannung der Elektrolyse entgegenwirkt. Diese Spannung wird auch als Polarisationsspannung bezeichnet.
[0005] Als Zusatz-Effekt im Wasser-Elektrolyse-Prozess werden durch die Produktion von OH-Hydroxyd-Ionen an der Oberfläche der Elektroden die Wassermolekül-Cluster von 14–18 Molekülen auf 2–3 Moleküle per Cluster elektrochemisch heruntergeschnitten, was zu einer 3–4-fachen Erhöhung der Lösungskraft des Wassers führt und das Resorptionspotential durch Zellmembrane um das 2– bis 3-fache erhöht.
[0006] Zudem wird das Wasser beim Elektrolyse-Prozess leicht alkalisch. Dies ist verständlich, da bei der Elektrolyse Protonen (H+) zu H2 (Wasserstoff) umgesetzt werden und demnach OH—Ionen übrigbleiben, die den pH-Wert erhöhen. Aus diesem Grunde steigt auch die Säurekapazität bis pH 4,3 von 1,37 mmoI/L auf 3,42 mmoI/L.
Elektroden
[0007] Es gibt nur wenige Anoden-Elektroden, die während der Elektrolyse innert bleiben also überhaupt nicht in Lösung gehen. Bor dotierter Voll-Diamant ist das neuste Material, das sich während einer Elektrolyse überhaupt nicht auflöst. Hemmungserscheinungen an der Anode, die bei der Sauerstoffbildung zu einer Überspannung führen, beobachtet man vor allem bei Voll-Diamantanoden (Überspannung: 3–4 V) und Platin Elektroden (1.2 V. Bei diesen entsteht bei der Elektrolyse von wässriger Kochsalzlösung Chlor statt Sauerstoff. An Zink-, Blei-Überspannung: 0,78 V) und besonders Quecksilberkathoden (0,80 V) zeigen Wasserstoffprotonen eine erhebliche Überspannung und die Bildung von Wasserstoff erfolgt erst bei einer viel höheren Spannung. Die erhebliche Überspannung von Wasserstoff an der Quecksilberkathode, in der das Natrium als Amalgam gebunden wird und daher dem Gleichgewicht entzogen wird, nutzt man zur technischen Herstellung von Natronlauge. Durch die erhebliche Überspannung an dieser Elektrode bei der Wasserstoffbildung ändert sich die Redox-Reihe und statt Wasserstoffprotonen wandern nun Natrium-Kationen zur Quecksilberkathode.
Elektrolyse von Wasser
[0008] Die Elektrolyse von Wasser besteht aus zwei Teilreaktionen, die an den beiden Elektroden ablaufen. Die Elektroden tauchen in Wasser ein, welches durch vorhandene mineralische Ionen gering leitend gemacht wird, wobei dann Sauerstoff gewonnen wird. Positiv geladene Hydronium-Ionen (H3O+) wandern im elektrischen Feld zu der negativ geladenen Elektrode (Katode), wo sie jeweils ein Elektron aufnehmen. Dabei entstehen Wasserstoff-Atome, die sich mit einem weiteren, durch Reduktion entstandenen H-Atom zu einem Wasserstoff-Molekül vereinigen. Übrig bleiben Wasser-Moleküle in 2- und 3-moIekularer Cluster-Form.
[0009] 2 H3O<+>+ 2e<->→ H2+ 2 H2O
[0010] Der abgeschiedene, gasförmige Wasserstoff steigt an der Kathode auf. Zur positiv geladenen Elektrode (Anode) wandern die negativgeladenen Hydroxid-Ionen.
Jedes Hydroxid-Ion gibt ein Elektron an den Plus-Pol ab, so dass Sauerstoff-Atome entstehen, die sich zu Sauerstoff-Molekülen vereinigen.
Die übrig bleibenden H+-Ionen werden umgehend von Hydroxid-Ionen zu Wasser-Molekülen neutralisiert.
[0011] 4 OH<->→ O2+ 2 H2O + 4e<->
[0012] Auch hier steigt der abgeschiedene Sauerstoff als farbloses Gas an der Anode auf. Die Gesamtreaktionsgleichung der Elektrolyse von Wasser lautet:
[0013] 4 H3O<+>+ 4 OH<->→ 2 H2+ O2+ 6 H2O
[0014] Die auf der linken Seite stehenden Hydronium- und Hydroxid-Ionen entstammen der Autoprotolyse des Wassers:
[0015] 8 H2O → 4 H3O<+>+ 4 OH<->
[0016] Man kann die Elektrolysegleichung daher auch folgendermassen schreiben:
8 H2O → 2 H2+ O2+ 6 H2O
[0017] bzw. nach Kürzen des Wassers: 2 H2O → 2 H2+ O2
Hydroxidion
[0018] Das Hydroxidion ist ein negativ geladenes Ion, das entsteht, wenn Basen mit Wasser reagieren. Seine chemische Formel lautet OH<->.
[0019] Eine allgemeine Base B reagiert nach folgendem Schema mit Wasser:
[0020]
[0021] Anhand der Konzentration der Hydroxidionen kann man den pH-Wert der entstandenen Lösung ermitteln. Dazu berechnet man erst den so genannten pOH-Wert.
[0022] pOH = -log c(OH<->)
[0023] Und daraus den pH-Wert:
[0024] pH = k-OH
[0025] Zu jeder Temperatur gibt es jeweils ein k.
[0026] Unter Normbedingungen ist k= -14.
[0027] Hydroxidionen sind auch in reinem Wasser bei 20°C in einer Konzentration von 10<-7>mol • 1<-1>enthalten. Das hängt mit der Autoprotolyse des Wassers nach folgender Reaktionsgleichung zusammen:
[0028]
Zulassung
[0029] Frühe eigene Versuche und andere Versuchsergebnisse führten zur Einreichung von Bewilligungs-Gesuchen bei der FDA (Food and Drug Administration, USA), welche im Dezember 2002 eine generelle Bewilligung für Elektrolysewasser erteilte und mit dem Status «GRAS» (Generally Regarded as Safe) auszeichnete.
[0030] Elektrolysiertes oxidatives Wasser erhielt FDA (USA Food and Drug Administration), USDA (United Status Department of Agriculture) und EPA (USA Environmental Protection Agency) – Zulassung für allgemeine Applikationen im Nahrungsmittel-Bereich, für die Nahrungsmittel-Oberflächen Desinfektion, für Milch-, Fleisch- und Restaurant- technische Anwendungen.
[0031] Die entsprechenden Seiten der Bewilligungsnummern der FDA und USDA lauten 21 CFR 173, 178,182, 184 & 198.
[0032] Die EPA Bewilligungs- und Publikations-Seite lautet 40 CFR 180.940 und die des National Organic Programms ist 21 CFR 178.1010.
[0033] In Japan ist Elektrolysewasser als Lebensmittelzusatzstoff bewilligt.
[0034] Der Erfinder hält mit dem Elektrolysewasser-Produkt HYDROSEPT die Rechte an einem Biozid-Eintrag beim Bundesamt für Gesundheit in Bern, Schweiz.
[0035] Mit der neuen Erfindung soll aufgezeigt werden, dass mit Hilfe einer neuartigen Elektrolyse-Technologie und der Verwendung von elektrolysiertem Wasser, hergestellt mit Bor dotierten Volldiamant- Elektroden oder Platin-Titanium- oder chemisch stabiler, metallischen Mischelektroden mit einem elektrischen Überpotential, mittels elektrochemischer Trennung der Wassermolekül-Cluster von 14–18 Molekülen auf 2–3 Moleküle, das Hydratationspotential von Wasser zur perkutanen Penetration um das 3-bis 4-fache erhöht werden kann. Das hat zur Folge, dass Haut, Wunden oder Gewebe mit Verbrennungen viel besser und schneller rehydriert werden können, da die Wassermoleküle viel kleiner sind und Zell-Membranen rascher durch osmotische Kräfte passieren können.
[0036] Da sich dank dem elektrischen Überpotential der Bor dotierten Diamant-Elektroden im Elektrolysewasser freie Elektronen befinden, manifestiert sich bei Kontakt mit Haut-Gewebe eine sogenannte elektrische Mikrostimulation in den Haut- oder Wundzellen, was zu einem erhöhten Zellmetabolismus führt und somit die Regeneration und den Heilungsprozess von Geweben um das Doppelte beschleunigt. Wunden heilen somit in der Praxisnahen Anwendung durchschnittlich um das Doppelte schneller!
[0037] Zudem weist mit Diamant Elektroden hergestelltes salzhaltiges neutrales Elektrolysewasser dank der elektrochemischen Aufspaltung der Wassermoleküle und der im Wasser gelösten Salze, oxidative Radikale wie Ozon (03), Wasserstoffsuperoxyd, Hypo-Chloride, Hypo-Chloride Säure und andere Peroxyde wie, Peroxydisulfate, Peroxydicarbonate, singlet Sauerstoff, und Hydroxyd Radikale etc.
[0038] Diese Radikale, die aus den Ionen der natürlichen Mineralien im Wasser und durch Zugabe von NaCl (Kochsalz) vorzugsweise 5 gr. Pro Liter, haben im Mix eine ausgezeichnete biozide Wirkung gegen Bakterien, Viren, Pilze, Hefen, Bakteriophagen, und Monocygoten und können Gewebe und Zellmembranen leicht penetrieren. Dabei ergibt sich eine hervorragende Desinfektions-Leistung ohne toxische Rückstände oder Fett- oder Farbbestanteile wie das bei vielen Desinfektions-Cremen oder Tinkturen vorkommt. Gleichzeitig tragen die während der Elektrolyse elektrochemisch hergestellten Sauerstoff- Ionen ebenfalls zur Stimulation der intrazellulären metabolischen Prozesse bei, die zur Zellregeneration wesentlich beitragen. Die ebenfalls während der Elektrolyse gebildeten Wasserstoff Ionen neutralisieren und eliminieren zudem toxische Radikale, die bei dermatologischen Entzündungsprozessen entstehen können.
[0039] Die Anwendung von Elektrolysewasser dieses Typs hinterlässt keine toxischen Rückstände sondern nur Salze, die zur Verhinderung von Re-Infektionen und auch zur Austrocknung von lädierten Wundzellen beitragen.
[0040] Konventionell hergestelltes Elektrolysewasser in Generatoren mit Membrantechnologie (Diaphragma) ist nicht stabil und effizient für die angegebenen Applikationen und enthält zudem nur Chlorverbindungen. (Hypochlorid OCI- und Hypochlorid-Säure HCIO).
[0041] Zudem ist die neue medizinische und kosmetische Technologie äusserst anwenderfreundlich, da die Elektrolysewasser-Lösung mit Hilfe eines Sprays oder Misters aufgetragen werden kann und dann schnell trocknet, da der Verdampfungspunkt im Gegensatz zu normalem Wasser nur bei 72 C° liegt. Es müssen auch keine Verbände oder Kompressen angelegt werden. Die Behandlung kann je nach Bedarf zahlreich und mehrmals täglich wiederholt werden. Zudem ist das Elektrolysewasser bis 1000 ppm freiem Chlor-Gehalt nicht zytotoxisch.
[0042] Die Anwendung von Elektrolysewasser in diesen Formen ist auch sehr Kosten günstig im Vergleich zu anderen medizinischen oder kosmetischen Produkten oder Antibiotika und generiert auch keine Resistenzen gegen Keime, da die Desinfektions-Wirkung auf kalter Oxidation beruht, gegen die sich Organismen wie Keime biologisch nicht schützen können!
[0043] Die Erfindung ist aus den obenerwähnten Gründen effizient, erfinderisch neu und innovativ. Dem Erfinder sind keine ähnlichen Technologien mittels Diamantelektroden hergestelltem Elektrolysewasser zur Hydratation, Straffung, Desinfektion und Pflege von Haut, zur Behandlung von Dermatosen, Sonnenbrand und genereller Wunden bekannt.
[0044] Die neue Behandlungs-Technologie wurde im Labor und in praktischen Anwendungsversuchen erfolgreich getestet und als sehr effizient, ökologisch und nachhaltig beurteilt.
Anlagekomponenten
Technische Hilfsmittel
[0045] Eine elektrische ELEKTROLYSEMASCHINE mit Vorratstank enthält folgende wesentlichen Teile:
1. Elektrolyse Generator mit vorzugsweise einer oder mehreren ein-kammrigen Elektrolyse-Zellen, parallel geschaltet, mit vorzugsweise Bor gedopten Diamant-Elektroden oder metallischen Mischelektroden mit elektrischem Überpotential, Pumpe aus korrosionsfreiem Material mit einer Schöpfleistung von vorzugsweise 100 bis 1000 Litern pro Stunde und 4 bar Druck, Filter mit vorzugsweise 50 mesh, Flussmeter bis 1000 Liter pro Stunde, Druckregulierung mit vorzugsweise 2 Hähnen und 2 Manometern, elektrischer Wasser- Flusssensor, Elektronische Steuereinheit mit Zeit gesteuerter automatischer Elektroden-Umkehrpolarisation, Redox-Meter, m Siemens/cm Konduktivitäts-Meter und Wasserthermometer-Sensor.
2. Wassertank aus korrosionsfestem Kunststoff vorzugsweise mit 1000 Liter Inhalt mit elektrischer Niveau Kontrolle und Tank-Entlüftungseinrichtung.
3. Salzlaugen Behälter mit Injektionspumpe oder Venturi, der mit der Elektrolysemaschine über eine Schlauchverbindung verbunden ist.
4. Abfüllstation für Spray-Geräte.
5. Spray-Gerät mit Handbedienung oder Batterie betriebener Pumpe mit adaptierbarer Düse zur Sprühstrahl-Regulation mit einer Tropfengrösse von vorzugsweise 50 Mikron. Alternativ als korrosionsresistente unter Luftdruck gesetzten Spraydose.
6. Mikrofiber Fasertuch zur Entfernung von Fettschichten und Schmutz mit Elektrolysewasser.
Ausführung der Erfindung
[0046] Die Erfindung soll am Beispiel von kosmetischen und medizinischen Anwendungen aufgezeigt werden.
A HYDRATATION VON TROCKENER HAUT
[0047] Die Haut (gr. derma; auch Kutis von lat. cutis) ist funktionell das vielseitigste Organ des menschlichen oder tierischen Organismus. Die Haut dient der Abgrenzung von Innen und Aussen (Hüllorgan), dem Schutz vor Umwelteinflüssen, der Repräsentation, Kommunikation und Wahrung der Homöostase (inneres Gleichgewicht). Weiterhin übernimmt die Haut wichtige Funktionen im Bereich des Stoffwechsels und der Immunologie und verfügt über vielfältige Anpassungsmechanismen. Die menschliche Haut verträgt den pH-Wert von 5,5 am besten.
[0048] Der Wasserhaushalt in den Hautzellen ist deshalb von entscheidender Bedeutung!
[0049] Die Hydratation der Haut erfolgt aufgrund der elektrostatischen Kräfte zwischen den geladenen Ionen und den Wasser-Dipolen (Ion-Dipol-Wechselwirkung). Unter Ausbildung von Wasserstoffbrücken zu der ersten Hydrathülle können sich weitere Wassermoleküle anlagern und so eine weitere Hydrat-Sphäre bilden.
[0050] Als Mass für die Neigung der Ionen, sich mit Wassermolekülen zu verbinden, dient die Hydrationsenergie. Dies ist die Energie, die erforderlich ist, um die Ionen aus der wässrigen Lösung in das Vakuum zu bringen.
[0051] Die Anzahl der gebundenen Wassermoleküle und die Stärke der Bindung hängen von der Grösse und der Ladung der Ionen ab. Bei gleicher Ladung bauen die kleineren Ionen eine grössere Hydrathülle auf als die grösseren. Durch ein «aq» am Ion markiert man, dass das Ion hydratisiert vorliegt:
[0052] Bei kleinen und/oder mehrfach geladenen Kationen können die gebundenen Wassermoleküle Protonen abgeben, man spricht von Kationsäuren (siehe Lewis-Säuren). Aus Lösungen, die Kationsäuren enthalten, kann das Lösungsmittel Wasser unter Umständen nicht entfernt werden:
Anionen sind im Allgemeinen wesentlich grösser als Kationen und damit auch schwächer hydratisiert.
[0053] Wenn sich unpolare und ungeladene (also wasserfeindliche) Teilchen in wässriger Lösung befinden, kommt es zu sogenannten hydrophoben Effekten. Dazu gehört auch die Hydrophobe Hydratation. Das Wasser in der nächsten Umgebung des unpolaren Teilchens (z.B. eines Xenon-Atoms oder einer unpolaren Molekülgruppe (z.B. einer Alkylgruppe) besitzt dann etwas mehr Struktur und die translatorische und rotatorische Beweglichkeit der benachbarten Wassermoleküle ist reduziert. Da der hydrophobe Effekt auch in der Nähe von grossen Biomolekülen stattfindet, wo Wasser sowohl neben polaren als auch neben unpolaren Molekülgruppen angeordnet ist, spielen dieser Effekt eine ausserordentlich wichtige Rolle bei vielen biochemischen Prozessen. Die gleichen Phänomene treten bei der Hydratation der Haut auf.
Teile der Haut und ihre Funktionen
[0054] Die Haut schützt vor Wärmeverlust und äusseren Einflüssen und dient der Aufnahme von Berührungsreizen. Darüber hinaus erfüllen die einzelnen Bestandteile spezialisierte Funktionen:
[0055] Haare: Schutz vor Wärmeverlust und Sonnenstrahlen
Hornschicht: Schutz vor Verletzungen und Austrocknung
Keimschicht: Nachbilden von Hautzellen
Melanozyten: Schutz der genetischen Information im Zellkern vor UV-Strahlung
freie Nervenendigungen: Aufnahme von Berührungsreizen und Schmerzempfindung
Lamellenkörperchen: Aufnahme von Druckreizen
Schweissdrüsen: Produktion von Schweiss, Schutz vor Überhitzung durch Verdunstung
Kälterezeptoren: Aufnahme von Temperaturreizen «kalt»
Wärmerezeptoren: Aufnahme von Temperaturreizen «warm»
Haarbalgmuskel: Wärmespeicher durch Aufrichten der Vellushaare
Talgdrüse: Produktion von Talg (Fett)
Tastkörperchen: Aufnahme von Berührungsreizen
Fetteinlagerung: Schutz vor Druck und Unterkühlung
Blutgefässe: Temperaturregulation und Versorgung der Hautzellen mit Nährstoffen und Sauerstoff
Die Haut als Grenzorgan
[0056] Die Haut schützt den Organismus vor dem Eindringen von Krankheitserregern und gasförmigen, flüssigen oder festen Fremdsubstanzen im weitesten Sinn, vor mechanischen Verletzungen, Strahlenschäden, aber auch vor Flüssigkeits-, Elektrolyt-und Proteinverlusten, die bei schweren Verbrennungen lebensbedrohliche Ausmasse annehmen. Besiedelt wird sie von Bakterien und Pilzen, der sogenannten residenten Hautflora. Als antigenpräsentierende Zellen fungieren in der Haut die Langerhanszellen.
Stoffaustausch
[0057] Über die Körperoberfläche werden in unterschiedlichem Masse bei verschiedenen Tieren Stoffe aus der Umgebung aufgenommen und abgegeben. Diese können gasförmig, flüssig oder fest (in wässrigem Medium gelöst) sein. Der Stoffaustausch kann aktiv (unter Energieaufwand) oder passiv (in Richtung eines osmotischen Gefälles) verlaufen.
[0058] Bei den Gasen kann es sich um die Aufnahme von Sauerstoff und die Abgabe von Kohlendioxid (Hautatmung) handeln, aber auch um Stickstoff und Inertgase. Wasser kann aufgenommen oder abgegeben werden zur Wasserregulation und als Transportmedium für gelöste gasförmigen oder feste Stoffe dienen. Gelöste Stoffe können Salze sein (Aufnahme oder Abgabe), Nahrungsstoffe (viele Endoparasiten ernähren sich ausschliesslich so), Ausscheidungsprodukte, aber auch toxische Stoffe aus der Umwelt (wie bei organischen Bleiverbindungen).
Wärmehaushalt
[0059] Über die Haut kann der Körper seinen Wärmehaushalt regulieren. Einer Überhitzung wirkt die Haut mit den Schweissdrüsen entgegen. Durch die Schweissproduktion und die dadurch mögliche Verdunstung wird Wärme von den dicht unter der Haut verlaufenden Kapillargefässen, die dazu weit geöffnet sind, abgeführt (siehe Schwitzen). Mit Hilfe des Unterhautfettgewebes und im geringeren Masse durch die der Behaarung wird Wärme zurückgehalten. Bei Kälte werden die Haut und das Unterhautfettgewebe nur noch gering durchblutet und beide wirken dadurch als Isolator-Schicht. Die Haare können Aufgrund des geringen Haarkleides des Menschen nur noch geringe Isolationsfunktion übernehmen. Dennoch kann man das Wirkprinzip eines Fellkleides noch gut beobachten. Bei der bei Kälte auftretenden Gänsehaut richtet der Musculus arrector pili das Haar auf. Eine geschlossene Behaarung ermöglicht hier einen wesentlich besseren Schutz vor Unterkühlung.
UV-Strahlungsschutz
[0060] Die Stärke der einfallenden UV-Strahlung auf der Erdoberfläche hängt von der Tageszeit, der geographischen Lage, der Jahreszeit, der Seehöhe, der jeweiligen Dicke der Ozonschicht, der Bewölkung und von vielen anderen örtlichen Parametern ab. Gegen die schädlichen Wirkungen der UV-Strahlung auf die Haut und der darunterliegenden Gewebe existieren folgende Schutzmechanismen:
[0061] Während das Haarkleid (Fell) der Säugetiere oder das Federkleid der Vögel sehr effektiv gegen nachteilige Folgen der UV-Strahlung schützt, da es den grössten Anteil der UV-Strahlung absorbiert oder reflektiert, ist der unbekleidete Mensch weitgehend ungeschützt.
[0062] Die Hornschicht (stratum corneum) der menschliche Haut absorbiert und reflektiert normalerweise etwa 10 % der UVB- und die Hälfte der UVA-Strahlung. Auf beständige erhöhte UV-Belastung reagiert die Haut zunächst mit einer Verdickung der Hornschicht. Als «Lichtschwiele» ist diese besonders stark nach Sonnenbränden ausgebildet.
[0063] Der Schutz der Haut durch Pigmentierung beruht auf der physikalischen Absorption von UV-Strahlen durch Pigmente. Viele Tiere besitzen eine Pigmentierung der Haut. Die veränderliche Pigmentierung der menschlichen Haut stellt im Tierreich jedoch eine einzigartige Anpassungs- und Schutzmöglichkeit gegen UV-Strahlung dar. Es gibt kaum Tiere, deren Haut in der Lage ist, die Pigmentierung so stark zu verändern wie der Mensch.
[0064] Als so genannte «Sofortbräunung» (engl. immediate pigment darkening) bezeichnet man eine kurzfristige, nur wenige Stunden anhaltende Bräunung der Haut nach einer UV-Belastung. Die Sofortbräunung beruht sowohl auf einer Änderung der chemischen Konformation der Melaninmoleküle als auch auf einer Umverteilung der Pigmentkörperchen in der Epidermis; sie besitzt fast keine Schutzwirkung gegen UV-Strahlung.
[0065] Die (verzögerte) UV-Bräunung setzt erst ca. 72 Stunden nach der UV-Belastung ein. Die Melanozyten der Haut reagieren auf UV-Einstrahlung mit der verstärkten Produktion und Abgabe von Eumelanin (oder Phäomelanin bei Menschen des Hauttyp 1), das der Haut einen braunen (Phäomelanin: rötlichen) Farbton gibt, und UV in hohem Masse absorbiert, wobei Phäomelanin wesentlich weniger UV absorbiert. Die ethnisch verschiedenen Hautfarben der Menschen resultieren aus den jeweiligen Hauttypen. Der Schweiss des menschlichen Körpers enthält UVA-Strahlung absorbierende Urocaninsäure.
[0066] Die ersten Hominiden hatten möglicherweise eine nur schwach pigmentierte Haut, die von dunklen Haaren bedeckt war, ähnlich wie bei heutigen Schimpansen. Relativ bald in der Hominidenevolution dürfte sich eine nackte, dunkel pigmentierte Haut entwickelt haben, die als UV-Schutz diente. Mit der Ausbreitung in den sonnenärmeren Norden konnte sich die Pigmentierung verringern, vermutlich um besser Vitamin D generieren zu können. Insbesondere während der Schwangerschaft und während des Stillens könnten sich hieraus Überlebensvorteile ergeben haben.
Die Haut als Kontakt- und Sinnesorgan
[0067] Die Haut stellt den sichtbaren Teil des menschlichen Körpers dar. Als solcher erfüllt die Haut eine Reihe kommunikativer Funktionen. Zur Reizaufnahme und damit zur Oberflächensensibilität ist die Haut mit unterschiedlichen Typen von Rezeptoren ausgestattet:
Schmerzrezeptoren: Sie liegen in der Lederhaut, ihre Dichte variiert je nach Körperregion (bis zu 200/cm<2>Haut).
Druckrezeptoren (Vater-Pacini-Körperchen): Sie dienen der Wahrnehmung von Druckempfindungen und liegen in der Unterhaut. Ihre Dichte beträgt bis zu 100/cm<2>. Thermorezeptoren (freie Nervenendigungen): Sie sind besonders dicht an Kinn, Nase, Ohrmuschel, Ohrläppchen (9 bis 12/cm<2>) und Lippen (> 15/cm<2>). Insgesamt besitzt die menschliche Haut ca. 250 000 Kälterezeptoren. Die Anzahl der Wärmerezeptoren beträgt nur etwa 1/10 davon, sie arbeiten zudem deutlich langsamer als Kälterezeptoren.
Dehnungsrezeptoren (Ruffini-Körperchen): Sie registrieren den Dehnungszustand der Haut und liegen in der Lederhaut (Stratum reticulare). Ihre Dichte beträgt bis zu 2/cm<2>Haut.
Tastrezeptoren (Meissner-Körperchen und Merkel-Zellen): Tastrezeptoren kommen in der unbehaarten Haut vor. Besonders dicht (Abstand: 1 bis 5 mm) sind sie in den
Fingerspitzen, den Lippen, der Zunge, den Brustwarzen, den äusseren Geschlechtsorganen und der Afterregion verteilt.
Haarfollikelrezeptoren: Sie registrieren die Haarstellung.
[0068] Durch regelmässige, tägliche Anwendung mittels eines Sprühgerätes kann Elektrolysewasser auf alle zu behandelnden Hautstellen im Speziellen auf das Gesicht auf getragen werden, was zu einer vollständigen gesättigten HYDRATATION der Hautzellen durch die schnelle Resorption der kleinen Wassermolekül-Ketten führt, was zum allgemeinen Gesundheitszustand der Haut beiträgt und die Haut gleichzeitig desinfiziert und elektrisch mikro-stimuliert. Dabei können auch im Wasser befindliche oder zugeführte Mineralien und Spurenelemente in die Haut eingeschleust werden um metabolische Prozesse, wie Wachstum und Schutzfunktionen der Haut zu unterstützen.
B STRAFFUNG DER HAUT
[0069] Durch die Hydratation unter voller Sättigung wird die Haut gestrafft und Falten verschwinden. Dieser Zustand hält nur dann an, wenn die HYDRATATION täglich durch regelmässiges Sprayen wiederholt wird und das Mineralien enthaltende Elektrolysierte Wasser auf der Haut resorbiert werden kann und trocknet.
C HAUT-PFLEGEFUNKTIONEN
[0070] Durch regelmässige Anwendungen durch Sprayen des Elektrolysewassers wird ein Haut pflegender Zustand erreicht. Akne und Altersflecken verschwinden und die Talk-Produktion passt sich den Bedürfnissen aus Umwelteinflüssen automatisch an. Eine exzessive Fettbildung auf der Haut verschwindet und normalisiert sich. Es bildet sich ein ausserordentlich attraktiver und gesunder Tain der Haut aus, der bei regelmässiger Behandlung anhält und zu einem extrem guten Wohlbefinden beim Anwender führt.
[0071] Das Elektrolysewasser eignet sich auch hervorragend als After Shave und kann zu diesem Zweck sogar etwas parfümieret werden!
D BEKÄMPFUNG VON JUGEND UND ALTERS AKNE
[0072] Akne (von griechisch
«Spitze, Schärfe, Zenith, Akme») ist eine Sammelbezeichnung für Erkrankungen des Talgdrüsenapparates und der Haarfollikel, die zunächst nichtentzündliche Komedonen hervorbringen, im späteren Verlauf aber auch eine Reihe entzündlicher Effloreszenzen wie Papeln, Pusteln und Knoten entstehen lassen können. Betroffen sind meist die Talgdrüsenfollikel, bei einigen Akneformen die Terminal- und Vellushaarfollikel.
[0073] Hauterscheinungen bzw. -erkrankungen, die der Akne ähneln, werden auch akneiform (v. lat. acneiformis) genannt.
Etymologie
[0074] Akne als Begriff für die Hautkrankheit wurde im 19. Jahrhundert aus dem Englischen ins Deutsche entlehnt. Dort bezog man sich auf eine spätlateinische Quelle, die ihrerseits durch einen Transkriptionsfehler aus dem griechischen Akkusativ Plural (mit m) lateinisch acnas machte. Laut Kluge erfolgte die Einführung im Englischen im Sinne von «Blüte» bei ursprünglich englisch rosy-drop, dem Online Etymology Dictionary zufolge, abgeleitet von der spitzförmigen Erscheinung der Akne-Effloreszenzen Papel und Pustel.
ist verwandt mit griechisch
«spitz» (vergleiche im deutschen medizinischen Gebrauch die Akren, auch Akrobat) sowie urverwandt mit lateinisch acutus, «akut» und deutsch Ecke.
Epidemiologie
[0075] Akne ist weltweit die häufigste Hauterkrankung. 70 bis 95 Prozent aller Jugendlichen weisen Akne-Hautveränderungen auf, betroffen sind insbesondere das Gesicht und der obere Stammbereich. Die Inzidenz der Erkrankung hat ihr Maximum im Alter von 15 bis 18 Jahren. In der Mehrzahl der Fälle erfolgt nach der Pubertät eine spontane Rückbildung, davon bei 2 bis 7 Prozent mit erheblicher Narbenbildung. In 10 Prozent der Fälle verharrt die Erkrankung bis über das 25. Lebensjahr hinaus. 10 bis 30 Prozent der Betroffenen benötigen eine medikamentöse Therapie.
Akneformen
[0076] Akne wird nach Lebensalter, Ursache und Ausprägung bzw. Schweregrad systematisiert.
[0077] Am bekanntesten und verbreitetsten ist die Acne vulgaris oder «gewöhnliche Akne», gelegentlich auch Acne simplex genannt. «Gewöhnlich» bedeutet hier, dass die Akne bedingt durch verstärkten Androgeneinfluss während der Pubertät auftritt und spätestens zum Anfang des dritten Lebensjahrzehnts abklingt. Weil ihre Ursachen in Veränderungen des Körperstoffwechsels liegen, gehört die Acne vulgaris zu den endogenen Akneformen.
[0078] Nach Lebensalter werden im Weiteren unterschieden:
[0079] Acne neonatorum: Akne im Neugeborenenalter
[0080] Acne infantum: Akne im vorpubertären Kindesalter (ab drittem Lebensmonat)
[0081] Acne tarda: Akne im fortgeschrittenen Erwachsenenalter, hier üblicherweise nach dem 25. Lebensjahr.
[0082] Die Akne endogener Ursache ist prinzipiell in jedem Lebensalter möglich. Insbesondere präpubertär und im fortgeschrittenen Erwachsenenalter kommen als Hintergrund Stoffwechselerkrankungen in Betracht.
[0083] Akne kann aber auch «von aussen» verursacht werden. Bekannte exogene Akneformen sind:
[0084] Acne aestivalis, auch bekannt als «Mallorca-Akne», erscheint nach UV-Einwirkung. Hintergrund sind vermutlich Reaktionen freier Radikale mit den Lipiden aus fetthaltigen Kosmetika, Sonnenschutzmitteln oder dem körpereigenen Talg, aus denen entzündungsfördernde Substanzen hervorgehen.
[0085] Acne cosmetica, tritt nach Anwendung komedogener Kosmetika auf.
[0086] Acne medicamentosa, entsteht durch Anwendung barbiturat-, lithium- oder kortikosteroidhaltiger Medikamente, Anabolikamissbrauch und Überdosen von Vitamin B6, B12 oder D2.
[0087] Acne venenata – die «Kontaktakne». Hierzu gehören Chlor-, Öl- und Teerakne.
[0088] Die Acne inversa ist eine häufig schwere Entzündung der Talgdrüsen und Terminalhaarfollikel, vorzugsweise in intertriginösen Arealen wie z. B. Achselhöhle, Leistenregion und Gesässfalte. Die Pathogenese ist nicht vollständig geklärt, als besonderer exogener Faktor scheint oft Tabakrauchen eine Rolle zu spielen.
[0089] Nach Ausprägung bzw. Schweregrad unterscheidet man die Acne comedonica von der Acne papulo-pustulosa und der Acne conglobata. Das Hautbild der Acne comedonica ist von Komedonen und höchstens wenigen, sehr leichten Entzündungen (Papeln) geprägt. Narbenbildung ist nicht zu befürchten. Bei der Acne papulo-pustulosa dominieren Papeln und Pusteln, Narbenbildung infolge der Entzündungsprozesse ist möglich. Die Acne conglobata bezeichnet das zusätzliche Auftreten von Fistelkomedonen und Knoten, in der Folge droht erhebliche Vernarbung.
Pathogenese
[0090] Aufgrund verstärkter Talgproduktion (Seborrhoe) und einer Verhornungsstörung im Ausgang des Talgdrüsenfollikels bilden sich Komedonen. Entzünden sich diese, entwickeln sich Papeln, Pusteln oder Knoten. Die Akne gehört zu den vielgestaltigen (polymorphen) Hauterkrankungen mit einem komplexen genetischen Hintergrund. Untersuchungen an homozygoten Zwillingen zeigten, dass beide Zwillinge in 98 Prozent der Fälle bezüglich Erkrankungsalter, Talgproduktionsrate und Zahl der Komedonen sehr ähnlich betroffen waren. Im Gegensatz dazu ergab eine Studie mit heterozygoten Zwillingen, dass in der Hälfte der Fälle nur ein Zwilling betroffen war. Auch gab es in diesen Fällen wenig bis keine Ähnlichkeiten hinsichtlich der Talgproduktion und Komedonenzahl. Beobachtet wurde eine familiäre Häufung: Wenn beide Eltern Akne hatten, dann liegt das Akneerkrankungsrisiko für ihre Kinder bei über 50 Prozent.
[0091] Weitere Ursachen sind:
Bakterien: Neuere Forschungsergebnisse zeigen, dass es für den Beginn des Akne-Entzündungsprozesses nicht der übermässigen Besiedlung (Hyperkolonisation) mit Propionibacterium acnes bedarf. Gleichwohl spielen jene Bakterien, die die entstehende Wunde besetzen, für den weiteren Verlauf des Entzündungsprozesses eine Rolle.Androgene: Androgene stimulieren die Zunahme des Talgdrüsenvolumens (Talgdrüsenhyperplasie) wie auch die Keratinozytenproliferation bzw. die Ausbildung einer Proliferationshyperkeratose im Ausführungsgang des betroffenen Follikels.
[0092] Liganden von Peroxisom-Proliferations-aktivierenden Rezeptoren (PPAR): Menschliche Talgdrüsen sind üppig mit PPAR ausgestattet. Unter den verschiedenen PPAR-Subtypen ist besonders PPARα bei der Regulation der Lipidsynthese beteiligt. Das 5-Lipoxygenase-Produkt Leukotrien B4 (LTB4) ist einer der stärksten natürlich vorkommenden PPARα-Liganden, stimuliert zusammen mit Androgenen die Lipidsynthese der Talgdrüsen.
[0093] Komedogene Stoffe: Komedogene Substanzen etwa aus Kosmetika behindern auf Grund ihrer stofflichen Eigenschaften die Abschilferung der Korneozyten (Retentionshyperkeratose) und fördern so die Bildung von Komedonen (Komedogenese).
[0094] Rauchen: Untersuchungen zeigten, dass Zigarettenrauch hohe Mengen an Arachidonsäure und polyzyklischen aromatischen Kohlenwasserstoffen enthält. Diese initiieren einen Phospholipase-A2-abhängigen Signalweg, der die proentzündliche Wirkung von Arachidonsäure weiter stimulieren kann.
[0095] Stress: Das Stresshormon CRH vermag die Lipidgenese und die Umwandlung von DHEA nach Testosteron in den Sebozyten zu beeinflussen. Inwieweit sich dies in der Praxis auswirkt und ob die Erkenntnis neue Therapieansätze eröffnet, muss noch geklärt werden.
Folgen und Komplikationen
[0096] Akne bedingte Entzündungen können mit Rötung, Schwellung, Juckreiz und Druckschmerz einhergehen. Bei grösseren Entzündungen drohen zusätzlich Lymphknotenschwellungen, Kopfschmerz, Fieber und Sepsis. Auf dem Wege der Schmierinfektion kann der Ausbruch einer Follikulitis/Furunkulose begünstigt werden. Schwere, d. h. stark entzündliche Akne-Formen sind mit Narbenbildung verbunden. Des Weiteren kann die Akne zu psychischen und sozialen Problemen beim Betroffenen führen, da sie als stigmatisierend empfunden wird. Phobische Störungen, Neurosen, Beziehungsstörungen, Mobbing des Betroffenen durch seine soziale Umwelt, Depressionen und Suizidalität sind möglich.
Behandlung
[0097] Die beste Behandlung von jeder Art von Akne ist die Behandlung mit Elektrolysewasser. Elektrolysewasser dringt tief in die Haut ein und oxidiert die Follikel-Exkremente und Talgdrüsen-Sekrete und desinfiziert, was zur Heilung von Entzündungen führt. Das verbleibende Salz vorzugsweise NaCl auf der Haut hat permanente Wirkung gegen Bakterien und verhindert Neuinfektionen und dient zur Hydierungs-Regulation der Haut und deren Funktionen und Metabolismus.
[0098] Durch regelmässiges tägliches Aufsprayen und trocknen lassen des Elektrolysewassers mir vorzugsweise 150 ppm freiem Chlor, 1 ppm Ozon und 0.7ppm H2O2, 5–10 mal am Tag kann Akne unter normalen Bedingungen ohne weitere Medikation und unter Einhaltung von einigen Diätmassnahmen (nicht fettig und stark gewürzt essen) geheilt und vermieden werden.
E BEHANDLUNG VON PSORIASIS
[0099] Die Schuppenflechte oder die Psoriasis (altgr.
im Altertum fälschlicherweise gleichgesetzt mit der
«Krätze») ist eine Krankheit, die in typischen Fällen als Hautkrankheit auftritt, die sich im Wesentlichen durch stark schuppende, punktförmige bis handtellergrosse Hautstellen (häufig an den Knien, Ellenbogen und der Kopfhaut) sowie Veränderungen an den Nägeln zeigt. Es handelt sich insoweit um eine Systemerkrankung in Form einer nicht-ansteckenden, entzündlichen Dermatose. Ausserdem kann die Psoriasis auch andere Organe erfassen, vor allem die Gelenke und zugehörigen Bänder und angrenzenden Weichteile sowie die Augen und das Gefässsystem. Die Ätiologie der Psoriasis ist vermutlich multifaktoriell (erbliche Disposition, Autoimmunreaktion) und noch nicht abschliessend geklärt.
Geschichte
[0100] Eine schuppende Hautkrankheit, bei der es sich wahrscheinlich um Psoriasis handelte, wurde bereits vom griechischen Arzt Hippokrates (ca. 460–370 v. Chr.) beschrieben. Der Begriff Psoriasis wurde zum ersten Mal vom Arzt Galenus verwendet, der damit eine Schuppenbildung im Augen- und Hodensackbereich umschrieb. Bei dieser handelte es sich jedoch dem heutigen Forschungsstand nach vermutlich um Ekzeme.
[0101] Lange Zeit wurde Psoriasis nicht von der durch Milben verursachten Krätze (Scabies) unterschieden. Vermutlich wurde Psoriasis auch häufig mit Lepra verwechselt; es wird angenommen, dass viele «Aussätzige» nicht unter Lepra, sondern unter Schuppenflechte und anderen Dermatosen litten.
[0102] Der 29. Oktober wurde zum Welt-Psoriasis-Tag (Tag der Schuppenflechte) erklärt.
Ursachen
Erbliche Disposition
[0103] Schuppenflechte ist zu einem erheblichen Anteil erblich bedingt, daher wird familiäre Häufung beobachtet, wobei gelegentlich mehrere Generationen übersprungen werden. Bis heute ist allerdings nicht bekannt, ob die Psoriasis dominant oder rezessiv vererbt wird. Man geht davon aus, dass sie durch das Zusammenwirken von Varianten verschiedener Gene und Umwelteinflüssen ausgelöst wird. Das Risiko eines eineiigen Zwillings eines Betroffenen, ebenfalls zu erkranken, liegt bei 65–72 %. [1] Etwa 2–3 % der Bevölkerung in Mitteleuropa sind von der Krankheit betroffen, während der Anteil in den USA bei ca. 4–5 % liegt. Bei Inuit, Indianern, Schwarzafrikanern und Aborigines kommt die Psoriasis so gut wie nicht vor; in Japan und der Volksrepublik China liegt die Prävalenz zwischen 0,025 und 0,3 %, am häufigsten ist sie unter Kasachen (bis 12 %). Nicht bei allen Erbmaisträgern kommt die Schuppenflechte zum Ausbruch; zu der Erbanlage müssen vermutlich noch weitere, meist noch unbekannte Faktoren hinzukommen.
[0104] Dass bei Erbkrankheiten über Jahrtausende hinweg eigentlich nachteilige Gene erhalten bleiben, wird durch anderweitige Selektionssvorteile der Betroffenen zu erklären versucht. Für die Psoriasis wird postuliert, dass zu Psoriasis neigende Personen weniger unter Hautinfektionen leiden, weil sie mehr Defensine (antibakterielle Proteine, enthalten in den Zellen des Stratum corneums der Haut) besitzen.
Fehlfunktion des Immunsystems
[0105] Es wird davon ausgegangen, dass es sich um eine autoimmune T-Zell-mediierte Immunreaktion handelt, bei der das Immunsystem körpereigenes Gewebe als körperfremd erkennt und angreift. In den betroffenen Geweben entsteht ein proinflammatorisches Milieu.
[0106] Überraschend fand eine italienische Studie eine Prävalenz von 18 Prozent mit latenter Tuberkuloseinfektion unter gut 400 an Psoriasis Erkrankten. Ob dabei die Infektion einen Risikofaktor für Psoriasis darstellt, oder ob sowohl Infektion als auch Psoriasis durch den gleichen Defekt im Immunsystem begünstigt werden, muss weiter untersucht werden.
Manifestation an der Haut
[0107] Die Betroffenen haben in typischer Weise monomorphe, rötliche, meist rundliche, inselförmige, scharf begrenzte und leicht erhabene Herde. Diese Effloreszenzen finden sich bevorzugt an Kopfhaut, Ellbogen, Kniescheiben sowie um den Bauchnabel und den After, über dem Steissbein und den Fingerknöcheln und unter den Ohrläppchen. Allgemein werden vor allem Hautpartien befallen, die oft gedehnt werden (wie die genannten Gelenke, aber auch z. B. die Waden) oder sonst mechanisch gestresst werden (z. B. unter dem Gürtel). Dabei nimmt die Kopfhaut-Psoriasis eine Sonderstellung ein. Der behaarte Kopf ist sowohl bei juvenilen Formen als auch bei Erwachsenen das am häufigsten befallene Hautareal der Psoriasis. Nach Angaben der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft in der Leitlinie zur Psoriasis des behaarten Kopfes schwanken statistische Angaben zur Häufigkeit des Kopfhautbefalls bei Psoriasis zwischen 50 und 80 Prozent. Die Kopfhaut zählt u. a. aufgrund ihrer Sensibilität und der dichten Behaarung zu den sog. «difficult-to-treat-Arealen».
[0108] Die Oberhaut (Epidermis) eines gesunden Menschen erneuert sich innerhalb von 26 bis 27 Tagen. In dieser Zeit werden neue Hautzellen gebildet und die gealterten (verhornten) Hautzellen (Keratinozyten) vom Körper nahezu unsichtbar abgestossen. Bei der gesunden Haut dienen die Keratinozyten dem mechanischen, mikrobiellen und chemischen Schutz der Haut. Der Transkriptionsfaktor STAT3 wird normalerweise nur nach Hautdefekt aktiviert und löst dann über eine Vermehrung der Keratinozyten und eine Aktivierung der kutanen T-Zellen den Reparaturvorgang aus.
[0109] Bei der Psoriasis dagegen erfolgt die Verhornung an den befallenen Stellen sowohl beschleunigt – die Hautschicht erneuert sich vorzeitig innerhalb von nur 3 bis 7 Tagen – als auch vermehrt (hyperkeratotisch) und unter Verlust des Stratum granulosum nach Aufbau und Funktion gestört (parakeratotisch). Gründe sind die erhöhte DNS-Synthese und die gesteigerte mitotische Aktivität der Basalzellen der Epidermis. Es kommt auch ohne Hautdefekt zur Aktivierung des STAT3 und damit fortlaufend zu unangepassten Umbauvorgängen in der Epidermis.
[0110] Die gealterten Hautzellen bilden bei der Psoriasis aufgrund der beschleunigten Erneuerung silbrig glänzende grob-lamellöse Schuppen, die eine talgartige, silbrige Konsistenz haben, welche an Kerzenwachs erinnert (Kerzenwachsphänomen). Das darunter liegende Gewebe, die unterste Zellschicht der Oberhaut, die Grenze zur Lederhaut (Dermis), ist auf Grund des vermehrten Wachstums stark durchblutet und erscheint daher unter den leicht entfernbaren Schuppen als kräftige Rötung. Es lösen sich leicht auch noch tiefere Zelllagen (Phänomen des letzten Häutchens). Kann dieses dünne Häutchen abgelöst werden, gilt dies fast immer als sicheres Zeichen von Schuppenflechte. Nach der Entfernung kommt es zu einer punktförmigen Blutung (Phänomen des blutigen Taus, Auspitz-Phänomen).
[0111] Ebenfalls typisch ist die Infiltration von Neutrophilen, was zu Mikroabszessen («Munro-Abszess») unter der Hornschicht führt.
[0112] Der Schweregrad der Erkrankung wird vor allem für die Bewertung von Therapie-Ergebnissen mit dem PASI-Score ermittelt.
[0113] Die seelischen Belastungen Psoriasiskranker werden allgemein stark unterschätzt; nach neueren Studien liegen sie aber in der Grössenordnung von Herzinfarkt-Patienten. Viele Betroffene erfahren ihre Erkrankung als starke Beeinträchtigung der persönlichen Lebensqualität. Sie fühlen sich gesellschaftlich isoliert, leiden unter mangelndem Selbstbewusstsein und häufig auch unter Depressionen. Dass die Rate an Alkoholmissbrauch bei Psoriasis deutlich über der der Allgemeinbevölkerung liegt, kann sowohl eine Folge als auch einen verschlimmernden unspezifischen Reiz der Hauterkrankung darstellen.
Psoriasis vulgaris
[0114] Typ I (60–70 % der Fälle) Manifestiert sich vor dem vierzigsten Lebensjahr, weist eine familiäre Häufigkeit auf und ist in ihrem Verlauf als schwerwiegender einzuordnen als Typ II. Zu 95 % ist diese Form mit dem Histokompatibilitätsantigen HLA-Cw 6 und HLA-Dr 7 sowie mit HLA-B 17 und HLA-B 57 gekoppelt. Alle Gene liegen auf dem kurzen Arm von Chromosom 6.
[0115] Typische Erstmanifestation der Psoriasis vulgaris ist die Psoriasis guttata, die häufig nach Kontakt mit Triggerfaktoren wie Medikamenten (β-Blocker, Lithium, Antimalariamittel etc.) oder einer Streptokokkeninfektion auftritt. Sie kann jedoch wieder abklingen oder in eine Vulgaris übergehen. Lokalisationsstellen der Psoriasis vulgaris sind die Kopfhaut (psoriasis capilitii), die intertriginösen Räume, die Beugenflächen (psoriasis inversa), die Handinnenflächen und Fusssohlen (psoriasis palmarum et plantarum), die genitale sowie die anale Lokalisation (bei der eine Rhagade in der Analkerbe als typisches Zeichen gilt).
[0116] Typ II (30–40 % der Fälle) Spätmanifestation häufig erst nach dem vierzigsten Lebensjahr. Sie geht meist mit Nagelpsoriasis oder Gelenkbeschwerden (Psoriasisartrithis) einher. Die HLA-Koppelung ist nur gering, und es gibt keine familiäre Häufung. Es handelt sich meist um leichtere Verläufe.
[0117] Typ Zumbusch. (0,5–2,5 % der Fälle) Hautbefall mit Pustelbildung und einer erhöhten Koppelung mit HLA-B27, vor allem ab dem 50. Lebensjahr zu beobachten, selten früher.
[0118] Die Ursachen für diese meist generalisiert auftretende Psoriasis-Form sind noch weitestgehend ungeklärt. Man geht davon aus, dass ungewöhnlich grosse Mengen des neutrophilen-chemotaktischen Interleukin-8 einströmen, wodurch sich die massenhafte Einwanderung neutrophiler Granulozyten in das Stratum corneum erklären liesse. Das Einströmen führt zu sterilen Pusteln. Eine wesentliche Bedeutung kommt neben dem IL-8 dem Tumornekrosefaktor-α (TNF) zu, der zu kutanen Entzündungsreaktionen und der systemischen Symptomatik führt.
[0119] Der klinische Verlauf kennzeichnet sich durch einen akuten Fieberschub. Innerhalb weniger Stunden entwickeln sich zunächst an den Berührstellen der Haut (z. B. unter der Brust) und später generalisiert flächige Erytheme mit Pusteln, die in schweren Fällen konfluieren können.
[0120] Innerhalb von 24 Stunden steigt die Zahl der Leukozyten, der Calciumgehalt sinkt, ebenso der Gehalt an Albumin im Blutplasma. Im weiteren Verlauf kommt es immer wieder zu neuen Fieberschüben und generalisierten Pusteln.
Psoriasis pustulosa generalisata
[0121] Diese spezielle Form der Psoriasis kann ohne Therapie einschliesslich innerlicher Anwendungen (s. u.) tödlich verlaufen und wird auch durch kosmetische Produkte ausgelöst (s. u.).
Psoriasis pustulosa palmaris et plantaris
[0122] Typ Barber Bei gutem Allgemeinbefinden befinden sich die Pusteln nur an Händen und Füssen.
Akrodermatitis continua suppurativa
[0123] Typ Hallopeau; siehe auch Morbus Hallopeau. Die Pustelbildung befindet sich an den Akren (das sind: Finger, Zehen, Hände, Füsse, Nase, Kinn, Augenbrauen- und Jochbögen), besonders an den Fingern. Nagel- und Haarverlust sind möglich.
Manifestation an den Hautanhangsgebilden
[0124] Bei massivem Befall der Kopfhaut können die Haarfollikel beeinträchtigt werden, was als besondere Form des inselförmigen Haarausfalls eine Alopecia psoriatica zur Folge hat.
[0125] Veränderungen an den Nägeln von Zehen und Fingern stellen manchmal das einzige Symptom dar. Es kommt zur Nagelmatrix-Psoriasis (Tüpfel- oder Grübchennägel, «Ölflecken» bzw. gelblich verfärbte Ölnägel), zur Nagelbett-Psoriasis (distale Onycholyse) und zur subungualen Onychodystrophie (Krümelnagel, Nagelverdickungen).
Beteiligung anderer Organe
[0126] Mit und ohne (wesentliche) Beteiligung der Haut kann die Psoriasis auch andere Organe betreffen:
Psoriasis arthropathica auch Psoriasisarthritis
[0127] Entzündliche Veränderungen an den Gelenken und zugehörigen Bändern und angrenzenden Weichteilen, mit und ohne gleichzeitige Veränderungen der Haut sowie mit und ohne Überschneidung zur Bechterewschen Krankheit mit Nachweis von HLA-B27.
Augen
[0128] Entzündungen des Augeninneren (Uveitis) kommen bei Psoriasis gehäuft vor, sind gehäuft mit Entzündungen auch der Netzhaut verbunden und haben weitere Eigentümlichkeiten gegenüber anderen Formen der Uveitis.
Herz-Kreislauf
[0129] Psoriasis ist ein eigenständiger erheblicher Risikofaktor für arterielle Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems. Ein Vergleich über 14 Jahre von etwa 127.000 Psoriasis-Kranken mit über 550.000 vergleichbaren Patienten ohne Psoriasis ergab 2006, dass es je 1.000 Personenjahre bei Patienten mit schwerer Psoriasis der Haut zu 5,13, bei milder Psoriasis zu 4,04, dagegen bei den Patienten ohne Psoriasis nur zu 3,58 Herzinfarkten kam. Das grösste Risiko hatten junge Patienten mit schwerer Psoriasis der Haut. Jüngere ähnlich umfangreiche Untersuchungen beispielsweise in Dänemark bestätigten dies und zeigten bei Psoriasis-Erkrankten ein erhöhtes Risiko auch für Schlaganfall und Herzrhythmusstörungen.
Diagnostik
Psoriasisphänomene
[0130] Kerzenphänomen: Durch Kratzen mit einem Holzspatel am Psoriasis-Herd fallen die locker haftenden, silbrig-weissen Schuppen ab, welche an das Geschabsel von einer Wachskerze erinnern.
[0131] Phänomen des letzten Häutchens: Beim Weiterkratzen lässt sich zuletzt ein lamellenartiges dünnes Häutchen entfernen.
[0132] Auspitzphänomen / Phänomen des blutigen Taus (= Phänomen der punktförmigen Blutungen): Nach Entfernung des parakeratotischen Materials und des letzten Häutchens treten punktartige Blutungen auf.
Differentialdiagnosen
Reiter’sche Erkrankung
[0133] Von den zahlreichen Erkrankungen, welche ähnlich einer Psoriasis verlaufen können, sei hier nur diese genannt. Das Vollbild mit der Trias aus Gelenkentzündung (Arthritis), Bindehautentzündung (Konjunktivitis) und Entzündung der Harnröhre (Urethritis) wird vermutlich durch eine Autoimmunreaktion nach bakterieller Infektion ausgelöst, wenn diese auch nicht immer erinnerlich ist. Wenn sich zudem nahe den entzündeten Gelenken sichtbare Hautveränderungen zeigen, die denen der Psoriasis ähneln, ist die Reiter’sche Erkrankung eine Differentialdiagnose zur Psoriasisarthritis.
[0134] Verlauf, auslösende oder verschlimmernde Faktoren [Bearbeiten] Bei jedem Patienten verläuft die Krankheit anders. So heilt sie bei einigen Patienten scheinbar aus und tritt nur einmal im Leben auf (bei rund 25 % der Patienten), andere Patienten dagegen wechseln zwischen Phasen mit starker und geringer oder fehlender Aktivität der Erkrankung.
[0135] Viele Betroffene berichten über schwerwiegende physische oder psychische Belastungssituationen als initialen Auslösefaktor, wie beispielsweise einen schweren grippalen Infekt, eine Operation oder auch einschneidende private Erlebnisse, wie zum Beispiel den Tod eines nahen Angehörigen. Gerade bei Frauen haben oft auch starke hormonelle Veränderungen, wie sie beispielsweise bei Schwangerschaften vorkommen, erstmals einen Ausbruch und einen sogenannten «Psoriasis-Schub» zur Folge gehabt. Dass die Schuppenflechte häufig das erste Mal in der Pubertät ausbricht, könnte auch in diesen Zusammenhang gehören. Am häufigsten zeigt sich die Erkrankung aber erst zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr (Typ I, s. o.). In einzelnen Fällen tritt die Psoriasis bereits im Kindesalter auf und stellt dann eine zusätzliche und meist unterschätzte psychische Belastung für das Kind dar. Vor allem in der Herbst- und Winterzeit kommt es aufgrund der zusätzlichen Hautbelastungen durch trockene Heizungsluft und nasskalten Klimabedingungen und wohl auch wegen geringerer UV-Einstrahlung vermehrt zu Krankheitsschüben.
[0136] Ausserdem kann die Psoriasis ausgelöst und verschlechtert werden durch zahlreiche Medikamente wie: Betablocker, ACE-Hemmer, Lithium-Salze, Antimalariamittel, Interferone, Tetracycline, Terbinafin, NSAIDs und Folsäure.
[0137] Risikofaktoren sind auch kosmetische Präparate des täglichen Lebens, insbesondere, wenn sie die Haut austrocknen (beispielsweise alkoholhaltige Lotionen) oder sie chemisch irritieren, wie Rasierschaum, Haarspray und Handwaschpräparate. Selbst kosmetische Produkte, die eigentlich der Linderung psoriatrischer Symptome dienen sollen, können zu deren Verschlechterung bis hin zur gefährlichen Psoriasis pustulosa generalisata führen, so die zahlreichen Shampoos, die Zink-Pyrithion enthalten.
[0138] Als Auslösefaktoren einer Psoriasis werden auch unspezifische Reize, wie Verletzungen, Reibung, Operationen, Sonnenbrände oder ähnliches beobachtet. Die Psoriasis gehört daher auch zu den Erkrankungen, bei denen das Köbner-Phänomen nachweisbar ist. Auch Übergewicht, Alkoholmissbrauch sowie Stress können eine Psoriasis verschlechtern.
Behandlung
[0139] Ausgehend vom Verständnis der Psoriasis als einer genetisch mitbedingten Erkrankung und der Tatsache, dass eine Gentherapie bisher nicht verfügbar ist, ist durch andere Arten von Behandlung keine Heilung, sondern lediglich eine Linderung der Symptome zu erwarten. Hinzu kommt, dass wie bei allen Erkrankungen mit phasenhaftem Verlauf und spontanen Besserungen die Wirksamkeit von Behandlungsverfahren hinsichtlich dieser Linderung schwer einerseits vom Placebo-Effekt und andererseits von spontaner Besserung (Remission) unterschieden werden kann. Das gilt sowohl für Behandlungen auf medizinischer wie alternativmedizinischer Grundlage. Je nach Schweregrad der Erkrankung und Einbeziehung möglicher Organe wird die Behandlung abgestuft.
[0140] Als eines der besten Psoriasis Behandlungsmethoden hat sich das oben erwähnte ELEKTROLYSEWASSER erwiesen. Als Tauchbad oder im Spray-Verfahren angewandt ergeben sich in den meisten Fällen sehr gute Resultate. Dabei spielen das Oxidationspotential des Elektrolysewassers zur Oxidation von abgestorbenen Hautzellen zu H2O und C02 eine wesentliche Rolle als auch der Desinfektionseffekt, die beschleunigte Rehydrierung der Haut und die elektrische Mikro Stimulation und der Salzgehalt des Elektrolysewassers, die in Kombination zu Heilungsprozessen des Hautgewebes bei Psoriasis führen.
F BEHANDLUNG VON DEKUBITUS
[0141] Ein Dekubitalgeschwür ist ein Bereich einer lokalen Schädigung der Haut und des darunterliegenden Gewebes. Das Dekubitalgeschwür wird auch Druckgeschwür, Wundliegegeschwür, oder jeweils -ulkus genannt. Gleichbedeutend ist auch die Bezeichnung Dekubitus (latein., vergleiche Abschnitt Etymologie).
[0142] Die Dekubitalgeschwüre können Pflegefehler sein und werden deshalb auch als Gradmesser der Pflegequalität gewertet.
Etymologie
Dekubitusgeschwür
[0143] Der Begriff Dekubitus, ein neulateinisches, erst im 19. Jahrhundert geprägtes Wort, stammt vermutlich von decumbere, decubitum («sich niederlegen», vor allem zum Schlafen, zum Essen oder für den Beischlaf) ab. Möglich ist auch die Abstammung von lateinisch decubare («liegen»). Gemeint ist in jedem Fall das «Sichdurchliegen» der Kranken. Die dadurch entstehenden Druckgeschwüre wurden als Gangraena per decubitum bezeichnet, was sich von der griechischen gàngraina,
«fressendes Geschwür» ableitet und «faulige Wunde durch das Liegen» bedeutete (vergleiche Gangrän). Später wurden sie zu Dekubitus verkürzt, sodass der Terminus nun sowohl die Ursache (Wundliegen) als auch das Ergebnis (Druckgeschwür) bezeichnen kann. Das Wort Geschwür wird im deutschen Sprachraum seit dem 16. Jahrhundert verwendet. Es leitet sich von schwären (althochdeutsch sweran), «schmerzen», «schwellen», «eitern» ab und bedeutete ursprünglich «das, was eitert».
[0144] Dekubitusgeschwüre werden nach JB Shea in vier Grade und nach Walter O. Seiler drei Stadien eingeteilt:
[0145] Grad 1: nicht wegdrückbare, umschriebene Hautrötung bei intakter Haut. Weitere klinische Zeichen können Ödembildung, Verhärtung und eine lokale Überwärmung sein.
[0146] Grad 2: Teilverlust der Haut; Epidermis bis hin zu Anteilen des Koriums sind geschädigt. Der Druckschaden ist oberflächlich und kann sich klinisch als Blase, Hautabschürfung oder flaches Geschwür darstellen.
[0147] Grad 3: Verlust aller Hautschichten einschliesslich Schädigung oder Nekrose des subkutanen Gewebes, die bis auf, aber nicht unter, die darunterliegende Faszie reichen kann. Der Dekubitus zeigt sich klinisch als tiefes, offenes Geschwür.
[0148] Grad 4: Verlust aller Hautschichten mit ausgedehnter Zerstörung, Gewebsnekrose oder Schädigung von Muskeln, Knochen oder stützenden Strukturen wie Sehnen oder Gelenkkapseln, mit oder ohne Verlust aller Hautschichten.
[0149] Stadium A: Wunde «sauber», Granulationsgewebe, keine Nekrosen
[0150] Stadium B: Wunde schmierig belegt, Restnekrosen, keine Infiltration des umgebenden Gewebes, Granulationsgewebe, keine Nekrosen
[0151] Stadium C: Wunde wie Stadium B mit Infiltration des umgebenden Gewebes und/oder Allgemeininfektion (Sepsis)
Entstehung
[0152] Der Begriff Druckgeschwür weist auf die lokale Druckbelastung als massgeblichen Entstehungsfaktor hin. Es gilt die Formel: Druck x Zeit. Überschreitet von aussen auf Gefässe einwirkender Druck den Kapillardruck der Gefässe, so kommt es zu trophischen Störungen. Dieser Grenzwert wird in der Literatur oft auch als physiologischer Kapillardruck bezeichnet. Dazu genügt in der Regel bereits das Eigengewicht des jeweiligen (unbewegten) Körperteils. Verschiedene Studien zur Bestimmung des Kapillardruckes (unter anderem von E. M. Landis, K.-D. Neander, Yamada und Burton) lieferten Druckwerte zwischen 32 und 70 mm Hg, die zu einer Unterbrechung der Blutzufuhr führten.
[0153] Dauert eine Druckbelastung, die die Kapillardruckschwelle überschreitet, länger an, kommt es durch die folgende Unterversorgung der Zellen mit Sauerstoff (Hypoxie) und Nährstoffen zu einer Absenkung des Sauerstoffpartialdrucks auf 0 mm Hg (Ischämie) sowie einer Ansammlung von toxischen (sauren) Stoffwechselprodukten und daraus folgend zu einer Nekrosebildung des Gewebes sowie einer irreversiblen Schädigung von Nervenzellen. Der Anstieg der sauren Stoffwechselprodukte löst bei gesunden Menschen einen Reflex aus, der zu einer Umlagerung und damit Entlastung der gefährdeten Hautstellen führt, bevor die entsprechenden Areale bleibende Schädigungen erleiden. Bei älteren und kranken Personen sind diese Reflexe oft nur noch eingeschränkt oder nicht mehr vorhanden, so dass es bei diesen Personengruppen nicht zu der notwendigen Entlastung des Gewebes kommt. Auf die folgende Übersäuerung des Gewebes reagiert der Körper mit einer Weitstellung der Gefässe (Gefässdilatation), so dass diese Hautareale stärker durchblutet werden – eine auch bei Druck bleibende Hautrötung – ein Dekubitus Grad I – ist die Folge. Als besonders gefährdet gelten Stellen mit geringer Weichteildeckung (Muskeln oder Fettgewebe) und nach aussen gekrümmten (konvexen) knöchernen Widerlagern, da entstehender Druck auf Grund des fehlenden Unterhautfettgewebes nicht genügend verteilt werden kann, wie die Kreuzbeinregion, die Fersen, die Rollhügel der Oberschenkelknochen und die Knöchel.
[0154] Die Entstehung eines Dekubitus muss als multifaktorielles Geschehen gesehen werden, wobei zwischen intrinsischen und extrinsischen Risikofaktoren unterschieden wird. Während die intrinsischen Faktoren «in dem Patienten selbst» (reduzierte Mobilität, hohes Alter/Altersschwäche, Ernährung, Austrocknung, Körpergewicht, Zusatzerkrankungen, Infektionen, Harn- bzw. Stuhlinkontinenz, Sensibilitätsstörungen, begründet liegen, werden die extrinsischen Faktoren durch das Umfeld des Patienten bestimmt und lassen sich damit – im günstigen Fall – durch Mobilisierung und die Wahl eines geeigneten Hilfsmittels sowie durch korrekte Umlagerung (siehe auch Dekubitusmatratze) und konsequent geplante Pflege des Betroffenen positiv beeinflussen.
[0155] Als weitere extrinsische Faktoren, die die Entstehung eines Dekubitus begünstigen, gelten:
[0156] Scherkräfte führen zu Verdrillungen der Blutgefässe; trophische Störungen sind die Folge. Gerade bei älteren Menschen, bei denen eine Abnahme des Wassergehaltes der Haut zu einem Elastizitätsverlust führt, kann es durch Scherkräfte auch zu einer Trennung ganzer Hautschichten voneinander kommen;
Reibung führt zu Verletzungen an der Hautoberfläche;
Temperaturen in unphysiologischen Bereichen und starke Feuchtigkeit führen zu einem Erweichen (Mazeration) der oberen Hautschicht, welche dadurch anfälliger für Verletzungen wird.
[0157] Weiterhin fördern folgende Faktoren einen Dekubitus:
Fieber → Schwitzen und erhöhter Sauerstoffverbrauch
Harn- und Stuhlinkontinenz, zusätzlich saurer pH
Adipositas → Druck durch mehr Gewicht, vermehrtes Schwitzen
Kachexie → mangelnde Polsterung durch fehlendes Unterhautfettgewebe
Querschnittlähmung, da mögliche Druckstellen (insbesondere am Gesäss) nicht rechtzeitig bemerkt werden.
[0158] Weitere Faktoren: Herzinsuffizienz, Diabetes mellitus, Abwehrschwäche und schlechter Allgemeinzustand.
[0159] Als Instrumentarium zur Einschätzung des Dekubitusrisikos auf Grund intrinsischer Faktoren haben sich Scoring-Systeme als günstig erwiesen, auf denen für verschiedene Kategorien (beispielsweise geistiger Zustand, körperlicher Zustand, Beweglichkeit,...) Punkte vergeben werden. Patienten unter einer bestimmten Punktzahl gelten dann als gefährdet.
[0160] Schon in den 1950er Jahren entwickelte Doreen Norton die Norton-Skala. Erst 1985 wurde diese unzureichende und zum Teil schwammig formulierte Skala zur modifizierten Norton-Skala erweitert. Neben der Medley- und Waterlow-Skala, die eher von spezifischen Patientenvorstellungen oder Pflegebereichen ausgehen, wird heute primär in den USA die Braden-Skala eingesetzt, welche unter anderem die Kategorien «Reibung und Scherkräfte» sowie «sensorisches Empfindungsvermögen» einführt.
[0161] Offene Dekubitalgeschwüre können als Eintrittspforte für Erreger angesehen werden, welche nicht nur lokale Infektionen verursachen. Eine Dekubitalläsion kann daher zum Beispiel durch Streuung von Eiterherden über die Blutbahn eine ganze Reihe schwerwiegender und unter Umständen auch tödlicher Folgeerkrankungen wie Lungenentzündung (Pneumonie) oder sogar Blutvergiftung (Sepsis) nach sich ziehen.
Vorbeugung
[0162] Antidekubituskissen. Seitenansicht von rechts. Gel- und Schaumstoffkombination
[0163] Antidekubituskissen mit Luftfüllung. Die Vorbeugung (Prophylaxe) besteht in der Vermeidung von Druckstellen, beispielsweise durch Freilagerung oder Abpolsterung von vorstehenden Knochenpunkten (Auflagepunkte sind Prädilektionsstellen), in der abwechselnden Lagerung Hilfloser (siehe Therapie, Lagerungsplan in der professionellen Pflege) und in einer optimierten Hautpflege. Eine Mobilisation steht als natürliche Methode an erster Stelle der Prophylaxe. Auf den Flüssigkeitshaushalt muss geachtet werden. Dehydrierte Menschen sind stärker Dekubitus gefährdet. Auch Harn- oder Stuhlinkontinenz können zu Hautschäden führen.
[0164] Ein wichtiges Hilfsmittel zur Dekubitus-Prophylaxe sind spezielle Schaffelle oder Anti-Dekubitus-Felle aus Schurwolle, denn sie wirken druckentlastend, reduzieren Scherkräfte und haben eine sehr gute Feuchteableitung die der Hautmazeration vorbeugen kann. Grosse klinische Studien zeigen einen Rückgang der Dekubitusfälle wenn die Schaffelle gemäss dem australischen Standard 4480-1,1998 verwendet werden. Da diese Felle bei bis zu 95° waschbar sind, ist auch die Hygiene kein Problem mehr.
[0165] Ein wichtiger Faktor bei der Dekubitus-Prophylaxe ist es zu versuchen, sich in Ansätzen in die Lage des Betroffenen zu versetzen, z. B. das Ausprobieren eines Rollstuhlkissens. Wenn man ein paar Stunden darauf sitzen muss, dieses jedoch zu hart ist und man es nicht spürt, kann das schnell zu einer Druckstelle führen. Bei bettlägerigen Menschen wird man versuchen, mittels kausaltherapeutisch wirksamer Systeme zur Druckentlastung wie Weichlagerung, Wechseldruckmatratzen, Felle oder Lagerungskissen den Druck auf das Gewebe zu vermindern. Eine zweistündliche Umlagerung wirkt auf den Zeitfaktor, in welchem die gefährdeten Hautpartien Druck ausgesetzt sind, mit dem Zweck, diesen zu minimieren.
[0166] Wichtig ist eine angemessene Körperpflege, bei der die Haut sauber, intakt und trocken zu halten ist, z. B. bei inkontinenten Patienten regelmässige Teilwaschungen mit Elektrolysewasser, als Pflegemittel auf der Haut und deren Austrocknung zu vermeiden, und ein regelmässiger Wechsel der Inkontinenzprodukte. Besteht eine Inkontinenz, so sollte diese therapiert werden.
[0167] Es ist auch wichtig, Falten und Essensreste in Kleidungsstücken, Inkontinenzmaterialien oder Bettunterlagen zu vermeiden, da diese bei keiner oder geringer Lageveränderung (beispielsweise in Rollstühlen oder bei Bettlägerigen) schnell zu Druckstellen führen können.
[0168] Ebenso nicht zu vernachlässigen ist die psychische Situation des Betroffenen, da er eher zur eigenen Motivation, Ernährung, Mobilisation, Prophylaxe usw. angeregt werden kann, wenn ein ganzheitliches Pflegekonzept angewendet wird. Er sollte am gesellschaftlichen Leben teilnehmen und mit anderen Menschen zusammentreffen, statt den ganzen Tag nur in seinem Bett oder Zimmer zu verbringen.
[0169] Eine ausgewogene vitamin- und nährstoffreiche Ernährung ist ebenso eine von vielen Voraussetzungen, um Dekubitus zu vermeiden. Besonders ist dieses wichtig, wenn ein grossflächiger Hautdefekt vorliegt, der zu einem Eiweissverlust über die Wunde geführt hat.
Behandlung
[0170] Als eines der besten DEKUBITUS Behandlungsmethoden hat sich das oben erwähnte ELEKTROLYSEWASSER erwiesen. Als Tauchbad oder im Spray-Verfahren angewandt ergeben sich in den meisten Fällen sehr gute Resultate. Dabei spielen das Oxidationspotential des Elektrolysewassers zur Oxidation von abgestorbenen vereiterten Gewebezellen zu H2O und C02 eine wesentliche Rolle als auch der Desinfektionseffekt, die beschleunigte Rehydrierung der Haut und die elektrische Mikro Stimulation und der Salzgehalt des Elektrolysewassers, die in Kombination zu Heilungsprozessen des Wundgewebes bei Dekubitus führen. Der Heilungsprozess wird dadurch in der praktischen Anwendung bis zum Doppelten beschleunigt.
G BEHANDLUNG VON OFFENEN BEINEN BEI DIABETIKERN (GANGRÄ)
[0171] Als eine Gangrän oder Gangräne (Plural die Gangränen; griech.
«fressendes Geschwür», wörtlich «die wegfressende Wunde») bezeichnet man eine Gewebs-Nekrose, meist infolge von Blutunterversorgung, bei der das betroffene Gewebe durch Verwesung und Autolyse (Selbstverdauung) zerfällt und sich als Folge von Hämoglobin-Abbau verfärbt. Früher sprach man auch von einem trockenen Brand oder feuchten Brand bzw. Wundbrand. Der Begriff Gasbrand ist für eine infizierte Gangrän mit gasbildenden Clostridien auch heute noch gebräuchlich.
[0172] Die Definitionen und morphologischen Einteilungen sind je nach Literatur leicht unterschiedlich. Folgende Gliederung orientiert sich an der des Pschyrembels.
[0173] Man unterscheidet a) trockene, b) feuchte Gangrän und c) Gasbrand. Die erste zeigt infolge von Wasserverlust eine Schrumpfung und lederartige Eintrocknung (Mumifizierung), während die zweite durch Bakterienbefall charakterisiert ist und flüssige und feine Konsistenz aufweist. Bei Gasgangrän wiederum bilden die in dem toten oder absterbenden Gewebe befindlichen Bakterien Blasen unter der Haut, was dazu führt, dass sich das Gewebe rasch ablöst.
[0174] Da bei Gangrän meistens Bakterien vorhanden sind, trägt die daraus entstandene Infektion oft dazu bei, dass sich das Absterben der Zellen schnell ausbreitet. Gelangen die Bakterien in den Blutstrom, wird der Zustand kritisch (septische Blutvergiftung), und wenn nicht sofort eine geeignete antibiotische Behandlung erfolgt, tritt häufig der Tod ein.
Vorkommen
[0175] Die Gangrän tritt vor allem an den Extremitäten auf, beispielsweise infolge einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit oder diabetischen Mikroangiopathie. Öfter als die Hände sind dabei die Füsse betroffen, in diesem Fall spricht man auch von einem Fussbrand. Bei Lungenabszessen und in Folge von Aspirationspneumonien kann es zur Lungengangrän (Gangraena pulmonis) kommen. Infolge eines Mesenterialinfarkts oder eines Ileus (Darmverschluss) kann es zum Absterben des betroffenen Darmabschnittes, der Dünn- oder Dickdarmgangrän, kommen. In der Zahnmedizin bezeichnet man als Gangrän eine infektionsbedingte Nekrose der Pulpa, also des nervenversorgten Teils eines Zahnes.
[0176] Ältere pathologische Differenzierungen sind
[0177] Gangraena arteriösclerotica – durch Arteriosklerose verursachte Gangrän (vergleiche arterielle Verschlusskrankheit)
[0178] Gangraena senilis – so genannter Altersbrand, ebenfalls aufgrund arteriosklerotischer Veränderungen
[0179] Gangraena emphysematosa – Gasbrand bzw. Rauschbrand mit Ödemen durch Clostridien, meist der Muskulatur, vorwiegend als Folge von Zerreissungen
[0180] Gangraena congelationis – Gangrän bei Erfrierungen (als dritter Schweregrad)
[0181] Gangraena acuta genitalium – gangränöse Entzündung von Geschlechtsteilen
[0182] Gangraena nosocomialis – so genannter Hospitalbrand (siehe auch Hospitalfieber)
Therapie
[0183] Als eines der besten GANGRÄEN Behandlungsmethoden hat sich das oben erwähnte ELEKTROLYSEWASSER erwiesen. Als Tauchbad oder im Spray-Verfahren angewandt ergeben sich in den meisten Fällen sehr gute Resultate. Dabei spielen das Oxidationspotential des Elektrolysewassers zur Oxidation von abgestorbenen vereiterten Gewebezellen zu H2O und CO2eine wesentliche Rolle, als auch der excellente Desinfektionseffekt, die beschleunigte Rehydrierung der Haut und die elektrische Mikro Stimulation und der Salzgehalt des Elektrolysewassers, die in Kombination zu Heilungsprozessen des Wundgewebes bei GANGRÄEN führen. Der Heilungsprozess wird dadurch in der praktischen Anwendung bis zum Doppelten beschleunigt. In den meisten Fällen ist eine Nekrektomie (Entfernung des toten Gewebes) oder eine Amputation nicht notwendig und kann vermieden werden.
H ALLGEMEINE WUNDBEHANDLUNG Bedeutung der Wundbehandlung
[0184] Im engeren Sinn wird darunter besonders die Dauerversorgung chronischer Wunden verstanden. Von diesen sind Dekubitalgeschwüre, diabetisches Fusssyndrom und das gefässbedingte Ulcus cruris am häufigsten und betreffen an die drei bis vier Millionen Menschen in Deutschland. Die jährlichen Kosten für die Behandlung chronischer Wunden wurden 1997 auf 2,15 bis 3,25 Milliarden, 2008 auf rund fünf Milliarden Euro geschätzt. Durch die fortschreitende Überalterung der Bevölkerung und die gleichzeitige Zunahme von Übergewicht und Diabetes mellitus ist mit weiteren Belastungen in den kommenden Jahren zu rechnen.
Therapie
[0185] Als eines der besten generellen WUND- Behandlungsmethoden hat sich physiologisches ELEKTROLYSEWASSER mit einem Salzgehalt von max. 0.9 % und einem pH Wert von 7.34 erwiesen, mit vorzugsweise 150 ppm freiem Chlor, 1 ppm Ozon, 0,7 ppm H2O2. Als Tauchbad oder im Spray-Verfahren, oder im Katheter-Irrigation-Verfahren angewandt ergeben sich in den meisten Fällen sehr gute Resultate. Dabei spielen das Oxidationspotential des Elektrolysewassers zur Oxidation von abgestorbenen vereiterten Gewebezellen zu H2O und CO2eine wesentliche Rolle, als auch der exzellente Desinfektionseffekt, die beschleunigte Rehydrierung der Haut und die elektrische Mikro Stimulation und der Salzgehalt des Elektrolysewassers, die in Kombination zu Heilungsprozessen des Wundgewebes führen. Der Heilungsprozess wird dadurch in der praktischen Anwendung bis zum Doppelten beschleunigt. In den meisten Fällen ist eine Nekrektomie (Entfernung des toten Gewebes) oder eine Amputation nicht notwendig und kann vermieden werden.
Gleichzeitig können auch parallel dazu Anwendungen mit UV- oder Infrarot- oder Laser-Strahlung eingesetzt werden, die den Heilungsprozess kombiniert mit Elektrolysewasser als physiologische Desinfektions- und Reinigungslösung unterstützen.
K BEHANDLUNG VON SONNENBRAND UND BRANDWUNDEN
[0186] Eine Verbrennung (Combustio, Brandverletzung, Verbrennungstrauma) ist in der Medizin eine Schädigung durch übermässige Hitzeeinwirkung. Diese kann durch heisse Flüssigkeiten (Verbrühung), Dämpfe oder Gase, Flammeneinwirkung und Explosionen, starke Sonneneinstrahlung (Sonnenbrand), elektrischen Strom oder Reibung entstehen. Bei der Verbrennung werden primär Haut und Schleimhaut geschädigt. Davon abzugrenzen ist die Kälteverbrennung, eine Sonderform der Erfrierung, die lokal mit der Verbrennung vergleichbare Schäden verursacht.
[0187] Eine Verbrennungsverletzung, die ein bestimmtes Mass überschreitet, hat für den betroffenen Organismus nicht nur örtlich begrenzte Konsequenzen. In Abhängigkeit vom Ausmass der unmittelbaren Schädigung kann es sekundär zu Kreislaufschock und entzündlichen Allgemeinreaktionen des Körpers (SIRS, Sepsis) kommen, die im schlimmsten Fall mit Funktionsverlust anfänglich unbeteiligter Organe (z. B. akutes Nierenversagen) verbunden sind. Die Gesamtheit dieser systemischen Störungen bezeichnet man als Verbrennungskrankheit.
Therapie
[0188] Da die Therapie der schweren Verbrennungskrankheit extrem aufwändig und schwierig ist, haben sich spezielle Medizinische Zentren auf die Behandlung spezialisiert.
Erste Hilfe, Kühlung
[0189] Kleinflächige Verbrennungen sollten unmittelbar nach Entfernen der Hitzequelle gekühlt werden, um die Schmerzen des Betroffenen zu lindern und ein Ausbreiten des betroffenen Areals durch heisse Gewebeteile zu vermeiden. Zur Kühlung kleinflächiger Verbrennungen verwendet man kühles, nicht jedoch kaltes Leitungswasser (~20 °C). Das Kühlen mit Eis birgt das Risiko, Erfrierungen zu verursachen und sollte vermieden werden. Auch sollte man nur keimarmes Wasser (ideal: Elektrolysewasser) verwenden, um Infektionen vorzubeugen. Beim Kühlen ist auf das Befinden der betroffenen Person Rücksicht zu nehmen. Bei einer Kühlung von grossflächigen Verbrennungen würde der Körper zu viel Wärme verlieren, was prognostisch sehr ungünstig ist. Die Studienlage zum Thema Kühlung ist sehr vage, es gibt kaum kontrollierte Studien, die einen positiven Effekt nachgewiesen haben. Einzige gesicherte positive Folge von Kühlung ist ein analgetischer (schmerzlindernder) Effekt, der das Kühlen bei kleinflächigen Verbrennungen sinnvoll erscheinen lässt.
[0190] Verbrannte Kleidung oder sonstige auf der Haut eingebrannte Gegenstände werden in Fachkliniken entfernt und bleiben bis dahin am Betroffenen.
[0191] Sollte der Betroffene bewusstlos werden, gelten die Basismassnahmen der Ersten Hilfe (Stabile Seitenlage, Wiederbelebung). Die Brandwunde sollte nach dem Kühlen mit einer sterilen, wenn möglich nicht flusenden Wundauflage (im Idealfall einer metallinen Wundauflage) abgedeckt und dem Arzt vorgestellt werden. Auf die Brandwunde dürfen weder Öl noch Mehl oder andere Hausmittel aufgebracht werden. Spezielle Gel- oder Salbenversorgungen sind nicht aufzutragen und sind nicht Bestandteil der Ersten Hilfe bei Verbrennungen.
Volumenersatz
[0192] Ab einer verbrannten Körperoberfläche von 20 % (10 % bei Kindern) spielt die Wirkung des kapillären Lecks die entscheidende Rolle für den anfänglichen Verlauf der Verbrennungskrankheit (siehe Abschnitt «Wirkung auf den Gesamtorganismus»).
[0193] Die wichtigste Zielsetzung in den ersten Minuten und Stunden der Therapie ist die Anhebung des Blutvolumens durch Infusion von Flüssigkeit. Die Einschätzung der Menge und der Art der Mittel verlangt eine kurze Vorüberlegung: Zum Zeitpunkt dieser therapeutischen Massnahmen muss davon ausgegangen werden, dass das kapilläre Leck durch aktive Immunvorgänge unterhalten wird. Es geht ständig eiweissreiches Blutplasma im Gewebe verloren, da das geschädigte Epithel keine wirksame Barriere für die grossen Eiweissmoleküle darstellt. Auf der einen Seite steht damit ein erheblicher Verlust an Blutvolumen, der gerade in den ersten Minuten und Stunden nach der Verletzung durch die Gabe erheblicher Mengen an Wasser ausgeglichen werden muss. Auf der anderen Seite kommt es zu einer wesentlichen Anhebung des kolloidosmotischen Druckes im Gewebe und damit zur Perpetuierung des Vorganges, da der hohe kolloidosmotische Druck Wasser im Gewebe bindet.
[0194] Dabei sind kristalloide Infusionslösungen wie Ringer-Acetat das Mittel der Wahl. Kristalloide Lösungen haben dabei zunächst den Nachteil, dass sie sehr schnell in das Gewebe übertreten. Da sie aber im Gewebe keinen zusätzlichen Druck aufbauen und das Wasser nach Heilung des Epithels schnell in das Gefässsystem mobilisiert werden kann, haben sie entscheidende Vorteile im Verlauf der Therapie.] Kolloidale Lösungen sind kontraindiziert, da sie den kolloidosmotischen Druck im Gewebe erhöhen, die Ödembildung beschleunigen und dem Körper Flüssigkeit entziehen (Rebound-Effekt).
[0195] Nach der Parklandformel (auch Baxterformel genannt) sind in den ersten 24 Stunden nach der Verletzung 4 ml kristalloide Flüssigkeit je kg Körpergewicht je Prozent der verbrannten Körperoberfläche zu infundieren (4 ml x kgKG x % verbr. KOF). Davon wird die Hälfte in den ersten acht Stunden und je ein Viertel in den nächsten acht Stunden und in den folgenden acht Stunden gegeben.
[0196] Die Berechnung anhand dieser Formel stellt einen Anhaltspunkt dar, sollte aber an den Einzelfall angepasst werden. Die Menge der zu infundierenden Mittel wird anhand von Parametern der Körperfunktion orientiert. Dazu gehören der Herzindex, das Sauerstoffangebot im Blut, der Gefässwiderstand und die Harnproduktion.
Therapie von Sepsis und Multiorganversagen
[0197] Ausser der Entwicklung einer schweren Sepsis droht durch die Effekte des Volumenmangels, des Gewebeödems und der Immunreaktion das Auftreten von Herz-Kreislaufversagen, akutem Lungen versagen, akutem Nierenversagen, Leberversagen und intraabdominellem Kompartmentsyndrom.
Behandlung
[0198] Als eines der besten generellen SONNENBRAND und BRANDWUNDEN-Behandlungsmethoden hat sich das oben erwähnte ELEKTROLYSEWASSER erwiesen. Als Tauchbad oder im Spray-Verfahren, oder im Katheter-Irrigation-Verfahren angewandt ergeben sich in den meisten Fällen sehr gute Resultate. Dabei spielen das Oxidationspotential des Elektrolysewassers zur Oxidation von abgestorbenen vereiterten Gewebezellen zu H2O und C02 eine wesentliche Rolle, als auch der exzellente Desinfektionseffekt, die beschleunigte Rehydrierung der Haut und die elektrische Mikro Stimulation und der Salzgehalt des Elektrolysewassers, die in Kombination zu Heilungsprozessen des BRAND-Wundgewebes führen. Der Heilungsprozess wird dadurch in der praktischen Anwendung bis zum Doppelten beschleunigt!
Claims (6)
1. Verfahren zur Hydratation, Straffung, Desinfektion und Pflege von Haut, zur Behandlung von Dermatosen, Sonnenbrand und genereller Wunden mit Diamantelektroden hergestelltem Elektrolysewasser mittels Spray, Immersion und Katheter Irrigation oder Mikrofaser-Tuch als Applikatoren.
2. Verfahren gemäss Anspruch 1 dadurch gekennzeichnet, dass das Elektrolysewasser einen pH von 7.34 und eine maximale Salzkonzentration von 0.9% aufweist.
3. Verfahren gemäss Ansprüchen 1 und 2 dadurch gekennzeichnet, dass das beschriebene Elektrolysewasser in einem Elektrolysegenerator mit vorzugsweise einer oder mehreren ein-kammrigen Elektrolyse-Zellen, parallel geschaltet, mit vorzugsweise Bor gedopten Diamant-Elektroden oder metallischen Mischelektroden mit elektrischem Überpotential, Pumpe aus korrosionsfreiem Material mit einer Schöpfleistung von vorzugsweise 100 bis 1000 Litern pro Stunde und 4 bar Druck, Filter mit vorzugsweise 50 mesh, Flussmeter bis 1000 Liter pro Stunde, Druckregulierung mit vorzugsweise 2 Hähnen und 2 Manometern, elektrischer Wasser- Flusssensor, Elektronische Steuereinheit mit Zeit gesteuerter automatischer Elektroden-Umkehrpolarisation, Redox-Meter, mSiemens/cm Konduktivitäts-Meter und Wasserthermometer-Sensor ausgerüstet ist.
4. Verfahren gemäss Ansprüchen 1 ,2, und 3 dadurch gekennzeichnet, dass die Elektrolyseanlage über einen Wassertank aus korrosionsfestem Kunststoff, vorzugsweise mit 1000 Liter Inhalt mit elektrischer Niveau Kontrolle und Tank-Entlüftungseinrichtung, einem Salzlaugen Behälter mit Injektionspumpe oder Venturi, der mit der Elektrolysemaschine über eine Schlauchverbindung verbunden ist und eine Abfüllstation für Spray-Geräte aufweist.
5. Verfahren gemäss Anspruch 1, dadurch gekennzeichnet, dass das hydrierende, desinfizierende und mikro-elektrisch stimulierende Elektrolysewasser mittels eines Sprühgerätes oder Misters, oder durch Immersion oder Katheter-Irrigation oder in speziellen Fällen mit einem Mikrofaser-Tuch auf die zu behandelnden Hautpartien oder Wunden aufgetragen werden kann.
6. Verfahren gemäss Ansprüchen 1 bis 5, dadurch gekennzeichnet, dass das hergestellte Elektrolysewasser Mikro-Cluster von 2–4 Wassermolekülen enthält, das eine verbesserte Zell-Membran-Permeabilität aufweist und über desinfizierende oxidative Radikale verfügt, wie Hypochlorid, Hypochlorid Säure, Ozon, Wasserstoffperoxid, mineralische Peroxide, Sauerstoff und Wasserstoff und ebenfalls über einen Elektonen-Überschuss in der wässrigen Lösung verfügt, die eine elektrische Mikro-Stimulation der Eukarionten in Gewebe-Zellen auslösen kann zur Stimulation metabolischer Prozesse in Zell-Geweben zur beschleunigten Zellregeneration.
Priority Applications (2)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| CH01085/12A CH706747A2 (de) | 2012-07-17 | 2012-07-17 | Verfahren zur Hydration, Straffung und Pflege der Haut, zur Behandlung von Dermatosen, Sonnenbrand und genereller Wunden mit Diamantelektroden hergestelltem Elektrolysewasser. |
| PCT/CH2013/000127 WO2014015443A1 (de) | 2012-07-17 | 2013-07-16 | Verwendung von mit diamant elektroden hergestelltem elektrolysewasser zur hydratation, straffung und pflege der haut, zu behandlung von dermatosen, sonnenbrand und genereller wunden |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| CH01085/12A CH706747A2 (de) | 2012-07-17 | 2012-07-17 | Verfahren zur Hydration, Straffung und Pflege der Haut, zur Behandlung von Dermatosen, Sonnenbrand und genereller Wunden mit Diamantelektroden hergestelltem Elektrolysewasser. |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| CH706747A2 true CH706747A2 (de) | 2014-01-31 |
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ID=49117594
Family Applications (1)
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Cited By (6)
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