UA60999A - Method for normalizing glycemia level in patients with diabetes mellitus type 2 - Google Patents
Method for normalizing glycemia level in patients with diabetes mellitus type 2 Download PDFInfo
- Publication number
- UA60999A UA60999A UA20021210338A UA20021210338A UA60999A UA 60999 A UA60999 A UA 60999A UA 20021210338 A UA20021210338 A UA 20021210338A UA 20021210338 A UA20021210338 A UA 20021210338A UA 60999 A UA60999 A UA 60999A
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- patients
- dose
- day
- level
- diabetes mellitus
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 13
- 201000000083 maturity-onset diabetes of the young type 1 Diseases 0.000 title abstract 2
- DEQANNDTNATYII-OULOTJBUSA-N (4r,7s,10s,13r,16s,19r)-10-(4-aminobutyl)-19-[[(2r)-2-amino-3-phenylpropanoyl]amino]-16-benzyl-n-[(2r,3r)-1,3-dihydroxybutan-2-yl]-7-[(1r)-1-hydroxyethyl]-13-(1h-indol-3-ylmethyl)-6,9,12,15,18-pentaoxo-1,2-dithia-5,8,11,14,17-pentazacycloicosane-4-carboxa Chemical compound C([C@@H](N)C(=O)N[C@H]1CSSC[C@H](NC(=O)[C@H]([C@@H](C)O)NC(=O)[C@H](CCCCN)NC(=O)[C@@H](CC=2C3=CC=CC=C3NC=2)NC(=O)[C@H](CC=2C=CC=CC=2)NC1=O)C(=O)N[C@H](CO)[C@H](O)C)C1=CC=CC=C1 DEQANNDTNATYII-OULOTJBUSA-N 0.000 claims abstract description 8
- 108010016076 Octreotide Proteins 0.000 claims abstract description 8
- GDPHPXYFLPDZGH-XBTMSFKCSA-N (2s)-2-[[(2s)-2-[[(2s)-2-[[2-[[(2r)-2-[[(2s)-2-amino-3-(4-hydroxyphenyl)propanoyl]amino]propanoyl]amino]acetyl]amino]-3-phenylpropanoyl]amino]-4-methylpentanoyl]amino]-5-(diaminomethylideneamino)pentanoic acid Chemical compound C([C@@H](C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CCCN=C(N)N)C(O)=O)NC(=O)CNC(=O)[C@@H](C)NC(=O)[C@@H](N)CC=1C=CC(O)=CC=1)C1=CC=CC=C1 GDPHPXYFLPDZGH-XBTMSFKCSA-N 0.000 claims abstract description 7
- 108700029992 Ala(2)-Arg(6)- enkephalin-Leu Proteins 0.000 claims abstract description 7
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims abstract description 7
- 229940072272 sandostatin Drugs 0.000 claims abstract description 7
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims abstract description 6
- 208000001072 type 2 diabetes mellitus Diseases 0.000 claims description 9
- 238000012876 topography Methods 0.000 claims 1
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 abstract description 3
- 239000008280 blood Substances 0.000 abstract description 3
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 abstract description 3
- DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N creatinine Chemical compound CN1CC(=O)NC1=N DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 8
- OELFLUMRDSZNSF-BRWVUGGUSA-N nateglinide Chemical compound C1C[C@@H](C(C)C)CC[C@@H]1C(=O)N[C@@H](C(O)=O)CC1=CC=CC=C1 OELFLUMRDSZNSF-BRWVUGGUSA-N 0.000 description 7
- 238000011282 treatment Methods 0.000 description 7
- LCTONWCANYUPML-UHFFFAOYSA-N Pyruvic acid Chemical compound CC(=O)C(O)=O LCTONWCANYUPML-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 6
- NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N insulin Chemical compound N1C(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(NC(=O)CN)C(C)CC)CSSCC(C(NC(CO)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CCC(N)=O)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CSSCC(NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2C=CC(O)=CC=2)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(C)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2NC=NC=2)NC(=O)C(CO)NC(=O)CNC2=O)C(=O)NCC(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CCCNC(N)=N)C(=O)NCC(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC(O)=CC=3)C(=O)NC(C(C)O)C(=O)N3C(CCC3)C(=O)NC(CCCCN)C(=O)NC(C)C(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(O)=O)=O)NC(=O)C(C(C)CC)NC(=O)C(CO)NC(=O)C(C(C)O)NC(=O)C1CSSCC2NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CC(N)=O)NC(=O)C(NC(=O)C(N)CC=1C=CC=CC=1)C(C)C)CC1=CN=CN1 NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 6
- XZWYZXLIPXDOLR-UHFFFAOYSA-N metformin Chemical compound CN(C)C(=N)NC(N)=N XZWYZXLIPXDOLR-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 6
- 229960003105 metformin Drugs 0.000 description 6
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 description 6
- 229940110862 starlix Drugs 0.000 description 6
- 102000051325 Glucagon Human genes 0.000 description 5
- 108060003199 Glucagon Proteins 0.000 description 5
- XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N Urea Chemical compound NC(N)=O XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 5
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 5
- 229960004666 glucagon Drugs 0.000 description 5
- MASNOZXLGMXCHN-ZLPAWPGGSA-N glucagon Chemical compound C([C@@H](C(=O)N[C@H](C(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(=O)N[C@@H](CC=1C2=CC=CC=C2NC=1)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CCSC)C(=O)N[C@@H](CC(N)=O)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)O)C(O)=O)C(C)C)NC(=O)[C@H](CC(O)=O)NC(=O)[C@H](CCC(N)=O)NC(=O)[C@H](C)NC(=O)[C@H](CCCNC(N)=N)NC(=O)[C@H](CCCNC(N)=N)NC(=O)[C@H](CO)NC(=O)[C@H](CC(O)=O)NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@H](CC=1C=CC(O)=CC=1)NC(=O)[C@H](CCCCN)NC(=O)[C@H](CO)NC(=O)[C@H](CC=1C=CC(O)=CC=1)NC(=O)[C@H](CC(O)=O)NC(=O)[C@H](CO)NC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@H](CC=1C=CC=CC=1)NC(=O)[C@@H](NC(=O)CNC(=O)[C@H](CCC(N)=O)NC(=O)[C@H](CO)NC(=O)[C@@H](N)CC=1NC=NC=1)[C@@H](C)O)[C@@H](C)O)C1=CC=CC=C1 MASNOZXLGMXCHN-ZLPAWPGGSA-N 0.000 description 5
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 4
- 239000004202 carbamide Substances 0.000 description 4
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 4
- 229940109239 creatinine Drugs 0.000 description 4
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 4
- 229940088597 hormone Drugs 0.000 description 4
- 239000005556 hormone Substances 0.000 description 4
- 230000003859 lipid peroxidation Effects 0.000 description 4
- 235000012054 meals Nutrition 0.000 description 4
- 102000004877 Insulin Human genes 0.000 description 3
- 108090001061 Insulin Proteins 0.000 description 3
- 206010012601 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 3
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 3
- 238000002651 drug therapy Methods 0.000 description 3
- 230000000694 effects Effects 0.000 description 3
- 229940125396 insulin Drugs 0.000 description 3
- 230000008569 process Effects 0.000 description 3
- 229940107700 pyruvic acid Drugs 0.000 description 3
- PVNIIMVLHYAWGP-UHFFFAOYSA-N Niacin Chemical compound OC(=O)C1=CC=CN=C1 PVNIIMVLHYAWGP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- BYPFEZZEUUWMEJ-UHFFFAOYSA-N Pentoxifylline Chemical compound O=C1N(CCCCC(=O)C)C(=O)N(C)C2=C1N(C)C=N2 BYPFEZZEUUWMEJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000009471 action Effects 0.000 description 2
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 2
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 2
- 230000002124 endocrine Effects 0.000 description 2
- 201000001421 hyperglycemia Diseases 0.000 description 2
- 210000003141 lower extremity Anatomy 0.000 description 2
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 2
- 210000000496 pancreas Anatomy 0.000 description 2
- XQYZDYMELSJDRZ-UHFFFAOYSA-N papaverine Chemical compound C1=C(OC)C(OC)=CC=C1CC1=NC=CC2=CC(OC)=C(OC)C=C12 XQYZDYMELSJDRZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 208000035824 paresthesia Diseases 0.000 description 2
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 2
- 230000006641 stabilisation Effects 0.000 description 2
- 238000011105 stabilization Methods 0.000 description 2
- 238000011269 treatment regimen Methods 0.000 description 2
- 230000036642 wellbeing Effects 0.000 description 2
- OELFLUMRDSZNSF-OFLPRAFFSA-N (2R)-2-[[oxo-(4-propan-2-ylcyclohexyl)methyl]amino]-3-phenylpropanoic acid Chemical compound C1CC(C(C)C)CCC1C(=O)N[C@@H](C(O)=O)CC1=CC=CC=C1 OELFLUMRDSZNSF-OFLPRAFFSA-N 0.000 description 1
- 229930008281 A03AD01 - Papaverine Natural products 0.000 description 1
- 108010088406 Glucagon-Like Peptides Proteins 0.000 description 1
- 206010018473 Glycosuria Diseases 0.000 description 1
- 206010020649 Hyperkeratosis Diseases 0.000 description 1
- 206010023379 Ketoacidosis Diseases 0.000 description 1
- 208000007976 Ketosis Diseases 0.000 description 1
- 206010054805 Macroangiopathy Diseases 0.000 description 1
- 102000052651 Pancreatic hormone Human genes 0.000 description 1
- 108700020479 Pancreatic hormone Proteins 0.000 description 1
- 208000012641 Pigmentation disease Diseases 0.000 description 1
- 102000005157 Somatostatin Human genes 0.000 description 1
- 108010056088 Somatostatin Proteins 0.000 description 1
- 208000014306 Trophic disease Diseases 0.000 description 1
- 239000003472 antidiabetic agent Substances 0.000 description 1
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 description 1
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 description 1
- WQZGKKKJIJFFOK-VFUOTHLCSA-N beta-D-glucose Chemical compound OC[C@H]1O[C@@H](O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-VFUOTHLCSA-N 0.000 description 1
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 1
- 210000000170 cell membrane Anatomy 0.000 description 1
- 150000001875 compounds Chemical class 0.000 description 1
- -1 cyclic lipid hydroperoxides Chemical class 0.000 description 1
- 201000009101 diabetic angiopathy Diseases 0.000 description 1
- 201000002249 diabetic peripheral angiopathy Diseases 0.000 description 1
- ZZVUWRFHKOJYTH-UHFFFAOYSA-N diphenhydramine Chemical compound C=1C=CC=CC=1C(OCCN(C)C)C1=CC=CC=C1 ZZVUWRFHKOJYTH-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960000520 diphenhydramine Drugs 0.000 description 1
- 230000008034 disappearance Effects 0.000 description 1
- 230000035780 glucosuria Effects 0.000 description 1
- 230000002641 glycemic effect Effects 0.000 description 1
- 230000036541 health Effects 0.000 description 1
- 230000003054 hormonal effect Effects 0.000 description 1
- 150000002432 hydroperoxides Chemical class 0.000 description 1
- 210000004153 islets of langerhan Anatomy 0.000 description 1
- 150000004715 keto acids Chemical class 0.000 description 1
- 238000009533 lab test Methods 0.000 description 1
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 1
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 1
- 239000002207 metabolite Substances 0.000 description 1
- DJGAAPFSPWAYTJ-UHFFFAOYSA-M metamizole sodium Chemical compound [Na+].O=C1C(N(CS([O-])(=O)=O)C)=C(C)N(C)N1C1=CC=CC=C1 DJGAAPFSPWAYTJ-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 206010062198 microangiopathy Diseases 0.000 description 1
- 229960000698 nateglinide Drugs 0.000 description 1
- 208000015706 neuroendocrine disease Diseases 0.000 description 1
- 229960003512 nicotinic acid Drugs 0.000 description 1
- 235000001968 nicotinic acid Nutrition 0.000 description 1
- 239000011664 nicotinic acid Substances 0.000 description 1
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 1
- 229940053973 novocaine Drugs 0.000 description 1
- 229960002700 octreotide Drugs 0.000 description 1
- 229940127017 oral antidiabetic Drugs 0.000 description 1
- 239000003538 oral antidiabetic agent Substances 0.000 description 1
- 239000007800 oxidant agent Substances 0.000 description 1
- 230000001590 oxidative effect Effects 0.000 description 1
- 239000004025 pancreas hormone Substances 0.000 description 1
- 229940032957 pancreatic hormone Drugs 0.000 description 1
- 229960001789 papaverine Drugs 0.000 description 1
- 229960001476 pentoxifylline Drugs 0.000 description 1
- 150000003904 phospholipids Chemical class 0.000 description 1
- 210000002381 plasma Anatomy 0.000 description 1
- MFDFERRIHVXMIY-UHFFFAOYSA-N procaine Chemical compound CCN(CC)CCOC(=O)C1=CC=C(N)C=C1 MFDFERRIHVXMIY-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000001681 protective effect Effects 0.000 description 1
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 1
- 230000028327 secretion Effects 0.000 description 1
- NHXLMOGPVYXJNR-ATOGVRKGSA-N somatostatin Chemical compound C([C@H]1C(=O)N[C@H](C(N[C@@H](CO)C(=O)N[C@@H](CSSC[C@@H](C(=O)N[C@@H](CCCCN)C(=O)N[C@@H](CC(N)=O)C(=O)N[C@@H](CC=2C=CC=CC=2)C(=O)N[C@@H](CC=2C=CC=CC=2)C(=O)N[C@@H](CC=2C3=CC=CC=C3NC=2)C(=O)N[C@@H](CCCCN)C(=O)N[C@H](C(=O)N1)[C@@H](C)O)NC(=O)CNC(=O)[C@H](C)N)C(O)=O)=O)[C@H](O)C)C1=CC=CC=C1 NHXLMOGPVYXJNR-ATOGVRKGSA-N 0.000 description 1
- 229960000553 somatostatin Drugs 0.000 description 1
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 1
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 1
- 230000009885 systemic effect Effects 0.000 description 1
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 1
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 1
Abstract
Description
Опис винаходуDescription of the invention
Винахід відноситься до галузі медицини, а саме до ендокринології, Її може бути застосований у практичній 2 охороні здоров'я як вдосконалена схема комплексної терапії хворих на цукровий діабет 2 типу.The invention relates to the field of medicine, namely to endocrinology. It can be applied in practical health care as an improved scheme of complex therapy for patients with type 2 diabetes.
Відомий спосіб лікування хворих на цукровий діабет 2 типу полягає у адекватному контролю рівня глюкози у крові (глікемії) шляхом застосування препарату старлікс (натеглінід) який призначають у дозі 120мг тричі на день за 30 хвилин до прийому їжі |11.A well-known method of treating patients with type 2 diabetes mellitus consists in adequate control of the level of glucose in the blood (glycemia) by using the drug Starlix (nateglinide), which is prescribed in a dose of 120 mg three times a day 30 minutes before meals |11.
Суттєвим недоліком наведеної схеми є те, що вона має недостатню ефективність, терапевтичний ефект від її дії не є стійким, майже 3095 пацієнтів не відчувають полегшення самопочуття. Також не відбувається нормалізація патогенетичних системних порушень, що мають місце при цукровому діабеті. Це призводить до подальшого пошкодження її ендокринного апарату, і, як наслідок, - до прогресування ступеня ендотоксикозу, діабетичних мікро- та макроангіопатій.A significant drawback of the given scheme is that it has insufficient efficiency, the therapeutic effect of its action is not sustainable, almost 3095 patients do not feel relief. Also, there is no normalization of pathogenetic systemic disorders that occur in diabetes. This leads to further damage to her endocrine apparatus, and, as a result, to the progression of the degree of endotoxicosis, diabetic micro- and macroangiopathy.
Найбільш близьким до запропонованого є спосіб медикаментозної терапії хворих на цукровий діабет 2 типу, 12 що окрім вищенаведеного препарату містить у собі оральний протидіабетичний препарат метформін (21.The closest to the proposed method is the method of drug therapy for patients with type 2 diabetes, 12 which, in addition to the above drug, contains the oral antidiabetic drug metformin (21.
Показана його достатня ефективність контролю рівня глікемії у таких пацієнтів. Призначають одночасно старлікс у вищеприведеній дозі з метформіном у дозі 50Омг двічі на день.It has been shown to be sufficiently effective in controlling the level of glycemia in such patients. Starlix in the above dose is prescribed simultaneously with metformin in a dose of 50 mg twice a day.
Однак, дія метформіну часто недостатньо виражена. Особливо це проявляється за умов, коли у пацієнтів мають місце досить великі значення рівня глікемії (вище 15-18ммоль/мл). 20 Розвиток та прогресування цукрового діабету, насамперед, пов'язані з активацією системи перекисного окислення ліпідів, утворенням сполук, що мають виражену мембранопошкоджуючу дію, а саме - циклічних гідроперекисів ліпідів. Вони утворюються внаслідок дії дуже активного оксиданта - атомарного кисню, внаслідок чого відбувається перетворення фосфоліпідів клітинних мембран в їх гідропероксиди. Цей механізм лежить в основі пошкодження будь-яких клітин організму. Найбільше він виражений у гормонпродукуючих клітинах 29 підшлункової залози. Цей механізм діє постійно, він торпідний до лікувальних заходів та призводить до « подальшого прогресування процесу ураження ендокринного апарату підшлункової залози. Причому, має місце ураження не тільки ізольовано Др-клітин, але й інших гормонопродукуючих клітин АРОЮО-системи (0, А), що входять до складу острівців Лангерганса.However, the effect of metformin is often insufficiently pronounced. This is especially evident under conditions when patients have rather large values of the glycemia level (above 15-18 mmol/ml). 20 The development and progression of diabetes is primarily associated with the activation of the lipid peroxidation system, the formation of compounds that have a pronounced membrane-damaging effect, namely cyclic lipid hydroperoxides. They are formed as a result of the action of a very active oxidant - atomic oxygen, as a result of which the phospholipids of cell membranes are transformed into their hydroperoxides. This mechanism is the basis of damage to any body cells. It is most expressed in hormone-producing cells 29 of the pancreas. This mechanism works constantly, it is torpid to medical measures and leads to further progression of the process of damage to the endocrine apparatus of the pancreas. Moreover, there is a lesion not only of isolated Dr cells, but also of other hormone-producing cells of the АРОУО system (0, А), which are part of the islets of Langerhans.
В основу винаходу поставлено задачу вдосконалення способу лікування хворих на цукровий діабет 2 типу за Ф 30 рахунок включення до традиційної схеми лікування препаратів даларгін та сандостатин, що дозволить Ге») покращити якість контролю рівня глікемії, а тому - запобігти прогресуванню захворювання та розвитку ускладнень. ФThe basis of the invention is the task of improving the method of treatment of patients with type 2 diabetes mellitus according to F 30 due to the inclusion of the drugs dalargin and sandostatin in the traditional treatment regimen, which will allow Ge") to improve the quality of glycemic control, and therefore - to prevent the progression of the disease and the development of complications. F
Поставлена задача вирішується тим, що, згідно винаходу, призначають додатково до старлікса у дозі бОмг ав! тричі на добу за ЗО хвилин до їжі та метформіна у дозі 50Омг двічі на добу даларгін у дозі 0,001гThe task is solved by the fact that, according to the invention, it is prescribed in addition to starlix in a dose of bOmg av! three times a day 30 minutes before meals and metformin at a dose of 50 mg twice a day dalargin at a dose of 0.001 g
Зо внутрішньом'язово двічі на добу та сандостатин у дозі О,О5мг підшкірно двічі на добу, загальним курсом 10-12 о діб.Zo intramuscularly twice a day and sandostatin in a dose of 0.05 mg subcutaneously twice a day, with a total course of 10-12 days.
Препарат сандостатин (октреотид) є синтетичним аналогом природного гормону соматостатину, який має всі його властивості, але є більш стійким у плазмі крові. За умов уведення сандостатину до організму людини, « спостерігається (окрім багатьох інших) його протекторний ефект для ЮО-клітин АРОЮ-системи, та здатність З7З 70 пригнічувати секрецію глюкагону. с Застосування даларгіну зменшує вираженість процесів перекисного окислення ліпідів, сприяє активізації "з системи антиоксидантного захисту.The drug sandostatin (octreotide) is a synthetic analogue of the natural hormone somatostatin, which has all its properties, but is more stable in blood plasma. Under the conditions of introduction of sandostatin into the human body, "it is observed (among many others) its protective effect for ХО-cells of the АРОХ-system, and the ability of З7З 70 to inhibit the secretion of glucagon. c The use of dalargin reduces the severity of lipid peroxidation processes, promotes activation of the antioxidant protection system.
Спосіб здійснюється таким чином.The method is carried out as follows.
Під наглядом знаходилось 50 хворих з цукровим діабетом 2 типу. Вік пацієнтів коливався від 50 до 72 років. У хворих відмічалася неадекватність корекції прандиальної глікемії тривалий час при використання50 patients with type 2 diabetes were under supervision. The age of the patients ranged from 50 to 72 years. Inadequate correction of prandial glycemia was noted in patients for a long time during use
Ф традиційних схем лікування із застосуванням таблетованих цукрознижуючих препаратів. Всі вони страждали на («в цукровий діабет 2 типу середнього ступеню тривалий час. Хворим під час лікування проводилися біохімічні дослідження в динаміці (глюкоза сироватки крові, сечовина, креатинін, метаболіти системи перекисного ї-о окислення ліпідів). Перебіг захворювання супроводжувався досить вираженими порушеннями метаболізму: (Се) 50 гіперглікемією, глюкозурією, збільшенням вмісту у крові сечовини, креатиніну, середніх молекул. Лікування хворих містило медикаментозну терапію: хворі, згідно винаходу, отримували старлікс у дозі бОмг тричі на добу с за 30 хвилин до їжі з метформіном у дозі 50Омг двічі на добу разом з даларгіном у дозі 0,001г внутрішньом'язово двічі на добу та сандостатином у дозі 0,05мг підшкірно двічі на добу, загальним курсом 10-12 діб. 99 Завдяки такій тактиці лікування, визначалося значне зменшення або зникнення синдрому гіперглікемії, в. досягався адекватний контроль прандиальної глікемії, а тому - підвищувалася толерантність до фізичного навантаження. Покращувався гормональний фон, що виражалося в стабілізації рівня панкреатичних гормонів: зменшення вмісту головного контрінсулярного гормону глюкагону та ентероглюкагону. Також важливим був факт зменшення активності процесів перекисного окислення ліпідівд, зменшення показників ступеню кетоацидозу 60 (зменшення вмісту у сироватці крові піровиноградної кислоти, кетокислот). Відмічався більш легкий перебіг захворювання, запобігався розвиток ускладнень.F of traditional treatment schemes with the use of tableted hypoglycemic drugs. All of them suffered from "moderate type 2 diabetes for a long time. During the treatment, the patients were subjected to dynamic biochemical studies (blood serum glucose, urea, creatinine, metabolites of the lipid peroxidation system). The course of the disease was accompanied by quite pronounced disorders metabolism: (Se) 50 hyperglycemia, glucosuria, an increase in blood urea, creatinine, medium molecules. Treatment of patients included drug therapy: patients, according to the invention, received starlix in a dose of bOmg three times a day with 30 minutes before meals with metformin in a dose 50 mg twice a day together with dalargin at a dose of 0.001 g intramuscularly twice a day and sandostatin at a dose of 0.05 mg subcutaneously twice a day, a total course of 10-12 days. 99 Thanks to this treatment tactic, a significant reduction or disappearance of the hyperglycemia syndrome was determined. c. adequate control of prandial glycemia was achieved, and therefore tolerance to physical exertion increased. changed the hormonal background, which was expressed in the stabilization of the level of pancreatic hormones: a decrease in the content of the main contrainsular hormone glucagon and enteroglucagon. Also important was the fact of a decrease in the activity of lipid peroxidation processes, a decrease in indicators of the degree of ketoacidosis 60 (a decrease in the content of pyruvic acid, ketoacids in the blood serum). A milder course of the disease was noted, the development of complications was prevented.
Приклад конкретного застосування способу.An example of a specific application of the method.
Хворий Г., 60 років, знаходився у клініці з приводу цукрового діабету 2 типу, середнього ступеню тяжкості, що ускладнився розвитком діабетичної ангіопатії судин нижніх кінцівок. Об'єктивно: стан хворого бо середнього ступеню тяжкості, при огляді виявляються трофічні порушення на шкірі гомілок та ступнів у вигляді гіперкератозу, порушення пігментації, потоншення та сухість шкіри. Визначалися симптоми парестезії. За даними лабораторних досліджень встановлено, що рівень глюкози сироватки крові сягає 13,2ммоль/л, рівень інсуліну складав 10,бмкОд/мл, глюкагону - 23,9пг/мл. Вміст сечовини у сироватці крові складав 9,Зммоль/л, креатиніну - 183,5мкмоль/л. Концентрація піровиноградної кислоти складала 150,1мкмоль/л, бета-оксибутирату - 2,3ммоль/л.Patient G., 60 years old, was in the clinic for type 2 diabetes, of moderate severity, which was complicated by the development of diabetic angiopathy of the vessels of the lower extremities. Objectively: the patient's condition is of medium severity, the examination reveals trophic disorders on the skin of the legs and feet in the form of hyperkeratosis, pigmentation disorders, thinning and dryness of the skin. Symptoms of paresthesia were determined. According to laboratory tests, it was established that the blood serum glucose level reached 13.2 mmol/l, the insulin level was 10.bmU/ml, and the glucagon level was 23.9 pg/ml. The content of urea in blood serum was 9.3 mmol/l, creatinine - 183.5 μmol/l. The concentration of pyruvic acid was 150.1 μmol/l, beta-oxybutyrate - 2.3 mmol/l.
Хворому була призначена наступна схема лікування. Медикаментозна терапія містила в собі реополіглюкін, трентал, пентоксифілін, папаверин, нікотинову кислоту, новокаїн, аналгін, дімедрол. Згідно з винаходом, у комплекс лікувальних заходів були включені старлікс у дозі бОмг тричі на добу за 30 хвилин до їжі з метформіном у дозі 50Омг двічі на добу разом з даларгіном у дозі О0,001г внутрішньом'язово двічі на добу, та /о бандостатином у дозі О,О5мг підшкірно, двічі на добу, загальним курсом 10-12 діб.The patient was prescribed the following treatment regimen. Drug therapy included reopolyglukin, trental, pentoxifylline, papaverine, nicotinic acid, novocaine, analgin, and diphenhydramine. According to the invention, the complex of medical measures included starlix in a dose of 10 mg three times a day 30 minutes before meals with metformin in a dose of 50 mg twice a day together with dalargin in a dose of 0.001 g intramuscularly twice a day, and/or bandostatin in a dose of O.O.5 mg subcutaneously, twice a day, with a total course of 10-12 days.
Завдяки такій тактиці лікування, визначено зменшення у сироватці крові вмісту глюкагону до 15,бпг/мл, ріст рівня інсуліну до 16,3мкОд/мл, рівень глюкози сироватки крові стабілізувався на рівні б,2ммоль/л. Рівні сечовини та креатиніну зменшилися до 6б,8ммоль/л та 110,8мкмоль/л - відповідно. Концентрація піровиноградної кислоти зменшилася до 86,5мкмоль/л, бета-оксибутирату - до 1,4ммоль/л. Одночасно мала місце нормоглікемія, /5 Зникли явища парестезій на нижніх кінцівках, покращилося самопочуття хворого.Thanks to such treatment tactics, a decrease in the content of glucagon in the blood serum was determined to 15.bpg/ml, an increase in the level of insulin to 16.3μU/ml, and the level of glucose in the blood serum stabilized at the level of b.2mmol/l. Urea and creatinine levels decreased to 6b.8mmol/l and 110.8μmol/l, respectively. The concentration of pyruvic acid decreased to 86.5 μmol/l, beta-oxybutyrate - to 1.4 mmol/l. At the same time, normoglycemia occurred, /5 Paresthesias on the lower limbs disappeared, the patient's well-being improved.
У порівнянні з прототипом, запропонований спосіб надає можливість, в двічі знизити дозу старлікса, значно поліпшити контроль прандиальної та фонової глікемії. Корегуються також специфічні патогенетичні нейроендокрині порушення, що сприяє стабілізації рівнів інсуліну та глюкагону. Все це покращує самопочуття хворих, продовжує тривалість фази ремісії, скороченню строку лікування у стаціонарі.In comparison with the prototype, the proposed method makes it possible to reduce the dose of starlix by two times, to significantly improve the control of prandial and background glycemia. Specific pathogenetic neuroendocrine disorders are also corrected, which contributes to the stabilization of insulin and glucagon levels. All this improves the well-being of patients, prolongs the duration of the remission phase, shortens the period of treatment in the hospital.
Література 1. Щербак А.В., Пешко А.А, Кириенко Д.В. Адекватная коррекция прандиальной гликемии натеглинидом (старликсом) при сахарном диабете 2-го типа // Журнал практичного лікаря. - 2002. - Мо1 - С.57-62 2. Азтаї А.С., Магбріе А. Ога! Нуродіусаетіс адепів. Ап ирааїйе // Огодв. - 1984. -Мо28.-Р.62-78.References 1. Shcherbak A.V., Peshko A.A, Kyryenko D.V. Adequate correction of prandial glycemia with nateglinide (starlix) in type 2 diabetes // Journal of the practical physician. - 2002. - Mo1 - P.57-62 2. Aztai A.S., Magbrie A. Oh! Nurodiusaetis adepia. Ap iraaiye // Ogodv. - 1984. -Mo28.-R.62-78.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UA20021210338A UA60999A (en) | 2002-12-20 | 2002-12-20 | Method for normalizing glycemia level in patients with diabetes mellitus type 2 |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UA20021210338A UA60999A (en) | 2002-12-20 | 2002-12-20 | Method for normalizing glycemia level in patients with diabetes mellitus type 2 |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA60999A true UA60999A (en) | 2003-10-15 |
Family
ID=74240647
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UA20021210338A UA60999A (en) | 2002-12-20 | 2002-12-20 | Method for normalizing glycemia level in patients with diabetes mellitus type 2 |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA60999A (en) |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| WO2008091177A1 (en) * | 2007-01-18 | 2008-07-31 | Otkrytoe Aktsionernoe Obschestvo 'otechestvennye Lekarstva' | Exenatide and dalargin-based medicinal preparation for treating pancreatic diabetes |
-
2002
- 2002-12-20 UA UA20021210338A patent/UA60999A/en unknown
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| WO2008091177A1 (en) * | 2007-01-18 | 2008-07-31 | Otkrytoe Aktsionernoe Obschestvo 'otechestvennye Lekarstva' | Exenatide and dalargin-based medicinal preparation for treating pancreatic diabetes |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Rodbard et al. | Reduced risk of hypoglycemia with insulin degludec versus insulin glargine in patients with type 2 diabetes requiring high doses of basal insulin: a meta-analysis of 5 randomized begin trials | |
| Rayner et al. | Proximal gastric compliance and perception of distension in type 1 diabetes mellitus: effects of hyperglycemia | |
| Ma et al. | A randomised trial of enteric-coated nutrient pellets to stimulate gastrointestinal peptide release and lower glycaemia in type 2 diabetes | |
| US20210379059A1 (en) | Combination of substances for regenerative therapy in patients with type 1 diabetes mellitus | |
| US8367730B2 (en) | Composition of amino acids for sublingual applying for enhanced skin integument repigmentation in vitiligo and method of its administration | |
| AU2016311131B2 (en) | Mineral compositions for stimulating the carbohydrate metabolism | |
| Giugliano et al. | Effects of salicylate, tolbutamide, and prostaglandin E2 on insulin responses to glucose in noninsulin-dependent diabetes mellitus | |
| Pillion et al. | Nasal absorption of mixtures of fast-acting and long-acting insulins | |
| Golden et al. | Management of diabetes during acute stroke and inpatient stroke rehabilitation | |
| Wyne et al. | Insulin therapy in type 2 diabetes | |
| UA60999A (en) | Method for normalizing glycemia level in patients with diabetes mellitus type 2 | |
| KR102077374B1 (en) | Compositions comprising amino acids for use in the treatment of stroke in patients with dysphagia | |
| UA60997A (en) | Method for normalizing glycemia level in patients with diabetes mellitus type 2 | |
| UA60998A (en) | Method for normalizing glycemia level in patients with diabetes mellitus type 2 | |
| RU2435593C2 (en) | Pharmaceutical composition for treatment of type 2 diabetes mellitus and medicine on its basis | |
| CN106466325B (en) | A kind of drug, composition and its preparation prevented or treat diabetes | |
| Argyrakopoulou et al. | DPP4 inhibitors: from sitagliptin monotherapy to the new alogliptin-pioglitazone combination therapy | |
| Tolis | Long-term management of acromegaly with Sandostatin | |
| RU2750523C1 (en) | Method of treatment of elderly patients with type 2 diabetes mellitus | |
| JP2021506933A (en) | Treatment of Exercise-Induced Hypoglycemia in Type 1 Diabetes and Insulin Use Type 2 Diabetes | |
| RU2709488C1 (en) | Method of treating and preventing age-associated diseases | |
| RU2804251C1 (en) | Method of increasing bone mineral density in patients with osteoporosis and polyneuropathy in type 2 diabetes mellitus | |
| RU2169593C2 (en) | Method for preventing and treating vascular complications of diabetes mellitus | |
| RU2745821C1 (en) | Method for preventing complications after remediated surgery of total hip and / or knee joint endoproshetics in herontological patients with diabetes mellitus | |
| UA47341A (en) | METHOD OF TREATMENT OF DIABETIC POLYNEUROPATHIES |