SU1183112A1

SU1183112A1 - Способ лечени острой ишемии миокарда

Info

Publication number: SU1183112A1
Application number: SU833655273A
Authority: SU
Inventors: Анатолий Александрович Коротков; Нодар Николаевич Кипшидзе; Ираклий Теймуразович Чумбуридзе; Теймур Дариспанович Жоржолиани; Эдуард Михайлович Аветян; Лейла Георгиевна Чхеидзе; Александр Исаакович Бузукашвили; Виссарион Георгиевич Дарджания; Гиви Николаевич Джинджихашвили
Priority date: 1983-08-04
Filing date: 1983-08-04
Publication date: 1985-10-07

Abstract

СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА путем внутрикоронарного или внутривенного введени стрептокиназы, отличающийс тем, что, с целью предупреждени необратимых микрососудистых изменений в зоне ишемии, пред варительно, не позднее 24 ч от начала острого ангинозного приступа, больным ввод т ингибитор протеаз контрикал в сочетании с гепарином в соотношении не менее 3:1, а стрептокиназу ввод т через 1 -1,5 ч после окончани инфузии указанной смеси.

Description

00

со

Изобретение относитс к медицине и может быть использовано в терапевтическом лечении острой ишемии дл реваскул ризации тромболизом и избежани при этом постперфузионных геморрагии и расширени зоны ишемии.

Цель изобретени - предупреждение необратимых микрососудистых изменений в зоне ишемии.

Способ осуш,ествл ют следуюш,им образом .

В экспериментах на собаках под обш,им эндотрахеальным эфирным наркозом вскрывают половину грудной клетки с тщательным легированием мельчайших сосудов. Моделируют острую 4-6-часовую ишемию миокарда путем выделени левой передней нисход щей коронарной артерии (ЛПНКА) в средней трети и перев зкой ее на прот жении 10 мм двум лигатурами, между которыми формируетс тромб. При наличии выраженной диагональной ветви накладывают две лигатуры проксимальней и дистальней места впадени ее в ЛПНКА и одну лигатуру на дистальный отрезок диагональной ветви. Через 30 мин, когда наступает максимальна активаци калликреинкининовой системы и снижение орибринологической активности плазмы крови, ввод т контрикал внутривенно капельно в течение 45 мин в дозе 10000 ATE, разведенной в 60 мл физиологического раствора, и гепарин внутривенно в дозе 10000 Ед. Последующа ишеми миокарда протекает на фоне контрикала и гепарина.

Дл сохранени функциональной проходимости сосудистого русла и увеличени возможных сроков проведени эффективной реваскул ризации тромболизом контрикал 10000 ATE ввод т повторно через 2 и 4 ч после окклюзии коронарной артерии. При этом учитывают, что период полураспада контрикала 1-2 ч. Гепарин (5000 Ед) ввод т повторно через 4 ч. К 6 ч ишемии наблюдают определенное снижение показателей внутрисердечной гамодинамики и сократимости миокарда. Вместе с тем зарегистрировано значительное уменьшение элевации ST сегмента эпинардиальной (Эп.Э.Г.) и субэндокардиальной (Эн.Э.Г.) электрограмма по сравнению с 30-минутной ишемией в тех же экспериментах и при сопоставлении с соответствующими изменени ми Э.Г. в контрольной группе животных к 6 ч ишемии. Особенно демонстративно преимущество предварительной инфузии контрикала и гепарина на картограмме Эп.Э.Г. в 16-25 отведени х. При этом стрептокиназа на фоне контрикала и гепарина не только способствует значительному снижению суммарного подъема 57 сегмента SS7, среднего значени NST, но и уменьшению по сравнению с 30-минутной ишемией, количества информативных отведений.

Реваскул ризацию тромболизом производ т с помощью внутривенного введени в течение 60 мин стрептокиназы из расчета 4000 Ед/мин, стрептолиазы 1000 Ед/мин и с авелизина 4000 Ед/мин после сн ти обеих лигатур с ЛПНКА. В экспериментах, в которых выдел ют диагональную ветвь ЛГ1НКА, через последнюю в лигированный участок ЛПНКА ввод т стрептолиазу в количестве 10000 Ед за 30 мин до сн ти

0 лигатур. После восстановлени кровообращени в ЛПНКА в последнем ввод т стрептолиазу в течение 30 мин из расчета 4000 Ед/мин.

О предотвращении развити постреваскул ризационных гемофрагий и улучшении функции ишелизированной части миокарда суд т по данным микроморфологического и гистохимического исследований, по дальнейшему значительному уменьшению элевации 57 сегмента Э.Г. и Э.К.Г. (с приближением к нормальному уровню) и позитивному изменению сократительной функции миокарда. Полученные данные сопоставл ют с результатами исследований контрольной группы животных, у которых ишеми и растворение тромбов стрептокиназой осуществл ют без предварительного введени ингибиторов колликреин-кининовой системы.

Пример 1. Собаке с острой ишемией миокарда по предлагаемой методике вводилась внутривенно стрептокиноза. При этом

0 уже после 30 мин акклюзии коронарной артерии отмечалась значительна элеваци ST сегмента Эн.Э.Г. и снижение ST сегмента Э.К-Г. во втором стандартном отведении . К 6 ч наблюдалось типичное снижение Т сегмента Э.Г. Вместе с тем вы вилось уменьшение зубца R и по вление зубца Q. При последующей реваскул ризации тромболизом наблюдалось дальнейшее нарастание ишемии, по вление единичных и групповых экстрасистол, ухудщение показателей сократимости миокарда. При гистохимическом исследовании биопсийного материала отмечалось наличие пылевидного и мелкозернистого гликогена, а микроморфологически - значительна экстраваци форменных элементов крови в миокарде.

5 Пример 2. В эксперименте с внутривенным введением после 4 ч ишемии стрептолиазы отмечалась нарастающа , отрицательна динамика ЭН.Э.Г., выражающа с в повышении ST сегмента и в уменьшении высоты зубца R. После инфузии стрептолиа0 зы - по вление глубокого зубца Q и дальнейшее снижение зубца R. Некоторое увеличение внутрижелудочного давлени обусловлено повышением периферического сосудистого сопротивлени при отсутствии сократимости миокарда. О негативных изменени х

5 в зоне ишемии свидетельствуют гистохимические и микроморфологические данные. Пример 3. Приводитс случай внутрикоронарного введени стрептолиазы. Наблюдаетс отрицательна динамика сократительной и биоэлектрической активности миокарда к 6 ч ишемии. Введение стрептолиазы не сопровождаетс уменьшением ишемии и улучшением гемодинамических параметров . Гистохимически - резко обедненный гликогеном миокард. При микроморфологическом исследовании отмечаетс обширна экстравазаци форменных элементов крови в миокард.

Пример 4. При внутрикоронарном введении стрептолиазы на фоне контрикала и гепарина вы влены заметные положительные изменени сократительной и биоэлектрической активности миокарда. Скопление мелко- и крупнозернистого гликогена занимают значительную плош,адь. Система капилл ров остаетс неповрежденной.

Таким образом, оптимальное уменьшение ишемии миокарда наблюдаетс при введеНИИ контрикала и гепарина в первые 2ч от начала острого ангинозного приступа и дл достижени эффективной реваскул ризации тромболизом в первые 4-6 ч от начала острого ангинозного приступа с целью

предотвращени нарушений в системе микроциркул ции необходимо предварительное введение больным с острой ишемией миокарда контрикала и гепарина не позднее 2 ч от начала заболевани .

Claims

СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА путем внутрикоронарного или внутривенного введения стрептокиназы, отличающийся тем, что, ( целью предупреждения необратимых микрососудистых изменений в зоне ишемии, пред варительно, не позднее 24 ч от начала острого ангинозного приступа, больным вводят ингибитор протеаз контрикал в сочетании с гепарином в соотношении не менее 3:1, а стрептокиназу вводят через 1 —1,5 ч после окончания инфузии указанной смеси.