RU2664449C1 - Method for predicting the exacerbations of gastroduodenal ulcer associated with helicobacter pylori - Google Patents
Method for predicting the exacerbations of gastroduodenal ulcer associated with helicobacter pylori Download PDFInfo
- Publication number
- RU2664449C1 RU2664449C1 RU2017118706A RU2017118706A RU2664449C1 RU 2664449 C1 RU2664449 C1 RU 2664449C1 RU 2017118706 A RU2017118706 A RU 2017118706A RU 2017118706 A RU2017118706 A RU 2017118706A RU 2664449 C1 RU2664449 C1 RU 2664449C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- ulcer
- helicobacter pylori
- patients
- gastric
- exacerbation
- Prior art date
Links
- 241000590002 Helicobacter pylori Species 0.000 title claims abstract description 39
- 229940037467 helicobacter pylori Drugs 0.000 title claims abstract description 39
- 230000005713 exacerbation Effects 0.000 title claims abstract description 30
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 21
- 208000008469 Peptic Ulcer Diseases 0.000 title claims abstract description 16
- 206010017886 Gastroduodenal ulcer Diseases 0.000 title abstract 4
- 231100000029 gastro-duodenal ulcer Toxicity 0.000 title abstract 4
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 claims abstract description 17
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 claims abstract description 17
- 150000002617 leukotrienes Chemical class 0.000 claims abstract description 13
- 210000004400 mucous membrane Anatomy 0.000 claims abstract description 13
- 210000001156 gastric mucosa Anatomy 0.000 claims abstract description 11
- 230000010118 platelet activation Effects 0.000 claims abstract description 5
- 208000025865 Ulcer Diseases 0.000 claims description 44
- 231100000397 ulcer Toxicity 0.000 claims description 36
- 208000007107 Stomach Ulcer Diseases 0.000 claims description 30
- 201000005917 gastric ulcer Diseases 0.000 claims description 29
- 208000000718 duodenal ulcer Diseases 0.000 claims description 24
- 210000002784 stomach Anatomy 0.000 claims description 23
- 210000001198 duodenum Anatomy 0.000 claims description 17
- 208000011906 peptic ulcer disease Diseases 0.000 claims description 12
- 206010061218 Inflammation Diseases 0.000 claims description 11
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 claims description 11
- 238000009534 blood test Methods 0.000 claims description 4
- 230000004913 activation Effects 0.000 claims description 3
- 230000002757 inflammatory effect Effects 0.000 claims description 3
- 241000589989 Helicobacter Species 0.000 claims description 2
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 8
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 abstract description 5
- 239000008280 blood Substances 0.000 abstract description 5
- HVAUUPRFYPCOCA-AREMUKBSSA-N 2-O-acetyl-1-O-hexadecyl-sn-glycero-3-phosphocholine Chemical compound CCCCCCCCCCCCCCCCOC[C@@H](OC(C)=O)COP([O-])(=O)OCC[N+](C)(C)C HVAUUPRFYPCOCA-AREMUKBSSA-N 0.000 abstract description 4
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 3
- 238000011109 contamination Methods 0.000 abstract 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 230000007547 defect Effects 0.000 description 16
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 15
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 15
- 239000002826 coolant Substances 0.000 description 10
- 230000004807 localization Effects 0.000 description 7
- 210000004877 mucosa Anatomy 0.000 description 6
- 102000003896 Myeloperoxidases Human genes 0.000 description 5
- 108090000235 Myeloperoxidases Proteins 0.000 description 5
- 208000015181 infectious disease Diseases 0.000 description 5
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 4
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 4
- 230000000544 hyperemic effect Effects 0.000 description 4
- 238000010899 nucleation Methods 0.000 description 4
- 108010003541 Platelet Activating Factor Proteins 0.000 description 3
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 description 3
- 238000004458 analytical method Methods 0.000 description 3
- 238000001574 biopsy Methods 0.000 description 3
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 3
- 210000002249 digestive system Anatomy 0.000 description 3
- 230000003628 erosive effect Effects 0.000 description 3
- 210000001035 gastrointestinal tract Anatomy 0.000 description 3
- 230000008595 infiltration Effects 0.000 description 3
- 238000001764 infiltration Methods 0.000 description 3
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 3
- 210000000265 leukocyte Anatomy 0.000 description 3
- 230000002685 pulmonary effect Effects 0.000 description 3
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 description 3
- 238000003786 synthesis reaction Methods 0.000 description 3
- 208000007882 Gastritis Diseases 0.000 description 2
- 208000002193 Pain Diseases 0.000 description 2
- 210000001015 abdomen Anatomy 0.000 description 2
- YZXBAPSDXZZRGB-DOFZRALJSA-N arachidonic acid Chemical compound CCCCC\C=C/C\C=C/C\C=C/C\C=C/CCCC(O)=O YZXBAPSDXZZRGB-DOFZRALJSA-N 0.000 description 2
- 238000004820 blood count Methods 0.000 description 2
- 230000037396 body weight Effects 0.000 description 2
- 210000002318 cardia Anatomy 0.000 description 2
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 2
- 230000002497 edematous effect Effects 0.000 description 2
- 210000003743 erythrocyte Anatomy 0.000 description 2
- 210000003238 esophagus Anatomy 0.000 description 2
- 230000002496 gastric effect Effects 0.000 description 2
- 210000004051 gastric juice Anatomy 0.000 description 2
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 description 2
- 210000004698 lymphocyte Anatomy 0.000 description 2
- 239000000463 material Substances 0.000 description 2
- 210000003097 mucus Anatomy 0.000 description 2
- 210000000440 neutrophil Anatomy 0.000 description 2
- 230000003448 neutrophilic effect Effects 0.000 description 2
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 2
- 210000004180 plasmocyte Anatomy 0.000 description 2
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 2
- 230000001020 rhythmical effect Effects 0.000 description 2
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 2
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 2
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 2
- 230000001562 ulcerogenic effect Effects 0.000 description 2
- 206010003694 Atrophy Diseases 0.000 description 1
- 241000894006 Bacteria Species 0.000 description 1
- 206010015137 Eructation Diseases 0.000 description 1
- 102000008857 Ferritin Human genes 0.000 description 1
- 108050000784 Ferritin Proteins 0.000 description 1
- 238000008416 Ferritin Methods 0.000 description 1
- 208000025216 Gastric adenocarcinoma and proximal polyposis of the stomach Diseases 0.000 description 1
- 206010017865 Gastritis erosive Diseases 0.000 description 1
- 208000012671 Gastrointestinal haemorrhages Diseases 0.000 description 1
- 206010018873 Haemoconcentration Diseases 0.000 description 1
- 208000032843 Hemorrhage Diseases 0.000 description 1
- 206010020751 Hypersensitivity Diseases 0.000 description 1
- 206010028813 Nausea Diseases 0.000 description 1
- 101100545004 Saccharomyces cerevisiae (strain ATCC 204508 / S288c) YSP2 gene Proteins 0.000 description 1
- 208000007536 Thrombosis Diseases 0.000 description 1
- 206010043945 Tongue coated Diseases 0.000 description 1
- 230000003213 activating effect Effects 0.000 description 1
- 230000002776 aggregation Effects 0.000 description 1
- 238000004220 aggregation Methods 0.000 description 1
- 208000026935 allergic disease Diseases 0.000 description 1
- 229940114079 arachidonic acid Drugs 0.000 description 1
- 235000021342 arachidonic acid Nutrition 0.000 description 1
- 230000037444 atrophy Effects 0.000 description 1
- 230000001580 bacterial effect Effects 0.000 description 1
- 210000003651 basophil Anatomy 0.000 description 1
- 208000027687 belching Diseases 0.000 description 1
- 230000000740 bleeding effect Effects 0.000 description 1
- 230000008822 capillary blood flow Effects 0.000 description 1
- 230000004856 capillary permeability Effects 0.000 description 1
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 1
- 230000035605 chemotaxis Effects 0.000 description 1
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 1
- 208000037976 chronic inflammation Diseases 0.000 description 1
- 230000006020 chronic inflammation Effects 0.000 description 1
- 239000011248 coating agent Substances 0.000 description 1
- 238000000576 coating method Methods 0.000 description 1
- 238000010835 comparative analysis Methods 0.000 description 1
- 238000010219 correlation analysis Methods 0.000 description 1
- 230000003013 cytotoxicity Effects 0.000 description 1
- 231100000135 cytotoxicity Toxicity 0.000 description 1
- 231100000673 dose–response relationship Toxicity 0.000 description 1
- 206010013864 duodenitis Diseases 0.000 description 1
- 201000006549 dyspepsia Diseases 0.000 description 1
- 210000003725 endotheliocyte Anatomy 0.000 description 1
- 210000003979 eosinophil Anatomy 0.000 description 1
- 210000002919 epithelial cell Anatomy 0.000 description 1
- 210000005081 epithelial layer Anatomy 0.000 description 1
- 210000000981 epithelium Anatomy 0.000 description 1
- 239000000284 extract Substances 0.000 description 1
- 208000030304 gastrointestinal bleeding Diseases 0.000 description 1
- 210000004907 gland Anatomy 0.000 description 1
- 210000000224 granular leucocyte Anatomy 0.000 description 1
- 208000019622 heart disease Diseases 0.000 description 1
- 208000024798 heartburn Diseases 0.000 description 1
- 238000005534 hematocrit Methods 0.000 description 1
- 238000010562 histological examination Methods 0.000 description 1
- 230000009610 hypersensitivity Effects 0.000 description 1
- GWNVDXQDILPJIG-NXOLIXFESA-N leukotriene C4 Chemical compound CCCCC\C=C/C\C=C/C=C/C=C/[C@H]([C@@H](O)CCCC(O)=O)SC[C@@H](C(=O)NCC(O)=O)NC(=O)CC[C@H](N)C(O)=O GWNVDXQDILPJIG-NXOLIXFESA-N 0.000 description 1
- 150000002632 lipids Chemical class 0.000 description 1
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 1
- 230000008338 local blood flow Effects 0.000 description 1
- 210000002540 macrophage Anatomy 0.000 description 1
- 239000003550 marker Substances 0.000 description 1
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 1
- 230000004089 microcirculation Effects 0.000 description 1
- 210000005087 mononuclear cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000008693 nausea Effects 0.000 description 1
- 230000017074 necrotic cell death Effects 0.000 description 1
- 238000002559 palpation Methods 0.000 description 1
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 1
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 1
- 230000007310 pathophysiology Effects 0.000 description 1
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 1
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 description 1
- 230000008569 process Effects 0.000 description 1
- 230000000770 proinflammatory effect Effects 0.000 description 1
- 210000001187 pylorus Anatomy 0.000 description 1
- 238000001959 radiotherapy Methods 0.000 description 1
- 230000008439 repair process Effects 0.000 description 1
- 230000037390 scarring Effects 0.000 description 1
- 230000008719 thickening Effects 0.000 description 1
- 238000002562 urinalysis Methods 0.000 description 1
- 238000005353 urine analysis Methods 0.000 description 1
- 230000008728 vascular permeability Effects 0.000 description 1
- 230000002861 ventricular Effects 0.000 description 1
- 210000000264 venule Anatomy 0.000 description 1
Images
Classifications
-
- G—PHYSICS
- G01—MEASURING; TESTING
- G01N—INVESTIGATING OR ANALYSING MATERIALS BY DETERMINING THEIR CHEMICAL OR PHYSICAL PROPERTIES
- G01N33/00—Investigating or analysing materials by specific methods not covered by groups G01N1/00 - G01N31/00
- G01N33/48—Biological material, e.g. blood, urine; Haemocytometers
- G01N33/50—Chemical analysis of biological material, e.g. blood, urine; Testing involving biospecific ligand binding methods; Immunological testing
- G01N33/53—Immunoassay; Biospecific binding assay; Materials therefor
Landscapes
- Health & Medical Sciences (AREA)
- Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
- Immunology (AREA)
- Engineering & Computer Science (AREA)
- Molecular Biology (AREA)
- Biomedical Technology (AREA)
- Chemical & Material Sciences (AREA)
- Hematology (AREA)
- Urology & Nephrology (AREA)
- Biotechnology (AREA)
- Microbiology (AREA)
- Cell Biology (AREA)
- Food Science & Technology (AREA)
- Medicinal Chemistry (AREA)
- Physics & Mathematics (AREA)
- Analytical Chemistry (AREA)
- Biochemistry (AREA)
- General Health & Medical Sciences (AREA)
- General Physics & Mathematics (AREA)
- Pathology (AREA)
- Investigating Or Analysing Biological Materials (AREA)
Abstract
Description
Область техники, к которой относится изобретениеFIELD OF THE INVENTION
Изобретение относится к области медицины, в частности, к способу прогнозирования обострения течения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с хеликобактер пилори и может быть использовано в гастроэнторологии.The invention relates to medicine, in particular, to a method for predicting exacerbation of gastric ulcer and duodenal ulcer associated with Helicobacter pylori and can be used in gastroenterology.
Уровень техникиState of the art
Известен способ диагностики хеликобактериоза слизистой оболочки желудка у больных язвенной болезнью и полипозом желудка путем исследования слизистой оболочки антрального отдела желудка, при этом морфометрически в гастробиоптате слизистой оболочки антрального отдела желудка определяют процентное соотношение плазмоцитов (П) и лимфоцитов (Л) по отношению ко всем лейкоцитам, инфильтрующим слизистую оболочку желудка, после чего рассчитывают плазмолимфоцитарный индекс (ПЛИ) по формуле: ПЛИ=П/Л и при его значении 2,04 и менее диагностируют наличие Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка, а при величине 2,05 и выше - отсутствие хелиобактерной инфекции в слизистой оболочке желудка (см. пат. RU №2221244, МПК GO 1 N33/48, опубл. 10.01.2004 г).A known method for the diagnosis of helicobacteriosis of the gastric mucosa in patients with peptic ulcer and gastric polyposis by examining the mucous membrane of the antrum, the percentage of plasmocytes (P) and lymphocytes (L) in relation to all leukocytes is determined morphometrically in the gastrobiopathy of the mucous membrane of the antrum of the stomach, infiltrating the mucous membrane of the stomach, after which the plasmolymphocytic index (PLI) is calculated by the formula: PLI = P / L and, when its value is 2.04 or less, n presence of Helicobacter pylori in the gastric mucosa, and when the value of 2.05 and above - lack heliobakternoy infection in the gastric mucosa (see Patent RU №2221244,
Недостатком данного способа является его невысокая эффективность диагностики хелиобактериоза слизистой оболочки желудка.The disadvantage of this method is its low efficiency in the diagnosis of heliobacteriosis of the gastric mucosa.
Известен способ прогнозирования течения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, включающий определение в сыворотке крови содержание ферритина до начала лечения и на 4-6 сутки от начала лечения, при этом при снижении его уровня до 280-350 нг/мл при язвенной болезни желудка и до 360-400 нг/мл при язвенной болезни двенадцатиперсной кишки прогнозируют течение язвенной болезни без обострений (см. пат. RU №2241228, МПК G01N 33/68, опубл. 27.11.2004 г).A known method for predicting the course of gastric ulcer and duodenal ulcer, including determining the serum ferritin content before treatment and 4-6 days from the start of treatment, while lowering its level to 280-350 ng / ml for gastric ulcer and to 360-400 ng / ml with peptic ulcer of the duodenum predict the course of peptic ulcer without exacerbations (see US Pat. RU No. 2241228,
Недостатком данного способа является его невысокая эффективность прогнозирования течения заболевания.The disadvantage of this method is its low efficiency of predicting the course of the disease.
Известен способ прогнозирования течения язвенной болезни желудка и двенадцатиперсной кишки ассоциированной с хелиобактер пилори, путем проведения биохимического исследования крови, при этом определяют титр антител к Helicobacter pylori класса IgG и IgA и при титре каждого из них 1:200 и более прогнозируют течение язвенной болезни желудка и двенадцатиперсной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori, с обострениями (см. пат. RU №2269132, МПК G01N 33/53, опубл. 20.04.2005 г).A known method for predicting the course of gastric ulcer and duodenal ulcer associated with Heliobacter pylori by conducting a biochemical blood test, in this case, the titer of antibodies to Helicobacter pylori class IgG and IgA is determined and with a titer of each of them 1: 200 or more, the course of gastric ulcer is predicted and the duodenum associated with Helicobacter pylori, with exacerbations (see US Pat. RU No. 2269132,
Недостатком данного способа является его невысокая точность прогнозирования течения заболевания.The disadvantage of this method is its low accuracy in predicting the course of the disease.
Наиболее близким по технической сущности и достигаемому положительному эффекту и принятый авторами за прототип является способ диагностики течения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, включающий проведение биохимических исследований крови, определение фактора активации тромбоцитов и лейкотриенов, как медиатора поражений органов пищеварительной системы (см. Полонский В.М. Фактор активации тромбоцитов как медиатор поражений органов пищеварительной системы // Тер. арх. - 1990. - №8. - с. 27-31).The closest in technical essence and the achieved positive effect and adopted by the authors for the prototype is a method for diagnosing the course of peptic ulcer of the stomach and duodenum, including conducting biochemical blood tests, determining the activation factor of platelets and leukotrienes as a mediator of lesions of the digestive system (see Polonsky V. M. Platelet activating factor as a mediator of lesions of the digestive system // Ter. Arch. - 1990. - No. 8. - pp. 27-31).
Недостатком данного способа является невысокая точность прогнозирования обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.The disadvantage of this method is the low accuracy of predicting exacerbation of peptic ulcer of the stomach and duodenum.
Раскрытие изобретенияDisclosure of invention
Задачей предлагаемого изобретения является разработка способа прогнозирования обострения течения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с хеликобактер пилори, обладающего высокой точностью прогнозирования обострения течения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.The objective of the invention is to develop a method for predicting exacerbation of gastric ulcer and duodenal ulcer associated with Helicobacter pylori, with high accuracy in predicting exacerbation of gastric ulcer and duodenal ulcer.
Технический результат, который может быть получен с помощью предлагаемого изобретения, сводится к высокой точности прогнозирования обострения течения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с хеликобактер пилори.The technical result, which can be obtained using the present invention, is reduced to high accuracy in predicting the exacerbation of gastric ulcer and duodenal ulcer associated with Helicobacter pylori.
Технический результат достигается с помощью способа прогнозирования обострения течения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с хеликобактер пилори, включающего проведение биохимических исследований крови, определение фактора активации тромбоцитов и лейкотриенов, при этом в стадии ремиссии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки при хеликобактер пилори - позитивных и хеликобактер пилори - негативных язве желудка и двенадцатиперстной кишки, определяют воспаление слизистой оболочки желудка в присутствии хеликобактер пилори и при повышении количества концентрации в слизистой оболочке желудка воспалительных медиаторов фактора активации тромбоцитов от 9,12 пг/мг белка и более, лейкотриенов от 4,68 нг/мг белка и более, коррелирующих с обсеменением слизистой оболочки хеликобактер пилори, прогнозируют обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с хеликобактер пилори.The technical result is achieved using a method for predicting exacerbation of gastric ulcer and duodenal ulcer associated with Helicobacter pylori, including biochemical blood tests, determination of platelet and leukotriene activation factors, while in remission of gastric ulcer and duodenal ulcer with Helicobacter pylori and Helicobacter pylori - negative gastric and duodenal ulcers, determine inflammation of the gastric mucosa in the presence of Helicobacter pylori and with an increase in the concentration of inflammatory mediators in the mucous membrane of the stomach of platelet activating factors from 9.12 pg / mg protein or more, leukotrienes from 4.68 ng / mg protein or more, which correlate with colonization of the mucous membrane of Helicobacter pylori, they predict exacerbation of gastric ulcer and duodenal ulcer associated with Helicobacter pylori.
Таким образом, в настоящее время доказана роль пилорического хеликобактера (ПХ) в запуске каскада воспалительных изменений слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), с бактерией связывают в 70-80% случаев патогенез хронического антрального гастрита (XT) и дуоденита, в 70% язвенной болезни желудка (ЯБЖ) и в 90-95% - ДПК (см. Логинов А.С., Аруин Л.И., Ильченко А.А. Язвенная болезнь и Helicobacter pylori: новые аспекты патогенетической терапии.- М., 1993. - 230 с.). В патофизиологии воспаления, вызванного ПХ, большая роль принадлежит эндогенным липидам, приводящим не только к повреждению клеток покровно - эпителиального пласта, но и к определению эффектов хемотаксиса, гиперчувствительности, цитотоксичности и др. (см. Полонский В.М. Фактор активации тромбоцитов как медиатор поражений органов пищеварительной системы // Тер. арх. - 1990. - №8. - с. 27-31), (см. Braquet Р., Touqui L., Shen Т.Y. et a. Perspectives in platelet - activating factor research // Pharmacol. Rev. -1987. - Vol. 39. - P. 97-145.). В качестве кандидатов на роль основных ульцерогенных факторов претендуют фактор активации тромбоцитов (ФАТ), лейкотриены (ЛТ), являющиеся продуктами конверсии арахидоновой кислоты (АК), эти медиаторы могут синтезироваться как самой бактерией (см. Denizot Y., Sobhani J., Rambaud I. С. et al. Paf - acether synthesis by Helicobacter pylori // Gut. - 1990. - Vol. 31. - P. 1242-1245), так и самыми различными клетками - эпителиоцитами, базофилами, нейтрофилами, мононуклеарарами, эозинофилами, макрофагами, эндотелиоцитами, лимфоцитами, вовлекающимися в развитие хронического воспаления СО желудка и ДПК в присутствии ПХ, которые показывают взаимосвязь между бактериальным обсеменением и увеличением синтеза и выделения ФАТ и ЛТ при обострении ЯБ. Показатели ФАТ и ЛТ с основными клинико-эндоскопическими критериями (возрастом больных, локализацией и размерами язвенных дефектов, тяжестью и длительностью течения заболевания) при ПХ - позитивных и ПХ - негативных язвах желудка и двенадцатиперстной кишки. Показано, что у больных в стадии клинической ремиссии ЯБ высокие концентрации ФАТ и ЛТ, коррелирующие с обсеменением СО ПХ являются прогностическими признаками будущего обострения, так как основным механизмом ульцерогенного действия ФАТ является нарушение микроциркуляции в тканях желудочно-кишечного тракта. ФАТ вызывает дозо-зависимое замедление слизистого капиллярного кровотока, увеличение капиллярной проницаемости, которые приводят к гемоконцентрации, агрегации и дегрануляции нейтрофилов, под влиянием ФАТ также происходит деструкция поверхностного эпителия СОЖ, расширение желудочковых желез и развитие глубоких очагов некроза, (см. Dreyling K.W., Норре U., Peskar В.М. et al. Leukotriene synthesis by human gastrointestinal tissues // Biochim. Biophis. Acta - 1986 - Vo.l 878. P. 184-193.). Повышение сосудистой проницаемости, вызванное ФАТ, ведет к сгущению крови и повышению показателя гематокрита, в результате чего увеличивается вязкость крови, что является снижением местного кровотока, прежде всего в венулах с образованием стаза и тромбоза.Thus, the role of pyloric helicobacter (PX) in triggering a cascade of inflammatory changes in the mucous membrane (CO) of the stomach and duodenum (duodenum) is currently proven, in 70-80% of cases the pathogenesis of chronic antral gastritis (XT) and duodenitis is associated with in 70% of gastric ulcer (UBI) and in 90-95% of duodenal ulcers (see Loginov A.S., Aruin L.I., Ilchenko A.A. Peptic ulcer and Helicobacter pylori: new aspects of pathogenetic therapy.- M ., 1993 .-- 230 p.). In the pathophysiology of inflammation caused by PC, an important role belongs to endogenous lipids, leading not only to damage to the cells of the integumentary - epithelial layer, but also to determining the effects of chemotaxis, hypersensitivity, cytotoxicity, etc. (see Polonsky V.M. Platelet activation factor as a mediator damage to the digestive system // Ter. arch. - 1990. - No. 8. - pp. 27-31), (see Braquet R., Touqui L., Shen T. Y. et a. Perspectives in platelet - activating factor research // Pharmacol. Rev. -1987. - Vol. 39. - P. 97-145.). Platelet activating factor (FAT), leukotrienes (LT), which are the products of the conversion of arachidonic acid (AK), pretend to be the main ulcerogenic factors, these mediators can be synthesized as the bacterium itself (see Denizot Y., Sobhani J., Rambaud I S. et al. Paf - acether synthesis by Helicobacter pylori // Gut. - 1990. - Vol. 31. - P. 1242-1245), as well as with a variety of cells - epithelial cells, basophils, neutrophils, mononuclear cells, eosinophils, macrophages , endotheliocytes, lymphocytes involved in the development of chronic inflammation of the stomach WITH and duodenum the presence of HRP, which show the relationship between bacterial seeding and an increase in the synthesis and release of FAT and RT during exacerbation of ulcer. FAT and RT indices with the main clinical and endoscopic criteria (age of patients, localization and size of ulcerative defects, severity and duration of the course of the disease) in HRP - positive and HRP - negative ulcers of the stomach and duodenum. It was shown that in patients with clinical remission of ulcer high concentrations of FAT and RT correlating with the seeding of HRP are predictive signs of future exacerbation, since the main mechanism of ulcerogenic action of FAT is a violation of microcirculation in the tissues of the gastrointestinal tract. FAT causes a dose-dependent slowdown of the mucous capillary blood flow, an increase in capillary permeability, which lead to hemoconcentration, aggregation and degranulation of neutrophils; under the influence of FAT, destruction of the surface coolant epithelium, expansion of the ventricular glands and the development of deep foci of necrosis also occur (see Dreyling KW, Нор U., Peskar, V.M. et al. Leukotriene synthesis by human gastrointestinal tissues // Biochim. Biophis. Acta - 1986 - Vo.l 878. P. 184-193.). The increase in vascular permeability caused by FAT leads to blood thickening and an increase in the hematocrit, resulting in an increase in blood viscosity, which is a decrease in local blood flow, especially in venules with the formation of stasis and thrombosis.
Сущность способа прогнозирования обострения течения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с хеликобактер пилори, заключается в следующем.The essence of the method for predicting exacerbation of gastric ulcer and duodenal ulcer associated with Helicobacter pylori is as follows.
Для выполнения способа прогнозирования обострения течения язвенной болезни желудка (ЯБЖ) и двенадцатиперстной кишки (ДК), ассоциированной с хеликобактер пилори, определяют биохимические показатели крови и показатели ФАТ и ЛТ в зависимости от наличия/отсутствия признаков инфицированности слизистой оболочки желудка (СОЖ), анализ этих показателей проводят с учетом различных критериев: возраста, локализации, размеров язвенного дефекта, тяжести и длительности течения заболевания, активности воспаления, динамики в ходе различных вариантов консервативного лечения, при этом в стадии ремиссии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки при хеликобактер пилори - позитивных и хеликобактер пилори - негативных язве желудка и двенадцатиперстной кишки, определяют воспаление слизистой оболочки желудка в присутствии хеликобактер пилори и при повышении количества концентрации в слизистой оболочке желудка воспалительных медиаторов фактора активации тромбоцитов от 9,12 пг/мг белка и более, лейкотриенов от 4,68 нг/мг белка и более, коррелирующих с обсеменением слизистой оболочки хеликобактер пилори, прогнозируют обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с хеликобактер пилори.To perform a method for predicting an exacerbation of gastric ulcer (JAB) and duodenal ulcer (DC) associated with Helicobacter pylori, blood biochemical parameters and FAT and LT indicators are determined depending on the presence / absence of signs of infection of the gastric mucosa (SOF), an analysis of these indicators are carried out taking into account various criteria: age, localization, size of a peptic ulcer, severity and duration of the course of the disease, inflammation activity, dynamics during various options conservative treatment, while in the stage of remission of peptic ulcer of the stomach and duodenum with Helicobacter pylori - positive and Helicobacter pylori - negative ulcer of the stomach and duodenal ulcer, determine inflammation of the gastric mucosa in the presence of Helicobacter pylori and with an increase in the concentration in the mucous membrane of the stomach platelet activation factor from 9.12 pg / mg protein or more, leukotrienes from 4.68 ng / mg protein or more, correlating with seeding of the mucous membrane and Helicobacter pylori, predict an exacerbation of gastric ulcer and duodenal ulcer associated with Helicobacter pylori.
Краткое описание чертежей и иных материаловBrief description of drawings and other materials
В таблице 1 (см. фиг. 1) дан способ прогнозирования обострения течения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с хеликобактер пилори, распределение больных ЯБ по возрастным группам.Table 1 (see Fig. 1) provides a method for predicting exacerbation of gastric ulcer and duodenal ulcer associated with Helicobacter pylori, the distribution of patients with ulcer by age groups.
В таблице 2 ( см. фиг. 2), то же, - распределение больных ЯБ по длительности заболевания.In table 2 (see Fig. 2), the same is the distribution of patients with ulcer according to the duration of the disease.
В таблице 3 (см. фиг. 3), то же, - частота основных клинических симптомов ЯБ.In table 3 (see Fig. 3), the same is the frequency of the main clinical symptoms of ulcer.
В таблице 4 (см. фиг. 4), то же, - распределение больных по типам течения ЯБ.In table 4 (see Fig. 4), the same is the distribution of patients according to the types of ulcer course.
В таблице 5 (см. фиг. 5), то же, - частота расположения язвенного дефекта у больных ЯБЖ в различных отделах желудка.In table 5 (see Fig. 5), the same is the frequency of the location of the ulcer in patients with pulmonary ulcer in various parts of the stomach.
В таблице 6 (см. фиг. 6), то же, - распределение больных в зависимости от степени активности воспаления гастродуоденальной СО.In table 6 (see Fig. 6), the same is the distribution of patients depending on the degree of activity of inflammation of the gastroduodenal CO.
В таблице 7 (см. фиг. 7), то же, - распределение больных ЯБ в зависимости от размеров язвенного дефекта.In table 7 (see Fig. 7), the same is the distribution of patients with ulcer depending on the size of the ulcer defect.
В таблице 8 (см. фиг. 8), то же, - показатели ФАТ в СОЖ больных ЯБЖ различного возраста в зависимости от инфицирования ПХ.In table 8 (see. Fig. 8), the same, - indicators of FAT in the coolant of patients with ulcer of various ages, depending on the infection with HRP.
В таблице 9 (см. фиг. 9), то же, - показатели ФАТ в СОЖ ПХ - позитивных и ПХ - негативных больных ЯБЖ при различной локализации язвенного дефекта.In table 9 (see Fig. 9), the same, - indicators of FAT in the coolant PX - positive and PX - negative patients with pulmonary ulcer with different localization of ulcerative defect.
В таблице 10 (см. фиг. 10), то же, - содержание ФАТ в СОЖ больных ЯБЖ в зависимости от длительности заболевания.In table 10 (see Fig. 10), the same is the FAT content in the coolant of patients with ulcer, depending on the duration of the disease.
В таблице 11 (см. фиг. 11), то же, - показатели ФАТ в СОЖ ПХ - позитивных и ПХ - негативных больных ЯБЖ при различной степени воспаления СОЖ.In table 11 (see Fig. 11), the same, - indicators of FAT in the coolant PX - positive and PX - negative patients with UJ with varying degrees of inflammation of the coolant.
В таблице 12 (см. фиг. 12), то же, - корреляционный анализ между показателями ЛТ и МПО в периульцерозной СО больных ЯБЖ.In table 12 (see Fig. 12), the same is the correlation analysis between the indices of RT and MPO in the periulcerous CO of patients with UB.
Осуществление изобретенияThe implementation of the invention
Примеры конкретного выполнения способа прогнозирования обострения течения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с хеликобактер пилори.Examples of specific implementation of the method for predicting exacerbation of gastric ulcer and duodenal ulcer associated with Helicobacter pylori.
Пример 1. Для выполнения способа прогнозирования обострения течения язвенной болезни желудка (ЯБЖ) и двенадцатиперстной кишки (ДК), ассоциированной с хеликобактер пилори, определяют биохимические показатели крови и показатели ФАТ и ЛТ в зависимости от наличия/ отсутствия признаков инфицированности слизистой оболочки желудка (СОЖ), анализ этих показателей проводят с учетом различных критериев: возраста, локализации, размеров язвенного дефекта, тяжести и длительности течения заболевания, активности воспаления, динамики в ходе различных вариантов консервативного лечения (см. табл. 1, 2, 4, 5, 6, 7), с этой целью обследовано 49 человек, страдающих ЯБЖ, мужчин - 35, женщин - 14 и 50 человек страдающих ЯБДК - соответственно 47 и 3, в возрасте от 18 до 65 лет и 15 человек - составили контрольную группу в возрасте от 22 до 30 лет, у которых в анамнезе отсутствуют заболевания желудочно-кишечного тракта и при эндоскопическом исследовании гастродуоденальная слизистая оболочка характеризуется как практически неизменная. Исследуемые пациенты условно разделены на три группы: от 18 до 35 лет, от 35 до 55 лет, от 55 и старше (см. табл. 1) по длительности заболевания больные разделены на три группы: 1-ю составляют лица с давностью процесса до 1 года; 2-ю - от 1 года до 10 лет; 3-ю - больные, страдающие ЯБ свыше 10 лет (см. табл. 2) В биоптатах СОЖ до и после консервативной терапии определяют концентрации ФАТ, ЛТВ4, суммы ЛТС4, ЛТD4, ЛТЕ4. В результате проведенных обследований установлено, что 75% (37 человек) больных оказались инфицированными ПХ, 25% (12 человек) оказались ПХ - негативными, при изучении характера распределения больных в зависимости от ПХ - статуса и локализации язвенного дефекта выявлено, что в антральном отделе желудка все язвы оказались ПХ - ассоциированными (100% случаев), в то время как в теле и углу желудка они были таковыми в меньшей степени (соответственно в 77% и 50% случаев), устанавливают, что наиболее высокий процент ПХ - позитивных больных наблюдается в группе больных молодого возраста (от 18 до 35 лет) - 100%; близкие показатели (81%) отмечался у больных в возрасте старше 55 лет; в меньшей степени были инфицированы ПХ больные в возрастной категории от 36 до 55 лет. Прослеживалась взаимосвязь между величиной язвенного дефекта и ПХ -статусом СОЖ - язвы меньшего размера имели большую частоту инфицированности ПХ, оказалось, что при минимальной (до 1 года) продолжительности заболевания ПХ - позитивная ЯБЖ встречается значительно реже, чем в группах больных с более длительным анамнезом заболевания (от 1 года до 10 лет; свыше 10 лет) - соответственно в 56%, 86% и 88%. Сравнительный анализ результатов обследования больных с имеющимися в анамнезе кровотечениями показал, что наибольшее количество случаев обострений ЯБЖ относится к ПХ- ассоциированной форме. При ПХ - негативной форме ЯБЖ значительно реже в анамнезе отмечались различной степени выраженности желудочно-кишечные кровотечения.Example 1. To perform a method for predicting exacerbation of gastric ulcer (UB) and duodenal ulcer (DC) associated with Helicobacter pylori, blood biochemical parameters and FAT and RT indicators are determined depending on the presence / absence of signs of infection of the gastric mucosa (SOF) , the analysis of these indicators is carried out taking into account various criteria: age, localization, size of the ulcer, severity and duration of the course of the disease, activity of inflammation, dynamics during various arians of conservative treatment (see tab. 1, 2, 4, 5, 6, 7), for this
Определение содержания ФАТ, ЛТВ4, суммы ЛТС4, ЛТD4, ЛТЕ4 в периульцерозной СО при ЯБЖ в зависимости от ПХ - статуса больных с учетом клинических критериев заболевания (см. табл. 7, 8, 9, 10, 11, 12).Determination of PAF, LTV 4, the sum of LTC4, LTD 4, LTE 4 periultseroznoy CO at GU as a function of HRP - status of patients with the clinical criteria for the disease (Table 7, 8, 9, 10, 11, 12..).
Провоспалительные маркеры определяют в биоптатах, полученных из краев язвенных дефектов и антральных отделов СО 49 больных ЯБЖ в возрасте от 18 до 71 года. Исследования показывают, что ФАТ у инфицированных ПХ больных достоверно (* - р 0,05) превышают таковые в СОЖ здоровых людей, в то же время у ПХ - негативных больных ФАТ практически не отличается от показателей контрольной группы. Содержание ФАТ в СО изучено с учетом возраста больных, для чего они были разделены на три группы: 1-ю составили лица в возрасте до 35 лет, 2-ю от 36 до 55 лет, в 3-ю группу вошли лица старше 55 лет. Как показано на таблице 8 показатели ФАТ в крае язвы у ПХ - позитивных больных ЯБЖ различного возраста были достоверно выше (* - р 0,05) контрольных величин и аналогичных показателей ПХ - негативных больных (** - р 0,05), не отмечалось достоверных различий между показателями ФАТ в различных возрастных группах (р1-3 0,05), в группах ПХ -негативных больных показатели ФАТ не отличались от контрольной группы и были независимы от возраста. Анализ распределения больных в зависимости от размеров язвенного дефекта позволил выделить три группы: 1-я - язвенный дефект не более 1 см; 2-я от 1 см до 2 см; 3-я - свыше 2 см. Показатели ФАТ у ПХ -позитивных больных значительно превышают аналогичные у здоровых во всех сравниваемых группах (* р1-3 0,05) достоверно различаясь в группах с минимальными и максимальными размерами (** р 1,3 0,05) язвенных дефектов. В группе ПХ - негативных больных не было отмечено значимой разницы в показателях ФАТ в зависимости от величины язвенного дефекта. Исследовали концентрации ФАТ в зависимости от локализации язвенного дефекта: в теле (1 группа), углу (2 группа) и антральном отделе желудка (3 группа) (см. табл. 8). Как показано на табл. 8 содержание ФАТ у ПХ - позитивных больных было достоверно выше (* - р1-3 0,05) нормальных показателей независимо от локализации язвенных дефектов. Показатели ФАТ значимо повышались от тела к антральному отделу, однако, различие между группами оказалось достоверным (** р 1,3 0,05) только для 1-й и 3-й групп больных ПХ - позитивной ЯБЖ. Указанных различий не отмечалось в группах больных с ПХ - негативными язвами.Pro-inflammatory markers are determined in biopsy specimens obtained from the edges of ulcerative defects and antrum of the CO of 49 patients with UBI aged 18 to 71 years. Studies show that FAT in infected patients with HRP significantly (* - p 0.05) exceeds those in the coolant of healthy people, while in PH - negative patients, FAT practically does not differ from the control group. The content of FAT in CO was studied taking into account the age of patients, for which they were divided into three groups: the first consisted of people under the age of 35 years, the second from 36 to 55 years old, the third group included people older than 55 years. As shown in table 8, the FAT indices in the ulcer margin in HRP - positive patients with ulcer of different ages were significantly higher (* - p. 0.05) control values and similar parameters of HRP - negative patients (** - p. 0.05); There were no significant differences between the FAT indices in different age groups (p 1-3 0.05), in the groups of HRP-negative patients, the FAT indices did not differ from the control group and were independent of age. Analysis of the distribution of patients depending on the size of the ulcer allowed three groups to be distinguished: 1st — ulcer defect no more than 1 cm; 2nd from 1 cm to 2 cm; 3rd — more than 2 cm. The FAT indices in HRP-positive patients significantly exceed those in healthy patients in all compared groups (* p 1-3 0.05), significantly differing in groups with minimum and maximum sizes (** p 1.3 0.05) ulcerative defects. In the group of HRP - negative patients, there was no significant difference in the FAT indices depending on the size of the ulcer defect. We studied the concentration of FAT depending on the localization of the ulcer defect: in the body (group 1), angle (group 2) and the antrum (group 3) (see table. 8). As shown in the table. 8 PAF content in the HRP - positive patients was significantly higher (* - p 1-3 0.05) the normal rates, regardless of the localization of ulcers. The FAT indices significantly increased from the body to the antrum, however, the difference between the groups turned out to be significant (** p 1.3 0.05) only for the 1st and 3rd groups of patients with PCh - positive UB. The indicated differences were not observed in groups of patients with HRP - negative ulcers.
Клинические примеры проведения исследований способа прогнозирования обострения течения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с хеликобактер пилори.Clinical examples of studies of a method for predicting exacerbation of gastric ulcer and duodenal ulcer associated with Helicobacter pylori.
Выявленные закономерности иллюстрируют выписки из историй болезни больных ЯБЖ.The revealed patterns illustrate extracts from the case histories of patients with pulmonary ulcer.
Пример 2. Больной Е., 35 лет, история болезни №7454, находился на лечении в клинике с 11.10.15 г. по 05. 11.15 г. с диагнозом язвенная болезнь желудка в стадии обострения.Example 2. Patient E., 35 years old, medical history No. 7454, was treated in the clinic from 10/11/15 to 05. 11.15, with a diagnosis of gastric ulcer in the acute stage.
Жалобы при поступлении на умеренные боли в эпигастральной области через 30 минут после приема пищи, отрыжку, тошноту, слабость (см.табл.З. Страдает ЯБЖ 8 лет, обострения - 1 раз в 1-2 года).Complaints upon receipt of moderate pain in the
Объективно: состояние удовлетворительное. Рост 178 см, масса тела 75 кг. Язык слегка обложен белым налетом. Тоны сердца ритмичные, чистые. Пульс 78 в 1 минуту. АД 120/80 мм. рт. ст. В легких дыхание везикулярное. Живот правильной формы, мягкий, слегка болезненный в эпигастраральной области.Objectively: the condition is satisfactory. Height 178 cm, body weight 75 kg. The tongue is lightly coated in white. Heart sounds are rhythmic, clean. Pulse 78 in 1 minute. HELL 120/80 mm. Hg. Art. In the lungs, vesicular breathing. The abdomen is regular in shape, soft, slightly painful in the epigastric region.
Общий анализ крови: Нв 143 г/л, эритроциты 4,5×1012 /л, лейкоциты 6,3×109/л, СОЭ 7 мм/ч. Общий анализ мочи без патологии. Фракционное исследование желудочного сока: базальный дебит HCl -3,45 мэкв/час; стимулированный - 7,34 мэкв/час.Complete blood count: HB 143 g / l, red blood cells 4.5 × 10 12 / l, white blood cells 6.3 × 10 9 / l,
Гастродуоденоскопия: фиброскоп введен свободно, пищевод и кардия не изменены. Желудок обычной формы, в просвете его умеренное количество слизи, тонус обычный. В средней трети малой кривизны желудка определяется округлый язвенный дефект до 0,8 см в диаметре с ровными краями и выраженным периульцерозным воспалением. Слизистая здесь гиперемирована в виде «вала» с резко очерченными границами. Привратник и луковица двенадцатиперстной кишки не изменены.Gastroduodenoscopy: the fiberscope is inserted freely, the esophagus and cardia are not changed. The stomach is of the usual form, in the lumen there is a moderate amount of mucus, the tone is ordinary. In the middle third of the lesser curvature of the stomach, a rounded ulcerative defect up to 0.8 cm in diameter with smooth edges and pronounced periulcerous inflammation is determined. The mucous membrane is hyperemic in the form of a “shaft” with sharply defined boundaries. The pylorus and bulb of the duodenum are not changed.
Гистологическое исследование биопсийногоматериала: в представленном препарате - элементы детрита. Выраженная инфильтрация стромы полиморфноядерными лейкоцитами, плазматическими клетками. Имеются участки атрофии слизистой.Histological examination of biopsy material: elements of detritus in the preparation presented. Severe stromal infiltration by polymorphonuclear leukocytes, plasma cells. There are areas of atrophy of the mucosa.
Концентрация ФАТ - 5,36 пг/мг белка, ЛТВ4 -2,15 нг/мг белка, ЛТС4 D4 Е4 - 9,24 нг/мг белка; активность миелопероксидазы (МПО) в периульцерозной области - 0,13 U/мг белка; антитела в сыворотке крови (-).The concentration of FAT is 5.36 pg / mg protein, LTV 4 -2.15 ng / mg protein, LTS 4 D 4 E 4 - 9.24 ng / mg protein; the activity of myeloperoxidase (MPO) in the periulcerous region is 0.13 U / mg protein; antibodies in the blood serum (-).
Представленное наблюдение демонстрирует умеренные изменения активности маркера нейтрофильной инфильтрации, уровней ФАТ и ЛТ у ПХ - отрицательного ЯБЖ возрастной группы от 18 до 35 лет. На фоне описанных характеристик развитие заболевания отличается легким течением, небольшими размерами язвенного дефекта.The presented observation demonstrates moderate changes in the activity of the marker of neutrophilic infiltration, the levels of FAT and RT in HRP - negative UBI of the age group from 18 to 35 years. Against the background of the described characteristics, the development of the disease is characterized by a mild course, small sizes of the ulcer defect.
Следующий пример показывает иное течение ПХ - ассоциированной ЯБЖ.The following example shows a different course of HRP - associated UJ.
Пример 3. Больной П., 68 лет, история болезни №4470, находился в клинике на лечении с 15. 10.15 г. по 21.11. 15 г. с диагнозом: язвенная болезнь желудка в стадии обострения. Антральный эрозивный гастрит. Эрозивный бульбит.Example 3. Patient P., 68 years old, medical history No. 4470, was in the clinic for treatment from 15. 10.15 to 21.11. 15 g. With a diagnosis of gastric ulcer in the acute stage. Antral erosive gastritis. Erosive bulbit.
Жалобы: умеренные боли в эпигастрагальной области постоянного характера, изжогу (см. табл. 3). Страдает язвенной болезнью желудка 11 лет. В первые 5 лет заболевание характеризовалось легким течением с длительностью обострений до 30 дней, частотой - 1 раз в год. В последующем обострения стали более частыми - 3-4 раза в год и выраженными по симптоматике, полное рубцевание дефекта достигалось через 45-50 дней.Complaints: moderate pain in the epigastragal region of a constant nature, heartburn (see table. 3). Suffers from
Объективно: состояние удовлетворительное. Рост -166 см, масса тела - 75 кг, язык обложен белым налетом. Тоны сердца чистые, ритмичные. Пульс 80 в 1 минуту. АД 160/85 мм. рт. ст. В легких везикулярное дыхание. Живот правильной формы, мягкий, при пальпации умеренно болезненный в эпигастральной области. Печень не пальпируется.Objectively: the condition is satisfactory. Height -166 cm, body weight - 75 kg, tongue coated with white plaque. Heart sounds are clean, rhythmic. Pulse 80 in 1 minute. HELL 160/85 mm. Hg. Art. In the lungs, vesicular breathing. The abdomen is regular in shape, soft, with palpation moderately painful in the epigastric region. The liver is not palpable.
Общий анализ крови: Нв -132 г/л, эритроциты - 3,7×1012 /л, лейкоциты - 6,9×109/л, СОЭ - 23 мм/ч. Общий анализ мочи - без патологии.Complete blood count: HB -132 g / l, red blood cells - 3.7 × 10 12 / l, white blood cells - 6.9 × 10 9 / l, ESR - 23 mm / h. Urinalysis - without pathology.
Фракционное исследование желудочного сока: базальный дебит HCl - 1,5 мэкв/час; стимулированный -3,86 мэкв/час.Fractional study of gastric juice: basal flow rate of HCl - 1.5 meq / hour; stimulated -3.86 meq / hour.
Гастродуоденоскопия: фиброскоп введен свободно, пищевод и кардия не изменены. Желудок обычной формы, в просвете его незначительное количество слизи, рельеф складок обычный. В области угла желудка по малой кривизне определяется глубокий язвенный дефект округлой формы в диаметре до 2,2 см. Края язвы ровные, четко очерченные. Дно дефекта покрыто желтовато - серым налетом. Окружающая язву слизистая отечна, гиперемирована, возвышается над остальными отделами в виде «валика». Слизистая антрального отдела резко гиперемирована, отечна, контактно кровоточит. Слизистая двенадцатиперстной кишки гиперемирована, на задней стенке 3 плоские эрозии.Gastroduodenoscopy: the fiberscope is inserted freely, the esophagus and cardia are not changed. The stomach is of normal shape, in the lumen there is an insignificant amount of mucus, the relief of the folds is ordinary. In the area of the angle of the stomach, a small round curvature is used to determine a deep rounded ulcerative defect up to 2.2 cm in diameter. The edges of the ulcer are even and clearly defined. The bottom of the defect is covered with a yellowish-gray coating. The mucous membrane surrounding the ulcer is edematous, hyperemic, rises above the rest of the departments in the form of a “roller”. The antrum mucosa is sharply hyperemic, edematous, and bleeds contact. The mucosa of the duodenum is hyperemic, on the
Концентрация ФАТ - 9,12 пг/мг белка, ЛТВ4 - 4,68 нг/мг белка, ЛТС4 D4 Е4 - 16,43 нг/мг белка; активность миелопероксидазы (МПО) в периульцерозной области - 0,13 U/мг белка; антитела к ПХ в сыворотке крови (+).The concentration of FAT is 9.12 pg / mg protein, LTV 4 is 4.68 ng / mg protein, LTS 4 D 4 E 4 is 16.43 ng / mg protein; the activity of myeloperoxidase (MPO) in the periulcerous region is 0.13 U / mg protein; antibodies to HRP in serum (+).
В сравнении с предыдущим клиническим примером в данном случае у больного старшей возрастной категории ПХ - ассоциированной язвой желудка отмечается более высокий индекс нейтрофильной инфильтрации и значительно повышенные уровни ФАТ и ЛТ, что сопровождается тяжелым течением заболевания, сопутствующим эрозивным поражением гастродуоденальной слизистой, большим размером язвенного дефекта и длительным периодом его репарации.Compared with the previous clinical example, in this case, a patient with an older age category of HRP - an associated stomach ulcer, has a higher neutrophilic infiltration index and significantly higher levels of PAT and RT, which is accompanied by a severe course of the disease, concomitant erosive lesions of the gastroduodenal mucosa, a large ulcer defect and a long period of its repair.
Таким образом, в стадии обострения (ремиссии) язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки при хеликобактер пилори -позитивных и хеликобактер пилори - негативных язве желудка и двенадцатиперстной кишки, определяют воспаление слизистой оболочки желудка в присутствии хеликобактер пилори и при повышении количества концентрации в слизистой оболочке желудка воспалительных медиаторов фактора активации тромбоцитов от 9,12 пг/мг белка и более, лейкотриенов от 4,68 нг/мг белка и более, коррелирующих с обсеменением слизистой оболочки хеликобактер пилори, прогнозируют обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с хеликобактер пилори, так как полученные результаты позволяют сделать вывод о причастности повышения ФАТ и ЛТ к развитию воспаления в СОЖ больных ПХ - позитивной ЯБЖ и прогнозированию обострения ЯБЖ и ДПК.Thus, in the stage of exacerbation (remission) of peptic ulcer of the stomach and duodenum with Helicobacter pylori-positive and Helicobacter pylori - negative ulcers of the stomach and duodenum, inflammation of the gastric mucosa in the presence of Helicobacter pylori and with an increase in the concentration in the mucous membrane is determined mediators of platelet activation factor from 9.12 pg / mg protein or more, leukotrienes from 4.68 ng / mg protein or more, correlating with seeding of Helic mucosa bakter pylori predict aggravation of gastric ulcer and duodenal ulcer associated with Helicobacter pylori, as the results suggest the involvement of PAF and improve radiotherapy to the development of inflammation in patients with coolant HRP - positive gastric ulcer and acute gastric ulcer forecasting and duodenum.
Предлагаемое изобретение по сравнению с прототипом и другими известными техническими решениями имеет следующие преимущества:The invention in comparison with the prototype and other known technical solutions has the following advantages:
- возможность прогнозирования обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с хеликобактер пилори;- the ability to predict exacerbation of peptic ulcer of the stomach and duodenum associated with Helicobacter pylori;
- высокая информативность;- high information content;
- высокая точность диагностики.- high diagnostic accuracy.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2017118706A RU2664449C1 (en) | 2017-05-29 | 2017-05-29 | Method for predicting the exacerbations of gastroduodenal ulcer associated with helicobacter pylori |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2017118706A RU2664449C1 (en) | 2017-05-29 | 2017-05-29 | Method for predicting the exacerbations of gastroduodenal ulcer associated with helicobacter pylori |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2664449C1 true RU2664449C1 (en) | 2018-08-17 |
Family
ID=63177241
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2017118706A RU2664449C1 (en) | 2017-05-29 | 2017-05-29 | Method for predicting the exacerbations of gastroduodenal ulcer associated with helicobacter pylori |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2664449C1 (en) |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2787913C1 (en) * | 2022-03-21 | 2023-01-13 | Федеральное Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Дагестанский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации | Method for predicting seasonal exacerbation of duodenal ulcer |
Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| WO2014087055A1 (en) * | 2012-12-05 | 2014-06-12 | Amplidiag Oy | Method for detecting helicobacter pylori dna in a stool sample |
| RU2536018C2 (en) * | 2012-11-20 | 2014-12-20 | Юлия Александровна Белая | METHOD FOR PREDICTION OF INCIDENCE OF Helicobacter pylori ANTIGENS FOR PERIOD FROM 2013 TO 2019 |
-
2017
- 2017-05-29 RU RU2017118706A patent/RU2664449C1/en not_active IP Right Cessation
Patent Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2536018C2 (en) * | 2012-11-20 | 2014-12-20 | Юлия Александровна Белая | METHOD FOR PREDICTION OF INCIDENCE OF Helicobacter pylori ANTIGENS FOR PERIOD FROM 2013 TO 2019 |
| WO2014087055A1 (en) * | 2012-12-05 | 2014-06-12 | Amplidiag Oy | Method for detecting helicobacter pylori dna in a stool sample |
Non-Patent Citations (3)
| Title |
|---|
| WATARI J et al, Helicobacter pylori associated chronic gastritis, clinical syndromes, precancerous lesions, and pathogenesis of gastric cancer development. World J Gastroenterol. 2014 May 14; N 20(18), c. 5461-73 PMID: 24833876. * |
| ГРИГОРЬЕВ П.Я. и др., Справочное руководство по гастроэнтерологии, Москва, МИА-2003, с. 112-123. * |
| ГРИГОРЬЕВ П.Я. и др., Справочное руководство по гастроэнтерологии, Москва, МИА-2003, с. 112-123. WATARI J et al, Helicobacter pylori associated chronic gastritis, clinical syndromes, precancerous lesions, and pathogenesis of gastric cancer development. World J Gastroenterol. 2014 May 14; N 20(18), c. 5461-73 PMID: 24833876. * |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2787913C1 (en) * | 2022-03-21 | 2023-01-13 | Федеральное Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Дагестанский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации | Method for predicting seasonal exacerbation of duodenal ulcer |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Tsuji et al. | Helicobacter pylori-negative gastric and duodenal ulcers | |
| RU2664449C1 (en) | Method for predicting the exacerbations of gastroduodenal ulcer associated with helicobacter pylori | |
| RU2474824C1 (en) | Diagnostic technique for atrophic gastritis | |
| RU2466409C1 (en) | Diagnostic technique for purulent cholangitis | |
| Mukhamadovna et al. | Factors contributing to the formation of a complicated course of duodenal ulcer in persons of young age | |
| RU2475754C2 (en) | Method of predicting gastroduodenal pathology course in children | |
| RU2677228C1 (en) | Method of immunodiagnosis of gastroduodenal zone diseases | |
| RU2277931C1 (en) | Antihelicobacter therapy method | |
| RU2552319C1 (en) | Method for assessing efficacy of nutritional support accompanying ulcerative colitis | |
| RU2254889C1 (en) | Method for treating patients with gastric and duodenal ulcerous disease | |
| Ibatovа et al. | Identifying Risk Factors for Complicated Duodenal Ulcer in Children | |
| RU2476881C2 (en) | Differential diagnostic technique for severity of peptic ulcer | |
| RU2761732C1 (en) | Method for differential diagnostics of uremic pseudoperitonitis and peritonitis in patients receiving renal replacement therapy - program hemodialysis | |
| RU2193205C1 (en) | Method for predicting ulcerous defect | |
| RU2246731C1 (en) | Method for predicting the flow of gastric and duodenal ulcerous disease | |
| RU2331364C1 (en) | Method of gastritis diagnostics in children | |
| Fayazov et al. | Treatment of Acute Gastroduodenal Bleeding in Patients With Severe Burn Injuries | |
| Iwabuchi et al. | Increased gastric mucus secretion alleviates non-steroidal anti-inflammatory drug-induced abdominal pain | |
| RU2325648C1 (en) | Method of diagnostics of stomach mucous coat inflammatory infiltration accompanied by syphilis | |
| Salah et al. | Ultrasonographic urinary tract abnormalities in Schistosoma haematobium infection | |
| RU2228525C1 (en) | Method for diagnosing gastric and duodenal peptic ulcer disease stages | |
| To‘xtaevich | CURRENT PERSPECTIVES ON ANTI-INFLAMMATORY DRUG-INDUCED GASTROINTESTINAL BLEEDING | |
| Safarov | CLINICAL AND IMMUNOLOGICAL JUSTIFICATION OF THE CHOICE OF METHODS FOR THE PREVENTION OF PURULENT-SEPTIC COMPLICATIONS OF LIVER ECHINOCOCCOSIS. | |
| RU1772748C (en) | Method of determining reparative process at peptic ulcer of stomach and duodenum | |
| SU1573378A1 (en) | Method of diagnosis of gastric reflux |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20190530 |