RU2624859C1 - Method for estimation of increased risk of phlebothromboses formation in patients with ischemic heart disease - Google Patents
Method for estimation of increased risk of phlebothromboses formation in patients with ischemic heart disease Download PDFInfo
- Publication number
- RU2624859C1 RU2624859C1 RU2016123827A RU2016123827A RU2624859C1 RU 2624859 C1 RU2624859 C1 RU 2624859C1 RU 2016123827 A RU2016123827 A RU 2016123827A RU 2016123827 A RU2016123827 A RU 2016123827A RU 2624859 C1 RU2624859 C1 RU 2624859C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- decrease
- amplitude
- irls
- blood
- minutes
- Prior art date
Links
Images
Classifications
-
- G—PHYSICS
- G01—MEASURING; TESTING
- G01N—INVESTIGATING OR ANALYSING MATERIALS BY DETERMINING THEIR CHEMICAL OR PHYSICAL PROPERTIES
- G01N33/00—Investigating or analysing materials by specific methods not covered by groups G01N1/00 - G01N31/00
- G01N33/48—Biological material, e.g. blood, urine; Haemocytometers
Abstract
Description
Изобретение относится к области медицины, а именно к кардиологии, терапии и анестезиологии, и может быть использовано для оценки повышенного риска возникновения флеботромбозов у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС).The invention relates to medicine, namely to cardiology, therapy and anesthesiology, and can be used to assess the increased risk of phlebothrombosis in patients with coronary heart disease (CHD).
Среди причин смертности населения лидирующую позицию занимает смертность от болезней системы кровообращения - 49,9%. Столь высокий уровень смертности, преимущественно обусловленный развитием тромботических осложнений, является показателем необходимости развития и совершенствования профилактики тромбоопасности - состояния системы свертывания крови, сопровождающегося длительной тромбинемией, при которой противосвертывающая активность крови не обеспечивает адекватную реакцию гемостатического потенциала при любой экзо-, эндо- и ятрогенной агрессии [Тютрин И.И., Удут В.В., 2004 г.]. Данное состояние приводит к развитию тромбоза, реализующегося через триаду Вирхова (состояние гиперкоагуляции, замедление или нарушение тока крови, повреждение стенки сосуда), включающую в себя основные факторы тромбогенного риска [Савельев B.C., Гологорский В.А., Кириенко А.И. и др., 2001].Among the causes of mortality of the population, the leading position is occupied by mortality from diseases of the circulatory system - 49.9%. Such a high mortality rate, mainly due to the development of thrombotic complications, is an indicator of the need to develop and improve the prevention of thrombotic danger - the state of the blood coagulation system, accompanied by prolonged thrombinemia, in which the anticoagulant activity of the blood does not provide an adequate response of the hemostatic potential in case of any exo-, endo-, and iatrogenic aggression [Tyutrin II, Udut VV, 2004]. This condition leads to the development of thrombosis, which occurs through the Virkhov triad (a state of hypercoagulation, slowing or disruption of blood flow, damage to the vessel wall), which includes the main factors of thrombogenic risk [Savelyev B.C., Gologorsky V.A., Kirienko A.I. et al., 2001].
Тромбофилия представляет собой патологическое состояние, вызванное комбинацией постоянных и/или временных факторов риска, реализованных развитием тромбоза (тромбозов), объективные сведения о котором (которых) могут быть получены в настоящий момент или по данным индивидуального анамнеза [Момот А.П., 2014]. По своей этиологии все тромбофилии подразделяются на две группы: первичные тромбофилии, генетически детерминированные, по сути, представляющие собой увеличение риска развития тромботических осложнений, и вторичные, являющиеся следствием течения других заболеваний или патологических состояний. Врожденные тромбофилии обусловлены нарушением тромбоцитарного гемостаза, дефицитом и/или нарушением синтеза физиологических антикоагулянтов, аномалиями плазменных факторов свертывания или дефектами фибринолитической системы (мутационные изменения: гена V фактора свертывания крови - Лейденовская мутация, генов протеинов С и S, гена протромбина G 20210А, наследственная гипергомоцистеинемия, дефицит антитромбина III) [Данилов И.П., Змачинский В.А., Цвирко Д.Г., Дашкевич Э.В., 2010]. Возникновение приобретенных форм тромбофилии связывают с проведением ятрогенных вмешательств, возникновением метаболических нарушений, активацией аутоиммунных и инфекционно-иммунных механизмов и др. Помимо этого, состояние беременности, длительная иммобилизация, инфаркты миокарда и мозговые инсульты так же приводят к возникновению временного тромбофилического состояния.Thrombophilia is a pathological condition caused by a combination of permanent and / or temporary risk factors realized by the development of thrombosis (thrombosis), objective information about which (of which) can be obtained at the moment or according to an individual medical history [Momot A.P., 2014] . By their etiology, all thrombophilia are divided into two groups: primary thrombophilia, genetically determined, in essence, representing an increased risk of thrombotic complications, and secondary, resulting from the course of other diseases or pathological conditions. Congenital thrombophilia is caused by impaired platelet hemostasis, deficiency and / or impaired synthesis of physiological anticoagulants, abnormalities of plasma coagulation factors or defects in the fibrinolytic system (mutational changes: coagulation factor V gene - Leiden mutation, protein C and
Одним из триггеров, запускающих процесс тромбообразования, является гипоксия [Биленко М.В., Ладыгина В.Г., Федосова С.В., 1999; Антонова О.А., Локтионова С.А., Романов Ю.А. и др., 2009; Хайбуллина З.Р., 2012].One of the triggers that trigger the process of thrombosis is hypoxia [Bilenko MV, Ladygina VG, Fedosova SV, 1999; Antonova O.A., Loktionova S.A., Romanov Yu.A. et al., 2009; Khaibullina Z.R., 2012].
Как известно, при возникновении ишемии происходит дисрегуляция работы митохондрий, обусловленная разобщением процессов окислительного фосфорилирования, результатом которой является снижение синтеза АТФ. Возникающее вследствие этого нарушение энергозависимого транспорта ионов через клеточную мембрану приводит к переходу внутриклеточных ионов кальция из депонированного состояния в свободное. В результате происходит нарастание продукции свободных радикалов и активация липопероксидации в клетках эндотелия [Чеснокова Н.П., Понукалина Е.В., Бизенкова М.Н., 2006; Попков В.М., Чеснокова Н.П., Ледванов М.Ю., 2012]. Все это приводит к повреждению эндотелиальной выстилки и запуску процессов коагуляции.As is known, when ischemia occurs, dysregulation of mitochondria occurs due to the uncoupling of oxidative phosphorylation, which results in a decrease in ATP synthesis. The resulting violation of the energy-dependent transport of ions through the cell membrane leads to the transition of intracellular calcium ions from the deposited state to the free one. As a result, there is an increase in the production of free radicals and activation of lipid peroxidation in endothelial cells [Chesnokova NP, Ponukalina EV, Bizenkova MN, 2006; Popkov V.M., Chesnokova N.P., Ledvanov M.Yu., 2012]. All this leads to damage to the endothelial lining and the launch of coagulation processes.
В физиологическом состоянии увеличение свертывающей активности крови сопровождается повышением активности противосвертывающей системы, по степени активности которой можно составить представление об атромбогенном потенциале эндотелия. Обеспечение данной функции происходит за счет антитромбической активности эндотелия, реализуемой за счет выработки антиагрегантов (NO, простациклин, тромбомодулин), антикоагулянтов (антитромбин III, протеины С и S). Тромбоопасность возникает при недостаточности активации эндотелием противосвертывающей и фибринолитической активности, что может быть обусловлено истощением метаболической активности эндотелиоцитов, происходящей при длительно текущем изменении гемостатического потенциала в прокоагулянтную сторону [Лупинская З.А., Зарифьян А.Г., Гурович Т.Ц., Шлейфер С.Г., 2008].In the physiological state, an increase in the coagulation activity of the blood is accompanied by an increase in the activity of the anticoagulation system, according to the degree of activity of which one can get an idea about the atrombogenic potential of the endothelium. This function is ensured by the antithrombotic activity of the endothelium, which is realized through the production of antiplatelet agents (NO, prostacyclin, thrombomodulin), anticoagulants (antithrombin III, proteins C and S). Thrombotic danger occurs when endothelial activation of anticoagulant and fibrinolytic activity is insufficient, which may be due to a depletion of the metabolic activity of endotheliocytes that occurs with a long-term change in the hemostatic potential in the procoagulant side [Z. Lupinskaya, A. Zarifyan, T. Gurovich, Shleifer S.G., 2008].
На данный момент существуют методы выявления врожденных предтромботических состояний (первичных тромбофилий). Данная группа методов основывается преимущественно на проведении генетического анализа полиморфизмов факторов свертывания и других составляющих процесса гемокоагуляции и фибринолиза. Однако данная стратификация способна обнаружить только наличие перманентного, генетически обусловленного, фактора риска, не отображая тромбоопасность, которая зачастую имеет мультифакториальное происхождение.At the moment, there are methods for detecting congenital prethrombotic conditions (primary thrombophilia). This group of methods is based primarily on the genetic analysis of polymorphisms of coagulation factors and other components of the process of hemocoagulation and fibrinolysis. However, this stratification is able to detect only the presence of a permanent, genetically determined risk factor, without displaying the thrombosis hazard, which often has a multifactorial origin.
Так же, существует группа методов, выявляющая гиперкоагуляционную активность крови (вторичные тромбофилии), среди которых наиболее распространены клоттинговые методы (ПТВ, АЧТВ, определение уровней плазменного фибриногена и Д-димера), главным недостатком которых является сам субстрат исследования - цитратная кровь, не имеющая в своем составе форменных элементов крови. Помимо этого недостатками данной группы является отсутствие стандартизации и информативность только в отношении коагуляционного звена гемостаза, вследствие чего целостная оценка фибриногенеза не представляется возможной, так как активность эндотелия сосудов не учитывается.There is also a group of methods that detects blood hypercoagulation activity (secondary thrombophilia), among which the most common are clotting methods (PTV, APTT, determination of plasma fibrinogen and D-dimer levels), the main disadvantage of which is the research substrate itself - citrate blood, which does not have in its composition of the formed elements of blood. In addition, the disadvantages of this group are the lack of standardization and information content only in relation to the coagulation link of hemostasis, as a result of which a holistic assessment of fibrinogenesis is not possible, since vascular endothelial activity is not taken into account.
Известна третья группа методов, при которой производится оценка реакции системы гемостаза на моделировании состояния тромбоопасности (триады Вирхова).The third group of methods is known, in which the reaction of the hemostasis system is evaluated on modeling the state of thrombosis (Virchow triad).
Наиболее близким к предлагаемому является способ определения тромбоопасности путем определения фибринолитической активности плазмы крови до и после проведения пробы с локальной гипоксией, поэтому он был выбран в качестве прототипа. Суть данного способа состоит в определении фибринолитической активности плазмы крови до и после обтурации вены верхней конечности, причем, обтурацию проводят в течение 5-6 мин дважды с 3-5-минутным интервалом (патент РФ №1110444, опубл 30.08.1984). Оценку проводят до и после проведения двукратной венозной окклюзии путем определения показателей тромбоэластограммы: время реакции r время образования сгустка (k), тромбоэластическую константу использования протромбина (r/k), константу коагуляции (r+k) в мин, константу свертывания крови (t), угловую константу α в градусах, максимальную амплитуду МА в мм, тромбоэластический индекс 1=r+k/MA, угол β, образованный сходящейся ветвью тромбоэластограммы и касательной к точке МА ветви ТЭГ, и при уменьшении r на 1,8±0,35 мин, k на 0,8±0,054 мин, t на 3,4±1,7 мин, j на 0,5±0,056, увеличении ∠α на 3,6±1,5°, ∠β на 17,8±2,4°, то проба оценивают как отрицательную. При изменении r на 0,25±1,1 мин., k на 0,1±1,72 мин., ∠α на 4,3±1,73°, j на 0,12±0,42, увеличении t на 6,6±1,95 мин, МА на 3,4±1,44 мм, уменьшении на ∠β 5,3±1,8°, то пробу оценивают, как положительную, а пациент считается тромбоопасным.Closest to the proposed is a method for determining thrombosis by determining the fibrinolytic activity of blood plasma before and after the test with local hypoxia, so it was chosen as a prototype. The essence of this method is to determine the fibrinolytic activity of blood plasma before and after obstruction of the veins of the upper limb, moreover, the obstruction is carried out for 5-6 minutes twice with a 3-5-minute interval (RF patent No. 1110444, published on 08.30.1984). Evaluation is carried out before and after double venous occlusion by determining thromboelastogram parameters: reaction time r clot formation time (k), thromboelastic constant of use of prothrombin (r / k), coagulation constant (r + k) in min, blood coagulation constant (t) , the angular constant α in degrees, the maximum amplitude of the MA in mm, the
Однако данный способ имеет ряд недостатков, среди которых: травматизация стенки сосуда из-за неоднократного забора венозной крови, отсутствие объективных критериев проведения ишемической пробы, недостаточная информативность, отсутствие возможности оценки эндотелиального и антикоагулянтного звена гемостаза, необходимости проведения двукратной пробы с ишемией, что снижает возможность использования метода в клинической практике.However, this method has several disadvantages, including: trauma to the vessel wall due to repeated venous blood sampling, lack of objective criteria for conducting an ischemic test, lack of information, lack of ability to evaluate endothelial and anticoagulant hemostasis, the need for a double test with ischemia, which reduces the possibility use of the method in clinical practice.
Новый технический результат - повышение точности и информативности способа при снижении травматизации.A new technical result is an increase in the accuracy and information content of the method while reducing injuries.
Для получения нового технического результата в способе оценки повышенного риска возникновения флеботромбозов у пациентов с ишемической болезнью сердца, включающем определение реологических характеристик венозной крови после венозной окклюзии, причем, определяют показатели цельной нестабилизированной венозной крови дважды - до и после однократной венозной окклюзии с помощью низкочастотной пьезоэластографии: t1 - период реакции, представляющий время от начала исследования до достижения максимального снижения амплитуды – А1, в мин; t2 - время достижения амплитуды А2, в мин; t3 - показатель, отображающий время свертывания крови, в мин, определяемый автоматически, при изменении tg угла кривой на 60%; МА - максимальная амплитуда, показатель, характеризующий окончание процесса образования поперечно-сшитого фибринового сгустка, подвергнувшегося ретракции, A1-max снижение амплитуды за время «t1» - период реакции, о.е.; А6 - значение амплитуды через 10 минут после достижения максимальной амплитуды, о.е., далее, рассчитывают константу тромбиновой активности КТА по формуле:To obtain a new technical result in a method for assessing the increased risk of phlebothrombosis in patients with coronary heart disease, which includes determining the rheological characteristics of venous blood after venous occlusion, moreover, the indices of whole unstabilized venous blood are determined twice - before and after a single venous occlusion using low-frequency piezoelastography: t1 is the reaction period, representing the time from the start of the study to the maximum decrease in amplitude — A1, in min; t2 is the time to reach the amplitude A2, in min; t3 is an indicator that displays the time of blood coagulation, in minutes, automatically determined when the curve angle tg changes by 60%; MA - maximum amplitude, an indicator characterizing the end of the process of formation of a cross-linked fibrin clot that has undergone retraction, A1-max decrease in amplitude during "t1" - reaction period, p.u .; A6 - the value of the
КTA=100/(t2-t1),KTA = 100 / (t2-t1),
а также интенсивность ретракции и лизиса сгустка ИРЛС по формуле:as well as the intensity of retraction and lysis of a clot of IRLS according to the formula:
ИРЛС=[МА-(А6-А1)/100]*100%IRLS = [MA- (A6-A1) / 100] * 100%
и при повышении КТА на 20% и более, снижении t3 на 30% и более, и отсутствии изменения или снижении ИРЛС, диагностируют повышенный риск возникновения флеботромбозов.and with an increase in CTA by 20% or more, a decrease in t3 by 30% or more, and the absence of a change or a decrease in IRLS, an increased risk of phlebothrombosis is diagnosed.
На фиг. 5 показана низкочастотная тромбоэластограмма, представляющая экстраполяцию показателей вязкостных характеристик крови в осях координатIn FIG. 5 shows a low-frequency thromboelastogram representing an extrapolation of blood viscosity characteristics in the coordinate axes
T1 - период реакции - время от начала исследования до достижения максимального снижения амплитуды НПТЭГ – А1, в мин;T1 - reaction period - time from the start of the study to the maximum decrease in the amplitude of NPTEG - A1, in min;
t2 - время достижения амплитуды А2 НПТЭГ, в мин;t2 is the time to reach the amplitude A2 of the NPTEG, in min;
t3 - показатель, отображающий время свертывания крови (точку желирования), в мин, определяемый автоматически, при изменении tg угла кривой на 60%;t3 is an indicator that displays the coagulation time (gelling point), in min, determined automatically, when the curve angle tg changes by 60%;
МА - максимальная амплитуда, показатель, характеризующий окончание процесса образования поперечно-сшитого фибринового сгустка, подвергнувшегося ретракции,MA - maximum amplitude, an indicator characterizing the end of the process of formation of a cross-linked fibrin clot that has undergone retraction,
А1-max - снижение амплитуды за время «t1» - период реакции, о.е.;A1-max - decrease in amplitude during the time "t1" - reaction period, p.u .;
А6 - значение амплитуды НПТЭГ через 10 минут после достижения максимальной амплитуды, о.е.;A6 - the value of the amplitude of the
КТА - константа тромбиновой активности.KTA is a constant of thrombin activity.
ИРЛС - интенсивность ретракции и лизиса сгустка, находящегося в исследуемом объеме крови.IRLS - the intensity of retraction and lysis of a clot located in the test volume of blood.
Способ осуществляют следующим образом. У пациента из кубитальной вены, без наложения жгута, трехкомпонентным силиконированным шприцем, объемом 1 мл, производят забор цельной нестабилизированной венозной крови. В течение 10 секунд от момента забора, кровь помещают в разовую кювету, объемом 0,45 мл, находящуюся в термостате аппаратно-программного комплекса для клинико-диагностических исследований реологических свойств крови (АРП-01 М «Меднорд». Регистрационное свидетельство N ФСР 2010/09767 от 30 декабря 2010 года), и записывают низкочастотную пьезоэластограмму (НПТЭГ). С помощью программы ИКС-ГЕМО3 производят регистрацию показателей:The method is as follows. In a patient from a cubital vein, without applying a tourniquet, a three-component silicone syringe, 1 ml in volume, produce whole unstabilized venous blood. Within 10 seconds from the moment of sampling, the blood is placed in a single cell, 0.45 ml in volume, located in the thermostat of a hardware-software complex for clinical diagnostic studies of the rheological properties of blood (ARP-01 M Mednord. Registration certificate N FSR 2010 / 09767 dated December 30, 2010), and a low-frequency piezoelastogram (NPTEG) is recorded. Using the IKS-GEMO3 program, indicators are recorded:
t1 - период реакции (время от начала исследования до достижения максимального снижения амплитуды – A1), в мин;t1 - reaction period (time from the start of the study to the achievement of the maximum decrease in amplitude - A1), in min;
t2 - время достижения амплитуды А2, в мин;t2 is the time to reach the amplitude A2, in min;
t3 - показатель, отображающий время свертывания крови (точку желирования), в мин, определяемый автоматически, при изменении tg угла кривой на 60%;t3 is an indicator that displays the coagulation time (gelling point), in min, determined automatically, when the curve angle tg changes by 60%;
МА - максимальная амплитуда, показатель характеризующий окончание процесса образования поперечно-сшитого фибринового сгустка, подвергнувшегося ретракции,MA - maximum amplitude, an indicator characterizing the end of the process of formation of a cross-linked fibrin clot subjected to retraction,
A1-max - снижение амплитуды за время «t1» - период реакции (в о.е.);A1-max - decrease in amplitude during the time "t1" - reaction period (in pu);
А6 - значения амплитуды через 10 минут после достижения максимальной амплитуды (в о.е.).A6 -
Далее рассчитывают КТА - константу тромбиновой активности, определяемую как время, прошедшее от конца периода реакции до увеличения значения амплитуды на 100 относительных единиц от минимального уровня амплитуды за период реакции (о.е.), по формуле КTA=100/(t2-t1);Next, KTA is calculated - the thrombin activity constant, defined as the time elapsed from the end of the reaction period to an increase in the amplitude by 100 relative units from the minimum amplitude level for the reaction period (pu), according to the formula KTA = 100 / (t2-t1) ;
После этого, рассчитывают ИРЛС - интенсивность ретракции и лизиса сгустка, показателя, определяемого как процент уменьшения величины амплитуды сгустка в течение 10 мин после достижения МА (%), по формуле ИРЛС=[МА-(А6-А1)/100]*100%.After that, calculate the IRLS - the intensity of the retraction and lysis of the clot, an indicator defined as the percentage reduction in the amplitude of the clot within 10 minutes after reaching MA (%), according to the formula IRLS = [MA- (A6-A1) / 100] * 100% .
Далее производят моделирование триады Вирхова при помощи пробы с локальной ишемией.Next, they model the Virchow triad using a sample with local ischemia.
Выполнение пробы проводят путем наложения на верхнюю часть плеча манжеты сфигмоманометра, с уровнем нагнетаемого давления на 20 мм рт.ст., превышающим систолическое, в течение пяти минут. После этого производят повторный забор цельной нестабилизированной венозной крови, манжета распускается. Далее, осуществляют повторную регистрацию и расчет показателей согласно предлагаемому способу, и при повышении КТА на 20% и более, снижении t3 на 30% и более и отсутствии изменения или снижения ИРЛС, диагностируют повышенный риск возникновения флеботромбозов.The test is carried out by applying a sphygmomanometer cuff to the upper shoulder, with a pressure level of 20 mmHg greater than systolic for five minutes. After this, a repeated sampling of whole unstabilized venous blood is performed, the cuff is opened. Next, re-registration and calculation of indicators according to the proposed method is carried out, and with an increase in CTA by 20% or more, a decrease in t3 by 30% or more and the absence of a change or decrease in IRLS, an increased risk of phlebothrombosis is diagnosed.
Способ основан на результатах анализа данных клинических исследований пациентов с верифицированным диагнозом ИБС (n=20) и пациентов с ИБС, имеющим в анамнезе ПТФБ (n=20) при наличии информированного согласия. Была проведена сравнительная оценка динамики изменения показателей «t3», «КТА», «ИРЛС», «РАI-1», «t-РА», «Д-димера», «sVCAM», «рН», «sO2», «O2Нb». Определение PAI-1, t-PA, Д-димера и sVCAM производилась методом ИФА на анализаторе Erba LisaScan ЕМ (Erba Lachema, Чехия) с использованием тест-систем ELISA. Определение параметров КЩС рН, sO2, O2Нb проводилось с использованием анализатора критических состояний cobas b221 (Roche, Швейцария). У пациентов обеих групп первичная запись НПТЭГ производилась до проведения функциональной пробы с ишемией. Количественные данные представлены в виде Me [LQ; UQ], где Me - медиана, LQ - нижний квартиль, UQ - верхний квартиль, р - достигнутый уровень. Была проведена сравнительная оценка динамики t3 - показателя, отображающего момент перехода крови из жидкого состояние в гелеобразное, КТА - показателя коагуляционного звена и ИРЛС - показателя фибринолитического звена гемостаза у пациентов с ИБС и пациентов с ИБС, имеющих посттромбофлебитический синдром (ПТФС), при наличии информированного согласия. В обеих группах было проведено моделирование триады Вирхова, при помощи функционального метода с локальной ишемией и регистрация и расчет показателей согласно предлагаемому способу.The method is based on the results of an analysis of clinical trial data from patients with a verified diagnosis of coronary artery disease (n = 20) and patients with coronary artery disease who have a history of PTFB (n = 20) with informed consent. A comparative assessment of the dynamics of changes in the indicators "t3", "CTA", "IRLS", "PAI-1", "t-PA", "D-dimer", "sVCAM", "pH", "sO2", " O2Hb. " Determination of PAI-1, t-PA, D-dimer and sVCAM was performed by ELISA on an Erba LisaScan EM analyzer (Erba Lachema, Czech Republic) using ELISA test systems. Determination of the parameters of acid-base condensate pH, sO2, O2Нb was carried out using a cobas b221 critical state analyzer (Roche, Switzerland). In patients of both groups, the initial recording of NPTEG was performed before a functional test with ischemia. Quantitative data are presented as Me [LQ; UQ], where Me is the median, LQ is the lower quartile, UQ is the upper quartile, p is the achieved level. A comparative assessment was made of the dynamics of t3 - an indicator that displays the moment of blood transition from a liquid to a gel state, CTA - an indicator of the coagulation unit and IRLS - an indicator of the fibrinolytic hemostasis unit in patients with coronary artery disease and patients with coronary artery disease with post-thrombophlebitis syndrome (PTFS), in the presence of informed consent. In both groups, modeling of the Virchow triad was carried out using the functional method with local ischemia and registration and calculation of indicators according to the proposed method.
Изучалась динамика изменения показателей, определенных различными методами: t3, КТА, ИРЛС, РАI-1, t-PA, Д-димер, sVCAM, рН, sO2, O2Нb.We studied the dynamics of changes in indices determined by various methods: t3, CTA, IRLS, PAI-1, t-PA, D-dimer, sVCAM, pH, sO2, O2Hb.
Далее приведены примеры, иллюстрирующие сущность предлагаемого способа.The following are examples illustrating the essence of the proposed method.
Пример №1. 22.09.14, условно здоровый доброволец З. 27 лет, после получения информированного согласия, произведена проба с локальной ишемией для оценки гемостатического потенциала (ГП) - интегративной активности сосудисто-тромбоцитарного, коагуляционного, противосвертывающего и фибринолитического звеньев системы PACК, определяющих, во временном срезе, реологические свойства крови и возможность ограничения экстравазации ее клеточного и жидкостного компонентов при повреждении сосудистой стенки [Буланов А.Ю., 2011; Удут В.В. и др., 2015].Example No. 1. 09/22/14, conditionally healthy volunteer Z. 27 years old, after obtaining informed consent, a test was performed with local ischemia to assess the hemostatic potential (GP) - the integrative activity of the vascular-platelet, coagulation, anticoagulation and fibrinolytic units of the PACK system, which determine, in a time section , rheological properties of blood and the possibility of limiting the extravasation of its cellular and liquid components in case of damage to the vascular wall [Bulanov A.Yu., 2011; Udut V.V. et al., 2015].
10:30. Согласно предлагаемому способу проведено обследование: уровень систолического артериального давления - 120, диастолического - 70 мм рт.ст, частота сердечных сокращений - 69/мин. Из пальца правой руки взята кровь для определения КЩС на анализаторе критических состояний cobas b221 (Roche, Швейцария). Результаты представлены в табл. 1.10:30 a.m. According to the proposed method, a survey was conducted: the level of systolic blood pressure - 120, diastolic - 70 mm Hg, heart rate - 69 / min. Blood was taken from the finger of the right hand to determine the acid-base ratio on a critical state analyzer cobas b221 (Roche, Switzerland). The results are presented in table. one.
Из кубитальной вены правой руки, без наложения жгута, трехкомпонентным силиконированным шприцем, объемом 1 мл, произведен забор венозной крови. В течение 10 секунд от момента забора, цельная нестабилизированная кровь была помещена в стандартную кювету, объемом 0,45 мл, находящуюся в термостате АРП-01М «Меднорд». На фиг. 1 представлена НПТЭГ до проведения пробы.From the cubital vein of the right hand, without applying a tourniquet, a three-component silicone syringe, 1 ml in volume, venous blood was taken. Within 10 seconds from the moment of sampling, whole unstabilized blood was placed in a standard cuvette, 0.45 ml in volume, located in the ARP-01M Mednord thermostat. In FIG. 1 presents NPTEG before the test.
Оценка показателей произведена по методике [Тютрин И.И., Удут В.В., Шписман М.Н., 2013] и представлена в табл. 2.The indicators were evaluated according to the methodology [Tyutrin II, Udut VV, Shpisman MN, 2013] and are presented in table. 2.
К игле, не вынимая ее из вены, подсоединялся другой шприц и производился дополнительный забор крови для оценки уровня циркулирующих маркеров эндотелия методом ИФА на анализаторе Erba LisaScan ЕМ (Erba Lachema, Чехия) с использованием тест-систем ELISA. Результаты представлены в табл. 3.Without removing it from the vein, another syringe was connected and an additional blood sample was taken to assess the level of circulating endothelial markers by ELISA using an Erba LisaScan EM analyzer (Erba Lachema, Czech Republic) using ELISA test systems. The results are presented in table. 3.
Состояние гемостатического потенциала, определяемого методом НПТГ, находится в диапазоне референтных значений условно здоровых лиц сибирской популяции [Тютрин И.И., Удут В.В., Клименкова В.Ф., 2014]. Уровень анализируемых маркеров плазмы в норме.The state of the hemostatic potential determined by the NPTG method is in the range of reference values of conditionally healthy individuals of the Siberian population [Tyutrin II, Udut VV, Klimenkova V.F., 2014]. The level of analyzed plasma markers is normal.
11:30. Проведение пробы с локальной ишемией. На верхнюю часть плеча левой руки накладывалась манжета сфигмоманометра с нагнетаемым уровнем давления на 20 мм рт.ст. превышающим систолической, на пять минут. Из пальца левой руки была взята кровь для определения КЩС на анализаторе критических состояний cobas b221 (Roche, Швейцария). Динамика показателей после проведения пробы отображена в табл. 3. Не распуская манжету, был произведен забор венозной крови для исследования ГП на АРП-01М «Меднорд» (Россия) по предлагаемому способу. На фиг. 1 приведена НПТЭГ после проведения пробы. Динамика показателей отображена в табл. 2. Не вынимая иглы из вены, подсоединялся другой шприц и был осуществлен повторный забор венозной крови для исследования уровня плазменных маркеров эндотелия методом ИФА при помощи тест-систем ELISA. Результаты отображены в табл. 5.11:30 a.m. Conducting a test with local ischemia. A cuff of the sphygmomanometer with an injected pressure level of 20 mm Hg was superimposed on the upper part of the shoulder of the left hand. exceeding systolic for five minutes. Blood was taken from the finger of the left hand to determine the acid-base ratio using a cobas b221 critical state analyzer (Roche, Switzerland). The dynamics of the indicators after the test is shown in table. 3. Without dissolving the cuff, venous blood was taken for the study of HP in ARP-01M Mednord (Russia) by the proposed method. In FIG. 1 shows the NPTEG after the test. Dynamics of indicators is displayed in table. 2. Without removing the needle from the vein, another syringe was connected and venous blood was re-drawn to study the level of endothelial plasma markers by ELISA using ELISA test systems. The results are displayed in table. 5.
После этого манжета распускалась.After this, the cuff was opened.
В ответ на ишемию, при смещении КЩС в кислую сторону (снижении рН на 0,011, sO2 на 12,6%, O2Нb на 11%) регистрировалось: повышение адгезивно-агрегационной активности (снижение SVCAM на 25%), снижение тромбиновой активности (увеличение t3 на 12,16%, снижение КТА на 42,49%) за счет увеличения фибринолитической активности (увеличение ИРЛС на 572,73%, t-PA на 25%, Д-димера на 218,75% и снижении РАI-1 на 51%), что соответствовало динамике гемостатического потенциала условно здоровых лиц. Реакция гемостатического потенциала нормальная, тромбоопасность - состояние системы PACК, сопровождающееся длительной тромбинемией, при которой противосвертывающая активность крови не в состоянии обеспечивать адекватную реакцию гемостатического потенциала при любой экзо-, эндо-, энтерогенной агрессии, отсутствовала.In response to ischemia, with an acid-base shift in the acid-base state (decrease in pH by 0.011, sO2 by 12.6%, O2Нb by 11%), an increase was observed in the adhesion-aggregation activity (a decrease in SVCAM by 25%), a decrease in thrombin activity (increase in t3 by 12.16%, a decrease in CTA by 42.49%) due to an increase in fibrinolytic activity (an increase in IRLS by 572.73%, t-PA by 25%, D-dimer by 218.75% and a decrease in PAI-1 by 51 %), which corresponded to the dynamics of the hemostatic potential of relatively healthy individuals. The reaction of the hemostatic potential is normal, thrombotic risk - the state of the PACC system, accompanied by prolonged thrombinemia, in which the anticoagulant activity of the blood is not able to provide an adequate response of the hemostatic potential for any exo-, endo-, enterogenic aggression, was absent.
Пример №2. 23.09.14 Пациент Г. 34 лет, диагноз: ИБС, стенокардия напряжения II ФК. ХСН II А стадии (II фк по NYHA). После получения информированного согласия, произведена проба с локальной ишемией для оценки гемостатического потенциала.Example No. 2. 09/23/14 Patient G., 34 years old, diagnosis: CHD, angina pectoris II FC. CHF II A stage (II fk according to NYHA). After obtaining informed consent, a test was performed with local ischemia to assess the hemostatic potential.
10:30. Согласно предлагаемому способу проведено обследование: уровень систолического артериального давления - 125, диастолического - 80 мм рт.ст, частота сердечных сокращений - 79/мин. Из пальца правой руки взята кровь для определения КЩС на анализаторе критических состояний cobas b221 (Roche, Швейцария). Результаты представлены в табл. 1. Из кубитальной вены правой руки, без наложения жгута, трехкомпонентным силиконированным шприцем, объемом 1 мл, произведен забор венозной крови. В течение 10 секунд от момента забора, цельная нестабилизированная кровь была помещена в стандартную кювету, объемом 0,45 мл, находящуюся в термостате АРП-01М «Меднорд». На фиг. 2 представлена НПТЭГ до проведения пробы.10:30 a.m. According to the proposed method, a survey was conducted: the level of systolic blood pressure - 125, diastolic - 80 mm Hg, heart rate - 79 / min. Blood was taken from the finger of the right hand to determine the acid-base ratio on a critical state analyzer cobas b221 (Roche, Switzerland). The results are presented in table. 1. From a cubital vein of the right hand, without applying a tourniquet, a three-component silicone syringe, 1 ml in volume, venous blood was taken. Within 10 seconds from the moment of sampling, whole unstabilized blood was placed in a standard cuvette, 0.45 ml in volume, located in the ARP-01M Mednord thermostat. In FIG. 2 presents NPTEG before the test.
Оценка показателей произведена по методике [Тютрин И.И., Удут В.В., Шписман М.Н., 2013] и представлена в табл. 2.The indicators were evaluated according to the methodology [Tyutrin II, Udut VV, Shpisman MN, 2013] and are presented in table. 2.
К игле, не вынимая ее из вены, подсоединялся другой шприц и производился дополнительный забор крови для оценки уровня циркулирующих маркеров эндотелия производилась методом ИФА на анализаторе Erba LisaScan ЕМ (Erba Lachema, Чехия) с использованием тест-систем ELISA. Результаты представлены в табл. 3.Without removing it from the vein, another syringe was connected and an additional blood sample was taken to assess the level of circulating endothelial markers by ELISA using an Erba LisaScan EM analyzer (Erba Lachema, Czech Republic) using ELISA test systems. The results are presented in table. 3.
11:30. Проведение пробы с локальной ишемией. На верхнюю часть плеча левой руки накладывалась манжета сфигмоманометра с нагнетаемым уровнем давления на 20 мм рт.ст., превышающим систолической, на пять минут. Из пальца левой руки была взята кровь для определения КЩС на анализаторе критических состояний cobas b221 (Roche, Швейцария). Динамика показателей после проведения пробы отображена в табл. 3. Не распуская манжету, был произведен забор венозной крови для исследования ГП на АРП-01М «Меднорд» (Россия) по вышеописанной методике. На фиг. 2 приведена НПТЭГ после проведения пробы. Динамика показателей отображена в табл. 2. Не вынимая иглу из вены, подсоединялся другой шприц и был осуществлен повторный забор венозной крови для исследования уровня плазменных маркеров эндотелия методом ИФА при помощи тест-систем ELISA. Результаты отображены в табл. 3. После этого манжета распускалась.11:30 a.m. Conducting a test with local ischemia. A cuff of the sphygmomanometer was applied to the upper part of the shoulder of the left hand with an injected pressure level of 20 mmHg exceeding systolic for five minutes. Blood was taken from the finger of the left hand to determine the acid-base ratio using a cobas b221 critical state analyzer (Roche, Switzerland). The dynamics of the indicators after the test is shown in table. 3. Without dissolving the cuff, venous blood was taken for the study of HP in ARP-01M Mednord (Russia) according to the method described above. In FIG. 2 shows the NPTEG after the test. Dynamics of indicators is displayed in table. 2. Without removing the needle from the vein, another syringe was connected and venous blood was re-drawn to study the level of plasma endothelial markers by ELISA using ELISA test systems. The results are displayed in table. 3. After this, the cuff will open.
В ответ на ишемию, при смещении КЩС в кислую сторону (снижение рН на 0,018, sO2 на 12,2%, O2Нb на 11,1%) регистрируется: повышение адгезивно-агрегационной активности (снижение SVCAM на 25,71%), снижение интенсивности фибриногенеза (увеличение t3 на 25,71%, снижение КТА на 37,93%) за счет увеличения фибринолитической активности (увеличение ИРЛС на 925%, t-PA на 38,96%, Д-димера на 303,13% и снижении РАI-1 на 38,96%). Реакция гемостатического потенциала адекватна, тромбоопасность отсутствует.In response to ischemia, when the acid-base shift to the acid side (pH decrease by 0.018, sO2 by 12.2%, O2Hb by 11.1%) is recorded: an increase in adhesive aggregation activity (a decrease in SVCAM by 25.71%), a decrease in intensity fibrinogenesis (increase in t3 by 25.71%, decrease in CTA by 37.93%) due to an increase in fibrinolytic activity (increase in IRLS by 925%, t-PA by 38.96%, D-dimer by 303.13% and decrease in PAI -1 by 38.96%). The reaction of hemostatic potential is adequate, there is no thrombosis.
Пример №3Example No. 3
23.09.14 Пациент С. 61 год, диагноз: ИБС: Стенокардия напряжения III ф.к. Постинфарктный кардиосклероз. Сердечная недостаточность III степени (IV ф.к. по NYHA). ПТФС, компенсация. После получения информированного согласия, произведена проба с локальной ишемией для оценки гемостатического потенциала.09/23/14 Patient S. 61 years old, diagnosis: CHD: Angina of exertion III f.k. Postinfarction cardiosclerosis. Heart failure of the III degree (IV f.c. according to NYHA). PTFS, compensation. After obtaining informed consent, a test was performed with local ischemia to assess the hemostatic potential.
10:30. Согласно предлагаемому способу проведено обследование: уровень систолического артериального давления - 138, диастолического - 90 мм рт.ст, частота сердечных сокращений - 89/мин.10:30 a.m. According to the proposed method, a survey was conducted: the level of systolic blood pressure - 138, diastolic - 90 mm Hg, heart rate - 89 / min.
Из пальца правой руки взята кровь для определения КЩС на анализаторе критических состояний cobas b221 (Roche, Швейцария). Результаты представлены в табл. 1.Blood was taken from the finger of the right hand to determine the acid-base ratio on a critical state analyzer cobas b221 (Roche, Switzerland). The results are presented in table. one.
Из кубитальной вены правой руки, без наложения жгута, трехкомпонентным силиконированным шприцем, объемом 1 мл, произведен забор венозной крови. В течение 10 секунд от момента забора, цельная нестабилизированная кровь была помещена в стандартную кювету, объемом 0,45 мл, находящуюся в термостате АРП-01М «Меднорд». На фиг. 3 представлена НПТГ до проведения пробы.From the cubital vein of the right hand, without applying a tourniquet, a three-component silicone syringe, 1 ml in volume, venous blood was taken. Within 10 seconds from the moment of sampling, whole unstabilized blood was placed in a standard cuvette, 0.45 ml in volume, located in the ARP-01M Mednord thermostat. In FIG. 3 presents NPTG before the test.
Оценка показателей произведена по методике [Тютрин И.И., Удут В.В., Шписман М.Н., 2013] и представлена в табл. 2.The indicators were evaluated according to the methodology [Tyutrin II, Udut VV, Shpisman MN, 2013] and are presented in table. 2.
К игле, не вынимая ее из вены, подсоединяли другой шприц и производили дополнительный забор крови для оценки уровня циркулирующих маркеров эндотелия методом ИФА на анализаторе Erba LisaScan ЕМ (Erba Lachema, Чехия) с использованием тест-систем ELISA. Результаты представлены в табл. 3.Without removing it from the vein, another syringe was connected and an additional blood sample was taken to assess the level of circulating endothelial markers by ELISA using an Erba LisaScan EM analyzer (Erba Lachema, Czech Republic) using ELISA test systems. The results are presented in table. 3.
11:30. Проведение пробы с локальной ишемией. На верхнюю часть плеча левой руки накладывали манжету сфигмоманометра с нагнетаемым уровнем давления на 20 мм рт.ст., превышающим систолической, на пять минут. Из пальца левой руки была взята кровь для определения КЩС на анализаторе критических состояний cobas b221 (Roche, Швейцария). Динамика показателей после проведения пробы отображена в табл. 1. Не распуская манжету, был произведен забор венозной крови для исследования ГП на АРП-01М «Меднорд» (Россия) по вышеописанной методике. На фиг. 3 приведена НПТЭГ после проведения пробы. Динамика показателей отображена в табл. 2. Не вынимая иглу из вены, подсоединялся другой шприц и был осуществлен повторный забор венозной крови для исследования уровня плазменных маркеров эндотелия методом ИФА при помощи тест-систем ELISA. Результаты отображены в табл. 3. После этого манжета распускалась.11:30 a.m. Conducting a test with local ischemia. A cuff of the sphygmomanometer was placed on the upper part of the shoulder of the left hand with an injected pressure level of 20 mmHg greater than systolic for five minutes. Blood was taken from the finger of the left hand to determine the acid-base ratio using a cobas b221 critical state analyzer (Roche, Switzerland). The dynamics of the indicators after the test is shown in table. 1. Without dissolving the cuff, venous blood was drawn for the study of HP in ARP-01M Mednord (Russia) according to the method described above. In FIG. Figure 3 shows the NPTEG after the test. Dynamics of indicators is displayed in table. 2. Without removing the needle from the vein, another syringe was connected and venous blood was re-drawn to study the level of plasma endothelial markers by ELISA using ELISA test systems. The results are displayed in table. 3. After this, the cuff will open.
В ответ на ишемию, при смещении КЩС в кислую сторону (снижение рН на 0,021, sO2 на 14,3%, O2Нb на 11,5%) регистрируется: повышение адгезивно-агрегационной активности (снижение SVCAM на 15,66%), увеличение интенсивности фибриногенеза (снижение t3 на 46,99%, увеличение КТА на 85%) и снижение фибринолитической активности (снижение ИРЛС на 3,85%, t-PA на 35,71%, Д-димера на 97,05% и увеличение РАI-1 на 11,94%).In response to ischemia, when the acid-base shift to the acid side (pH decrease by 0.021, sO2 by 14.3%, O2Hb by 11.5%) is recorded: an increase in adhesive aggregation activity (a decrease in SVCAM by 15.66%), an increase in intensity fibrinogenesis (decrease in t3 by 46.99%, increase in CTA by 85%) and decrease in fibrinolytic activity (decrease in IRLS by 3.85%, t-PA by 35.71%, D-dimer by 97.05% and increase in PAI- 1 by 11.94%).
Реакция гемостатического потенциала отличалась от таковой у условно здоровых лиц, диагностировали повышенный риск возникновения флеботромбозов.The reaction of hemostatic potential differed from that of conditionally healthy individuals, diagnosed with an increased risk of phlebothrombosis.
Пример №4. 23.09.14 Пациент Б. 57 лет, диагноз: ИБС: Стенокардия напряжения II ф.к. Гипертоническая болезнь II стадии, степень артериальной гипертензии 3, риск 4. Хроническая сердечная недостаточность II А стадии (II ф.к. по NYHA). ТЭЛА от 12.10.2010. ХВН 3 ст. ПТФС глубоких вен нижних конечностей. После получения информированного согласия, произведена проба с локальной ишемией для оценки гемостатического потенциала.Example No. 4. 09/23/14 Patient B., 57 years old, diagnosis: CHD: Angina pectoris II f.k. Hypertension of the II stage, degree of arterial hypertension 3,
10:30. Согласно предлагаемому способу проведено обследование: уровень систолического артериального давления - 138, диастолического - 90 мм рт.ст., частота сердечных сокращений - 89/мин.10:30 a.m. According to the proposed method, a survey was conducted: the level of systolic blood pressure - 138, diastolic - 90 mm Hg, heart rate - 89 / min.
Из пальца правой руки взята кровь для определения КЩС на анализаторе критических состояний cobas b221 (Roche, Швейцария). Результаты представлены в табл. 1.Blood was taken from the finger of the right hand to determine the acid-base ratio on a critical state analyzer cobas b221 (Roche, Switzerland). The results are presented in table. one.
Из кубитальной вены правой руки, без наложения жгута, трехкомпонентным силиконированным шприцем, объемом 1 мл, произведен забор венозной крови. В течение 10 секунд от момента забора, цельная нестабилизированная кровь была помещена в стандартную кювету, объемом 0,45 мл, находящуюся в термостате АРП-01М «Меднорд». На фиг. 4 представлена НПТЭГ до проведения пробы.From the cubital vein of the right hand, without applying a tourniquet, a three-component silicone syringe, 1 ml in volume, venous blood was taken. Within 10 seconds from the moment of sampling, whole unstabilized blood was placed in a standard cuvette, 0.45 ml in volume, located in the ARP-01M Mednord thermostat. In FIG. 4 presents NPTEG before the test.
Оценка показателей произведена по методике [Тютрин И.И., Удут В.В., Шписман М.Н., 2013] и представлена в табл. 2.The indicators were evaluated according to the methodology [Tyutrin II, Udut VV, Shpisman MN, 2013] and are presented in table. 2.
К игле, не вынимая ее из вены, подсоединяли другой шприц и производили дополнительный забор крови для оценки уровня циркулирующих маркеров эндотелия методом ИФА на анализаторе Erba LisaScan ЕМ (Erba Lachema, Чехия) с использованием тест-систем ELISA. Результаты представлены в табл. 3.Without removing it from the vein, another syringe was connected and an additional blood sample was taken to assess the level of circulating endothelial markers by ELISA using an Erba LisaScan EM analyzer (Erba Lachema, Czech Republic) using ELISA test systems. The results are presented in table. 3.
11:30. Проведение пробы с локальной ишемией. На верхнюю часть плеча левой руки накладывали манжету сфигмоманометра с нагнетаемым уровнем давления на 20 мм рт.ст., превышающим систолической, на пять минут. Из пальца левой руки была взята кровь для определения КЩС на анализаторе критических состояний cobas b221 (Roche, Швейцария). Динамика показателей после проведения пробы отображена в табл. 1. Не распуская манжету, был произведен забор венозной крови для исследования ГП на АРП-01М «Меднорд» (Россия) по вышеописанной методике. На фиг. 4 приведена НПТЭГ после проведения пробы. Динамика показателей отображена в табл. 2. Не вынимая иглу из вены, подсоединяли другой шприц и был осуществлен повторный забор венозной крови для исследования уровня плазменных маркеров эндотелия методом ИФА при помощи тест-систем ELISA. Результаты отображены в табл. 3. После этого манжета распускалась.11:30 a.m. Conducting a test with local ischemia. A cuff of the sphygmomanometer was placed on the upper part of the shoulder of the left hand with an injected pressure level of 20 mmHg greater than systolic for five minutes. Blood was taken from the finger of the left hand to determine the acid-base ratio using a cobas b221 critical state analyzer (Roche, Switzerland). The dynamics of the indicators after the test is shown in table. 1. Without dissolving the cuff, venous blood was drawn for the study of HP in ARP-01M Mednord (Russia) according to the method described above. In FIG. 4 shows the NPTEG after the test. Dynamics of indicators is displayed in table. 2. Without removing the needle from the vein, another syringe was connected and venous blood was re-drawn to study the level of endothelial plasma markers by ELISA using ELISA test systems. The results are displayed in table. 3. After this, the cuff will open.
В ответ на ишемию, при смещении КЩС в кислую сторону (снижение рН на 0,019, sO2 на 12,4%, O2Нb на 10,8%) регистрировали: повышение адгезивно-агрегационной активности (снижение SVCAM на 42,02%), увеличение интенсивности фибриногенеза (снижение t3 на 65,43%, увеличение КТА на 135,66%), отсутствие литической активности на фоне снижения t-PA на 33,33%, Д-димера на 9,54% и увеличения PAI-1 на 2,80%.In response to ischemia, when the acid-base shift to the acid side (pH decrease by 0.019, sO2 by 12.4%, O2Hb by 10.8%) was recorded: an increase in adhesive aggregation activity (a decrease in SVCAM by 42.02%), an increase in intensity fibrinogenesis (decrease in t3 by 65.43%, increase in CTA by 135.66%), lack of lytic activity against the background of a decrease in t-PA by 33.33%, D-dimer by 9.54% and an increase in PAI-1 by 2, 80%
Реакция гемостатического потенциала отличается от таковой у условно здоровых лиц, диагностировали повышенный риск возникновения флеботромбозов.The reaction of hemostatic potential differs from that of conditionally healthy individuals, diagnosed with an increased risk of phlebothrombosis.
Приложениеapplication
Таблица 1. Динамика показателей КЩС до и после проведения пробыTable 1. Dynamics of the KShchS indicators before and after the test
Таблица 2. Динамика показателей НПТГ до и после проведения пробы.Table 2. Dynamics of NPTG indicators before and after the test.
Таблица 3. Динамика уровня плазменных маркеров эндотелия до и после проведения пробы.Table 3. Dynamics of the level of plasma markers of the endothelium before and after the test.
Фиг. 1 - пример динамики показателей НПТГ условно здорового добровольца до и после проведения ишемической пробы. А - фоновый график, Б - график после проведения пробыFIG. 1 - an example of the dynamics of NPTG indicators of a conditionally healthy volunteer before and after an ischemic test. A - background graph, B - graph after the test
Фиг. 2 - пример динамики показателей НПТГ до и после проведения ишемической пробы у пациента с ИБС.А - фоновый график, Б - график после проведения пробы.FIG. 2 - an example of the dynamics of NPTG indicators before and after an ischemic test in a patient with coronary artery disease. A - background chart, B - chart after the test.
Фиг. 3 - пример динамики показателей НПТГ до и после проведения ишемической пробы у пациента с ИБС и ПТФС: А - фоновый график, Б - график после проведения пробы.FIG. 3 - an example of the dynamics of NPTG indicators before and after an ischemic test in a patient with coronary artery disease and PTFS: A - background graph, B - graph after the test.
Фиг. 4 - пример динамики показателей НПТГ до и после проведения ишемической пробы у пациента с ИБС и ПТФС: А - фоновый график, Б - график после проведения пробы.FIG. 4 - an example of the dynamics of NPTG indicators before and after an ischemic test in a patient with coronary artery disease and PTFS: A - background graph, B - graph after the test.
Фиг. 5 - низкочастотная пьезоэластограмма (НЗПЭГ).FIG. 5 - low-frequency piezoelastogram (NZPEG).
Claims (5)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2016123827A RU2624859C1 (en) | 2016-06-15 | 2016-06-15 | Method for estimation of increased risk of phlebothromboses formation in patients with ischemic heart disease |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2016123827A RU2624859C1 (en) | 2016-06-15 | 2016-06-15 | Method for estimation of increased risk of phlebothromboses formation in patients with ischemic heart disease |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2624859C1 true RU2624859C1 (en) | 2017-07-07 |
Family
ID=59312549
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2016123827A RU2624859C1 (en) | 2016-06-15 | 2016-06-15 | Method for estimation of increased risk of phlebothromboses formation in patients with ischemic heart disease |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2624859C1 (en) |
Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2138054C1 (en) * | 1997-07-15 | 1999-09-20 | Саратовский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии | Method for determining functional state of hemostasis system |
| WO2010142713A1 (en) * | 2009-06-09 | 2010-12-16 | Gendiag.Exe, S.L. | Risk markers for cardiovascular disease |
| RU2552309C1 (en) * | 2014-04-25 | 2015-06-10 | Андрей Юрьевич Богородский | Method for prediction of thromboembolic complications in patients suffering pulmonary diseases |
-
2016
- 2016-06-15 RU RU2016123827A patent/RU2624859C1/en not_active IP Right Cessation
Patent Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2138054C1 (en) * | 1997-07-15 | 1999-09-20 | Саратовский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии | Method for determining functional state of hemostasis system |
| WO2010142713A1 (en) * | 2009-06-09 | 2010-12-16 | Gendiag.Exe, S.L. | Risk markers for cardiovascular disease |
| RU2552309C1 (en) * | 2014-04-25 | 2015-06-10 | Андрей Юрьевич Богородский | Method for prediction of thromboembolic complications in patients suffering pulmonary diseases |
Non-Patent Citations (3)
| Title |
|---|
| он лайн, найдено в Интернет на (http://mchsros.elpub.ru/jour/article/view/111),13.04.2017. UDUT V.V. et al. Global tests in evaluation of the function of proand anticoagulant systems: present and future // Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 2015. Vol. 159, N 2. Р. 205-208. * |
| СОЛОВЬЕВ М.А. и др. Опыт диагностики и мониторинга критических нарушений гемостаза // Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. 2013. N 4. С. 55-60. * |
| СОЛОВЬЕВ М.А. и др. Опыт диагностики и мониторинга критических нарушений гемостаза // Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. 2013. N 4. С. 55-60. он лайн, найдено в Интернет на (http://mchsros.elpub.ru/jour/article/view/111),13.04.2017. UDUT V.V. et al. Global tests in evaluation of the function of proand anticoagulant systems: present and future // Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 2015. Vol. 159, N 2. Р. 205-208. * |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Moore et al. | Acute fibrinolysis shutdown after injury occurs frequently and increases mortality: a multicenter evaluation of 2,540 severely injured patients | |
| Northup et al. | Coagulation in liver disease: a guide for the clinician | |
| Korte et al. | Short activated partial thromboplastin times are related to increased thrombin generation and an increased risk for thromboembolism | |
| Karon | Why is everyone so excited about thromboelastrography (TEG)? | |
| White et al. | Post-translational oxidative modification of fibrinogen is associated with coagulopathy after traumatic injury | |
| US20090130645A1 (en) | Method for assessing the fibrinogen contribution in coagulation | |
| Kashuk et al. | Noncitrated whole blood is optimal for evaluation of postinjury coagulopathy with point-of-care rapid thrombelastography | |
| Ząbczyk et al. | Assays of fibrin network properties altered by VKAs in atrial fibrillation–importance of using an appropriate coagulation trigger | |
| Tarabrin et al. | How to control the coagulation disorders?: 6AP1-3 | |
| CN110619938A (en) | Thromboelastogram-based platelet inhibition rate calculation method | |
| Takeuchi et al. | Blood coagulation abnormalities and the usefulness of D-dimer level for detecting intracardiac thrombosis in adult Fontan patients | |
| Rosborough et al. | Unreliability of international normalized ratio for monitoring warfarin therapy in patients with lupus anticoagulant | |
| Seregina et al. | The hemostasis system in children with hereditary spherocytosis | |
| RU2530584C2 (en) | Method for testing anticoagulant activity of blood | |
| RU2624859C1 (en) | Method for estimation of increased risk of phlebothromboses formation in patients with ischemic heart disease | |
| Barrera et al. | Prediction of esophageal variceal bleeding in liver cirrhosis: is there a role for hemostatic factors? | |
| Orlikowski et al. | Coagulation monitoring in the obstetric patient | |
| RU2666945C2 (en) | Method of estimation of aggregation activity of thrombocytes | |
| Godal | Heparin assay methods for control of in vivo heparin effects | |
| RU2552309C1 (en) | Method for prediction of thromboembolic complications in patients suffering pulmonary diseases | |
| RU2621298C1 (en) | Method for thromboembolic complications prediction | |
| RU2690856C1 (en) | Method for determining an anticoagulant potential of a vascular wall | |
| RU2789822C1 (en) | Method for optimizing laboratory diagnosis of thrombinemia in patients with covid-19 infection | |
| RU2358657C2 (en) | Hyperfibrinolysis prediction and diagnostic technique | |
| RU2737277C1 (en) | Method for prediction of risk of venous thromboembolic complications in severe burn injury |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20180616 |