RU2496513C1 - Способ лечения ишемии спинного мозга в эксперименте - Google Patents
Способ лечения ишемии спинного мозга в эксперименте Download PDFInfo
- Publication number
- RU2496513C1 RU2496513C1 RU2012141459/15A RU2012141459A RU2496513C1 RU 2496513 C1 RU2496513 C1 RU 2496513C1 RU 2012141459/15 A RU2012141459/15 A RU 2012141459/15A RU 2012141459 A RU2012141459 A RU 2012141459A RU 2496513 C1 RU2496513 C1 RU 2496513C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- ischemia
- experiment
- biological object
- spinal cord
- zone
- Prior art date
Links
Landscapes
- Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
Abstract
Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано для лечения смоделированной ишемии спинного мозга биологического объекта. Способ включает трехкратное введение внутрибрюшинно рекомбинантного эритропоэтина человека через 4-6 часов, 24 и 48 часов после действия, приведшего к возникновению ишемии спинного мозга. Количество однократно вводимого рекомбинантного эритропоэтина человека составляет 5000 МЕ/кг. Через 30-60 минут после введения первой дозы рекомбинантного эритропоэтина человека осуществляют диффузное чрескожное облучение зоны, расположенной в проекции очага ишемии спинного мозга биологического объекта, увеличенной на 1-2 см с конца, расположенного выше зоны повреждения. При этом облучение осуществляют инфракрасным лазерным излучением диодного лазера с длиной волны 890 нм мощностью 2 Вт. Воздействие осуществляют в непрерывном режиме в течение 3-х минут с расстояния 3-4 см от поверхности тела биологического объекта в зоне воздействия, перемещая световод вдоль зоны воздействия со скоростью 5 мм/сек. При этом движение световода вдоль зоны воздействия осуществляют по спирали. Способ обеспечивает высокую эффективность лечения ишемии спинного мозга в эксперименте.
Description
Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано для лечения смоделированной ишемии спинного мозга биологического объекта.
Известен способ лечения заболеваний спинного мозга, сопровождающихся нарушениями двигательных функций, путем электростимуляции его электродами, установленными выше и ниже уровня поражения, при этом, один электрод подводят к спинному мозгу эпи-субдурально, а другой имплантируют в спинномозговой корешок (см. патент RU №2140798, М.кл. A61N 1/36, опубл. 10.11.1999 г.).
Известный способ обеспечивает восстановление как проводящих путей, так и корешково-сегментарного аппарата спинного мозга при его электростимуляции.
При расположении верхнего электрода эпи-субдурально, а нижнего в спинномозговом корешке, электростимуляции подвергаются как центральные нейроны, так и корешково-сегментарный аппарат (периферический нейрон) на всем протяжении процесса, что способствует скорейшему образованию новых межнейронных связей и в конечном итоге улучшению неврологических функций.
Однако известный способ осуществляется лишь после оперативного удаления основного процесса, приведшего например к миелорадикулоишемии. Кроме того, известный способ достаточно сложен и травматичен, требует большого внимания и точности выполнения манипуляций. Так для его выполнения требуется произвести имплантацию долгосрочного электрода в один из спинномозговых корешков, вовлеченных в патологический процесс, осуществить пункцию дуральной манжеты корешка с помощью специального устройства для имплантации электрода в корешки, ввести электрод под дуральную манжету корешка на глубину до 1-2 см проксимально по направлению к спинному мозгу, подвести второй электрод к спинному мозгу эпи-субдурально выше уровня поражения, либо непосредственно через операционную рану, фиксируя его к коже узловым швом, либо - при большой распространенности процесса - пункционным способом через люмбальную иглу.
Известный способ длителен, так как для получения положительного эффекта от лечения требует выполнения электростимуляции в течение 10-30 дней, подключая верхний электрод к выходу "катод", а нижний - к выходу "анод". Подбор параметров стимуляции осуществляют, добиваясь ритмических сокращений мышц в зоне поражения.
Известен способ лечения ишемии спинного мозга, в том числе и на экспериментальных объектах, выбранный в качестве ближайшего аналога, заключающийся во введении биологическому объекту терапевтической дозы эффективного количества эритропоэтина, где первую дозу эритропоэтина вводят после 6 часов после наступления случая ишемии, последующую вторую дозу эритропоэтина вводят в течение от 8 до 24 часов после первой дозы, третью дозу вводят в течение 20-60 часов после наступления случая ишемии и где каждую вводимую дозу эритропоэтина выбирают из диапазона от 2500 до 5000 МЕ/кг (см. патент №2341284, М.кл. А61К 38/18; A61P 9/10, опубл. 20.12.2008 г.).
В известном способе используются разнообразные пути введения эритропоэтина, в частности внутривенно, подкожно, внутримышечно или интраперитонеально.
Однако, как указывают сами создатели известного способа, ни время введения первой дозы рекомбинантного эритропоэтина человека - через 6 часов после наступления случая ишемии, ни его доза в количестве 5000 МЕ/кг, не способствует значительному уменьшению размера ишемии и не приводят к увеличению функциональной оценки процесса восстановления субъекта после случая ишемии, данная оценка для указанной выше дозы и времени составляет 46%, что свидетельствует о недостаточной эффективности известного способа лечения.
Таким образом, техническим результатом, на решение которого направлено заявляемое изобретение, является значительное повышение эффективности способа лечения ишемии спинного мозга в эксперименте.
Указанный технический результат достигается тем, что в способе лечения ишемии спинного мозга в эксперименте, включающем трехкратное введение внутрибрюшинно рекомбинантного эритропоэтина человека, при котором второе и третье его введение осуществляют соответственно через 24 и 48 часов после действия, приведшего к возникновению ишемии спинного мозга, при этом количество однократно вводимого рекомбинантного эритропоэтина человека составляет 5000 МЕ/кг, согласно изобретению первую дозу данного препарата вводят через 4-6 часов после действия, приведшего к возникновению ишемии спинного мозга, и дополнительно через 30-60 минут после введения первой дозы рекомбинантного эритропоэтина человека осуществляют диффузное чрескожное облучение зоны, расположенной в проекции очага ишемии спинного мозга биологического объекта, увеличенной на 1-2 см с конца, расположенного выше зоны повреждения, при этом облучение осуществляют инфракрасным лазерным излучением диодного лазера с длиной волны 890 нм мощностью 2 Вт в непрерывном режиме в течение 3-х минут с расстояния 3-4 см от поверхности биологического объекта в зоне воздействия, перемещая световод вдоль зоны воздействия со скоростью 5 мм сек, при этом движение световода вдоль зоны воздействия осуществляют по спирали.
Заявителем экспериментально установлено, что именно более ранний по сравнению с ближайшим аналогом, срок начала введения первой дозы рекомбинантного эритропоэтина человека, осуществление диффузного чрескожного облучения инфракрасным лазерным излучением зоны, расположенной в проекции очага ишемии спинного мозга биологического объекта, увеличенной на 1-2 см с конца, расположенного выше зоны повреждения, позволяет в значительной степени повысить эффективность лечения ишемии головного мозга.
При этом, заявителем экспериментально установлено, что наиболее предпочтительным сроком введения первой дозы рекомбинантного эритропоэтина человека являются срок через 4-6 часа после действия, приведшего к возникновению ишемии, а наиболее предпочтительными параметрами лазерного излучения при этом являются использование инфракрасного лазерного излучения диодного лазера с длиной волны 890 нм мощностью 2 Вт в непрерывном режиме и осуществление воздействия в течение 3-х минут с расстояния 3-4 см от поверхности биологического объекта в зоне воздействия, при этом предпочтительной зоной облучения является зона, расположенная в проекции очага ишемии спинного мозга биологического объекта, увеличенная на 1-2 см с конца, расположенного выше зоны повреждения.
Заявителями также экспериментально установлено, что наибольшей эффективности способ достигает при скорости перемещении световода вдоль зоны воздействия, равной 5 мм сек, причем при осуществлении движение световода вдоль зоны воздействия по спирали.
Способ осуществляется следующим образом.
Эксперимент проводился на 48 беспородных половозрелых крысах-самках весом 160-200 грамм. Животных содержали в условиях смешанного освещения, постоянного доступа к стандартному комбинированному корму и воде в индивидуальных клетках.
Моделирование ишемии головного мозга осуществляли следующим образом. Наркотизировали введением раствора золитила внутримышечно в дозе 30 мг/кг.
Транзитная модель ишемии пояснично-крестцового отдела спинного мозга создавали наложением клипсы на брюшную аорту, ниже отхождения почечных артерий, экспозицией 10 минут. Подход к брюшной аорте осуществляли забрюшинным доступом.
Остальной группе животных (n=36) после моделирования ишемии спинного мозга через 4-6 часов внутрибрюшинно вводили первую дозу рекомбинантного эритропоэтина человека (ЭПОКРИН 2000 ME) из расчета 5000 ME на 1 кг животного по международному протоколу. Через 30-60 минут после первого введения рекомбинантного эритропоэтина человека проводят диффузное чрескожное (накожное) облучение зоны, расположенной в проекции очага ишемии спинного мозга биологического объекта, увеличенной на 1-2 см с конца, расположенного выше зоны повреждения инфракрасным диодным лазером с длиной волны 890 нм, мощностью 2 Вт в непрерывном режиме. Время экспозиции 3 минуты с расстояния 3-4 см от поверхности тела биологического объекта в зоне воздействия. При этом, световод перемещали вдоль зоны воздействия со скоростью 5 мм сек, а движение световода вдоль зоны воздействия осуществляли по спирали.
Введение рекомбинантного эритропоэтина человека проводили трехкратно каждому животному внутрибрюшинно через 4-6 часов, 24 часа и 48 часов после действия, приведшего к возникновению ишемии головного мозга (после моделирования ишемии). Количество однократно вводимого рекомбинантного эритропоэтина человека 5000 МЕ/кг веса животного по международному стандарту.
Контрольную группу составляли животные, которым осуществлялось только трехкратное введение рекомбинаторного эритропоэтина по 5000 ME на кг каждому животному внутрибрюшинно через 2-4 часа, 24 часа и 48 часов. Контрольной группе животных не осуществляли диффузное чрескожное (накожное) облучение проекции головного мозга биологического объекта, в области локализации ишемии, увеличенной на 1-2 см с конца, расположенного выше зоны повреждения,
Выведение животных из эксперимента осуществляли на 3-ий, 7-е, 14-е и 30-е сутки.
У животных, выведенных из эксперимента, извлекался пояснично-крестцовый отдел позвоночника со спинным мозгом, участок бедренного нерва, участок тонкого кишечника, делались мазки костного мозга. Препараты спинного мозга маркировались и фиксировались в 10% растворе формалина. Далее препараты заливались в парафиновые блоки из которых изготавливались серийные срезы. Окраска срезов проводилась гематоксилином и эозином для обзорной микроскопии, для изменения миелиновых волокон использовалась окраска по методу Бильшовского.
Исследования гистологических препаратов проводились на микроскопе «Leica DMRXA» (Германия) с помощью компьютерной программы анализа изображения «ДиаМорф Cito-W», (Россия, Москва).
Для объективизации параметров морфологических изменений, кроме описательных, использовались следующие счетные признаки:
- размеры очага поражения (в мкм с пересчетом в мм);
- количество капилляров на условной единице площади;
- количество поврежденных нейронов на условной единице площади;
- количество неповрежденных нейронов на условной единице площади;
- количество глиоцитов на условной единице площади.
Статистическая обработка цифровых данных проводилась методом вариационной статистики с определением среднеквадратичного отклонения δ, средней ошибки сравниваемых величин M1, M2, коэффициента достоверности t и доверительной вероятности p с помощью программы Excel 8.0 из пакета Microsoft Office 97. Различия считали достоверными при p<0,05.
При гистологическом изучении срезов поясничного утолщения спинного мозга у крыс контрольной группы, которым после наступления ишемии вводили только рекомбинантный эритропоэтин, без чрескожного лазерного облучения, отмечались следующие особенности: на всех сроках исследования размеры очага повреждения и количество неповрежденных нейронов были значительно меньше, а содержание глиоцитов и капилляров на условной единице площади больше - по сравнению с группой животных без лечения ишемии спинного мозга.
При совместном действии лазерного облучения с заявленными параметрами и введением рекомбинантного эритропоэтина человека, на всех сроках наблюдения отмечено значительное большее уменьшение размера очага повреждения и поврежденных нейронов, существенное увеличение числа капилляров и глиоцитов в зоне ишемии по отношению к группе животных, которым для лечения ишемии вводили только рекомбинантный эритропоэтин.
Пример 1. Биологический объект: крыса, вес 200 грамм. Первую дозу рекомбинантного эритропоэтина человека в количестве
5000 МЕ/кг вводили внутрибрюшинно через 4 часа после начала моделирования ишемии. Вторую дозу вводят через 24 часа, третью - через 48 часов. Через 30 минут после первого введения рекомбинантного эритропоэтина человека осуществляли диффузное чрескожное (накожное) облучение биологического объекта инфракрасным лазерным излучением диодным лазером в непрерывном режиме вдоль зоны, расположенной в проекции очага ишемии спинного мозга биологического объекта, увеличенной на 1 см с конца, расположенного выше зоны повреждения, перемещая световод вдоль зоны воздействия со скоростью 5 мм сек, и осуществляя движение световода вдоль зоны воздействия по спирали. Режимы лазерного воздействия: длина волны 890 нм, мощность 2 Вт, непрерывный режим, экспозиция 3 минуты. Расстояние от поверхности тела биологического объекта в зоне воздействия 4 см. Животное выведено из эксперимента через 3 суток. Отмечено существенное уменьшение размера очага повреждения и содержания неповрежденных нейронов, увеличение числа капилляров и глиоцитов в зоне ишемии по отношению к аналогичному сроку исследованного животного после введения только рекомбинантного эритропоэтина.
Пример 2. Биологический объект: крыса, 150 г. Описание эксперимента соответствует примеру 1. Животное выведено из эксперимента на 7 сутки. Отмечены сходные, но более выраженные изменения в зоне ишемии по отношению к животному из примера 1.
Пример 3. Биологический объект: крыса, 200 г. Описание эксперимента соответствует примеру 1. Животное выведено из эксперимента на 14 сутки. Отмечены сходные, но более выраженные изменения в зоне ишемии по отношению к животному из примера 1 и 2.
Пример 4. Биологический объект: крыса, 200 г. Описание эксперимента соответствует примеру 1. Животное выведено из эксперимента на 30 сутки. Отмечены сходные, но более выраженные изменения в зоне ишемии по сравнению с исследованным животным из примера 1-3.
Пример 5. Биологический объект: крыса, вес 190 грамм. Первую дозу рекомбинантного эритропоэтина человека в количестве 5000 МЕ/кг вводили внутрибрюшинно через 5 часов 55 минут после начала моделирования ишемии. Вторую дозу вводят через 24 часа, третью - через 48 часов. Через 60 минут после первого введения рекомбинантного эритропоэтина человека осуществляли диффузное чрескожное облучение зоны, расположенной в проекции очага ишемии спинного мозга биологического объекта, увеличенной на 2 см с конца, расположенного выше зоны повреждения проекции спинного мозга биологического объекта, инфракрасным лазерным излучением диодного лазера. Режимы лазерного воздействия: длина волны 890 нм, мощность 2 Вт, экспозиция 3 минуты. Расстояние от поверхности тела биологического объекта в зоне воздействия - 3 см. Скорость перемещения световода - 5 мм/сек. Перемещение световода вдоль зоны воздействия - по спирали. Животное выведено из эксперимента через 3 суток. Отмечено значительно существенное уменьшение размера очага повреждения и содержания неповрежденных нейронов, увеличение числа капилляров и глиоцитов в зоне ишемии по отношению к аналогичному сроку исследованного животного после введения только рекомбинантного эритропоэтина.
Пример 6. Биологический объект: крыса, 200 г. Описание эксперимента соответствует примеру 5. Животное выведено из эксперимента на 7 сутки. Отмеченные изменения соответствуют примеру 2.
Пример 7. Биологический объект: крыса, 200 г. Описание эксперимента соответствует примеру 5. Животное выведено из эксперимента на 14 сутки. Отмеченные изменения соответствуют примеру 3.
Пример 8. Биологический объект: крыса, 200 г. Описание эксперимента соответствует примеру 5. Животное выведено из эксперимента на 30 сутки. Отмеченные изменения соответствуют примеру 4.
Пример 9. Контрольная группа. Биологический объект: крыса, вес 200 грамм. Первую дозу рекомбинантного эритропоэтина человека в количестве 5000 МЕ/кг вводили внутрибрюшинно через 4 часа после начала моделирования ишемии. Вторую дозу вводят через 24 часа, третью - через 48 часов. Животное выведено из эксперимента на 3-и сутки. Отмечено значительно меньшее уменьшение очага повреждения, менее значительное содержание глиоцитов, капилляров и неповрежденных нейронов по сравнению с группой животных, которым вводили рекомбинантный эритропоэтин в сочетании с накожным лазерным облучением для животных, выведенных из эксперимента на 3-и сутки.
Пример 10. Контрольная группа. Биологический объект: крыса, 200 г. Описание эксперимента соответствует примеру 9. Животное выведено из эксперимента на 7 сутки. Отмечены сходные морфологические изменения в очаге ишемии, описанные в примере 9, по отношению к основной группе.
Пример 10. Контрольная группа. Биологический объект: крыса, 200 г. Описание эксперимента соответствует примеру 9. Животное выведено из эксперимента на 14 сутки. Отмечены сходные изменения в очаге ишемии, описанные в примере 9, по сравнению с основной группой.
Пример 11. Контрольная группа. Биологический объект: крыса, 160 г. Описание эксперимента соответствует примеру 9. Животное выведено из эксперимента на 30 сутки. Отмечены сходные изменения в очаге ишемии, описанные в примере 9, по отношению к основной группе.
Claims (1)
- Способ лечения ишемии спинного мозга в эксперименте, включающий трехкратное введение внутрибрюшинно рекомбинантного эритропоэтина человека, при котором второе и третье его введение осуществляют соответственно через 24 и 48 ч после действия, приведшего к возникновению ишемии спинного мозга, при этом количество однократно вводимого рекомбинантного эритропоэтина человека составляет 5000 МЕ/кг, отличающийся тем, что первую дозу данного препарата вводят через 4-6 ч после действия, приведшего к возникновению ишемии спинного мозга, и дополнительно через 30-60 мин после введения первой дозы рекомбинантного эритропоэтина человека осуществляют диффузное чрескожное облучение зоны, расположенной в проекции очага ишемии спинного мозга биологического объекта, увеличенной на 1-2 см с конца, расположенного выше зоны повреждения, при этом, облучение осуществляют инфракрасным лазерным излучением диодного лазера с длиной волны 890 нм, мощностью 2 Вт в непрерывном режиме, в течение 3 мин с расстояния 3-4 см от поверхности тела биологического объекта в зоне воздействия, перемещая световод вдоль зоны воздействия со скоростью 5 мм/с, при этом движение световода вдоль зоны воздействия осуществляют по спирали.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2012141459/15A RU2496513C1 (ru) | 2012-09-27 | 2012-09-27 | Способ лечения ишемии спинного мозга в эксперименте |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2012141459/15A RU2496513C1 (ru) | 2012-09-27 | 2012-09-27 | Способ лечения ишемии спинного мозга в эксперименте |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2496513C1 true RU2496513C1 (ru) | 2013-10-27 |
Family
ID=49446604
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2012141459/15A RU2496513C1 (ru) | 2012-09-27 | 2012-09-27 | Способ лечения ишемии спинного мозга в эксперименте |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2496513C1 (ru) |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2614885C1 (ru) * | 2015-12-28 | 2017-03-30 | Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Дагестанская государственная медицинская академия" Министерства здравоохранения РФ | Модель ишемии спинного мозга у лабораторных животных |
Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2175874C2 (ru) * | 1999-03-17 | 2001-11-20 | Борисов Виктор Александрович | Способ лечения нарушений функций центральной нервной системы и устройство для его осуществления |
| RU2341284C2 (ru) * | 2003-03-27 | 2008-12-20 | Янссен Фармацевтика Нв | Применение эритропоэтина в восстановлении после инсульта |
| RU2379018C2 (ru) * | 2007-12-25 | 2010-01-20 | ООО "ДВ-Мед "Клиника доктора Войта" | Способ лечения посткомпрессионных нарушений функций периферических нервов при радикулопатиях |
-
2012
- 2012-09-27 RU RU2012141459/15A patent/RU2496513C1/ru not_active IP Right Cessation
Patent Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2175874C2 (ru) * | 1999-03-17 | 2001-11-20 | Борисов Виктор Александрович | Способ лечения нарушений функций центральной нервной системы и устройство для его осуществления |
| RU2341284C2 (ru) * | 2003-03-27 | 2008-12-20 | Янссен Фармацевтика Нв | Применение эритропоэтина в восстановлении после инсульта |
| RU2379018C2 (ru) * | 2007-12-25 | 2010-01-20 | ООО "ДВ-Мед "Клиника доктора Войта" | Способ лечения посткомпрессионных нарушений функций периферических нервов при радикулопатиях |
Non-Patent Citations (2)
| Title |
|---|
| КОЛЕСНИК И.М. Влияние дистантного прекондиционирования и рекомбинантного эритропоэтина на выживаемость ишемизированных тканей и неоваскулогенез (экспериментальное исследование)// Автореф. дис. на соиск. уч. степ. к.м.н. - Курск, 2010. * |
| КОЛЕСНИК И.М. Влияние дистантного прекондиционирования и рекомбинантного эритропоэтина на выживаемость ишемизированных тканей и неоваскулогенез (экспериментальное исследование)// Автореф. дис. на соиск. уч. степ. к.м.н. - Курск, 2010. ШМОНИН А.А. Эндогенная нейропротекция при ишемии мозга: эритропоэтин, пре- и посткондиционирование// Анналы клинической и экспериментальной неврологии. - 2010. Т.4, №3. С.29-35. HOU X. et al. Erythropoietin augments the efficacy of therapeutic angiogenesis induced by allogenic bone marrow stromal cells in a rat model of limb ischemia. Mol Biol Rep. 2010 Mar; 37(3): 1467-75. LI Y. et al. Erythropoietin-induced neurovascular protection, angiogenesis, and cerebral blood flow restoration after focal ischemia in mice. J Cereb Blood Flow Metab. 2007 May; 27(5): 1043-54. * |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2614885C1 (ru) * | 2015-12-28 | 2017-03-30 | Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Дагестанская государственная медицинская академия" Министерства здравоохранения РФ | Модель ишемии спинного мозга у лабораторных животных |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| CN102421440B (zh) | 用于预防或治疗神经病理性疼痛的药学组合物 | |
| KR20050109969A (ko) | 보툴리눔 톡신으로 부비동염 관련 만성 안면통 및 두통을치료하는 방법 | |
| Jones et al. | Otoconia biogenesis, phylogeny, composition and functional attributes | |
| Agnew et al. | MK-801 protects against neuronal injury induced by electrical stimulation | |
| EP3320901B1 (en) | Dimethylaminomicheliolide for use in the treatment of pulmonary fibrosis | |
| Liu et al. | Modulation of itch and pain signals processing in ventrobasal thalamus by thalamic reticular nucleus | |
| Wu et al. | Effects of low-frequency hippocampal stimulation on gamma-amino butyric acid type B receptor expression in pharmacoresistant amygdaloid kindling epileptic rats | |
| RU2496513C1 (ru) | Способ лечения ишемии спинного мозга в эксперименте | |
| CN112076193B (zh) | 甲氧喹酸在制备用于治疗和/或预防以t-型钙通道为治疗靶点的疾病的药物中的应用 | |
| CN107375311B (zh) | 甘草苷治疗神经病理性疼痛的制药用途 | |
| RU2465025C1 (ru) | Устройство и способ стимуляции спинного мозга | |
| JP2009504636A (ja) | 血漿または血清を含む神経損傷治療用の医薬組成物 | |
| CN110711244B (zh) | 一种神经导向因子Sema在制备治疗骨关节炎搽剂中的应用 | |
| RU2651767C1 (ru) | Способ лечения невралгии тройничного нерва | |
| KR20210076863A (ko) | 니클로사마이드를 포함하는 섬유증의 예방 및 치료용 조성물 | |
| RU2495688C1 (ru) | Способ лечения ишемии головного мозга в эксперименте | |
| WO2009053850A2 (en) | Herbal extracts for treatment of chronic wounds | |
| RU2677327C1 (ru) | Композиция для стимуляции репаративной регенерации эпителиальной, нервной и костной тканей | |
| JP6875988B2 (ja) | 損傷末梢神経治療用組成物 | |
| Ciorba et al. | Cochlear implants and inner ear based therapy | |
| KR20140125659A (ko) | 좌뇌 내측 전전두엽의 광유전적 자극을 통한 우울증 치료방법 | |
| RU2670680C1 (ru) | Способ нейрорепарации при пояснично-крестцовом синдроме | |
| KR102090378B1 (ko) | 파킨슨병 치료 및 완화용 바이러스 벡터, 이를 포함하는 약학적 조성물 및 파킨슨병의 치료 방법. | |
| RU2285548C2 (ru) | Способ лечения онкозаболеваний | |
| WO2007099953A1 (ja) | 歯根形成促進剤及び歯根形成促進方法 |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20140928 |