RU2140236C1 - Способ лечения диабетической ретинопатии - Google Patents

Способ лечения диабетической ретинопатии Download PDF

Info

Publication number
RU2140236C1
RU2140236C1 RU96117545A RU96117545A RU2140236C1 RU 2140236 C1 RU2140236 C1 RU 2140236C1 RU 96117545 A RU96117545 A RU 96117545A RU 96117545 A RU96117545 A RU 96117545A RU 2140236 C1 RU2140236 C1 RU 2140236C1
Authority
RU
Russia
Prior art keywords
blood
diabetic retinopathy
treatment
patients
eikonol
Prior art date
Application number
RU96117545A
Other languages
English (en)
Other versions
RU96117545A (ru
Inventor
Е.Л. Сорокин
Г.П. Смолякова
В.В. Егоров
Original Assignee
Хабаровский филиал МНТК "Микрохирургия глаза"
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Хабаровский филиал МНТК "Микрохирургия глаза" filed Critical Хабаровский филиал МНТК "Микрохирургия глаза"
Priority to RU96117545A priority Critical patent/RU2140236C1/ru
Publication of RU96117545A publication Critical patent/RU96117545A/ru
Application granted granted Critical
Publication of RU2140236C1 publication Critical patent/RU2140236C1/ru

Links

Images

Landscapes

  • Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
  • Acyclic And Carbocyclic Compounds In Medicinal Compositions (AREA)

Abstract

Изобретение относится к офтальмологии. Способ включает назначение больному перед реинфузией УФ-облученной собственной крови эйконола внутрь по 2,0 - 4,0 г 2 раза в сутки в течение 12 - 20 дней. Способ позволяет повысить эффективность лечения воздействием УФ-облучения. 1 табл.

Description

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и применяется для лечения диабетической ретинопатии (ДР).
Диабетическая ретинопатия - одно из наиболее тяжелых последствий сахарного диабета. Она возникает у 30-95% больных сахарным диабетом.
Одним из ведущих и пусковых моментов патогенеза и прогрессирования диабетической ретинопатии является изменение липидного метаболизма в виде атерогенных гиперлипопротеидемий, активизации процессов перекисного окисления липидов, снижения антиокислительной активности, которые приводят к ухудшению реологических свойств крови: повышению ее вязкости, увеличению жесткости эритроцитарных мембран за счет "обволакивания" их поверхности атерогенными липидами, повреждению эндотелия сосудов [Максимова О.В., Солун М.Н. Особенности липидного обмена эритроцитарных мембран при сахарном диабете // Мед. реф. журн. - разд. 20. - 1988. - N 2. - с. 11. - реф. 184; Плешанов Е. В., Гогина И.Ф. Морфологические основы патогенеза микроциркуляторных нарушений при различных стадиях диабетической ангиоретинопатии //Офтальмол. журнал. - 1985. - N 4. - с. 211]. Эти изменения обусловлены недостаточностью инсулина или толерантностью тканей к нему, результатом чего служит повышенный выброс в кровь глюко- и минералокортикоидов.
В результате данных нарушений происходит комплекс функционально-морфологических изменений в сетчатке, характеризующиеся развитием венозного стаза, ацидоза, ретинальной гипоксии [Нестеров А.П.. Роль местных факторов в патогенезе диабетической ретинопатии. //Вестник отфальмологии. -1994. - N 4. - с. 7-9].
Ввиду этого, коррекция, прежде всего липидных нарушений, являющихся одним из ведущих и ранних расстройств метаболизма при формировании диабетической ретинопатии, а также нормализация уровня кортизола, кислотно-щелочного состояния крови, является важнейшей составной частью терапии ранних стадий диабетической ретинопатии.
Задачей изобретения является снижение слепоты и слабовидения у больных диабетической ретинопатией.
Существует способ лечения сахарного диабета методом аутоинфузии ультрафиолетом облученной крови [Раков А.Л., Дрыгин А.Н., Шарапов Г.Н.. Ультрафиолетовое облучение аутокрови в комплексном лечении больных сахарным диабетом //Клиническая медицина. - 1991. - N 8. - с. 95 - 99].
Существует способ медикаментозного лечения диабетической ретинопатии, включающий гиполипидемические препараты [Кашинцева Л.Т. Нарушение кровоснабжения глаза при сахарном диабете и применение тканевых препаратов в комплексной терапии больных с ранними стадиями диабета //Офтальмологический журнал. - 1985. - N 4. - с. 195].
Недостатками данных способов являются:
- в облучаемой ультрафиолетом крови имеется повышенное содержание атерогенных липидов, покрывающих основные акцепторы излучения ультрафиолета - поверхность эндотелия сосуда и мембраны эритроцитов, за счет чего значительно уменьшается терапевтический эффект РУФОСК,
- гиперлипидемия снижает оптическую плотность сыворотки крови, что уменьшает эффективность терапевтического воздействия РУФОСК,
- большинство гиполипидемических препаратов являются медикаментами, обладающими значительными побочными действиями [Древаль А.В. //Проблемы эндокринологии - 1995. - N 6. - т. 41. - с. 29].
Цель изобретения: повышение эффективности лечения диабетической ретинопатии.
Способ осуществляется следующим образом. Предварительно за 12-20 дней до проведения РУФОСК больному назначается "Эйконол" - пищевая добавка, состоящая из полиненасыщенных жирных кислот класса Омега-3, обладающая эффективным механизмом снижения атерогенных липидов в крови путем их растворения [Васягин А. И. Клиническая эффективность эйконола у больных атеросклерозом: Автореф. дисс.... канд.мед.наук. - М., 1992; Хохлова Т.Ю. Применение эйконола при атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии: Автореф. дисс.... канд. мед. наук. - М., 1994]. Эйконол назначается по 2.0-4.0 грамма 2 раза в сутки в течение 12-20 дней. Затем проводится РУФОСК.
Преимущества предлагаемого способа:
- предварительное воздействие эйконола устраняет липидные отложения на поверхности эндотелия сосуда и мембраны эритроцита, снижает уровень атерогенных липидов сыворотки, повышает оптические свойства крови и восприимчивость эритроцита к воздействию РУФОСК, тем самым "подготавливает" возможность более эффективного последующего воздействия РУФОСК, основным акцептором которого является мембрана эритроцита, в результате данного лечения устраняются наиболее важные причины развития диабетической ретинопатии: венозный стаз, ацидоз, тканевую гипоксию, характерных для ДР,
- эйконол является естественным пищевым продуктом, в технологическом процессе его получения не применяют ни химические, ни термические воздействия. Поэтому рыбий жир, входящий в состав эйконола, после обработки сохраняет свои основные биологические качества, т.е. экологически более безопасен, чем лекарственные препараты, вызывающие зачастую различные побочные эффекты,
- изготовление эйконола не требует импортного сырья, он изготавливается из отечественного сырья - морской рыбы,
- применение РУФОСК после проведения курса эйконола эффективно снижает содержание катехоламинов, глюко- и минералокортикоидов, повышает чувствительность тканей к инсулину, за счет чего нормализуется проницаемость гематоретинального барьера, кислотно-щелочное состояние крови, и таким образом создаются условия для замедления развития диабетической ретинопатии,
- дешевизна метода, возможность применения его в любом стационаре,
- простота метода.
Пример 1. Б-ной З-в, 49 лет. Препролиферативная диабетическая ретинопатия обоих глаз, инсулинзависимый сахарный диабет, средней тяжести, 15 лет давности. Жалобы на пелену перед глазами, больше по утрам.
ВОД = 0.5 н/к
ВОС = 0.3-0.5=0.4; ВГД ОД = 22 мм; ВГД ОС = 21 мм.
Передние отрезки без особенностей. Оптические среды прозрачны. На глазном дне единичные геморрагии, сухие эксудаты в макулярной зоне. Признаков неоваскуляризации нет.
На флюоресцентной ангиографии - обширные участки ишемии в виде неперфузируемых зон сетчатки обоих глаз.
При исследовании микроциркуляторного русла бульбарной конъюнктивы отмечаются обширные бессосудистые поля, расширение, извитость вен, замедление кровотока в них, выраженная агрегация эритроцитов. Больной получает 40 Ед инсулина. Сахар крови составляет 6.5-8.6 ммоль/л.
Биохимические исследования сыворотки крови: общий холестерин - 7.6 ммоль/л, триглицериды - 2.6 ммоль/л, В-липопротеиды - 68 ЕД опт. пл., гематокрит - 57%. Показатели кислотно-щелочного состояния капиллярной крови, взятой из пальца, выглядели следующим образом: pH = 7.38, напряжение кислорода = 91.2%, ВВ = 0.25.
Больному был назначен эйконол по 2.0 грамма 2 раза в день в течение 18 дней.
После курса эйконола офтальмологический статус остался без изменений. Отмечается уменьшение содержания общего холестерина (6.8 ммоль/л), триглицедиров сыворотки (2.2 ммоль/л), снижение В-липопротеидов (55 ЕД опт. пл.), понижение уровня гематокрита (49%). Показатели кислотно-щелочного состояния капиллярной крови остались без существенной динамики.
Больному проведен курс РУФОСК (1.5 мл на 1 кг веса) с помощью аппарата МД-73М "Изольда" с лампой ДРБ-8. Облучение проводилось в кварцевой капиллярной кювете во время эксфузии крови в течение 8-10 минут и последующей ее реинфузии. На курс лечения проведено 5 сеансов РУФОСК через день.
К окончанию лечения больной отмечает снижение тумана перед глазами, улучшение зрения:
ВОД = 0.6 н/к
ВОС = 0.3 н/к; ВГД = 21 мм; ВГД ОС = 21 мм.
На глазном дне уменьшилось количество липидных отложений в макулярной зоне, отека макулы не наблюдалось, отмечается повышение артериоло-венулярного соотношения ретинальных сосудов.
Состояние микроциркуляторного русла бульбарной конъюктивы характеризуется нормализацией калибра венул, повышением числа функционирующих капилляров в 1 мм2 поля зрения, значительным повышением скорости кровотока, снижением агрегации эритроцитов.
Содержание общего холестерина снизилось до 6.6 ммоль/л, триглицеридов - до 2.1 ммоль/л. Произошла положительная динамика показателей кислотно-щелочного состояния капиллярной крови: pH нормализовалось - 7.4, сатурация кислорода повысилась до 94.5%, ВВ повысилась до 1.8. Больной отмечает улучшение зрения, снижение тумана перед глазами.
Пример 2. Было взято 2 группы больных, сопоставимых по типу и тяжести сахарного диабета, возрасту, полу и стадии диабетической ретинопатии (ангиопатия и препролиферативная ДР). В 1 (основную) группу вошли 15 больных (30 глаз), которым проводилось лечение, включающее предварительный прием эйконола в дозе 2.0 - 4.0 грамма 2 раза в сутки в течение 12-20 дней, а затем - проведение РУФОСК по методике, описанной выше. Во 2 (контрольную) группу вошли 11 больных (22 глаза), которым была проведена РУФОСК без приема эйконола.
До курса лечения больных обеих групп с препролиферативной диабетической ретинопатией была проведена аргонлазеркоагуляция сетчатки.
Всем больным до и сразу после курса лечения проводилась визометрия, расчет коэффициента восстановления исходной остроты зрения при проведения фотостресс-теста [Цв. Марков //Офтальмол. журн. - 1986. - N 2. - с. 102-104], исследовалось состояние микроциркуляторного русла бульбарной конъюктивы, кислотно-щелочное состояние капиллярной крови, содержание катехоламинов в слезной жидкости.
Как видно из таблицы 1, несмотря на положительный эффект, в обеих исследуемых группах имеет место значительная достоверная разница в благоприятной динамике показателей между основной и контрольной группами. Так, повышение остроты зрения в основной группе оказалось на 75% выше, в сравнении с контрольной группой, снижение коэффициента восстановления исходной остроты зрения при проведении реакции фотостресс-тест в основной группе оказалось значительнее на 57.2%, снижение содержания триглицеридов сыворотки - на 62.5%, повышение артериоло-венулярного соотношения - на 50%, повышение напряжения кислорода в капиллярной крови - на 37.5%. Содержание гидроперекисей липидов в слезной жидкости пациентов основной группы после курса лечения оказалось на 38.6% ниже, чем в контрольной. Данное исследование наглядно иллюстрирует более высокую клиническую эффективность предлагаемого метода.
Таким образом, метод лечения диабетической ретинопатии, включающий прием эйконола с последующим проведений РУФОСК, является высокоэффективным, достаточно простым, доступным для внедрения в клиническую практику в любом глазном отделении.

Claims (1)

  1. Способ лечения диабетической ретинопатии, состоящий в реинфузии ультрафиолетом облученной собственной крови, отличающийся тем, что перед ее проведением больному назначается внутрь эйконол по 2,0 - 4,0 г 2 раза в сутки в течение 12 - 20 дней.
RU96117545A 1996-08-20 1996-08-20 Способ лечения диабетической ретинопатии RU2140236C1 (ru)

Priority Applications (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU96117545A RU2140236C1 (ru) 1996-08-20 1996-08-20 Способ лечения диабетической ретинопатии

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU96117545A RU2140236C1 (ru) 1996-08-20 1996-08-20 Способ лечения диабетической ретинопатии

Publications (2)

Publication Number Publication Date
RU96117545A RU96117545A (ru) 1998-11-10
RU2140236C1 true RU2140236C1 (ru) 1999-10-27

Family

ID=20185018

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
RU96117545A RU2140236C1 (ru) 1996-08-20 1996-08-20 Способ лечения диабетической ретинопатии

Country Status (1)

Country Link
RU (1) RU2140236C1 (ru)

Cited By (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
RU2462234C2 (ru) * 2006-03-17 2012-09-27 Джонсон Энд Джонсон Вижн Кэа, Инк. Способы стабилизации окислительно нестабильных композиций

Non-Patent Citations (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Title
Раков А.Л. и др. Ультрафиолетовое облучение аутокрови в комплексном лечении больных сахарным диабетом. Клиническая медицина, 1991, N 8, с.95 - 99. Лазебник Л.Б. и др. Опыт использования эйконола (комплекса ненасыщенных жирных кислот) при инсулин-независимом сахарном диабете. Клиническая медицина, 1996, с.29 - 33. Шишкина М.В. и др. Применение эмоксипина и эйконола для коррекции гиперлипидемии и процессов перекисного окисления липидов у больных ишемическим инсультом. Клинический вестник, 1995, N 2, с.23 - 24. *

Cited By (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
RU2462234C2 (ru) * 2006-03-17 2012-09-27 Джонсон Энд Джонсон Вижн Кэа, Инк. Способы стабилизации окислительно нестабильных композиций

Similar Documents

Publication Publication Date Title
Davson Physiology of the Eye
Schönlau et al. Pycnogenol® for diabetic retinopathy
Morgan et al. Involutional macular thinning: a pre-macular hole condition
US4795423A (en) Oxygenated perfluorinated perfusion of the ocular globe to treat ischemic retinopathy
McCaa The eye and visual nervous system: anatomy, physiology and toxicology.
Huang et al. Cod liver oil: a potential protective supplement for human glaucoma
RU2140236C1 (ru) Способ лечения диабетической ретинопатии
Congdon et al. Nutrition and the eye
Kovacova et al. Eye problems in people with diabetes: more than just diabetic retinopathy
RU2442581C1 (ru) Средство для профилактики и лечения офтальмологических заболеваний и способ его получения
RU2270025C1 (ru) Способ лечения диабетической ретинопатии
Ye et al. Fish oil in glaucoma treatment: From biological functions to clinical potential
RU2513473C1 (ru) Способ лечения кровоизлияний сетчатки глаза и стекловидного тела
François et al. Further vision deterioration after argon laser photocoagulation in diabetic retinopathy
DE60131100T2 (de) Verfahren zur behandlung bestimmter augenkrankheiten
Jones et al. Evaluation of microfilaricidal effects in the cornea from topically applied drugs in ocular onchocerciasis: Trials with levamisole and mebendazole.
RU2212869C1 (ru) Способ лечения диабетической ретинопатии
Loewenstein Retinopathia centralis angiospastica (angioneurotica), and serosa allergica, and their relation to detachment of the retina
Toshtemir o’g’li GLAUCOMA DISEASE CLINICAL VIEW AND TREATMENT METHODS
Hayotovich ANTIOXIDANTS IN THE COMPLEX TREATMENT OF PRIMARY OPEN-ANGLE GLAUCOMA
RU2460502C1 (ru) Способ лечения возрастной начинающейся катаракты
RU2504372C1 (ru) Глазные капли
RU2411033C1 (ru) Способ лечения глаукомной оптической нейропатии в пожилом и старом возрасте
RU2281071C1 (ru) Способ лечения острой сосудистой оптической нейропатии
RU2128974C1 (ru) Способ коррекции иммуногемостатических изменений при лечении глазных заболеваний