RU2212869C1 - Способ лечения диабетической ретинопатии - Google Patents

Способ лечения диабетической ретинопатии Download PDF

Info

Publication number
RU2212869C1
RU2212869C1 RU2002105991/14A RU2002105991A RU2212869C1 RU 2212869 C1 RU2212869 C1 RU 2212869C1 RU 2002105991/14 A RU2002105991/14 A RU 2002105991/14A RU 2002105991 A RU2002105991 A RU 2002105991A RU 2212869 C1 RU2212869 C1 RU 2212869C1
Authority
RU
Russia
Prior art keywords
patients
diabetic retinopathy
diabetes
months
level
Prior art date
Application number
RU2002105991/14A
Other languages
English (en)
Other versions
RU2002105991A (ru
Inventor
Е.С. Скоробогатова
Original Assignee
Скоробогатова Екатерина Сергеевна
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Скоробогатова Екатерина Сергеевна filed Critical Скоробогатова Екатерина Сергеевна
Priority to RU2002105991/14A priority Critical patent/RU2212869C1/ru
Application granted granted Critical
Publication of RU2212869C1 publication Critical patent/RU2212869C1/ru
Publication of RU2002105991A publication Critical patent/RU2002105991A/ru

Links

Images

Abstract

Изобретение относится к медицине, и может быть использовано при лечении диабетической ретинопатии. Проводят сначала перифовеолярную, затем панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки. При этом лечение осуществляют при уровне гликемии, соответствующей Hb A1 12-15%, курсами в 4-5 сеансов, которые повторяют каждые 1-1,5 месяца. Параллельно с лазерной коагуляцией назначают таблетированные кортикостероиды. Предлагаемый способ позволяет максимально сохранить зрительные функции больному сахарным диабетом после быстрого улучшения компенсации сахарного диабета. 1 з.п.ф-лы, 2 ил., 9 табл.

Description

Изобретение относится к области медицины, а именно к способам лечения диабетической ретинопатии.

Одним из главных поздних осложнений сахарного диабета является диабетическая ретинопатия (ДР).

В популяции больных сахарным диабетом риск слепоты возрастает в 25 раз. Именно ДР является главной причиной зарегистрированной слепоты у лиц в возрасте от 20 до 65 лет в большинстве развитых стран мира [6].

Пролиферативная диабетическая ретинопатия характеризуется неоваскуляризацией. Рост новообразованных сосудов, как полагают, начинается вследствие накопления и высокой концентрации вазопролиферативного фактора, который в свою очередь, вырабатывается сетчаткой в условиях гипоксии [5, 6].

Зонами роста новообразованных сосудов являются поверхности ДЗН и сетчатка, а также радужная оболочка.

Новообразованные сосуды сетчатки и диска зрительного нерва растут по задней поверхности задней пограничной мембраны стекловидного тела. Тракция стекловидного тела ведет к надрыву новообразованных сосудов и кровоизлияниям.

Новообразованные сосуды могут регрессировать (после лазерного лечения) с формированием остаточных аваскулярных мембран вдоль задней пограничной мембраны стекловидного тела [1, 2, 3, 4].

Опыт многих исследователей показывает, что на фоне улучшения компенсации СД резко прогрессирует диабетическая ретинопатия. А очень быстрая нормализация углеводного обмена приводит к необратимой слепоте, несмотря на проведенное лазерное лечение [9, 11].

В качестве прототипа предлагаемого способа лечения приводится общепринятая в настоящее время методика [3], которая заключается в следующем: осуществляют перифовеолярную, затем панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки. Терапию проводят в 3-4 сеанса с интервалами в 5-7 дней [10, 11].

Техническим результатом предложенного способа является более быстрый регресс новообразованных сосудов. Существенным фактором для достижения результата является проведение лазеркоагуляции на фоне высокой гликемии.

Проведенные ранее исследования изложены ниже.

Нами совместно с эндокринологами ЭНЦ АМН (Галстян Г., Старостина Е.Г., Анциферов М.Б.) и учеными эндокринологами университетской клиники им. Г. Гейне г. Дюссельдорфа (ФРГ, Chantelau E.) было проведено проспективное исследование, в котором оценивались динамика компенсации СД и офтальмологических осложнений СД у больных, прошедших обучение.

Основную группу составили 122 больных инсулинзависимым сахарным диабетом (244 исходно зрячих глаза). Все больные проходили первичное обследование, лечение и обучение по структурированной "программе лечения и обучения больных сахарным диабетом" (ПЛОД), разработанной в университетской клинике Дюссельдорфа.

В стационаре у больных определялся уровень исходной компенсации сахарного диабета (гликозилированный гемоглобин - Hb A1), больные обучались методам самоконтроля, обеспечивались средствами самоконтроля и переводились на интенсивную инсулинотерапию.

Критериями отбора были: отсутствие психических заболевании, почечной недостаточности 2-3 стадии (креатинин крови более 133 ммоль/л), высокая острота зрения (позволяющая больному читать и писать).

Стадия диабетической ретинопатии оценивались согласно общепринятой классификации, результат документировался фотографиями глазного дна, сделанными при помощи немидриатической фундус-камеры фирмы Кэнон-Поляроид (Япония).

При первичном обследовании возраст больных колебался от 16 до 45 лет, средний возраст по группе составил 29±2,2 лет. Длительность заболевания сахарным диабетом варьировала от впервые выявленного до 31 года, в среднем по группе составила 11,0±2,0 года.

Исходная компенсация больных сахарным диабетом была крайне неудовлетворительная. Значения Нb А1 колебались от 7,1 до 16,3% (норма <8,0%); среднее исходное значение Hb А1 по группе составило 12,6±1,2%.

При офтальмологическом обследовании диабетическая ретинопатия была диагностирована в 75,8% случаев (таблица 1). У двух больных была диагностирована катаракта, которая не позволила точно установить стадию ДР.

Повторное обследование больных основной группы проводилось через 4, 8 и 12 месяцев:
- через 4 месяца после ПЛОД уровень Hb A1 в среднем по группе составил 9,9% ± 0,4;
- через 8 месяцев среднее по группе значение Hb A1 составило 9,7% ± 0,4;
- через год после обучения у больных основной группы (122 человека) уровень гликозилированного гемоглобина снизился в среднем до 9,4±0,4%. При этом уровни гликемии, близкие к нормальному значению, отмечались у 55% больных.

Однако на фоне нормализации углеводного обмена в первые же 4-8 месяцев у 73,8% больных (90 человек) отмечалось утяжеление диабетической ретинопатии.

Через год:
В группе больных без диабетической ретинопатии (при первичном осмотре):
у 19 человек была диагностирована непролиферативная диабетическая ретинопатия в сочетании с макулярным отеком,
у 9 человек - препролиферативная диабетическая ретинопатия.

В группе больных с непролиферативной диабетической ретинопатией (при первичном обследовании):
- у 4 больных на фоне НПДР был диагностирован макулярный отек,
- у 29 больных была диагностирована ППДР,
- у 4 больных была диагностирована ПДР.

В группе больных с препролиферативной диабетической ретинопатией (при первичном обследовании):
- у 18 больных на фоне ППДР отмечалось увеличение количества "ватообразных" эксудатов, резко усилились венозные аномалии (четкообразность и петлистость вен), диагностировался макулярный отек, по всему глазному дну регистрировалось большое количество пятнистых, штрихообразных и точечных кровоизлияний;
- у 7 больных была диагностирована ПДР.

У 6 человек (4,9% случаев) ПДР развилась очень быстро в течение первых 4-6 месяцев, и к концу года 7 глаз (из 12 исходно зрячих) ослепли, несмотря на проведенную лазеркоагуляцию сетчатки.

Эти больные были выделены нами в особую группу - "основная слепые". Ретроспективно группе ослепших лиц (6 человек) была подобрана контрольная группа в Германии - 8 человек инсулинзависимым сахарным диабетом (табл. 2).

Группа слепых лиц и контрольная группа были полностью сопоставимы по возрасту, длительности СД, исходной стадии ДР, исходному уровню протеинурии и исходной декомпенсации сахарного диабета (уровню гликозилированного гемоглобина), табл. 2, 3, 4.

Обращает на себя внимание тот факт, что сравниваемые группы статистически не различаются по степени компенсации СД - уровню Hb А1 ни в начале обучения, ни через 4, ни через 8, ни через 12 месяцев (табл. 3).

Единственным статистически достоверным различием этих групп была скорость нормализации уровня гликемии: в основной группе (6 ослепших больных) уровень гликозилированного гемоглобина в среднем по группе снизился за 12 месяцев на 4,9%±2,5% (М±м), а в контрольной группе - на 2,0%±1,5% (М±м) (р<0,05). При этом в контрольной группе острота зрения ни у одного больного за 12 месяцев достоверно не снизилась (см. табл. 5, 6).

На фиг.1 приведена динамика Нb А1 у лиц основной и контрольной групп.

Следует обратить особое внимание на главный (статистически достоверный) результат исследования:
- при скорости снижения уровня гликозилированного гемоглобина 2% за 12 месяцев (контрольная группа: 8 человек, 16 глаз) ни у одного больного не было выявлено снижения зрительных функций;
- при скорости понижения уровня гликозилированного гемоглобина 3,2% за 12 месяцев (основная группа в целом: 122 человека, 244 глаза) 7 глаз из 244 (2,87%) ослепли;
- при скорости понижения уровня гликозилированного гемоглобина 4,9% за 12 месяцев (группа "основная слепые": 6 человек, 12 глаз) 7 глаз из 12 (58,33%) ослепли (см. фиг.1).

Таким образом, проведенное исследование доказало, что быстрое улучшение компенсации сахарного диабета у инсулинзависимых больных ведет к быстрому прогрессированию (утяжелению) диабетической ретинопатии.

Проведенные дальнейшие исследования показали:
После обучения в "школе диабета" у больных, как правило, наблюдалось значительное улучшение компенсации диабета, однако мы встретились с фактами быстрого утяжеления диабетической ретинопатии у этих лиц.

Ввиду того, что подходы к лечению больных с различными типами СД различны, динамика уровня компенсации также существенно различалась у больных 1 и 2 типом:
- у больных 1 типом СД и у больных 2 типом СД, находящихся на инсулинотерапии, уровень гликозилированного гемоглобина снижался быстро, так как сами больные контролировали и поддерживали уровень гликемии.

- у больных 2 типом СД (находящихся на диете или на сахаропонижающих таблетированных препаратах) снижение уровня гликозилированного гемоглобина носило более медленный и постепенный характер.

Наиболее показательная динамика диабетической ретинопатии наблюдалась в течение первых двух лет наблюдения.

В табл. 5 мы сопоставили показатели компенсации СД и динамику стадий диабетической ретинопатии (в 495 исходно зрячих глазах) по группам.

На фиг. 2 представлено распределение больных по стадиям ДР в начале исследования, через 1 и 2 года наблюдения.

Наблюдая больных с отрицательной динамикой диабетической ретинопатии, которая выявлялась на фоне быстрого улучшения компенсации СД (снижения уровня гликозилированного гемоглобина), мы пришли к выводу о наличии так называемых управляющих ("ключевых") факторов, позволяющих прогнозировать дальнейшее течение диабетической ретинопатии у больного СД на фоне улучшения компенсации сахарного диабета.

"Ключевыми" факторами по нашему мнению являются: скорость снижения гликозилированного гемоглобина (величина снижения гликозилированного гемоглобина за 2 месяца) и степень исходной (до обучения) компенсации СД.

Степень компенсации СД нами была разделена на 3 стадии:
- удовлетворительная (Hb A<10,0%);
- неудовлетворительная (10,0%≤Hb Al<12,0%);
- выраженная декомпенсация (Hb А1≥12,0%).

Скорость снижения гликозилированного гемоглобина (величина снижения Hb А1 в течение двух месяцев) нами также была условно разделена на 3 степени:
- умеренная (снижение Hb A1≤0,4% в течение 2-х месяцев);
- быстрая (снижение Hb A1 в течение 2-х месяцев более 0,4%, но менее или равно 1,8%);
- очень быстрая (снижение Hb А1 в течение 2-х месяцев более 1,8%).

Дополнительными прогностическими факторами явились длительность СД, наличие у пациента нефропатии и гипертонии.

Главным фактором, определяющим дальнейшее течение ДР, а следовательно, и зрительные функции в ближайшем будущем (после улучшения компенсации сахарного диабета), оказалась скорость улучшения компенсации СД.

Из числа всех больных была выделена "группа риска" (65 человек, 130 глаз):
- больные с выраженной исходной декомпенсацией СД (Hb A1 более 12,0%);
- очень быстрой скоростью улучшения компенсации СД (более 1,8% в течение 2-х месяцев);
- с длительностью заболевания сахарным диабетом более 7 лет, среднее значение по группе 13,1±2,4, крайние значения - от 7 до 18 лет.

Во всех случаях (100%) у больных этой группы отмечалось резкое утяжеление диабетической ретинопатии (переход ее в пролиферативную стадию) независимо от исходной стадии ДР и длительности СД в первые 6-8 месяцев.

В таб. 6 приведены зрительные функции (острота зрения с полной коррекцией) и показатели компенсации этих больных - как при первичном осмотре, так и в динамике (после обучения).

Следует отметить, что уже через 8 месяцев после обучения 46 глаз из группы "риска" ослепли, а общее количество ослепших глаз из "группы риска" составило 52 (на протяжении 12 месяцев после обучения).

Наиболее быстрое снижение гликозилированного гемоглобина чаще всего наблюдалось в первые три месяца после обучения и перевода больных на интенсифицированную инсулинотерапию.

К сожалению, в случаях, когда у таких пациентов при первичном осмотре была диагностирована пролиферативная стадия ДР, несмотря на мощное лазерное лечение (панретинальная лазеркоагуляция сетчатки, не менее 8000 коагулятов), в значительном проценте случаев наше лечение оказывалось неэффективно.

У больных "группы риска" с исходной препролиферативной диабетической ретинопатией слепота развивалась в 12,8% глаз, а у больных с исходной пролиферативной диабетической ретинопатией - в 53,2% глаз.

Во всех описанных случаях слепота развивалась вследствие очень быстрого роста новообразованных сосудов и множественных рецидивирующих гемофтальмов. В дальнейшем в таких глазах быстро прогрессировала витреоретинальная пролиферация, возникала тракционная отслойка сетчатки, осложненная катаракта, вторичная глаукома, развивалась субатрофия глазного яблока.

С целью предотвращения указанных выше осложнений нами была разработана "тактика проведения медицинской реабилитации" - комплекс лечебных мероприятий, позволяющий значительно уменьшить количество тяжелых исходов (случаев слепоты) на фоне улучшения компенсации сахарного диабета и даже полной клинической компенсации сахарного диабета.

I. Главным методом лечения была лазеркоагуляция сетчатки (панретинальная и центральная перифовеолярная) по традиционной методике, однако в большем объеме:
1. Объем первичного лазерного вмешательства увеличивался в 1,5 раза и составлял не менее 4 тысяч коагулятов на 1 глаз за первые 3-4 сеанса, плотность коагулятов была 1:1 (диаметр самого коагулята и расстояние между соседними коагулятами были равны).

2. Повторные курсы лазеркоагуляции проводились с интервалами в 1-1,5 месяца в количестве 1,5-2 тысячи коагулятов до появления клинических признаков регресса диабетической ретинопатии
II. Не менее важным, чем мощная лазеркоагуляция сетчатки является тщательный контроль уровня гликемии и его коррекция.

В понятие "контроль уровня гликемии" входили: способность больного самостоятельно многократно контролировать уровень глюкозы в крови (по тест-полоскам или глюкометру) и самостоятельно подбирать требуемую дозу инсулина (в зависимости от принимаемой пищи и физической нагрузки) для поддержания необходимого (рассчитанного нами) уровня глюкозы в крови.

У больных группы "риска" наблюдались преимущественно три варианта развития событий:
1. На фоне интенсифицированной инсулинотерапии через 3-4 месяца после обучения мы диагностировали переход непролиферативной или препролиферативной ретинопатии в быстро прогрессирующую пролиферативную диабетическую ретинопатию;
2. На фоне интенсифицированной инсулинотерапии несмотря на произведенную лазеркоагуляцию сетчатки и все сопутствующие мероприятия у больного отмечался переход препролиферативной ретинопатии в пролиферативную.

3. Интенсивная лазеркоагуляция сетчатки на фоне пролиферативной диабетической ретинопатии не давала клинических результатов: отсутствовали признаки регресса новообразованных сосудов.

В указанных случаях рекомендовалось больному срочно поднять уровень гликемии почти до исходного значения (см. формулу), и начать снижать его крайне медленно. Этот показатель был рассчитан по результатам клинических наблюдений пациентов на протяжении 1990-1994 годов.

Фактический гликозилированный гемоглобин (Hb А1) определялся в лаборатории клиники ЭНЦ РАМН до обучения и на протяжении исследования. Он является интегральным показателем, характеризующим уровень компенсации сахарного диабета у больного на протяжении последних 2-х месяцев.

Рекомендуемый нами расчетный уровень гликемии вычислялся в зависимости от величины "расчетного" гликозилированного гемоглобина (Hb А1).

Расчетный Hb А1 = Уровень Hb А1 (до обучения в %) - (0,1%•п),
где n - количество месяцев, прошедших после обучения.

Для ясной постановки задачи перед больными определялся уровень гликемии, соответствующей расчетному значению Hb А1 по таблице Nathan et al. NEJM 1984, или рассчитывался по формуле для расчета средней гликемии по уровню Hb Al этих же авторов (см. табл. 7).

По достижении эффекта лазеркоагуляции (после полного регресса новообразованных сосудов), больные оставались под нашим наблюдением с установкой на крайне медленное снижение уровня гликемии (0,1% Hb A1 в месяц).

Перед больным мы обязательно ставили задачу: регулярный, ежедневный, не менее 4-х раз в день контроль гликемии с целью удержания постоянного уровня глюкозы в крови, который соответствовал расчетному уровню Hb Al.

Большое значение для регресса диабетической ретинопатии по нашим наблюдениям имела среднесуточная частота контроля больными глюкозы в крови.

У больных, контролировавших уровень гликемии не менее 3-х раз в сутки, на фоне интенсивного комплексного лечения полное исчезновение новообразованных сосудов наблюдалось в среднем через 8,32±0,79 месяца.

У больных, контролировавших уровень гликемии не менее 6 раз в сутки, при тех же условиях лечения полное исчезновение новообразованных сосудов наблюдалось через 6,17±0,45 месяцев.

А в случаях, когда больные контролировали уровень гликемии не реже 8 раз в сутки, указанный эффект достигался нами через 4,13±0,47 месяца.

III. Больным с быстропрогрессирующей ДР паралельно с лазеркоагуляцией сетчатки рекомендовался пероральный прием глюкокортикоидов по короткой схеме - при отсутствии противопоказаний (хронический пиелонефрит в стадии обострения, острый или хронический гнойный процесс, наличие в анамнезе язвы желудка и 12-перстной кишки и т. п.) - по согласованию с эндокринологами.

Целесообразность этого назначения обусловлена:
- цитостатическим действием кортикостероидов;
- противовоспалительным и противоотечным их воздействием (при ПДР регистрируются отек и ишемия сетчатки в слое нервных волокон - ватообразные экссудаты);
- желанием исключить длительное местное применение кортикостероидов, так как известно, что в виде инстилляций они могут стимулировать развитие кортикостероидной формы глаукомы;
- при пероральном введении терапевтический эффект от кортикостероидов возрастает в 5 раз по сравнению с внутривенным введением.

Схема назначения кортикостероидов приведена ниже.

Вся доза (преднизолона или дексаметазона) принимается с утра, после завтрака (на полный желудок), запивается киселем или молоком: 1-4 дни - 4 таблетки (20 мг); 5-8 дни - 3 таблетки (15 мг); 9-12 дни - 2 таблетки (10 мг); 13-16 дни - 1 таблетка (5 мг).

Однако, к сожалению, указанное лечение можно применять только у больных, находящихся на интенсифицированной инсулинотерапии, обученных методам самоконтроля и самокоррекции.

С целью доказать эффективность предложенной нами тактики медицинской реабилитации был проведен анализ полученных результатов.

Как уже отмечалось, одним из главных факторов успеха, на наш взгляд, явилась скорость нормализации уровня гликемии. Для анализа были подобраны в основной группе пары больных (13 пар) с исходным одинаковым уровнем декомпенсации СД, длительностью заболевания, но разной скоростью нормализации гликемии (парно-сопряженный отбор) табл.8.

Приведенный детальный анализ полученных результатов в подгруппах 1 (с очень быстрой скоростью снижения Hb A1) и подгруппе 2 (с умеренной скорость снижения Hb A1) показывает, что сравниваемые подгруппы исходно были практически идентичны. Достоверным различием больных указанных подгрупп были только скорость нормализации гликемии (р<0,05).

Через два года в подгруппе 1 наблюдалась необратимая слепота в 12 из 26 глаз (в 46,2% случаев). Скорость снижения гликозилированного гемоглобина у больных этой подгруппы составила 5,15±0,09% за 3 месяца.

У больных подгруппы 2 средняя скорость снижения гликозилированного гемоглобина составила 1,11±0,01% за 3 месяца; и через 2 года наблюдения не было ни одного слепого глаза.

С целью доказать эффективность нашего комплекса лечебных мероприятий у больных с диабетической ретинопатией мы методом парно-сопряженного отбора ретроспективно набрали контрольную группу из числа лиц, признанных инвалидами вследствие офтальмологических осложнений СД в г. Москве.

Основными параметрами отбора явились: возраст, длительность СД и наличие в анамнезе лазеркоагуляции сетчатки (у больных с ведущей инвалидизирующей офтальмологической патологией - диабетической ретинопатией).

Таким образом, больному основной группы нашего клинического исследования была подобрана пара - больной СД с такой же длительностью заболевания, такого же возраста, которому в анамнезе также проводилась лазеркоагуляция сетчатки в различных лечебных учреждениях по поводу диабетической ретинопатии. Эти лица составили российскую контрольную группу.

В табл. 9 приводятся результаты сравнения основной и контрольной групп, состоящих из 37 пар.

Приведенные табличные данные доказывают, что у больных контрольной группы несмотря на проведенную лазеркоагуляцию сетчатки наступила слепота, и больные были признаны инвалидами по зрению.

А у больных основной группы, полностью идентичной по длительности заболевания, возрасту и типу СД, после проведенного лечения сохранились высокие зрительные функции и не отмечалось признаков инвалидности по зрению. Достоверным различием указанных групп явились проводимые лечебные мероприятия.

Из анализа следует, что "комплекс дополнительных лечебных мероприятий" для лечения больных с диабетической ретинопатией является эффективным, позволяет значительно уменьшить количество необратимых офтальмологических осложнений у больных СД.

Объяснить механизм развития быстропрогрессирующей необратимой (не поддающейся лазерному лечению) пролиферативной диабетической ретинопатии на фоне быстрой нормализации уровня гликемии можно следующим:
1. На фоне длительно существующей высокой гликемии у больных сахарным диабетом происходит накопление гликозилированных протеинов в экстравазальном пространстве сетчатки (между эндотелием капилляров и наружной пограничной мембраной стекловидного тела). При этом устанавливается равновесие осмотического и онкотического давления в экстра- и интравазальном пространствах.

2. На фоне быстрой нормализации гликемии (снижении уровня глюкозы в сосудистом русле) резко снижается осмотическое давление внутри сосудистого (капиллярного) русла, вследствие чего жидкость из сосудистого русла устремляется в экстравазальное пространство, чем обуславливается диффузное пропитывание экстравазальной части сетчатки, внешнее сдавление капилляров, резкое усиление гипоксии сетчатки, расщепление и частичные разрывы базальной мембраны эндотелия, протрузия эндотелиальных клеток через базальную мембрану по направлению к задним пограничным слоям стекловидного тела и быстрый рост новообразованных сосудов.

3. На фоне такого массивного метаболического отека лазеркоагуляция сетчатки оказывается мало эффективна, так как энергия теряется в слоях отечной сетчатки и не достигает базального эпителия.

Изобретение поясняется следующими примерами.

Пример 1.

Больная М. 1957 года рождения; сахарным диабетом 1 типа страдает с 1985 года (с 28 лет). В 1992 году прошла курс обучения в "школе диабета", после чего резко улучшила компенсацию СД: до обучения НЬ А1 - 13,2%, через 3 месяца после обучения Hb A1 - 8,4%.

При первичном осмотре 19.06.1992 г. острота зрения:
ОД=1,0; ОС=0,1 сфера +1,0=0,3
ДЗ: OU - пролиферативная ДР; ОС - осложненная заднекапсульная катаракта, гиперметропия слабой степени.

Произведено 5 курсов панретинальной лазеркоагуляции сетчатки количество коагулятов на ОД=6793; ОС=6985.

Уровень гликемии был поднят до 13,1% (Hb A1). На фоне лазеркоагуляции проводились 3 курса кортикостероидной терапии. Полный регресс новообразованных сосудов диагностирован 21.02.1994 г.

В настоящее время:
Острота зрения: ОД=1,0; ОС=0,1 сфера +1,0=0,3
ДЗ: OU - непролиферативная ДР, состояние после панретинальной ЛФК сетчатки, ОС - осложненная заднекапсульная катаракта, гиперметропия слабой степени.

После проведенного лечения защитила докторскую диссертацию, получила звание профессора, водит личный автомобиль.

Пример 2.

Больной М., 1964 года рождения; страдает сахарным диабетом 1 типа с 1976 года (с 12 лет). В 1991 году прошел курс обучения в "школе диабета", после чего резко улучшил компенсацию СД: до обучения Hb A1 - 12,3%, через 3 месяца после обучения Hb A1 - 7,8%.

При первичном осмотре 14.03.1992 г. острота зрения:
ОД=0,3 сфера - 1,0=1,0; ОС=0,3 сфера - 1,0=1,0
ДЗ: OU - пролиферативная ДР, миопия слабой степени.

Больному было проведено 3 курса панретинальной лазеркоагуляции сетчатки, количество коагулятов ОД/ОС=6000/6000.

Уровень гликозилированного гемоглобина был поднят до 12,5%. На фоне лазеркоагуляции сетчатки проводилось 2 курса кортикостероидной терапии. Полный регресс новообразованных сосудов диагностирован 13.11.1993 года.

В настоящее время:
Острота зрения: ОД=0,3 сфера - 1,0=1,0;
ОС=0,3 сфера - 1,0=1,0
ДЗ: OU непролиферативная ДР, состояние после панретинальной ЛФК сетчатки, миопия слабой степени.

После проведенного лечения больной защитил кандидатскую диссертацию.

Пример 3.

Больная М. 1966 года рождения, страдает сахарным диабетом 1 типа с 1976 года (с 10 лет). В 1993 году прошла обучение в "школе диабета". Уровень гликозилированного гемоглобина был снижен с 14,2% (до обучения) до 9,0% (после обучения) - за 3,5 месяца. При первичном осмотре от 12.01.94 г. острота зрения:
ОД=0,08 сфера -4,25=1,0 ОС=0,08 сфера - 4,0=1,0
ДЗ: OU - препролиферативная диабетическая ретинопатия, миопия средней степени.

Было проведено 3 курса панретинальной лазеркоагуляции сетчатки n ОД/ОС= 5580/5836.

Источники информации
1. Семенов А. Д., Ромашенков Ф.А., Плюхова О.А., Панкова О.П. Аргонлазерная коагуляция при диабетической ретинопатии. //Офтальмол. журн. - 1988.- 4. - С. 207-207.

2. Aiello Lloyd M., Beetham W. P. et al. Ruby laser photocoagulation in treatment of diabetic proliferating retinopathy: preliminary report// 1 International symposium. Laser therapy. - 1967. - Р. 437-463.

3. Diabetic retinopathy study research group. Photocoagulation treatment of proliferative diabetic retinopathy: clinical applications of diabetic retinopathy study (DRS) findings, DRS report number 8 // Ophthalmol-1981 b. - Vol. 88. - Р. 283-600.

4. Dolf B.H., Blankenship G. Retinopathy risk factor progression after laser panretinal photocoagulation for proliferative diabetic retinopathy //Ophthalmology. - 1984. - Vol. 91. - Р. 1453-1457.

5. Herbolzheimer W. Retinopatia diabetica. // Augenarzt. - 1987. - 21.- 4. - Р. l59-167.

6. Kohner E.M., Porta M. Screening for diabetic retinopathy in Europe: a field guide-book // -London. -1992. P. 51.

7. Kroc Collaborative Study group. Diabetic retinopathy after two years of intensified insulin treatment: follow-up of the Kroc. Collaborative study //JAMA. - 1988. - Vol. 260. - P. 37-41.

8. L'Esperance F. A. Ocular photocoagulation / a stereoscopic atlas //New-York. - 1978. - 341 p.

9. Moskalets E. , Galstyan G. , Starostina E., et.al. Association of Blindness to Intensification of Glycemic Control in Insulin-Dependent Diabetes Mellitus //J. Diab. Comp. - 1994. - 8. - P. 45-50.

10. Sullivan Т., Caldwell G., et al. Long-term outcome after photocoagulation for proliferative diabetic retinopathy // Diabetic Medicine. - 1990. - Vol. 7. - 788-794.

11. Three year prospective study of visual function and retinopathy in diabetics with improved glycaemic control // Eye. - 1987. - l. - 6. - Р. 744-749.

Claims (2)

1. Способ лечения диабетической ретинопатии, предусматривающий проведение сначала перифовеолярной, затем панретинальной лазеркоагуляции сетчатки, отличающийся тем, что лечение осуществляют при уровне гликемии соответствующей Hb A1 12-15% курсами в 4-5 сеансов, которые повторяют каждые 1-1,5 месяца.
2. Способ по п. 1, отличающийся тем, что параллельно с лазерной коагуляцией назначают таблетированные кортикостероиды.
RU2002105991/14A 2002-03-11 2002-03-11 Способ лечения диабетической ретинопатии RU2212869C1 (ru)

Priority Applications (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU2002105991/14A RU2212869C1 (ru) 2002-03-11 2002-03-11 Способ лечения диабетической ретинопатии

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU2002105991/14A RU2212869C1 (ru) 2002-03-11 2002-03-11 Способ лечения диабетической ретинопатии

Publications (2)

Publication Number Publication Date
RU2212869C1 true RU2212869C1 (ru) 2003-09-27
RU2002105991A RU2002105991A (ru) 2003-11-27

Family

ID=29777506

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
RU2002105991/14A RU2212869C1 (ru) 2002-03-11 2002-03-11 Способ лечения диабетической ретинопатии

Country Status (1)

Country Link
RU (1) RU2212869C1 (ru)

Cited By (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
RU2520826C1 (ru) * 2013-02-14 2014-06-27 Государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования "Российская медицинская академия последипломного образования" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России) Способ прогнозирования прогрессирования диабетической ретинопатии и диабетического макулярного отека

Non-Patent Citations (2)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Title
Photocoagulation treatment of proliferative diabetic retinopathy. C1inical application of Diabetic Retinopathy Study (DRS) findings, DRS Report Number 8. The Diabetic Retinopathy Study Research Group. Ophthalmology 1981 Jul; 88(7):583-600. *
МОРОЗОВ В.И., ЯКОВЛЕВ А.А. Фармакотерапия глазных болезней. Справочник. - М.: 2001, с. 273. КАЦНЕЛЬСОН Л.А. и др. Сосудистые заболевания глаза. - М.: 1990, с.58-83. Aylward GW Extensive argon laser photocoagulation in the treatment of proliferative diabetic retinopathy. Br J Ophthalmol 1989 Mar; 73(3): 197-201. *

Cited By (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
RU2520826C1 (ru) * 2013-02-14 2014-06-27 Государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования "Российская медицинская академия последипломного образования" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России) Способ прогнозирования прогрессирования диабетической ретинопатии и диабетического макулярного отека

Similar Documents

Publication Publication Date Title
Vinod et al. Practice preferences for glaucoma surgery: a survey of the American Glaucoma Society
Jampel et al. Outcomes and bleb-related complications of trabeculectomy
Terelak-Borys et al. Ocular ischemic syndrome–a systematic review
Lewis et al. Choroidal neovascularization after laser photocoagulation for diabetic macular edema
Hayreh et al. Optic disc edema in non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy
Klein et al. Relation of ocular and systemic factors to survival in diabetes
Patz Clinical and experimental studies on retinal neovascularization: XXXIX Edward Jackson Memorial Lecture
Ferris et al. Treatment of diabetic retinopathy
Barr et al. Acute disc swelling in juvenile diabetes: clinical profile and natural history of 12 cases
Ayyala et al. A clinical study of the Ahmed glaucoma valve implant in advanced glaucoma
Olk Modified grid argon (blue-green) laser photocoagulation for diffuse diabetic macular edema
Stefánsson Physiology of vitreous surgery
Makley et al. Sympathetic ophthalmia: a long-term follow-up
Hayreh et al. Incipient nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy
Holl et al. Diabetic retinopathy in pediatric patients with type-1 diabetes: effect of diabetes duration, prepubertal and pubertal onset of diabetes, and metabolic control
Chow et al. Diabetic retinopathy after combined kidney–pancreas transplantation
Reynolds The management of retinopathy of prematurity
Yang et al. Bevacizumab pretreatment and long-acting gas infusion on vitreous clear-up after diabetic vitrectomy
Vandewalle et al. Intracameral bevacizumab as an adjunct to trabeculectomy: a 1-year prospective, randomised study
Kohner et al. Streptokinase in central retinal vein occlusion: a controlled clinical trial.
US4795423A (en) Oxygenated perfluorinated perfusion of the ocular globe to treat ischemic retinopathy
Frezzotti et al. Longterm follow‐up of diode laser transscleral cyclophotocoagulation in the treatment of refractory glaucoma
Lee et al. Modified grid laser photocoagulation for diffuse diabetic macular edema: long-term visual results
Servilla et al. Anterior ischemic optic neuropathy as a complication of hemodialysis
Chew et al. The long-term effects of laser photocoagulation treatment in patients with diabetic retinopathy: the early treatment diabetic retinopathy follow-up study

Legal Events

Date Code Title Description
MM4A The patent is invalid due to non-payment of fees

Effective date: 20040312