RU2099080C1 - Способ предотвращения развития рака - Google Patents
Способ предотвращения развития рака Download PDFInfo
- Publication number
- RU2099080C1 RU2099080C1 RU94005053/14A RU94005053A RU2099080C1 RU 2099080 C1 RU2099080 C1 RU 2099080C1 RU 94005053/14 A RU94005053/14 A RU 94005053/14A RU 94005053 A RU94005053 A RU 94005053A RU 2099080 C1 RU2099080 C1 RU 2099080C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- nucleases
- cancer
- activity
- red blood
- blood cells
- Prior art date
Links
Landscapes
- Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
Abstract
Изобретение относится к области биологии, в частности к разделу медицины -онкологии. Предлагаемый способ направлен на предотвращение возникновения рака путем мекаментозного воздействия, назначения специальной диеты и других мер воздействия с целью поддержания в эритроцитах крови человека и животных нормальных соотношений активности нуклеаз и их ингибиторов, имеющих место у здоровых людей, не допуская резкого падения активности нуклеаз.
Description
Изобретение относится к области биологии, в частности к разделу медицины онкологии.
Различные способы и методы предотвращения и лечения рака исчисляются в мире, как ни для одной другой болезни, многими и многими тысячами. Большинство из них направлены на излечение или помощь при злокачественных заболеваниях локальных тканей или органов, отдельных участков тела, ограничение распространения рака, некроза клеток опухоли, рассасывание опухоли и т.д. и т.п.
К сожалению, эффективность всех существующих методов и способ профилактики лечения рака еще явно недостаточна, что объясняется, главным образом, тем, что до настоящего времени не познаны причины перерождения здоровой клетки организма в злокачественную, т.н. малигнизации. По этой причине количество страдающих от раковых заболеваний растет из года в год. Ежегодно в мире умирает по данным ВОЗ только от рака свыше 5 миллионов человек.
Предлагаемый нами способ позволяет предотвратить возникновение рака, устранить причину малигнизации, а при наличии злокачественных заболеваний позволит лечить многие его формы, приостанавливать распространение заболевания.
Нам удалось установить причины перерождения здоровой клетки организма человека и животных в злокачественную. Этому вопросу посвящена монография Д. И. Финько "Этиопатогенез злокачественных опухолей". Разработанная им эритроцитарная концепция происхождения рака определяет сочетание нескольких одновременных факторов, способствующих возникновению малигнизации в организме человека и животных.
Основу концепции составляют следующие открытия:
ядерное строение эритроцитов человека и млекопитающих, наличие в них множества ферментов и даже ДНК и РНК,
способность эритроцитарных нуклеиновых кислот воспроизводить любые клетки организма,
способность эритроцитов при неблагоприятных условиях трансформироваться в мицелий и споры грибов и другие.
ядерное строение эритроцитов человека и млекопитающих, наличие в них множества ферментов и даже ДНК и РНК,
способность эритроцитарных нуклеиновых кислот воспроизводить любые клетки организма,
способность эритроцитов при неблагоприятных условиях трансформироваться в мицелий и споры грибов и другие.
Согласно концепции Д. И. Финько, геном эритроцита в процессе эволюции интегрировал в себя гены сине-зеленых водорослей, амебы и гриба, которые в организме человека и животных находятся в патентном состоянии в здоровом организме эти древние гены блокированы специальными нуклеазами. Однако при наличии определенных условий /воздействие канцерогенов, подавление активности нуклеаз и т.п./ такие гены могут активизироваться и вызвать неконтролируемое размножение недифференцированных клеток по образу древних предшественников отсюда такое разнообразие форм рака.
Деятельность нуклеиновых кислот в здоровой клетке контролируется сложным механизмом нуклеаз /ферментов, способных расщеплять нуклеиновые кислоты, участвующие в обмене веществ и в регулировании синтеза и распада нуклеиновых кислот/, жизнедеятельность которых, в свою очередь, регулируется ингибиторами /химическими веществами, способными подавлять активность нуклеаз/. Этот механизм распространяется и на эритроциты, которые современная наука не признает за полноценные клетки.
При четкой работе всей системы нуклеиновые кислоты нуклеазы - ингибиторы нуклеаз обеспечивается нормальное функционирование клетки. При воздействии химических канцерогенов, радиации, других факторов на одну из составляющих этой стройной системы может измениться структура генома эритроцитов, в результате чего в них могут "проснуться" гены древних предшественников и начать неконтролируемую пролиферацию недифференцированных клеток, что характерно для всех раковых заболеваний.
Подобные превращения мы многократно наблюдали в безвоздушной камере ин витро, воздействуя на эритроциты крови человека и животных цитратом натрия, который присутствует в крови человека в количестве 1,4 -3,0 мг, но в больших дозах приобретает качества, так называемого, канцерогена.
По нашей концепции, если в процессе регенерации, которая постоянно имеет место в организме, участвуют эритроциты с поврежденными нуклеиновыми кислотами, а данные клетки к тому же испытывают, например, кислородное голодание, то на поврежденном участке организма начинают расти злокачественные новообразования.
Такой вывод нами был сделан в результате многолетней научно-исследовательской и экспериментальной работы: в цитратном гемолизате периферической крови человека и животных, в зависимости от степени подавления активности нуклеаз, в безвоздушной камере ин витро воспроизводились дифференцированные и недиференцированные клетки. Причем в отдельных препаратах рост клеток производился с необыкновенно бурной интенсивностью, что характерно для неконтролируемой пролиферации.
Процесс ингибирования нуклеаз является, по нашим исследованиям, обратимым он регулируется многими факторами: составом принимаемой пищи, активностью защитных функций организма, введением нуклеазоактивных и стимулирующих препаратов и другими. Так, например, освобождающиеся при переваривании белков в большом количестве гексоновые основания аминокислоты гистидин, лизин являются мощными активаторами ДНК-азы в организме. Известно, что стимулирующий эффект одного только гистидина достигал 250% а при совместном действии происходило суммирование эффекта, вызываемого каждой из указанных аминокислот.
Известно также, что при внутривенном введении ДНК возрастает активность ДНК-азы I и ДНК-азы II на два-три порядка, а иногда и более.
Огромно количество ДНК-аз в крови человека и животных. По нашим данным, большое количество их в эритроцитах, что подтверждается литературными данными: в безъядерных эритроцитах обнаруживается их в 1,5 раза больше, чем в ядерных лейкоцитах /Шапот В.С. 1968/.
В эритроцитах нуклеазы, согласно концепции Д.И.Финько, образуют единый комплекс с гемоглобином, который постоянно циркулирует в пульсирующих эритроцитах, приближаясь и удаляясь относительно ядра, тем самым активизируя или подавляя пролиферативную способность нуклеиновых кислот.
Возникновение злокачественных новообразований многих разновидностей рака происходит в результате нарушения баланса нуклеаз и их ингибиторов в эритроцитах крови человека и животных. Такое положение было многократно проверено в безвоздушной камере ин витро: подавление активности нуклеаз производилось с помощью воздействия на эритроциты крови цитратом натрия.
Нарушение природного баланса нуклеаз и их ингибиторов в крови кроликов неизменно приводило к образованию различных форм рака у животных, у 2-х кроликов через 4 12 недель развивались одна или несколько различных опухолей.
Сущность патентуемого способа заключается в следующем: не допустить резкого падения активности нуклеаз в эритроцитах /особенно ДНК-аз/, что соответственно отражается на их содержании в крови и во всем организме.
Значительное падение активности нуклеаз в крови отмечают и многие авторы при исследовании опухолей и крови у раковых больных. Наш способ диагностики злокачественных заболеваний позволяет контролировать активность нуклеаз при рядовой диспансеризации и при необходимости принять меры для стабилизации положения, предотвращающая тем самым одну из важнейших причин малигнизации, которая, по нашей концепции, происходит при наличии не менее трех причин одновременно:
инактивация эритроцитарных нуклеаз, подавлявших в норме архейские и эмбриональные гены в эритроцитарных нуклеиновых кислотах;
нарушение территориальной изоляции между ядерными нуклеиновыми кислотами эритроцита и его цитоплазменными белками;
созидание в очаге регенерации измененными канцерогеном эритроцитарными нуклеиновыми кислотами злокачественных клеток;
наличие в организме участка, где имеется кислородное голодание или иная аналогичная патология.
инактивация эритроцитарных нуклеаз, подавлявших в норме архейские и эмбриональные гены в эритроцитарных нуклеиновых кислотах;
нарушение территориальной изоляции между ядерными нуклеиновыми кислотами эритроцита и его цитоплазменными белками;
созидание в очаге регенерации измененными канцерогеном эритроцитарными нуклеиновыми кислотами злокачественных клеток;
наличие в организме участка, где имеется кислородное голодание или иная аналогичная патология.
Препятствуя пробуждению архейских и эмбриональных генов в этитроцитах - тем самым устраняется одна из главнейших причин перерождения здоровой клетки в раковую.
Мы изучили имеющийся патентный фонд в этой области медицины и рассмотрели два патента США N 5015478 и N 5081105. Первый из них предусматривает способ лечения рака с использованием порфиценовых фотосенсибилизаторов, инкорпорированных в липосомы, которые вводят больному с последующим фотооблучением опухоли.
Второй метод лечения рака с применением структурированных липидов, применяемых в качестве лечебного питания.
Как эти два патента, так и другие в качестве основного направления предусматривают борьбу с возникшей опухолью удалением или приостановлением развития опухоли. Патентуемый нами метод позволяет не только лечить, но главным образом предотвращать образование злокачественных новообразований /причем на глубоко научной основе в результате познания и проверки причин малигнизации/. Это является принципиальным отличием предлагаемого нами метода от методов, опубликованных в печати и запатентованных на сегодняшний день.
Контролирование соотношения активности нуклеаз и их ингибиторов в эритроцитах и поддержание этого соотношения на уровне здорового человека - вполне по силам современной медицины. Препараты по стимуляции нуклеаз широко применяются в современной медицине, так же как и препараты по инактивации ингибиторов.
Значение предлагаемого патента не требует доказательств его применение вкупе с нашей экспресс-диагностикой и другими способами позволит в значительной степени сократить количество страдающих от этой коварной болезни /как минимум/, а как максимум -полностью избавить человечество от заболеваний раком, что позволит ликвидировать огромную индустрию онкологических стационаров.
Claims (1)
- Способ предотвращения развития рака, отличающийся тем, что в эритроцитах крови поддерживают нормальное соотношение активности нуклеаз и их ингибиторов, характерных для здорового организма.
Priority Applications (1)
Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
---|---|---|---|
RU94005053/14A RU2099080C1 (ru) | 1994-02-11 | 1994-02-11 | Способ предотвращения развития рака |
Applications Claiming Priority (1)
Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
---|---|---|---|
RU94005053/14A RU2099080C1 (ru) | 1994-02-11 | 1994-02-11 | Способ предотвращения развития рака |
Publications (2)
Publication Number | Publication Date |
---|---|
RU94005053A RU94005053A (ru) | 1995-12-27 |
RU2099080C1 true RU2099080C1 (ru) | 1997-12-20 |
Family
ID=20152433
Family Applications (1)
Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
---|---|---|---|
RU94005053/14A RU2099080C1 (ru) | 1994-02-11 | 1994-02-11 | Способ предотвращения развития рака |
Country Status (1)
Country | Link |
---|---|
RU (1) | RU2099080C1 (ru) |
Cited By (9)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
WO2005004903A1 (fr) * | 2003-07-14 | 2005-01-20 | Dmitry Dmitrievich Genkin | Methode de traitement de maladies oncologiques |
EP1880733A1 (en) * | 2005-04-25 | 2008-01-23 | GENKIN, Dmitry Dmitrievich | Method for increasing longevity of a human being and animals |
US8388951B2 (en) | 2003-07-14 | 2013-03-05 | Cls Therapeutics Limited | Method for treating systemic DNA mutation disease |
US8431123B2 (en) | 2003-07-14 | 2013-04-30 | Cls Therapeutics Limited | Method for treating systemic bacterial, fungal and protozoan infection |
US8710012B2 (en) | 2003-07-14 | 2014-04-29 | Cls Therapeutics Limited | Method for treating oncological diseases |
US8871200B2 (en) | 2006-11-28 | 2014-10-28 | Cls Therapeutics Limited | Method for treating human diseases associated with an increased deoxyribonucleic acid content in extracellular spaces of tissues and a medicinal preparation for carrying out said method |
US10617743B2 (en) | 2014-06-19 | 2020-04-14 | Cls Therapeutics Limited | Method to improve safety and efficacy of anti-cancer therapy |
US11701410B2 (en) | 2015-05-22 | 2023-07-18 | Cls Therapeutics Limited | Extracellular DNA as a therapeutic target in neurodegeneration |
US11905522B2 (en) | 2018-01-16 | 2024-02-20 | Cls Therapeutics Limited | Treatment of diseases by liver expression of an enzyme which has a deoxyribonuclease (DNase) activity |
-
1994
- 1994-02-11 RU RU94005053/14A patent/RU2099080C1/ru not_active IP Right Cessation
Non-Patent Citations (1)
Title |
---|
1. Сергеев А.В. и др. Разработка средств активной профилактики рака на основе витаминных препаратов и лечебно-профилактических продуктов, Вопросы медицинской химии, 1992, т. 38, N 6, с.5 - 8. 2. US, патент, 5081105, кл. A 61 K 37/00, 1993. * |
Cited By (18)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
US9463223B2 (en) | 2003-07-14 | 2016-10-11 | Cls Therapeutics Limited | Method for monitoring development of somatic mosaicism |
US9770492B2 (en) | 2003-07-14 | 2017-09-26 | Cls Therapeutics Limited | Method for treating systemic DNA mutation disease |
US9845461B2 (en) | 2003-07-14 | 2017-12-19 | Cls Therapeutics Limited | Method for treating oncological diseases |
US9072733B2 (en) | 2003-07-14 | 2015-07-07 | Cls Therapeutics Limited | Method for treating systemic bacterial, fungal and protozoan infection |
US8431123B2 (en) | 2003-07-14 | 2013-04-30 | Cls Therapeutics Limited | Method for treating systemic bacterial, fungal and protozoan infection |
US8535663B2 (en) | 2003-07-14 | 2013-09-17 | Cls Therapeutics Limited | Method for treating delayed-type hypersensitivity |
US8710012B2 (en) | 2003-07-14 | 2014-04-29 | Cls Therapeutics Limited | Method for treating oncological diseases |
US8796004B2 (en) | 2003-07-14 | 2014-08-05 | Cls Therapeutics Limited | Method for treating systemic DNA mutation disease |
WO2005004903A1 (fr) * | 2003-07-14 | 2005-01-20 | Dmitry Dmitrievich Genkin | Methode de traitement de maladies oncologiques |
US9248166B2 (en) | 2003-07-14 | 2016-02-02 | Cls Therapeutics Limited | Method for treating oncological diseases |
US8388951B2 (en) | 2003-07-14 | 2013-03-05 | Cls Therapeutics Limited | Method for treating systemic DNA mutation disease |
EP1880733A4 (en) * | 2005-04-25 | 2009-08-12 | Genkin Dmitry Dmitrievich | METHOD FOR EXTENDING THE LIFE OF A HUMAN AND ANIMALS |
EP1880733A1 (en) * | 2005-04-25 | 2008-01-23 | GENKIN, Dmitry Dmitrievich | Method for increasing longevity of a human being and animals |
US8916151B2 (en) | 2005-04-25 | 2014-12-23 | Cls Therapeutics Limited | Method for treating a reduction of fertility |
US8871200B2 (en) | 2006-11-28 | 2014-10-28 | Cls Therapeutics Limited | Method for treating human diseases associated with an increased deoxyribonucleic acid content in extracellular spaces of tissues and a medicinal preparation for carrying out said method |
US10617743B2 (en) | 2014-06-19 | 2020-04-14 | Cls Therapeutics Limited | Method to improve safety and efficacy of anti-cancer therapy |
US11701410B2 (en) | 2015-05-22 | 2023-07-18 | Cls Therapeutics Limited | Extracellular DNA as a therapeutic target in neurodegeneration |
US11905522B2 (en) | 2018-01-16 | 2024-02-20 | Cls Therapeutics Limited | Treatment of diseases by liver expression of an enzyme which has a deoxyribonuclease (DNase) activity |
Similar Documents
Publication | Publication Date | Title |
---|---|---|
RU2099080C1 (ru) | Способ предотвращения развития рака | |
Henderson et al. | Radiation therapy of 9L rat brain tumors | |
JP2020503929A (ja) | 低線量および高線量セッションを織り込むことによる放射線療法からの損傷の減少および癌の死滅率の上昇 | |
Sun et al. | Reduction of hippocampal-kindled seizure activity in rats by stereotactic radiosurgery | |
Oxana et al. | Mechanisms of phototherapy of Alzheimer’s disease during sleep and wakefulness: the role of the meningeal lymphatics | |
Limoli et al. | The sparing effect of FLASH-RT on synaptic plasticity is maintained in mice with standard fractionation | |
Swerdlow et al. | The ventral hippocampal regulation of prepulse inhibition and its disruption by apomorphine in rats are not mediated via the fornix | |
Szeifert et al. | Does gamma knife surgery stimulate cellular immune response to metastatic brain tumors? A histopathological and immunohistochemical study | |
EP0680756B1 (en) | Use of a combination of antineoplastons for the manufacture of a medicament for the treatment of neurofibromatosis | |
Pavelio et al. | Antimetabolic activity of L-ascorbic acid in human and animal tumors | |
Looney et al. | Solid tumor models for the assessment of different treatment modalities. XXII. The alternate utilization of radiotherapy and chemotherapy | |
JPH05508769A (ja) | 細胞培養及び治療に有用なβ―アレチン | |
Jurin et al. | Porcine splenic peptides (Polyerga) decrease the number of experimental lung metastases in mice | |
Gavin et al. | A large animal model for boron neutron capture therapy | |
JPH06508986A (ja) | 診断及び治療目的のためにラベル保持性細胞の活性を同定し、そして調節するための方法 | |
JPH07502764A (ja) | 生物の表現型を生物学的に刺激しかつ補正する組成物およびそれを処理する方法 | |
JP2002523334A (ja) | 特に腫瘍細胞のアポトーシスを誘発するインビボ細胞周期の変更 | |
RU2101017C1 (ru) | Способ лечения мужского бесплодия | |
Ganz | Radiobiology | |
RU2077888C1 (ru) | Способ лечения лучевой болезни у животных | |
CA3238640A1 (en) | Method for treating cancer with acylfulvene and radiation | |
RU2135188C1 (ru) | Средство с регенераторно-восстановительным действием | |
Kumaran | Cancer and How to Improve its Survival Rate | |
Alami et al. | Treatments for Vitiligo | |
Kachi et al. | Effects of pinealectomy on the mitotic activity of adrenomedullary chromaffin cells in relation to time of day |
Legal Events
Date | Code | Title | Description |
---|---|---|---|
MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20050212 |