RU1801499C - Способ лечени гипоксических состо ний - Google Patents

Abstract

Изобретение относитс  к медицине, в частности к методам интенсивной терапии гипоксических состо ний с применением экстракорпоральных систем массообмена крови, а более конкретно к экстракорпоральной оксигенации крови. Целью данного изобретени   вл етс  сокращение сроков лечени  за счет повышени  кислородотран- спортной функции крови и снижение токсического действи  кислорода на биосубстаты организма. Сущность способа состоит в том, что при проведении экстракорпораль- ной оксигенации крови, включающей пер- фузию крови через мембранный оксигенатор, перед началом экстракорпо- ральной оксигенации крови провод т внутривенное введение раствора унитиола в сочетании с раствором натриевой соли аскорбиновой кислоты в соотношении 2,5:1- 3,5:1 и доза унитиола из расчета 5,0-7,0 мг/кг массы тела больного. Далее через каждые 2-3 ч перфузии производ т введе- ние раствора унитиола с раствором натриевой соли аскорбиновой кислота в половинных от первого введени  дозах. Ј

Description

Изобретение относитс  к медицине, в частности к методам интенсивной терапии с применением экстракорпоральных систем мэссообмена крови, а более конкретно к экстракорпоральной оксигенации крови при лечении гипоксических состо ний.

Цель изобретени  - сркращение сроков лечени  за счет повышени  кислородотран- спортной функции крови и снижение токсического действи  кислорода на биосубстраты организма в услови х проведени  экстракорпоральной оксигенации крови.

Указанна  цель достигаетс  тем, что при проведении экстракорпоральной оксигенации крови, включающей перфузию крови через мембранный оксигенатор, перед

началом экстракорпоральной оксигенации крови провод т внутривенное введение раствора унитиола в сочетании с раствором натриевой соли аскорбиновой кислоты в соотношении 2,5:1-3,5:1 и дозе унитиола из расчета 5.0-7.0 мг/кг массы тела больного, далее через каждые 2-3 ч перфузии производ т введение раствора унитиола с раствором натриевой соли аскорбиновой кислоты в половинных от первого введени  дозах.

Достижение цели изобретени  обеспечиваетс  антиоксидантными свойствами фармакологических препаратов - раствора унитиона и аскорбиновой кислоты. Так наличие в молекуле унитиола двух сульфогид- рильных групп с ослабленной св зью S - Н и подвижного атома водорода, надел ет его

00

о

Ј ю

Ч)

выраженными антиоксидантными свойствами . Препарат способствует повышению уровн  восстановленных тиолов, концентрации эндогенных низкомолекул рных тиолов (регенераци  глютатиона); чер ез глютатион, а также и непосредственно, способствует регенерации аскорбиновой кислоты (АК) (восстановление ДАК); активирует глютатионредуктазу, способен подвергать восстановительному расщеплению доступ- ные белковые SS-группы; по принципу хе- латных св зей или комплексообразовани  св зывает избыток металлов с переменной валентностью, катализирующих окисление (медь, железо); восстанавливает окисл ю- щие агенты; сдвигает редокс-потенциал в сторону превалировани  восстановленных эквивалентом в небелковой тиол-дисульфидной и аскорбатной оксилительно-вос- становительных системах, что способствует стабилизации белковых структур; обладает гидрофильными и гидрофобными свойствами , чем обеспечиваетс  возможность про влени  антиоксидантной активности препарата как в водной, так и липидной фазах клетки.

Выраженные антиоксидантные свойства аскорбиновой кислоты обусловлены наличием в ее молекуле диеновой группы (). В частности, аскорбинова  кислота предохран ет гемоглобин от окислени  и вли ет на св зывание гемоглобином кислорода, восстанавливает адреналин, окисл ющийс  в процессе его действи , а также увеличивает кислородную емкость крови, преп тствует резкому падению уровн  кислорода в ткан х и органах, уменьшает суммарное потребление кислорода организмом, участвует в регул ции мембранной проницаемости.

Вместе с тем следует особо подчеркнуть , что унитиол и аскобинова  кислота,  вл  сь синергистами, свои антиоксидант- ные свойства наиболее про вл ют при использовании их в сочетании,

За вл емый способ был апробирован в Ленинградском государственном инст-итуте усовершенствовани  врачей им. С.М. Кирова на 18-ти больных реанимационного отделени , у которых заболевание осложнилось дыхательной недостаточностью с  влени ми гипоксии, Апробаци  показала положи- тельный результат применени  предлагаемого способа. Практически у всех больных динамика лечени  была значитель- но лучше, чем при использовании известных приемов интенсивной терапии с экстракор- поральной оксигенацией крови.

П р и м е р 1. Больной Е., 36 лет, истори  бол.езни № 11040. Поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии в т желом состо ниии с диагнозом: отстрый панкреатит , перитонит.

В этот же день больной был вз т на операцию; произведено удаление некротических очагов поджелудочной железы и дренирование брюшной полости. На вторые сутки после операции по вилась клиника шокового легкого с острой- дыхательной недостаточностью и одышкой до 37 в 1 мин Ра02 снизилось до 75 мм рт.ст., а РаС02 - до 32 мм рт.ст. В последующие сутки, не- смотр  на проводимую традиционную терапию и гемосорбцию, состо ние больного еще более ут желилось. Ра02 составило 70 мм рт.ст., РаСОа 58 мм рт.ст.

Проведена экстракорпоральна  мембранна  оксигенаци  (ЭМО) по венозноарте- риальному контуру с использованием в качестве оксигенатора диализатора ДИП- 02-02. Скорость перфузии крови через окси- генератор-120 мл в мин, а скорость газотока О через оксигенератор 1,0л в мин. Длительность ЭМО 4 часа. За 1,0-1,5 мин до ЭМО в/венно введены: 5%-ный раствор унитиола (из расчета 1,0 мл на 10 кг массы тела больного ) и 6%-ный раствор аскорбиновой кислоты (из расчета 0,4 мл/10 кг массы). В процессе ЭМО через каждые 2 ч в/в вводилась 1/2 первоначально рассчитанной дозы унитиола и аскорбиновой кислоты. К концу ЭМО состо ние больного значительно улучшилось , уменьшалась одышка (до 30 в мин), улучшилс  цвет кожных покровов. Ра02 повысилось до 79 мм рт.ст. РаС02 снизилось до 38 мм рт.ст. Р02 на выходе из оксигенатора в течение всей операции составл ло 240 мм рт.ст.

Одновременно увеличилась и артери- ально-венозна  разница по кислороду, что свидетельствует об улучшении его транспорта к ткан м. ..

Исследование продуктов ПОЛ до и после ЭМО говорите выраженной активации, перекисно-окислительного процесса на фоне т желой дыхательной недостаточности и его снижении при ЭМО под защит.ой анти- оксидантов в отработанной дозировке (унитиола и аскорбиновой кислоты). В дальнейшем состо ние больного прогрессивно улучшалось и на 7 день пребывани  в реанимационном отделении в состо нии средней т жести переведен в хирургическое отделение.

Пример 2. Больна  И.. 24 лет, истори  болезни № 12103. Поступила в отделение реанимации и интенсивной терапии с диагнозом: двухсторонн   пневмони . ОДН III степени.

Состо ние при поступлении крайне т желое , сознание спутанное, кожные покровы и видимые слизистые цианотоичные, влажные.

В легких - масса влажных крелитирую- щих хрипов справа и слева (почти над всех поверхностью). Число дыхательных движений 48 в 1 мин. Пульс 132 в 1 мин, малого наполнени . АД-90/60 мм рт.ст. На Р-грам- ме грудной клетки - двухсторонн   сливна  пневмони . РаОз - 60 мм рт.с.т, РаС02 - 58 . мм рт.ст., BE -. 12 мм рт.сг. На фоне традиционной терапии срочно.начата ЭМО по ве- нозноартериальному контуру с использованием в качестве оксигенатора ДИП-02-02. Экстракорпоральна  мембранна  оксигенаци  проводилась по предлагат емому способу в течение 4 ч. В конце ЭМО состо ние больного улучшилось, восстановилось сознание, одышка уменьшилась до 32 а 1 мин., Ра02 увеличилось до 76 мм рт.ст., а РаС02 снизилось до 39 мм рт.ст.

Через 3 сут после повторной ЭМО больна  в компенсированном состо нии переведена в терапевтическое отделение. Выздоровление .

Таким образом, предлагаемый способ практически открывает новые направлени  интенсивной терапии, в котором эффект экстракорпорального газообмена крови состоит не только в насыщении крови кислородом и удалении из него углекислого газа, но и в одновременной стабилизации окис0 лительно-восстановительного гомеостазэ, от состо ни  которого во многом завис т биохимические механизмы энергетического обмена, нативной конформации белка, активности ферментов, устойчивости ЛПК и

5 др., которыми определ ютс  важнейшие физиологические параметры жизненно важных органов и систем.

Формул а изобретени  Способ лечени  гипоксических состо 0 ний, включающий экстракорпоральную ок сигенацию крови, отличающийс  тем,

что, с целью сокращени  сроков лечени 

гипоксии, непосредственно перед оксигенацией осуществл ют введение антиокси5 дантных средств.

Редактор

Техред М.Моргентал

Заказ 806Тираж Подписное

ВНИИПИ Государственного комитета по изобретени м и открыти м при ГКНТ СССР 113035, Москва, Ж-35. Раушска  наб., 4/5

Производственно-издательский комбинат Патент, г. Ужгород. ул.Гагарина. 101

Корректор Н.Гунько