PL193803B1 - Urządzenie do pobudzania tkanki mięśniowej przez przebiegi dwufazowe - Google Patents
Urządzenie do pobudzania tkanki mięśniowej przez przebiegi dwufazoweInfo
- Publication number
- PL193803B1 PL193803B1 PL99344394A PL34439499A PL193803B1 PL 193803 B1 PL193803 B1 PL 193803B1 PL 99344394 A PL99344394 A PL 99344394A PL 34439499 A PL34439499 A PL 34439499A PL 193803 B1 PL193803 B1 PL 193803B1
- Authority
- PL
- Poland
- Prior art keywords
- phase
- stimulation
- muscle
- amplitude
- duration
- Prior art date
Links
- 230000000638 stimulation Effects 0.000 title claims abstract description 129
- 210000003205 muscle Anatomy 0.000 title claims abstract description 71
- 230000002051 biphasic effect Effects 0.000 title description 26
- 230000003416 augmentation Effects 0.000 title 1
- 230000004936 stimulating effect Effects 0.000 claims abstract description 12
- 210000002460 smooth muscle Anatomy 0.000 claims abstract description 8
- 210000003699 striated muscle Anatomy 0.000 claims abstract description 8
- 230000005284 excitation Effects 0.000 claims description 64
- 238000000034 method Methods 0.000 claims description 10
- 210000004165 myocardium Anatomy 0.000 description 16
- 230000008602 contraction Effects 0.000 description 13
- 239000000835 fiber Substances 0.000 description 12
- 230000001965 increasing effect Effects 0.000 description 12
- 239000012528 membrane Substances 0.000 description 12
- 210000001087 myotubule Anatomy 0.000 description 11
- 230000001976 improved effect Effects 0.000 description 10
- 230000001020 rhythmical effect Effects 0.000 description 10
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 9
- 230000001746 atrial effect Effects 0.000 description 8
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 8
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 8
- 230000028161 membrane depolarization Effects 0.000 description 7
- 230000002861 ventricular Effects 0.000 description 7
- 230000004044 response Effects 0.000 description 6
- 230000000694 effects Effects 0.000 description 5
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 4
- 230000008901 benefit Effects 0.000 description 4
- 230000008859 change Effects 0.000 description 4
- 238000004891 communication Methods 0.000 description 4
- 230000004048 modification Effects 0.000 description 4
- 238000012986 modification Methods 0.000 description 4
- 210000004126 nerve fiber Anatomy 0.000 description 4
- 230000000284 resting effect Effects 0.000 description 4
- 239000007858 starting material Substances 0.000 description 4
- 230000000747 cardiac effect Effects 0.000 description 3
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 3
- 230000005279 excitation period Effects 0.000 description 3
- 230000006870 function Effects 0.000 description 3
- 210000002161 motor neuron Anatomy 0.000 description 3
- 230000033764 rhythmic process Effects 0.000 description 3
- 206010021639 Incontinence Diseases 0.000 description 2
- 241000283973 Oryctolagus cuniculus Species 0.000 description 2
- 230000037007 arousal Effects 0.000 description 2
- QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N atomic oxygen Chemical compound [O] QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000017531 blood circulation Effects 0.000 description 2
- 239000003990 capacitor Substances 0.000 description 2
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 2
- 230000004087 circulation Effects 0.000 description 2
- 238000010586 diagram Methods 0.000 description 2
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 2
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 2
- 230000002964 excitative effect Effects 0.000 description 2
- 210000002837 heart atrium Anatomy 0.000 description 2
- 230000002102 hyperpolarization Effects 0.000 description 2
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 2
- 208000014674 injury Diseases 0.000 description 2
- 230000003834 intracellular effect Effects 0.000 description 2
- 238000005259 measurement Methods 0.000 description 2
- 210000005036 nerve Anatomy 0.000 description 2
- 229910052760 oxygen Inorganic materials 0.000 description 2
- 239000001301 oxygen Substances 0.000 description 2
- 230000010349 pulsation Effects 0.000 description 2
- 210000005241 right ventricle Anatomy 0.000 description 2
- 230000016166 striated muscle contraction Effects 0.000 description 2
- 230000000451 tissue damage Effects 0.000 description 2
- 231100000827 tissue damage Toxicity 0.000 description 2
- 230000009278 visceral effect Effects 0.000 description 2
- 206010003694 Atrophy Diseases 0.000 description 1
- OYPRJOBELJOOCE-UHFFFAOYSA-N Calcium Chemical compound [Ca] OYPRJOBELJOOCE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000014526 Conduction disease Diseases 0.000 description 1
- 208000029549 Muscle injury Diseases 0.000 description 1
- 208000028389 Nerve injury Diseases 0.000 description 1
- 102100026827 Protein associated with UVRAG as autophagy enhancer Human genes 0.000 description 1
- 101710102978 Protein associated with UVRAG as autophagy enhancer Proteins 0.000 description 1
- 208000027418 Wounds and injury Diseases 0.000 description 1
- OTKILVSIHNCMGB-ZQSHOCFMSA-N [(2r,3s,4r,5s)-5-[(2r,3r,4r,5r)-2-(6-aminopurin-9-yl)-4-hydroxy-5-(hydroxymethyl)oxolan-3-yl]oxy-3,4-dihydroxyoxolan-2-yl]methyl dihydrogen phosphate Chemical compound O([C@@H]1[C@H](O)[C@@H](CO)O[C@H]1N1C=2N=CN=C(C=2N=C1)N)[C@@H]1O[C@H](COP(O)(O)=O)[C@@H](O)[C@H]1O OTKILVSIHNCMGB-ZQSHOCFMSA-N 0.000 description 1
- 210000001015 abdomen Anatomy 0.000 description 1
- 230000009471 action Effects 0.000 description 1
- 230000006793 arrhythmia Effects 0.000 description 1
- 206010003119 arrhythmia Diseases 0.000 description 1
- 230000037444 atrophy Effects 0.000 description 1
- 230000033228 biological regulation Effects 0.000 description 1
- 210000004204 blood vessel Anatomy 0.000 description 1
- 210000000988 bone and bone Anatomy 0.000 description 1
- 229910052791 calcium Inorganic materials 0.000 description 1
- 239000011575 calcium Substances 0.000 description 1
- 210000000748 cardiovascular system Anatomy 0.000 description 1
- 210000002808 connective tissue Anatomy 0.000 description 1
- 239000013078 crystal Substances 0.000 description 1
- 210000002249 digestive system Anatomy 0.000 description 1
- 238000007599 discharging Methods 0.000 description 1
- 230000009977 dual effect Effects 0.000 description 1
- 230000007831 electrophysiology Effects 0.000 description 1
- 238000002001 electrophysiology Methods 0.000 description 1
- 230000007613 environmental effect Effects 0.000 description 1
- 238000002474 experimental method Methods 0.000 description 1
- 230000010247 heart contraction Effects 0.000 description 1
- 210000005003 heart tissue Anatomy 0.000 description 1
- 230000001939 inductive effect Effects 0.000 description 1
- 210000000936 intestine Anatomy 0.000 description 1
- 230000002427 irreversible effect Effects 0.000 description 1
- 210000005240 left ventricle Anatomy 0.000 description 1
- 230000002107 myocardial effect Effects 0.000 description 1
- 230000007433 nerve pathway Effects 0.000 description 1
- 210000000944 nerve tissue Anatomy 0.000 description 1
- 210000002569 neuron Anatomy 0.000 description 1
- 235000015097 nutrients Nutrition 0.000 description 1
- 230000003287 optical effect Effects 0.000 description 1
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 1
- 238000000554 physical therapy Methods 0.000 description 1
- 230000001902 propagating effect Effects 0.000 description 1
- 230000000171 quenching effect Effects 0.000 description 1
- 230000008929 regeneration Effects 0.000 description 1
- 238000011069 regeneration method Methods 0.000 description 1
- 230000008439 repair process Effects 0.000 description 1
- 230000036387 respiratory rate Effects 0.000 description 1
- 210000005245 right atrium Anatomy 0.000 description 1
- 238000009738 saturating Methods 0.000 description 1
- 230000012232 skeletal muscle contraction Effects 0.000 description 1
- 210000000329 smooth muscle myocyte Anatomy 0.000 description 1
- 210000002784 stomach Anatomy 0.000 description 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 description 1
- 230000004083 survival effect Effects 0.000 description 1
- 230000008733 trauma Effects 0.000 description 1
- 210000003932 urinary bladder Anatomy 0.000 description 1
- 210000004291 uterus Anatomy 0.000 description 1
- 210000003462 vein Anatomy 0.000 description 1
- 239000002699 waste material Substances 0.000 description 1
Classifications
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61N—ELECTROTHERAPY; MAGNETOTHERAPY; RADIATION THERAPY; ULTRASOUND THERAPY
- A61N1/00—Electrotherapy; Circuits therefor
- A61N1/02—Details
- A61N1/04—Electrodes
- A61N1/05—Electrodes for implantation or insertion into the body, e.g. heart electrode
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61N—ELECTROTHERAPY; MAGNETOTHERAPY; RADIATION THERAPY; ULTRASOUND THERAPY
- A61N1/00—Electrotherapy; Circuits therefor
- A61N1/18—Applying electric currents by contact electrodes
- A61N1/32—Applying electric currents by contact electrodes alternating or intermittent currents
- A61N1/36—Applying electric currents by contact electrodes alternating or intermittent currents for stimulation
- A61N1/362—Heart stimulators
- A61N1/37—Monitoring; Protecting
- A61N1/3706—Pacemaker parameters
- A61N1/3708—Pacemaker parameters for power depletion
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61N—ELECTROTHERAPY; MAGNETOTHERAPY; RADIATION THERAPY; ULTRASOUND THERAPY
- A61N1/00—Electrotherapy; Circuits therefor
- A61N1/18—Applying electric currents by contact electrodes
- A61N1/32—Applying electric currents by contact electrodes alternating or intermittent currents
- A61N1/36—Applying electric currents by contact electrodes alternating or intermittent currents for stimulation
- A61N1/3605—Implantable neurostimulators for stimulating central or peripheral nerve system
- A61N1/36128—Control systems
- A61N1/36146—Control systems specified by the stimulation parameters
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61N—ELECTROTHERAPY; MAGNETOTHERAPY; RADIATION THERAPY; ULTRASOUND THERAPY
- A61N1/00—Electrotherapy; Circuits therefor
- A61N1/18—Applying electric currents by contact electrodes
- A61N1/32—Applying electric currents by contact electrodes alternating or intermittent currents
- A61N1/36—Applying electric currents by contact electrodes alternating or intermittent currents for stimulation
- A61N1/362—Heart stimulators
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61N—ELECTROTHERAPY; MAGNETOTHERAPY; RADIATION THERAPY; ULTRASOUND THERAPY
- A61N1/00—Electrotherapy; Circuits therefor
- A61N1/18—Applying electric currents by contact electrodes
- A61N1/32—Applying electric currents by contact electrodes alternating or intermittent currents
- A61N1/36—Applying electric currents by contact electrodes alternating or intermittent currents for stimulation
- A61N1/362—Heart stimulators
- A61N1/3627—Heart stimulators for treating a mechanical deficiency of the heart, e.g. congestive heart failure or cardiomyopathy
Landscapes
- Health & Medical Sciences (AREA)
- Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
- Animal Behavior & Ethology (AREA)
- Heart & Thoracic Surgery (AREA)
- Biomedical Technology (AREA)
- Nuclear Medicine, Radiotherapy & Molecular Imaging (AREA)
- Radiology & Medical Imaging (AREA)
- Engineering & Computer Science (AREA)
- General Health & Medical Sciences (AREA)
- Public Health (AREA)
- Veterinary Medicine (AREA)
- Cardiology (AREA)
- Neurosurgery (AREA)
- Biophysics (AREA)
- Neurology (AREA)
- Electrotherapy Devices (AREA)
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
- Medicines Containing Material From Animals Or Micro-Organisms (AREA)
- Polysaccharides And Polysaccharide Derivatives (AREA)
Abstract
1. Urz adzenie do pobudzania tkanki mi esniowej przez przebiegi dwufazowe, znamienne tym, ze zawiera uk lady elektroniczne do wytwarzania impulsów, które wytwarzaj a impuls, a impuls okre sla pierwsz a faz e pobudzania (102, 202, 302, 402, 502) i okre sla drug a faz e pobudzania (108, 208, 308, 408, 510), przy czym pierwsza faza pobudza- nia (102, 202, 302, 402, 502) ma biegunowo sc pierwszej fazy, amplitud e pierwszej fazy, kszta lt pierwszej fazy i czas trwania pierwszej fazy dla uwarunkowania wst epnego tkanki mi esniowej do przyj ecia nast epnego pobudzenia, a druga faza pobudzania (108, 208, 308, 408, 510) ma biegunowo sc przeciwn a do biegunowo sci pierwszej fazy, amplitud e drugiej fazy, która ma wi eksz a wartosc bez- wzgl edn a ni z amplituda pierwszej fazy, kszta lt drugiej fazy i czas trwania drugiej fazy oraz doprowadzenia do laczone do uk ladów elektronicznych do wytwarzania impulsów i przystosowane do przyk ladania pierwszej fazy pobudza- nia (102, 202, 302, 402, 502) i drugiej fazy pobudza- nia (108, 208, 308, 408, 510) w sekwencji do tkanki mi e- sniowej, a tkanka mi esniowa jest wybrana z grupy sk lada- j acej si e z mi esnia pr azkowanego, mi esnia g ladkiego i mi e- snia mieszanego, przy czym biegunowo sc pierwszej fazy jest dodatnia, a amplituda pierwszej fazy jest równa lub mniejsza ni z maksymalna amplituda podprogowa, a mak- symalna amplituda podprogowa jest mniejsza ni z 3,5 wolta. PL PL PL PL PL PL PL
Description
Opis wynalazku
Przedmiotem wynalazku jest urządzenie do pobudzania tkanki mięśniowej przez przebiegi dwufazowe, które zmniejsza energię elektryczną wymaganą do wywołania skurczu.
Działanie układu sercowo-naczyniowego jest ważne dla przeżycia. W wyniku krążenia krwi, tkanki ciała otrzymują potrzebne środki odżywcze i tlen oraz wydalają substancje odpadowe. Przy braku krążenia komórki zaczynają podlegać nieodwracalnym zmianom, które prowadzą do śmierci. Skurcze mięśnia sercowego są siłą napędową poza krążeniem.
W mięśniu sercowym włókna mięśniowe są połączone ze sobą w rozgałęziających się siatkach, które rozchodzą się we wszystkich kierunkach w sercu. Gdy dowolna część tej sieci jest pobudzana, fala depolaryzacji przechodzi do wszystkich jego części i cała struktura kurczy się jako jednostka. Przed tym, jak włókno mięśniowe może być pobudzone do skurczu, jego błona musi być spolaryzowana.
Włókno mięśniowe zwykle pozostaje spolaryzowane, aż zostanie pobudzone przez pewne zmiany środowiska. Błona może być pobudzona elektrycznie, chemicznie, mechanicznie lub przez zmianę temperatury. Minimalna siła pobudzania potrzebna do wywołania skurczu jest znana jako bodziec progowy. Maksymalna amplituda pobudzania, która może być sterowana bez wywoływania skurczu jest maksymalną amplitudą podprogową.
Gdy błona jest pobudzana elektrycznie, amplituda impulsów wymagana do wywołania reakcji zależy od kilku czynników. Pierwszym jest czas trwania przepływu prądu. Ponieważ całkowity przenoszony ładunek jest równy amplitudzie prądu razy czas trwania impulsu, przedłużony czas trwania impulsu jest związany ze spadkiem amplitudy prądu progowego. Po drugie, wartość procentowa dostarczanego prądu, który rzeczywiście przechodzi przez błonę, zmienia się odwrotnie proporcjonalnie do wymiaru elektrody. Po trzecie, wartość procentowa dostarczanego prądu, który rzeczywiście przechodzi przez błonę, zmienia się wprost proporcjonalnie do bliskości elektrody do tkanki. Po czwarte, amplituda impulsów wymagana do wywołania reakcji zależy od sterowania w czasie pobudzenia w cyklu pobudzania.
Większą część serca stanowią skupienia i włókna ze specjalnej tkanki mięśniowej serca. Ta tkanka zawiera układ przewodzenia serca oraz służy do inicjowania i rozkładu fal depolaryzacji w mięśniu sercowym. Jakiekolwiek zakłócenie lub blokada w przewodzeniu impulsów w sercu mogą spowodować arytmię lub oznaczoną zmianę tętna, czyli rytmu serca.
Czasami pacjentowi cierpiącemu z powodu zaburzenia przewodzenia można pomóc przez sztuczny rozrusznik. Takie urządzenie stanowi stymulator elektryczny zasilany przez małą baterię. Po zainstalowaniu sztucznego rozrusznika, elektrody są zwykle wprowadzane przez żyły do prawej komory lub do prawego przedsionka i prawej komory, a stymulator jest wprowadzany pod skórę w ramieniu lub brzuchu. Doprowadzenia są wszczepiane, dokładnie przylegając, do tkanki serca. Rozrusznik następnie nadaje rytmiczne impulsy elektryczne do serca, a mięsień sercowy odpowiada rytmicznymi skurczami. Wszczepialne urządzenia medyczne do rytmicznej impulsacji serca są dobrze znane w stanie techniki i są stosowane u ludzi od w przybliżeniu środkowych lat sześćdziesiątych.
Albo katodowy, albo anodowy prąd może być stosowany do pobudzania mięśnia sercowego. Jednak prąd anodowy nie jest uważany za użyteczny klinicznie. Prąd katodowy zawiera impulsy elektryczne o ujemnej biegunowości. Ten typ prądu depolaryzuje błonę komórki przez rozładowanie kondensatora błony i bezpośrednio zmniejsza potencjał błony w kierunku poziomu progowego. Prąd katodowy, przez bezpośrednie zmniejszenie potencjału spoczynkowego błony w kierunku poziomu progowego, ma od połowy do jednej trzeciej mniejszy prąd progowy w późniejszym rozkurczu niż w przypadku prądu anodowego. Prąd anodowy zawiera impulsy elektryczne o dodatniej biegunowości. Wynikiem prądu anodowego jest hiperpolaryzacja błony spoczynkowej. Przy nagłym zakończeniu impulsu anodowego, potencjał błony powraca w kierunku poziomu spoczynkowego, wychodzi poza poziom progowy i występuje rozchodząca się reakcja. Zastosowanie prądu anodowego do pobudzania mięśnia sercowego jest zwykle odradzane z powodu większego poziomu progowego pobudzania, który prowadzi do zastosowania większego prądu, powodując pobór energii z baterii wszczepionego urządzenia i pogorszenie trwałości. Dodatkowo zastosowanie prądu anodowego do pobudzania mięśnia sercowego jest odradzane z powodu podejrzewania, że anodowy wkład do depolaryzacji może przyczyniać się, szczególnie przy większych napięciach, do niemiarowości.
Rzeczywiście całe sztuczne rozruszanie jest dokonywane przy zastosowaniu impulsów pobudzających o ujemnej biegunowości lub w przypadku układów dwufazowych, katoda jest bliższa mięśnia sercowego niż anoda. Gdy jest ujawnione zastosowanie prądu anodowego, jest to zwykle pokaPL 193 803 B1 zywane jako ładunek o bardzo małej wartości, stosowany do rozpraszania ładunku resztkowego na elektrodzie. To nie wpływa i nie powoduje ustalenia stanu samego mięśnia sercowego. Takie zastosowanie jest ujawnione w opisie patentowym USA nr 4 543 956 Herscoviciego.
Zastosowanie przebiegu trójfazowego zostało ujawnione w opisach patentowych USA nr 4 903 700 i nr 4 821 724 Whighama i in. oraz w opisie patentowym USA nr 4 343 312 Calsa i in. Tutaj pierwsza i trzecia fazy nie mają nic do czynienia z mięśniem sercowym jako takim, lecz są tylko przewidziane do oddziaływania na samą powierzchnię elektrody. Zatem ładunek dostarczany w tych fazach ma bardzo małą amplitudę.
W koń cu pobudzanie dwufazowe jest ujawnione w opisie patentowym USA nr 4 402 322 Duggana. Celem tego ujawnienia jest wytworzenie podwojenia napięcia, bez potrzeby zastosowania dużego kondensatora w obwodzie wyjściowym. Ujawnione fazy pobudzania dwufazowego mają równą wartość i czas trwania.
Wymagane są ulepszone środki do pobudzania tkanki mięśniowej, w której wywoływany skurcz jest zwiększony, a uszkodzenie tkanki w pobliżu elektrody jest zmniejszone.
Zatem, celem wynalazku jest zapewnienie poprawionego pobudzania elektrycznego tkanki mięśniowej.
Innym celem wynalazku jest przedłużenie trwałości baterii wszczepialnych urządzeń elektrycznych do pobudzania.
Dalszym celem wynalazku jest uzyskanie skutecznego pobudzania mięśni przy niższym poziomie napięcia.
Dalszym celem wynalazku jest zapewnienie poprawionego pobudzania tkanki mięśniowej, szczególnie mięśnia prążkowanego.
Dalszym celem wynalazku jest zapewnienie skurczu większej liczby jednostek ruchowych mięśnia przy niższym poziomie napięcia.
Dalszym celem wynalazku jest zapewnienie skurczu większej liczby jednostek ruchowych mięśnia przy niższym poziomie prądu elektrycznego.
Urządzenie do pobudzania tkanki mięśniowej przez przebiegi dwufazowe, według wynalazku charakteryzuje się tym, że zawiera układy elektroniczne do wytwarzania impulsów, które wytwarzają impuls, a impuls określa pierwszą fazę pobudzania i określa drugą fazę pobudzania, przy czym pierwsza faza pobudzania ma biegunowość pierwszej fazy, amplitudę pierwszej fazy, kształt pierwszej fazy i czas trwania pierwszej fazy dla uwarunkowania wstę pnego tkanki mięśniowej do przyję cia nastę pnego pobudzenia, a druga faza pobudzania ma biegunowość przeciwną do biegunowości pierwszej fazy, amplitudę drugiej fazy, która ma większą wartość bezwzględną niż amplituda pierwszej fazy, kształt drugiej fazy i czas trwania drugiej fazy oraz doprowadzenia dołączone do układów elektronicznych do wytwarzania impulsów i przystosowane do przykładania pierwszej fazy pobudzania i drugiej fazy pobudzania w sekwencji do tkanki mięśniowej, a tkanka mięśniowa jest wybrana z grupy składającej się z mięśnia prążkowanego, mięśnia gładkiego i mięśnia mieszanego, przy czym biegunowość pierwszej fazy jest dodatnia, a amplituda pierwszej fazy jest równa lub mniejsza niż maksymalna amplituda podprogowa, a maksymalna amplituda podprogowa jest mniejsza niż 3,5 wolta.
Korzystnie amplituda pierwszej fazy jest nachylona od wartości podstawowej do drugiej wartości.
Korzystnie wartość bezwzględna drugiej wartości jest równa wartości bezwzględnej amplitudy drugiej fazy.
Korzystnie pierwsza faza pobudzania zawiera ponadto szereg impulsów pobudzających o określonej wstępnie amplitudzie, biegunowości i czasie trwania.
Korzystnie czas trwania pierwszej fazy jest co najmniej tak długi, jak czas trwania drugiej fazy i czas trwania pierwszej fazy wynosi około jednej do dziewię ciu milisekund.
Korzystnie czas trwania pierwszej fazy jest co najmniej tak długi, jak czas trwania drugiej fazy i czas trwania drugiej fazy wynosi około 0,2 do 0,9 milisekundy.
Korzystnie amplituda drugiej fazy wynosi około dwa wolty do dwudziestu woltów.
Korzystnie czas trwania drugiej fazy jest krótszy niż 0,3 milisekundy i amplituda drugiej fazy jest większa niż dwadzieścia woltów.
Korzystnie pobudzanie mięśnia jest wybrane z grupy składającej się z bezpośredniego pobudzania mięśnia i pośredniego pobudzania mięśnia i w którym pośrednie pobudzanie jest sterowane przez skórę.
Urządzenie do pobudzania tkanki mięśniowej przez przebiegi dwufazowe, według wynalazku charakteryzuje się tym, że zawiera układy elektroniczne do wytwarzania impulsów, które wytwarzają
PL 193 803 B1 impuls, a impuls określa pierwszą fazę pobudzania i określa drugą fazę pobudzania, przy czym pierwsza faza pobudzania ma biegunowość dodatnią, amplitudę pierwszej fazy, kształt pierwszej fazy i czas trwania pierwszej fazy, gdzie amplituda pierwszej fazy wynosi około 0,5 do 3,5 woltów i czas trwania pierwszej fazy wynosi około jednej do dziewięciu milisekund, a druga faza pobudzania ma biegunowość ujemną, amplitudę drugiej fazy, która ma większą wartość bezwzględną niż amplituda pierwszej fazy, kształt drugiej fazy i czas trwania drugiej fazy, przy czym amplituda drugiej fazy wynosi około dwa wolty do dwudziestu woltów i czas trwania drugiej fazy wynosi około 0,2 do 0,9 milisekund oraz doprowadzenia dołączone do układów elektronicznych do wytwarzania impulsów i przystosowane do przykładania pierwszej fazy pobudzania i drugiej fazy pobudzania w sekwencji do tkanki mięśniowej, a tkanka mięśniowa jest wybrana z grupy składającej się z mięśnia prążkowanego, mięśnia gładkiego i mięśnia mieszanego, przy czym pobudzanie mięśnia jest wybrane z grupy składającej się z bezpośredniego pobudzania mięśnia i pośredniego pobudzania mięśnia.
Urządzenie do pobudzania mięśni według wynalazku obejmuje sterowanie pobudzania dwufazowego tkanki mięśniowej, przy czym są sterowane zarówno impulsy katodowe, jak i anodowe.
Według dalszego aspektu wynalazku jest sterowane pobudzanie tkanki mięśniowej dla wywołania reakcji mięśni. Pobudzanie tkanki mięśniowej może być sterowane bezpośrednio lub pośrednio, a sterowanie pośrednie obejmuje pobudzanie przez skórę. Przy zastosowaniu tego wynalazku, wymagane są niższe poziomy energii elektrycznej (napięcia i/lub prądu) do uzyskania bodźca progowego, porównując z tradycyjnymi sposobami pobudzania. Tkanka mięśniowa, która może skorzystać z pobudzania według wynalazku, obejmuje mięsień szkieletowy (prążkowany), mięsień sercowy i mięsień gładki.
Układy elektroniczne wymagane dla wszczepialnych urządzeń do pobudzania są dobrze znane specjalistom w tej dziedzinie. Obecne wszczepialne urządzenia do pobudzania są zdolne do programowania dla dostarczania różnych impulsów, w tym ujawnionych tutaj. W dodatku układy elektroniczne wymagane do pośredniego pobudzania mięśni są także dobrze znane specjalistom w tej dziedzinie i są łatwo modyfikowane dla realizacji sposobu według wynalazku.
Jak podano wyżej, urządzenie według wynalazku zawiera pierwszą i drugą fazę pobudzania, a każ da faza pobudzania ma daną biegunowość, amplitudę, kształt i czas trwania. W korzystnym przykładzie wykonania pierwsza i druga faza mają różne biegunowości. W jednym alternatywnym przykładzie wykonania dwie fazy mają różne amplitudy. W drugim alternatywnym przykładzie wykonania dwie fazy mają różny czas trwania. W trzecim alternatywnym przykładzie wykonania pierwsza faza ma postać fali przerywanej. W czwartym alternatywnym przykładzie wykonania amplituda pierwszej fazy jest nachylona. W korzystnym alternatywnym przykładzie wykonania pierwsza faza pobudzania jest impulsem anodowym przy maksymalnej amplitudzie podprogowej przez długi czas trwania, a druga faza pobudzania jest impulsem katodowym o krótkim czasie trwania i dużej amplitudzie. Zaznacza się, że wyżej wymienione alternatywne przykłady wykonania mogą być połączone w różny sposób. Zaznacza się także, że te alternatywne przykłady wykonania są przeznaczone tylko do przykładowego przedstawienia i nie są ograniczające.
Poprawione działanie mięśnia sercowego jest otrzymywane przez dwufazową, rytmiczną impulsację serca według wynalazku. Kombinacja impulsów katodowych z anodowymi o charakterze albo pobudzającym, albo ustalającym stan, zapewnia poprawione przewodzenie i kurczliwość przy anodowej, rytmicznej impulsacji serca, eliminując wadę zwiększonego poziomu progowego pobudzania. Wynikiem jest fala depolaryzacji o zwiększonej szybkości rozchodzenia się. Ta zwiększona szybkość rozchodzenia się powoduje większy skurcz serca, prowadząc do poprawy przepływu krwi. Poprawione pobudzanie przy mniejszym poziomie napięcia powoduje także zmniejszenie poboru mocy i zwiększenie trwałości baterii rozrusznika.
Jak w przypadku mięśnia sercowego, mięsień prążkowany może być także pobudzany elektrycznie, chemicznie, mechanicznie lub przez zmianę temperatury. Gdy włókno mięśniowe jest pobudzane przez neuron ruchowy, neuron przesyła impuls, który pobudza wszystkie włókna mięśniowe w zakresie sterowania, to znaczy te wł ókna mięśniowe w jednostce ruchowej. Depolaryzacja w jednym obszarze błony powoduje pobudzanie sąsiednich obszarów także do depolaryzacji, powodując falę depolaryzacji przechodząca przez błonę we wszystkich kierunkach od miejsca pobudzania. Zatem, gdy neuron ruchowy przesyła impuls, wszystkie włókna mięśniowe w jednostce ruchowej są pobudzane do równoczesnego skurczu.
Minimalna siła wywołująca skurcz jest nazywana bodźcem progowym. Po osiągnięciu tego poziomu pobudzenia, ogólnie utrzymywanym przekonaniem jest, że zwiększenie poziomu nie zwiększa
PL 193 803 B1 skurczu. Dodatkowo, ponieważ włókna mięśniowe w każdym mięśniu są zorganizowane w jednostki ruchowe i każda jednostka ruchowa jest sterowana przez pojedynczy neuron ruchowy, wszystkie włókna mięśniowe w jednostce ruchowej są pobudzane w tym samym czasie. Jednak cały mięsień jest sterowany przez wiele różnych jednostek ruchowych, które odpowiadają na różne poziomy progowe pobudzania. Zatem, gdy dany bodziec jest przykładany do mięśnia, pewne jednostki ruchowe mogą odpowiadać, podczas gdy inne nie mogą.
Kombinacja impulsów katodowych i anodowych według wynalazku zapewnia także poprawiony skurcz mięśnia prążkowanego, a elektryczne pobudzanie mięśnia jest wskazywane w związku z uszkodzeniem nerwu lub mięśnia. Gdy włókna nerwowe zostały uszkodzone w wyniku urazu lub choroby, włókna mięśniowe w obszarach wyposażonych w uszkodzone włókno nerwowe mają tendencję do ulegania zanikowi i obumieraniu. Mięsień, którego nie można ćwiczyć, może zmaleć do połowy jego zwykłych wymiarów w ciągu kilku miesięcy. Gdy nie ma pobudzania, nie tylko wymiary włókien mięśniowych zmaleją, lecz zostaną podzielone na fragmenty i zdegenerowane oraz zastąpione przez tkankę łączną. Przez pobudzanie elektryczne można utrzymać napięcie mięśniowe takie, że po wyleczeniu lub regeneracji włókna nerwowego, pozostaje tkanka mięśniowa zdolna do życia i cały proces regeneracyjny jest skutkiem tego poprawiany i wspomagany.
Pobudzanie mięśnia prążkowanego może także służyć do zachowania szlaku bodźców nerwowych tak, że po wyleczeniu włókien nerwowych związanych z pobudzaną tkanką, pacjent „pamięta”, jak kurczyć ten szczególny mięsień. Zwiększony skurcz mięśnia prążkowanego jest otrzymywany przez pobudzanie dwufazowe według wynalazku. Kombinacja impulsów katodowych z anodowymi o charakterze albo pobudzającym, albo ustalającym stan powoduje skurcz o większej liczbie jednostek ruchowych przy niższym poziomie napięcia, prowadząc do większej reakcji mięśnia.
W końcu pobudzanie dwufazowe zapewnione według wynalazku może być pożądane do pobudzania tkanki mięśni gładkich, ponieważ te mięśnie odpowiedzialne za ruch, które przepychają krew przez układ trawienny, zwężają naczynia krwionośne i opróżniają pęcherz moczowy. Dla przykładu, właściwe pobudzanie może usunąć wady związane z nie trzymaniem moczu.
Przedmiot wynalazku w przykładach wykonania uwidoczniono na rysunku, na którym fig. 1 przedstawia schematycznie prowadzenie dwufazowego pobudzania anodowego, fig. 2 przedstawia schematycznie prowadzenie dwufazowego pobudzania katodowego, fig. 3 przedstawia schematycznie prowadzenie pobudzania anodowego o niskim poziomie i długim czasie trwania, po którym następuje zwykłe pobudzanie katodowe, fig. 4 przedstawia schematycznie prowadzenie pobudzania anodowego o nachylonym niskim poziomie i długim czasie trwania, po którym nastę puje zwykłe pobudzanie katodowe, fig. 5 przedstawia schematycznie prowadzenie pobudzania anodowego o niskim poziomie i krótkim czasie trwania, sterowanego w szeregu, po którym nastę puje zwykł e pobudzanie katodowe, fig. 6 przedstawia wykres szybkości przewodzenia poprzecznie do włókna w funkcji czasu trwania rytmicznej impulsacji serca, wynikający z prowadzenia dwufazowego pobudzania anodowego, fig. 7 przedstawia wykres szybkości przewodzenia równolegle do włókna w funkcji czasu trwania rytmicznej impulsacji serca, wynikający z prowadzenia dwufazowego pobudzania anodowego, a fig. 8 przedstawia schemat blokowy dwukomorowego rozrusznika.
Wynalazek dotyczy dwufazowego pobudzania elektrycznego tkanki mięśniowej.
Figura 1 przedstawia dwufazowe pobudzanie elektryczne, w którym jest sterowana pierwsza faza pobudzania zawierająca bodziec anodowy 102, mająca amplitudę 104 i czas trwania 106. Bezpośrednio po tej pierwszej fazie pobudzania następuje druga faza pobudzania zawierająca pobudzanie katodowe 108 o jednakowym natężeniu i czasie trwania.
Figura 2 przedstawia dwufazowe pobudzanie elektryczne, w którym jest sterowana pierwsza faza pobudzania zawierająca pobudzanie katodowe 202, mająca amplitudę 204 i czas trwania 206. Bezpośrednio po pierwszej fazie pobudzania następuje druga faza pobudzania zawierająca pobudzanie anodowe 208 o jednakowym natężeniu i czasie trwania.
Figura 3 przedstawia korzystny przykład wykonania wynalazku, w którym jest sterowana pierwsza faza pobudzania zawierająca pobudzanie anodowe 302 o niskim poziomie i długim czasie trwania, mające amplitudę 304 i czas trwania 306. Bezpośrednio po tej pierwszej fazie pobudzania następuje druga faza pobudzania zawierająca pobudzanie katodowe 308 o zwykłym natężeniu i czasie trwania. W alternatywnym przykł adzie wykonania wynalazku pobudzanie anodowe 302 ma maksymalną amplitudę podprogową. W jeszcze innym, alternatywnym przykładzie wykonania wynalazku pobudzanie anodowe 302 ma mniej niż 3 wolty. W innym, alternatywnym przykładzie wykonania wynalazku pobudzanie anodowe 302 ma czas trwania w przybliżeniu dwie do ośmiu milisekund. W jeszcze innym,
PL 193 803 B1 alternatywnym przykładzie wykonania wynalazku pobudzanie katodowe 308 ma krótki czas trwania. W innym, alternatywnym przykł adzie wykonania wynalazku pobudzanie katodowe 308 trwa w przybliżeniu 0,3 do 0,8 milisekundy. W jeszcze innym, alternatywnym przykładzie wykonania wynalazku pobudzanie katodowe 308 ma dużą amplitudę. W innym, alternatywnym przykładzie wykonania wynalazku pobudzanie katodowe 308 ma przybliżony zakres od trzech do dwudziestu woltów. W jeszcze innym, alternatywnym przykładzie wykonania wynalazku pobudzanie katodowe 308 ma czas trwania krótszy niż 0,3 milisekundy przy napięciu większym niż dwadzieścia woltów. W innym, alternatywnym przykładzie wykonania pobudzanie katodowe 308 trwa aż 6,0 milisekund i ma napięcie tylko 200 miliwoltów. W sposób ujawniony w tych przykładach wykonania, jak również ich odmianach i modyfikacjach, które staną się oczywiste po przeczytaniu tego opisu, uzyskuje się maksymalny potencjał błony bez aktywacji w pierwszej fazie pobudzania.
Figura 4 przedstawia alternatywny, korzystny przykład wykonania wynalazku, w którym pierwsza faza pobudzania, zawierająca pobudzanie anodowe 402, jest sterowana przez okres 404 ze wzrastającym poziomem natężenia 406. Wzrost poziomu natężenia 406 może być liniowy albo nieliniowy, a nachylenie może zmieniać się. Bezpośrednio po tym pobudzaniu anodowym następuje druga faza pobudzania zawierająca pobudzanie katodowe 408 o zwykłym natężeniu i czasie trwania. W alternatywnym przykładzie wykonania wynalazku pobudzanie anodowe 402 wzrasta do maksymalnej amplitudy podprogowej. W jeszcze innym, alternatywnym przykładzie wykonania wynalazku pobudzanie anodowe 402 wzrasta do maksymalnej amplitudy, która jest mniejsza niż trzy wolty. W innym, alternatywnym przykładzie wykonania wynalazku pobudzanie anodowe 402 ma czas trwania w przybliżeniu dwie do ośmiu milisekund. W jeszcze innym, alternatywnym przykładzie wykonania wynalazku pobudzanie katodowe 408 ma krótki czas trwania. W innym, alternatywnym przykładzie wykonania wynalazku pobudzanie katodowe 408 wynosi w przybliżeniu 0,3 do 0,8 milisekundy. W jeszcze innym, alternatywnym przykładzie wykonania wynalazku pobudzanie katodowe 408 ma dużą amplitudę. W innym, alternatywnym przykładzie wykonania wynalazku pobudzanie katodowe 408 jest w przybliżonym zakresie od trzech do dwudziestu woltów. W jeszcze innym, alternatywnym przykładzie wykonania wynalazku pobudzanie katodowe 408 ma czas trwania krótszy niż 0,3 milisekundy przy napięciu większym niż dwadzieścia woltów. W innym, alternatywnym przykładzie wykonania wynalazku pobudzanie katodowe 408 trwa aż 6,0 milisekund i ma napięcie tylko 200 miliwoltów. W sposób ujawniony w tych przykładach wykonania, jak również ich odmianach i modyfikacjach, które staną się oczywiste po przeczytaniu tego opisu uzyskuje się maksymalny potencjał błony bez aktywacji w pierwszej fazie pobudzania.
Figura 5 przedstawia dwufazowe pobudzanie elektryczne, w którym jest sterowana pierwsza faza pobudzania zawierająca szereg 502 impulsów anodowych o amplitudzie 504. W jednym przykładzie wykonania okres spoczynkowy 506 ma czas trwania równy okresowi pobudzania 508 i jest sterowany przy amplitudzie podstawowej. W alternatywnym przykładzie wykonania okres spoczynkowy 506 ma inny czas trwania inny niż okres pobudzania 508 i jest sterowany przy amplitudzie podstawowej. Okres spoczynkowy 506 następuje po każdym okresie pobudzania 508, z tym wyjątkiem, że druga faza pobudzania, zawierająca pobudzanie katodowe 510 o zwykłym natężeniu i czasie trwania, następuje bezpośrednio po zakończeniu szeregu 502. W alternatywnym przykładzie wykonania wynalazku całkowity ładunek przekazywany przez szereg 502 pobudzania anodowego ma maksymalny poziom podprogowy. W innym, alternatywnym przykładzie wykonania wynalazku pobudzanie katodowe 510 ma krótki czas trwania. W jeszcze innym, alternatywnym przykładzie wykonania wynalazku pobudzanie katodowe 510 trwa w przybliżeniu 0,3 do 0,8 milisekundy. W jeszcze innym, alternatywnym przykładzie wykonania wynalazku pobudzanie katodowe 510 ma dużą amplitudę. W jeszcze innym, alternatywnym przykładzie wykonania wynalazku pobudzanie katodowe 510 ma czas trwania krótszy niż 0,3 milisekundy przy napięciu większym niż dwadzieścia woltów. W innym, alternatywnym przykładzie wykonania wynalazku pobudzanie katodowe 510 trwa aż 6,0 milisekund i ma napięcie tylko 200 miliwoltów.
P r z y k ł a d I
Charakterystyki pobudzania i propagacji w mięśniu sercowym były badane w izolowanych sercach przy zastosowaniu impulsów o różnych biegunowościach i fazach. Doświadczenia zostały przeprowadzone na pięciu izolowanych, perfundowanych sercach króliczych Langendorffa. Szybkość przewodzenia w nasierdziu była mierzona przy zastosowaniu układu elektrod dwubiegunowych. Pomiary były dokonywane pomiędzy sześcioma milimetrami i dziewięcioma milimetrami od miejsca pobudzenia. Potencjał przezbłonowy był rejestrowany przy zastosowaniu ruchomej mikroelektrody wePL 193 803 B1 wnątrzkomórkowej. Były badane następujące protokoły: jednofazowy impulsowy katodowy, jednofazowy impulsowy anodowy, wyprzedzający dwufazowy impulsowy katodowy i wyprzedzający dwufazowy impulsowy anodowy.
Tabela 1 ujawnia szybkość przewodzenia poprzecznie do kierunku włókien dla każdego sterowanego protokołu pobudzania, przy pobudzaniu trzema, czterema i pięcioma woltami i czasie trwania impulsu dwie milisekundy.
T a b e l a 1
Szybkość przewodzenia poprzecznie do kierunku włókien, czas trwania 2 ms
3 V | 4V | 5 V | |
Katodowe jednofazowe | 18,9 ± 2,5 cm/s | 21,4 ± 2,6 cm/s | 23,3 ± 3,0 cm/s |
Anodowe jednofazowe | 24,0 ± 2,3 cm/s | 27,5 ± 2,1 cm/s | 31,3 ± 1,7 cm/s |
Wyprzedzające katodowe dwufazowe | 27,1 ± 1,2 cm/s | 28,2 ± 2,3 cm/s | 27,5 ± 1,8 cm/s |
Wyprzedzające anodowe dwufazowe | 26,8 ± 2,1 cm/s | 28,5 ± 0,7 cm/s | 29,7 ± 1,8 cm/s |
Tabela 2 ujawnia szybkość przewodzenia wzdłuż kierunku włókien dla każdego sterowanego protokołu pobudzania, przy pobudzaniu trzema, czterema i pięcioma woltami i czasie trwania impulsu dwie milisekundy.
T a b e l a 2
Szybkość przewodzenia wzdłuż kierunku włókien, pobudzanie 2 ms
3 V | 4V | 5 V | |
Katodowe jednofazowe | 45,3 ± 0,9 cm/s | 47,4 ± 1,8 cm/s | 49,7 ± 1,5 cm/s |
Anodowe jednofazowe | 48,1 ± 1,2 cm/s | 51,8 ± 0,5 cm/s | 54,9 ± 0,7 cm/s |
Wyprzedzające katodowe dwufazowe | 50,8 ± 0,9 cm/s | 52,6 ± 1,1 cm/s | 52,8 ± 1,7 cm/s |
Wyprzedzające anodowe dwufazowe | 52,6 ± 2,5 cm/s | 55,3 ± 1,5 cm/s | 54,2 ± 2,3 cm/s |
Różnice szybkości przewodzenia pomiędzy katodowym jednofazowym, anodowym jednofazowym, wyprzedzającym katodowym dwufazowym i wyprzedzającym anodowym dwufazowym okazały się znaczne (p < 0,001). Na podstawie pomiarów potencjału przezbłonowego, maksymalna zmiana ((dV/dt)max) potencjałów roboczych okazała się odpowiadać dobrze zmianom szybkości przewodzenia w kierunku wzdłużnym. Dla impulsu cztery wolty o czasie trwania dwie milisekundy, (dV/dt)max było 63,5 ± 2,4 V/s dla impulsów katodowych i 75,5 ± 5,6 V/s dla impulsów anodowych.
P r z y k ł a d II
Skutki zmiany protokołów rytmicznej impulsacji serca na elektrofizjologię serca były analizowane przy użyciu przygotowanych, izolowanych serc króliczych Langendorffa. Pobudzanie było dostarczane do serca przy impulsie prostokątnym o stałym napięciu. Były badane następujące protokoły: jednofazowy impulsowy katodowy, jednofazowy impulsowy anodowy, wyprzedzający dwufazowy impulsowy anodowy i wyprzedzający dwufazowy impulsowy katodowy. Sterowane napięcie było zwiększane stopniowo o jeden wolt od jednego do pięciu woltów dla pobudzania zarówno anodowego, jak i katodowego. Czas trwania był wydł u ż any co dwie milisekundy od dwóch do dziesię ciu milisekund. Szybkości przewodzenia nasierdzia były mierzone wzdłuż i poprzecznie do kierunku włókien lewej komory w odległości pomiędzy trzy do sześciu milimetrów od swobodnej ścianki lewej komory. Fig. 6 i 7 pokazują oddziaływania czasu trwania impulsów pobudzania i protokołu sterowanego pobudzania na szybkości przewodzenia.
Figura 6 przedstawia szybkości mierzone pomiędzy trzema milimetrami i sześcioma milimetrami poprzecznie do kierunku włókien. W tym obszarze jednofazowe pobudzanie katodowe 602 określa najmniejszą szybkość przewodzenia dla każdego badanego czasu trwania impulsu pobudzania. Po nim następuje jednofazowe pobudzanie anodowe 604 i wyprzedzające dwufazowe pobudzanie
PL 193 803 B1 katodowe 606. Największa szybkość przewodzenia jest określona przez wyprzedzające dwufazowe pobudzanie anodowe 608.
Figura 7 przedstawia szybkości mierzone pomiędzy trzema milimetrami i sześcioma milimetrami równolegle do kierunku włókien. W tym obszarze jednofazowe pobudzanie katodowe 702 określa najmniejszą szybkość przewodzenia dla każdego badanego czasu trwania impulsu pobudzania. Wyniki szybkości jednofazowego pobudzania anodowego 704 i wyprzedzającego dwufazowego pobudzania katodowego 706 są podobne do takowych przy jednofazowym pobudzaniu anodowym, lecz określają nieznacznie większe szybkości. Największa szybkość przewodzenia jest określona przez wyprzedzające dwufazowe pobudzanie anodowe 706.
Figura 8 przedstawia schemat blokowy dwukomorowego rozrusznika 810. Rozrusznik 810 jest dołączony do serca 812 przy pomocy doprowadzeń 814 i 816. Doprowadzenie 814 ma elektrodę 815, która styka się z jednym z przedsionków serca, a doprowadzenie 816 ma elektrodę 817, która styka się z jedną z komór serca. Doprowadzenia 814 i 816 przenoszą impulsy pobudzające do elektrod 815 i 817 z generatora (A-PG) 818 impulsów przedsionkowych i generatora (V-PG) 820 impulsów komorowych. Ponadto sygnały elektryczne z przedsionków są przenoszone z elektrody 815 przez doprowadzenie 814 do końcówki wejściowej wzmacniacza (P-AMP) 822 wyczuwającego kanał przedsionkowy, a sygnały elektryczne z komór są przenoszone z elektrody 817 przez doprowadzenie 816 do końcówki wejściowej wzmacniacza (R-AMP) 824 wyczuwającego kanał komorowy.
Obwód sterowania lub układ sterowania 826 steruje dwukomorowym rozrusznikiem 810. Układ sterowania 826 odbiera sygnały wyjściowe ze wzmacniacza przedsionkowego 822, jak również sygnały wyjściowe ze wzmacniacza komorowego 824. Sygnały wyjściowe na wyjściach wzmacniacza przedsionkowego 822 i wzmacniacza komorowego 824 są wytwarzane za każdym razem, gdy fala P lub fala R jest wyczuwana w sercu 812. Obwód lub układ sterowania 826 wytwarza także sygnały wyzwalające, które są przesyłane do generatora 818 impulsów przedsionkowych i generatora 820 impulsów komorowych. Te sygnały wyzwalające są wytwarzane za każdym razem, gdy impuls pobudzania ma być wytworzony przez poszczególny generator 818 lub 820 impulsów. Impuls pobudzania wytwarzany przez generator 818 jest omawiany jako „impuls A”, a impuls pobudzania wytwarzany przez generator 820 jest omawiany jako „impuls V”. W czasie, w którym albo impuls A, albo impuls V są dostarczane do serca, odpowiedni wzmacniacz 822 i/lub 824 jest zwykle wyłączany przy pomocy sygnału wygaszającego dostarczanego do tych wzmacniaczy z układu sterowania. To działanie wygaszające zapobiega wejściu wzmacniaczy 822 i 824 w stan nasycenia w wyniku stosunkowo dużego impulsu A lub impulsu V, który występuje na końcówkach wejściowych takich wzmacniaczy w tym czasie. Takie działanie wygaszające zapobiega także wyczuwaniu resztkowych sygnałów elektrycznych, które mogą występować w tkance mięśniowej w wyniku pobudzania rozrusznikiem, które to wyczuwanie mogłoby być błędnie zinterpretowane jako fale P lub fale R.
Omawiając dalej fig. 8, rozrusznik 810 zawiera także obwód pamięciowy 840, który jest dołączony do układu sterowania 826. Obwód pamięciowy 840 umożliwia, że pewne parametry sterowania, stosowane przez układ sterowania 826 przy sterowaniu działaniem rozrusznika, są programowalnie pamiętane i modyfikowane, zgodnie z wymaganiem, w celu dopasowania pracy rozrusznika do potrzeb określonego pacjenta. Takie dane obejmują podstawowe okresy regulacji stosowane podczas działania rozrusznika, początkowy rytm rytmicznej impulsacji serca, minimalny rytm rytmicznej impulsacji serca i programowany okres pobudzenia wtrąconego przedsionkowego. Ponadto dane wyczuwane podczas działania rozrusznika mogą być zapamiętane w pamięci 840 dla późniejszego wyszukiwania i analizy.
W rozruszniku 810 jest korzystnie zawarty obwód telemetryczny 844. Ten obwód telemetryczny 844 jest dołączony do układu sterowania 826 dla zapewnienia łącza danych zewnętrznego względem ciała. Obwód telemetryczny 844, który jest wewnętrzny względem wszczepialnego rozrusznika 810, może być dołączony selektywnie do zewnętrznego urządzenia do programowania 848 przy pomocy właściwego łącza komunikacyjnego 850, które może być dowolnym, właściwym łączem elektromagnetycznym, takim jak kanał RF (częstotliwości radiowych) lub kanał optyczny. Korzystnie przez programator zewnętrzny 848 i łącze komunikacyjne 850 wymagane rozkazy mogą być przesyłane do układu sterowania 826. Podobnie przez to łącze komunikacyjne 850 i programator 848 mogą być odbierane zdalnie dane (albo przechowywane w układzie sterowania 826, jak w układzie blokowania danych, albo pamiętane w pamięci 840) z rozrusznika 810. W ten sposób mogą być ustalane czasami nieinwazyjne połączenia z wszczepionym rozrusznikiem 810 z układu zdalnego, nie wszczepionego.
PL 193 803 B1
Rozrusznik 810 na fig. 8 może być wykonany z dowolną liczbą generatorów impulsów przedsionkowych lub generatorów impulsów komorowych, zgodnie z potrzebami rytmicznej impulsacji serca danego pacjenta.
Według odmiennego przykładu wykonania wynalazku, rozrusznik 810 może ponadto zawierać jeden lub więcej czujników fizjologicznych 852 (zawierających obwody czujnikowe parametrów psychologicznych), które są dołączone do układu sterowania 826. Chociaż czujnik 852 jest przedstawiony na fig. 8 jako zawarty w rozruszniku 810, należy rozumieć, że czujnik może być także zewnętrzny względem rozrusznika 810, będąc nadal wszczepionym do pacjenta lub noszonym przez niego. Zwykłym typem czujnika jest czujnik aktywności, taki jak kryształ piezoelektryczny, zamontowany do obudowy rozrusznika. Inne typy czujników, takie jak czujniki fizjologiczne, które wyczuwają zawartość tlenu we krwi, częstość oddechów, pH krwi i podobne, mogą być także zastosowane zamiast lub dodatkowo do czujnika aktywności. Zastosowany typ czujnika, jeżeli jest, nie jest krytyczny dla wynalazku. Może być zastosowany dowolny czujnik lub kombinacja czujników zdolnych do wyczuwania ruchu ciała lub parametru fizjologicznego związanego z rytmem, z jakim serce powinno bić. Zastosowanie takich czujników czyni rozrusznik czułym na rytm, ponieważ rozrusznik reguluje rytm rytmicznej impulsacji serca w sposób, który śledzi potrzeby fizjologiczne pacjenta.
W jednym aspekcie wynalazku przez pobudzanie elektryczne jest sterowany mię sień sercowy. Składowa pobudzania anodowego dwufazowego pobudzania elektrycznego zwiększa kurczliwość serca przez hiperpolaryzację tkanki przed pobudzeniem, prowadząc do szybszego przewodzenia impulsu, bardziej wewnątrzkomórkowego uwalniania wapnia i powodowania większego skurczu serca. Składowa pobudzania katodowego eliminuje wady pobudzania anodowego, powodując skuteczne pobudzanie serca przy niższym poziomie napięcia niż byłby wymagany w przypadku samego pobudzania anodowego. To z kolei wydłuża trwałość baterii rozrusznika i zmniejsza uszkodzenie tkanki.
W drugim aspekcie wynalazku przez dwufazowe pobudzanie elektryczne jest sterowana pula krwi serca, to jest krew wchodząca i otaczająca serce. To umożliwia pobudzanie serca bez konieczności umieszczania doprowadzeń elektrycznych w dokładnym styku z tkanką serca, zmniejszając przez to prawdopodobieństwo uszkodzenia tej tkanki. Poziom progowy pobudzania dla pobudzania dwufazowego sterowanego przez pulę krwi jest w tym samym zakresie, jak standardowe bodźce dostarczane bezpośrednio do mięśnia sercowego. Przez zastosowanie dwufazowego pobudzania elektrycznego puli krwi serca jest zatem możliwe osiągnięcie zwiększonego skurczu serca, bez skurczu mięśni szkieletowych, uszkodzenia mięśnia sercowego lub ujemnych skutków oddziaływania na pulę krwi.
W trzecim aspekcie wynalazku dwufazowe pobudzanie elektryczne jest przykładane do tkanki mięśni prążkowanych (szkieletowych). Kombinacja pobudzania anodowego z katodowym powoduje skurcz o większej liczbie jednostek ruchowych mięśnia przy niższych poziomach napięcia i/lub prądu elektrycznego, powodując ulepszoną reakcję mięśnia. Zalety wynalazku są realizowane zarówno, gdy występuje bezpośrednie pobudzanie, jak również, gdy pobudzanie jest pośrednie (przez skórę). Zalety te mogą być uzyskane w terapii fizycznej i rehabilitacji mięśni, na przykład przy pobudzaniu mięśni w czasie, oczekując regeneracji uszkodzonych nerwów.
W czwartym aspekcie wynalazku dwufazowe pobudzanie elektryczne jest przykładane do tkanki mięśni gładkich. Mięsień gładki trzewny występuje w ściankach trzewnych narządów pustych, takich jak żołądek, jelita, pęcherz moczowy i macica. Włókna mięśni gładkich są zdolne do pobudzania siebie nawzajem. Tak więc, po pobudzeniu jednego włókna, fala depolaryzacji poruszająca się nad jego powierzchnią może pobudzić sąsiednie włókna, które z kolei pobudzają jeszcze inne. Zalety takiego pobudzania mogą być zrealizowane na przykład w sytuacjach, w których nie trzymanie moczu zostało spowodowane przez uraz lub chorobę.
Po opisaniu podstawowej idei wynalazku, jest jasne dla specjalistów w tej dziedzinie, że powyższe szczegółowe ujawnienie jest przeznaczone tylko do przykładowego przedstawienia i nie jest ograniczające. Wystąpią różne odmiany, ulepszenia i modyfikacje przeznaczone dla specjalistów w tej dziedzinie, lecz nie są stwierdzone tutaj wyraźnie.
Te modyfikacje, odmiany i ulepszenia są przeznaczone do zaproponowania tutaj i znajdują się w zakresie wynalazku. Ponadto impulsy pobudzające przedstawione w tym opisie znajdują się w zakresie możliwości obecnej elektroniki z właściwym programowaniem.
Pobudzanie dwufazowe zapewnione przez wynalazek może być pożądane w dodatkowych sytuacjach, w których jest pokazane pobudzanie elektryczne, takie jak pobudzanie tkanki nerwowej i pobudzanie tkanki kostnej. Zgodnie z tym wynalazek jest ograniczony tylko przez następujące zastrzeżenia i ich równoważniki.
Claims (10)
- Zastrzeżenia patentowe1. Urządzenie do pobudzania tkanki mięśniowej przez przebiegi dwufazowe, znamienne tym, że zawiera układy elektroniczne do wytwarzania impulsów, które wytwarzają impuls, a impuls określa pierwszą fazę pobudzania (102, 202, 302, 402, 502) i określa drugą fazę pobudzania (108, 208, 308, 406, 510), przy czym pierwsza faza pobudzania (102, 202, 302, 402, 502) ma biegunowość pierwszej fazy, amplitudę pierwszej fazy, kształt pierwszej fazy i czas trwania pierwszej fazy dla uwarunkowania wstępnego tkanki mięśniowej do przyjęcia następnego pobudzenia, a druga faza pobudzania (108, 208, 308, 408, 510) ma biegunowość przeciwną do biegunowości pierwszej fazy, amplitudę drugiej fazy, która ma większą wartość bezwzględną niż amplituda pierwszej fazy, kształt drugiej fazy i czas trwania drugiej fazy oraz doprowadzenia dołączone do układów elektronicznych do wytwarzania impulsów i przystosowane do przykładania pierwszej fazy pobudzania (102, 202, 302, 402, 502) i drugiej fazy pobudzania (108, 208, 308, 408, 510) w sekwencji do tkanki mięśniowej, a tkanka mięśniowa jest wybrana z grupy składającej się z mięśnia prążkowanego, mięśnia gładkiego i mięśnia mieszanego, przy czym biegunowość pierwszej fazy jest dodatnia, a amplituda pierwszej fazy jest równa lub mniejsza niż maksymalna amplituda podprogowa, a maksymalna amplituda podprogowa jest mniejsza niż 3,5 wolta.
- 2. Urządzenie wed ług zastrz. 1, znamienne tym, że amplituda pierwszej fazy (402) jest nachylona od wartości podstawowej do drugiej wartości.
- 3. Urządzenie wed ług zastrz. 2, znamienne tym, że wartość bezwzględna drugiej wartości jest równa wartości bezwzględnej amplitudy drugiej fazy.
- 4. Urządzenie według zastrz. 1, znamienne tym, że pierwsza faza pobudzania (502) zawiera ponadto szereg impulsów pobudzających (506, 508) o określonej wstępnie amplitudzie, biegunowości i czasie trwania.
- 5. Urządzenie według zastrz. 1, znamienne tym, że czas trwania pierwszej fazy (302) jest co najmniej tak długi, jak czas trwania drugiej fazy (308) i czas trwania pierwszej fazy wynosi około jednej do dziewięciu milisekund.
- 6. Urządzenie według zastrz. 1, znamienne tym, że czas trwania pierwszej fazy (302) jest co najmniej tak długi, jak czas trwania drugiej fazy (308) i czas trwania drugiej fazy wynosi około 0,2 do 0,9 milisekundy.
- 7. Urządzenie według zastrz. 1, znamienne tym, że amplituda drugiej fazy (108, 208, 308, 408, 510) wynosi około dwa wolty do dwudziestu woltów.
- 8. Urządzenie według zastrz. 1, znamienne tym, że czas trwania drugiej fazy (108, 208, 308, 408, 510) jest krótszy niż 0,3 milisekundy i amplituda drugiej fazy jest większa niż dwadzieścia woltów.
- 9. Urządzenie według zastrz. 1, znamienne tym, że pobudzanie mięśnia jest wybrane z grupy składającej się z bezpośredniego pobudzania mięśnia i pośredniego pobudzania mięśnia i w którym pośrednie pobudzanie jest sterowane przez skórę.
- 10. Urządzenie do pobudzania tkanki mięśniowej przez przebiegi dwufazowe, znamienne tym, że zawiera układy elektroniczne do wytwarzania impulsów, które wytwarzają impuls, a impuls określa pierwszą fazę pobudzania i określa drugą fazę pobudzania, przy czym pierwsza faza pobudzania (102, 302, 402, 502) ma biegunowość dodatnią, amplitudę pierwszej fazy, kształt pierwszej fazy i czas trwania pierwszej fazy, gdzie amplituda pierwszej fazy wynosi okoł o 0,5 do 3,5 woltów i czas trwania pierwszej fazy wynosi około jednej do dziewięciu milisekund, a druga faza pobudzania (108, 308, 408, 510) ma biegunowość ujemną, amplitudę drugiej fazy, która ma większą wartość bezwzględną niż amplituda pierwszej fazy, kształt drugiej fazy i czas trwania drugiej fazy, przy czym amplituda drugiej fazy wynosi około dwa wolty do dwudziestu woltów i czas trwania drugiej fazy wynosi około 0,2 do 0,9 milisekund oraz doprowadzenia dołączone do układów elektronicznych do wytwarzania impulsów i przystosowane do przykładania pierwszej fazy pobudzania i drugiej fazy pobudzania w sekwencji do tkanki mięśniowej, a tkanka mięśniowa jest wybrana z grupy składającej się z mięśnia prążkowanego, mięśnia gładkiego i mięśnia mieszanego, przy czym pobudzanie mięśnia jest wybrane z grupy skł adają cej się z bezpoś redniego pobudzania mi ęśnia i poś redniego pobudzania mięśnia.
Applications Claiming Priority (2)
Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
---|---|---|---|
US09/085,360 US6141587A (en) | 1996-08-19 | 1998-05-27 | Augmentation of muscle contractility by biphasic stimulation |
PCT/US1999/011376 WO1999061100A1 (en) | 1998-05-27 | 1999-05-21 | Augmentation of muscle contractility by biphasic stimulation |
Publications (2)
Publication Number | Publication Date |
---|---|
PL344394A1 PL344394A1 (en) | 2001-11-05 |
PL193803B1 true PL193803B1 (pl) | 2007-03-30 |
Family
ID=22191102
Family Applications (1)
Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
---|---|---|---|
PL99344394A PL193803B1 (pl) | 1998-05-27 | 1999-05-21 | Urządzenie do pobudzania tkanki mięśniowej przez przebiegi dwufazowe |
Country Status (22)
Country | Link |
---|---|
US (1) | US6141587A (pl) |
EP (1) | EP1079892B1 (pl) |
JP (3) | JP2002516161A (pl) |
KR (1) | KR100433089B1 (pl) |
CN (1) | CN1217718C (pl) |
AT (1) | ATE300973T1 (pl) |
AU (1) | AU749212B2 (pl) |
BR (1) | BR9910731A (pl) |
CA (1) | CA2333360C (pl) |
DE (1) | DE69926501T2 (pl) |
EA (1) | EA004166B1 (pl) |
ES (1) | ES2246087T3 (pl) |
HU (1) | HUP0102736A3 (pl) |
ID (1) | ID27941A (pl) |
IL (1) | IL139917A (pl) |
NO (1) | NO20005958L (pl) |
NZ (1) | NZ530452A (pl) |
PL (1) | PL193803B1 (pl) |
SK (1) | SK286262B6 (pl) |
TR (1) | TR200003494T2 (pl) |
UA (1) | UA66384C2 (pl) |
WO (1) | WO1999061100A1 (pl) |
Families Citing this family (68)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
US6343232B1 (en) * | 1966-08-19 | 2002-01-29 | Mower Chf Treatment Irrevocable Trust | Augmentation of muscle contractility by biphasic stimulation |
US9289618B1 (en) | 1996-01-08 | 2016-03-22 | Impulse Dynamics Nv | Electrical muscle controller |
JP4175662B2 (ja) | 1996-01-08 | 2008-11-05 | インパルス ダイナミクス エヌ.ヴイ. | 電気的筋肉制御装置 |
US8321013B2 (en) | 1996-01-08 | 2012-11-27 | Impulse Dynamics, N.V. | Electrical muscle controller and pacing with hemodynamic enhancement |
US8825152B2 (en) | 1996-01-08 | 2014-09-02 | Impulse Dynamics, N.V. | Modulation of intracellular calcium concentration using non-excitatory electrical signals applied to the tissue |
US7167748B2 (en) | 1996-01-08 | 2007-01-23 | Impulse Dynamics Nv | Electrical muscle controller |
US9713723B2 (en) | 1996-01-11 | 2017-07-25 | Impulse Dynamics Nv | Signal delivery through the right ventricular septum |
US6415178B1 (en) * | 1996-09-16 | 2002-07-02 | Impulse Dynamics N.V. | Fencing of cardiac muscles |
US7908003B1 (en) | 1996-08-19 | 2011-03-15 | Mr3 Medical Llc | System and method for treating ischemia by improving cardiac efficiency |
US6411847B1 (en) | 1996-08-19 | 2002-06-25 | Morton M. Mower | Apparatus for applying cyclic pacing at an average rate just above the intrinsic heart rate |
US6341235B1 (en) | 1996-08-19 | 2002-01-22 | Mower Chf Treatment Irrevocable Trust | Augmentation of electrical conduction and contractility by biphasic cardiac pacing administered via the cardiac blood pool |
US6337995B1 (en) | 1996-08-19 | 2002-01-08 | Mower Chf Treatment Irrevocable Trust | Atrial sensing and multiple site stimulation as intervention for atrial fibrillation |
US6295470B1 (en) * | 1996-08-19 | 2001-09-25 | The Mower Family Chf Treatment Irrevocable Trust | Antitachycardial pacing |
US8447399B2 (en) | 1996-08-19 | 2013-05-21 | Mr3 Medical, Llc | System and method for managing detrimental cardiac remodeling |
US7840264B1 (en) | 1996-08-19 | 2010-11-23 | Mr3 Medical, Llc | System and method for breaking reentry circuits by cooling cardiac tissue |
CA2296632A1 (en) | 1997-07-16 | 1999-01-28 | Impulse Dynamics (Israel) Ltd. | Smooth muscle controller |
US6411845B1 (en) | 1999-03-04 | 2002-06-25 | Mower Chf Treatment Irrevocable Trust | System for multiple site biphasic stimulation to revert ventricular arrhythmias |
US8019421B2 (en) | 1999-03-05 | 2011-09-13 | Metacure Limited | Blood glucose level control |
WO2006073671A1 (en) | 2004-12-09 | 2006-07-13 | Impulse Dynamics Nv | Protein activity modification |
US8346363B2 (en) | 1999-03-05 | 2013-01-01 | Metacure Limited | Blood glucose level control |
US8700161B2 (en) | 1999-03-05 | 2014-04-15 | Metacure Limited | Blood glucose level control |
US8666495B2 (en) | 1999-03-05 | 2014-03-04 | Metacure Limited | Gastrointestinal methods and apparatus for use in treating disorders and controlling blood sugar |
US9101765B2 (en) | 1999-03-05 | 2015-08-11 | Metacure Limited | Non-immediate effects of therapy |
AU7811700A (en) * | 1999-10-04 | 2001-05-10 | Impulse Dynamics N.V. | Modulation of intracellular calcium concentration using non-excitatory electrical signals applied to the tissue |
EP1263168B1 (en) * | 2001-05-29 | 2006-06-28 | Kabushiki Kaisha Toshiba | Wireless communication apparatus |
US11439815B2 (en) | 2003-03-10 | 2022-09-13 | Impulse Dynamics Nv | Protein activity modification |
US7840262B2 (en) | 2003-03-10 | 2010-11-23 | Impulse Dynamics Nv | Apparatus and method for delivering electrical signals to modify gene expression in cardiac tissue |
US8027721B2 (en) * | 2003-03-24 | 2011-09-27 | Physio-Control, Inc. | Balanced charge waveform for transcutaneous pacing |
US8792985B2 (en) | 2003-07-21 | 2014-07-29 | Metacure Limited | Gastrointestinal methods and apparatus for use in treating disorders and controlling blood sugar |
US20050055057A1 (en) * | 2003-09-05 | 2005-03-10 | Mirowski Famliy Ventures, L.L.C. | Method and apparatus for providing ipselateral therapy |
US8352031B2 (en) | 2004-03-10 | 2013-01-08 | Impulse Dynamics Nv | Protein activity modification |
US11779768B2 (en) | 2004-03-10 | 2023-10-10 | Impulse Dynamics Nv | Protein activity modification |
US8244371B2 (en) | 2005-03-18 | 2012-08-14 | Metacure Limited | Pancreas lead |
EP1898991B1 (en) | 2005-05-04 | 2016-06-29 | Impulse Dynamics NV | Protein activity modification |
JP2009511133A (ja) * | 2005-10-14 | 2009-03-19 | コンティネンス コントロール システムズ インターナショナル プロプライエタリー リミテッド | 心臓病を治療するための方法と装置 |
US8103341B2 (en) | 2006-08-25 | 2012-01-24 | Cardiac Pacemakers, Inc. | System for abating neural stimulation side effects |
US20080167696A1 (en) * | 2006-12-28 | 2008-07-10 | Cvrx, Inc. | Stimulus waveforms for baroreflex activation |
US20080280341A1 (en) * | 2007-05-08 | 2008-11-13 | Kenknight Bruce | System And Method For Local Field Stimulation |
US20090036938A1 (en) * | 2007-07-30 | 2009-02-05 | Cardiac Pacemakers, Inc. | Method and system for external counterpulsation therapy |
US9005106B2 (en) * | 2008-01-31 | 2015-04-14 | Enopace Biomedical Ltd | Intra-aortic electrical counterpulsation |
US8626299B2 (en) | 2008-01-31 | 2014-01-07 | Enopace Biomedical Ltd. | Thoracic aorta and vagus nerve stimulation |
US8626290B2 (en) | 2008-01-31 | 2014-01-07 | Enopace Biomedical Ltd. | Acute myocardial infarction treatment by electrical stimulation of the thoracic aorta |
US8538535B2 (en) | 2010-08-05 | 2013-09-17 | Rainbow Medical Ltd. | Enhancing perfusion by contraction |
WO2011092710A2 (en) | 2010-02-01 | 2011-08-04 | Metacure Limited | Gastrointestinal electrical therapy |
US9089699B2 (en) * | 2010-06-07 | 2015-07-28 | Medtronic, Inc. | Adaptive stimulation for treating urgency or incontinence |
US9724509B2 (en) | 2010-06-07 | 2017-08-08 | Medtronic, Inc. | Selective termination of stimulation to deliver post-stimulation therapeutic effect |
US8649863B2 (en) | 2010-12-20 | 2014-02-11 | Rainbow Medical Ltd. | Pacemaker with no production |
US8855783B2 (en) | 2011-09-09 | 2014-10-07 | Enopace Biomedical Ltd. | Detector-based arterial stimulation |
EP2872070B1 (en) | 2011-09-09 | 2018-02-07 | Enopace Biomedical Ltd. | Wireless endovascular stent-based electrodes |
CA2854904C (en) | 2011-11-15 | 2020-11-10 | Neurometrix, Inc. | Apparatus and method for relieving pain using transcutaneous electrical nerve stimulation |
US10112040B2 (en) | 2011-11-15 | 2018-10-30 | Neurometrix, Inc. | Transcutaneous electrical nerve stimulation using novel unbalanced biphasic waveform and novel electrode arrangement |
US9386991B2 (en) | 2012-02-02 | 2016-07-12 | Rainbow Medical Ltd. | Pressure-enhanced blood flow treatment |
WO2014130865A2 (en) | 2013-02-22 | 2014-08-28 | Boston Scientific Neuromodulation Corporation | Neurostimulation system having increased flexibility for creating complex pulse trains |
US10940311B2 (en) | 2013-03-29 | 2021-03-09 | Neurometrix, Inc. | Apparatus and method for button-free control of a wearable transcutaneous electrical nerve stimulator using interactive gestures and other means |
EP3065673A4 (en) | 2013-11-06 | 2017-07-12 | Enopace Biomedical Ltd. | Wireless endovascular stent-based electrodes |
US10940318B2 (en) | 2014-06-17 | 2021-03-09 | Morton M. Mower | Method and apparatus for electrical current therapy of biological tissue |
WO2016110856A1 (en) * | 2015-01-08 | 2016-07-14 | The Medical Research, Infrastructure and Health Services Fund of the Tel Aviv Medical Center | Cardiac stimulation of atrial-ventricle pathways and/or associated tissue |
WO2016180934A1 (en) * | 2015-05-12 | 2016-11-17 | Umc Utrecht Holding B.V. | Asymmetric balanced waveform for ac cardiac irreversible electroporation |
AU2017357028B2 (en) * | 2016-11-14 | 2020-06-18 | GSK Consumer Healthcare S.A. | Transcutaneous electrical nerve stimulation using novel unbalanced biphasic waveform and novel electrode arrangement |
USD837394S1 (en) | 2017-07-11 | 2019-01-01 | Neurometrix, Inc. | Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) device |
USD857910S1 (en) | 2017-09-21 | 2019-08-27 | Neurometrix, Inc. | Transcutaneous electrical nerve stimulation device |
USD865986S1 (en) | 2017-09-21 | 2019-11-05 | Neurometrix, Inc. | Transcutaneous electrical nerve stimulation device strap |
USD861903S1 (en) | 2018-05-15 | 2019-10-01 | Neurometrix, Inc. | Apparatus for transcutaneous electrical nerve stimulation |
CN113301947A (zh) | 2018-11-20 | 2021-08-24 | 纽恩基公司 | 用于施加具有反比关系的频率和峰值电压的电刺激装置 |
WO2020115326A2 (en) | 2018-12-07 | 2020-06-11 | GSK Consumer Healthcare S.A. | Intelligent determination of therapeutic stimulation intensity for transcutaneous electrical nerve stimulation |
US11911087B2 (en) | 2020-08-07 | 2024-02-27 | Biosig Technologies, Inc. | Controlled switching network for electrophysiology procedures |
US11400299B1 (en) | 2021-09-14 | 2022-08-02 | Rainbow Medical Ltd. | Flexible antenna for stimulator |
KR102557813B1 (ko) * | 2021-10-13 | 2023-07-19 | 고려대학교 산학협력단 | 마비사시에 적용하기 위한 신경 자극 장치 및 전류 조절 방법 |
Family Cites Families (67)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
US32091A (en) * | 1861-04-16 | Improvement in corn-planters | ||
GB1459397A (en) * | 1973-03-22 | 1976-12-22 | Biopulse Co Ltd | Apparatus for treating organisms by applying an electrical signal thereto |
US3924641A (en) * | 1974-08-19 | 1975-12-09 | Axotronics Inc | Bi-phasic current stimulation system |
US4055190A (en) * | 1974-12-19 | 1977-10-25 | Michio Tany | Electrical therapeutic apparatus |
US4019519A (en) * | 1975-07-08 | 1977-04-26 | Neuvex, Inc. | Nerve stimulating device |
US4233986A (en) * | 1978-07-18 | 1980-11-18 | Agar Ginosar Electronics And Metal Products | Apparatus and method for controlling pain by transcutaneous electrical stimulation (TES) |
US4222386A (en) * | 1979-03-26 | 1980-09-16 | Smolnikov Leonid E | Method for stimulating cardiac action by means of implanted _electrocardiostimulator and implantable electrocardiostimulator for effecting same |
US4343312A (en) * | 1979-04-16 | 1982-08-10 | Vitafin N.V. | Pacemaker output circuit |
US4327322A (en) * | 1980-10-06 | 1982-04-27 | Spatial Dynamics, Ltd. | Bidirectional current supply circuit |
US4392496A (en) * | 1981-03-13 | 1983-07-12 | Medtronic, Inc. | Neuromuscular stimulator |
USRE32091E (en) | 1981-03-13 | 1986-03-11 | Medtronic, Inc. | Neuromuscular stimulator |
US4402322A (en) * | 1981-03-25 | 1983-09-06 | Medtronic, Inc. | Pacer output circuit |
US4612934A (en) * | 1981-06-30 | 1986-09-23 | Borkan William N | Non-invasive multiprogrammable tissue stimulator |
US4456012A (en) * | 1982-02-22 | 1984-06-26 | Medtronic, Inc. | Iontophoretic and electrical tissue stimulation device |
US4498478A (en) * | 1982-09-13 | 1985-02-12 | Medtronic, Inc. | Apparatus for reducing polarization potentials in a pacemaker |
IL75048A0 (en) * | 1984-05-04 | 1985-08-30 | Dervieux Dominique | Bipolar electrodes and apparatus comprising them for the relief of pains |
US4543956A (en) * | 1984-05-24 | 1985-10-01 | Cordis Corporation | Biphasic cardiac pacer |
US4723552A (en) * | 1984-06-04 | 1988-02-09 | James Heaney | Transcutaneous electrical nerve stimulation device |
US4646744A (en) * | 1984-06-29 | 1987-03-03 | Zion Foundation | Method and treatment with transcranially applied electrical signals |
US4637397A (en) * | 1985-05-30 | 1987-01-20 | Case Western Reserve University | Triphasic wave defibrillation |
US5111811A (en) * | 1985-06-20 | 1992-05-12 | Medtronic, Inc. | Cardioversion and defibrillation lead system with electrode extension into the coronary sinus and great vein |
US4754759A (en) * | 1985-07-03 | 1988-07-05 | Andromeda Research, Inc. | Neural conduction accelerator and method of application |
US4903700A (en) * | 1986-08-01 | 1990-02-27 | Telectronics N.V. | Pacing pulse compensation |
US4821724A (en) * | 1986-08-01 | 1989-04-18 | Telectronics N.V. | Pacing pulse compensation |
US4875484A (en) * | 1986-10-04 | 1989-10-24 | Total Human Medical Laboratory Co., Ltd. | Method for generating a low frequency electric stimulus signal and low frequency electric stimulus signal generating apparatus |
US5117826A (en) * | 1987-02-02 | 1992-06-02 | Staodyn, Inc. | Combined nerve fiber and body tissue stimulation apparatus and method |
US5018522A (en) * | 1987-10-26 | 1991-05-28 | Medtronic, Inc. | Ramped waveform non-invasive pacemaker |
US5178161A (en) * | 1988-09-02 | 1993-01-12 | The Board Of Trustees Of The Leland Stanford Junior University | Microelectronic interface |
US4919140A (en) * | 1988-10-14 | 1990-04-24 | Purdue Research Foundation | Method and apparatus for regenerating nerves |
US4924880A (en) * | 1988-11-16 | 1990-05-15 | Sion Technology, Inc. | Dental anesthesia apparatus |
US4989605A (en) * | 1989-03-31 | 1991-02-05 | Joel Rossen | Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) device |
US4976264A (en) * | 1989-05-10 | 1990-12-11 | Therapeutic Technologies Inc. | Power muscle stimulator |
US4996987A (en) * | 1989-05-10 | 1991-03-05 | Therapeutic Technologies Inc. | Power muscle stimulator |
US5065083A (en) * | 1989-08-25 | 1991-11-12 | Staodyn, Inc. | Microprocessor controlled electronic stimulating device having a battery management system and method therefor |
US5063929A (en) * | 1989-08-25 | 1991-11-12 | Staodyn, Inc. | Electronic stimulating device having timed treatment of varying intensity and method therefor |
US5036850A (en) * | 1989-08-25 | 1991-08-06 | Staodyn, Inc. | Biphasic pulse output stage for electronic stimulating device |
US5069211A (en) * | 1989-08-25 | 1991-12-03 | Staodyn, Inc. | Microprocessor controlled electronic stimulating device having biphasic pulse output |
US5097833A (en) * | 1989-09-19 | 1992-03-24 | Campos James M | Transcutaneous electrical nerve and/or muscle stimulator |
GB8924559D0 (en) * | 1989-11-01 | 1989-12-20 | Capel Ifor D | Method for transcranial electrotherapy |
US5048522A (en) * | 1990-04-13 | 1991-09-17 | Therapeutic Technologies, Inc. | Power muscle stimulator |
US5058584A (en) * | 1990-08-30 | 1991-10-22 | Medtronic, Inc. | Method and apparatus for epidural burst stimulation for angina pectoris |
US5052391A (en) * | 1990-10-22 | 1991-10-01 | R.F.P., Inc. | High frequency high intensity transcutaneous electrical nerve stimulator and method of treatment |
DE69122365T2 (de) * | 1990-12-18 | 1997-02-06 | Ventritex Inc | Gerät zur Herstellung konfigurierbarer, zweiphasiger Entflimmerungswellenformen |
US5109847A (en) * | 1991-05-21 | 1992-05-05 | E.P. Inc. | Non-intrusive analgesic neuroaugmentive apparatus and management system |
US5507781A (en) * | 1991-05-23 | 1996-04-16 | Angeion Corporation | Implantable defibrillator system with capacitor switching circuitry |
WO1993001861A1 (en) * | 1991-07-15 | 1993-02-04 | Zmd Corporation | Method and apparatus for transcutaneous cardiac pacing |
US5215083A (en) * | 1991-10-07 | 1993-06-01 | Telectronics Pacing Systems, Inc. | Apparatus and method for arrhythmia induction in arrhythmia control system |
US5411525A (en) * | 1992-01-30 | 1995-05-02 | Cardiac Pacemakers, Inc. | Dual capacitor biphasic defibrillator waveform generator employing selective connection of capacitors for each phase |
US5534015A (en) * | 1992-02-18 | 1996-07-09 | Angeion Corporation | Method and apparatus for generating biphasic waveforms in an implantable defibrillator |
US5224476A (en) * | 1992-02-24 | 1993-07-06 | Duke University | Method and apparatus for controlling fibrillation or tachycardia |
US5300096A (en) * | 1992-06-03 | 1994-04-05 | Hall H Eugene | Electromyographic treatment device |
US5314423A (en) * | 1992-11-03 | 1994-05-24 | Seney John S | Cold electrode pain alleviating tissue treatment assembly |
US5334220A (en) * | 1992-11-13 | 1994-08-02 | Siemens Pacesetter, Inc. | Dual-chamber implantable pacemaker having an adaptive AV interval that prevents ventricular fusion beats and method of operating same |
US5487759A (en) * | 1993-06-14 | 1996-01-30 | Bastyr; Charles A. | Nerve stimulating device and associated support device |
US5411547A (en) * | 1993-08-09 | 1995-05-02 | Pacesetter, Inc. | Implantable cardioversion-defibrillation patch electrodes having means for passive multiplexing of discharge pulses |
US5741303A (en) * | 1993-09-13 | 1998-04-21 | Angeion Corp | Electrode back-charging pre-treatment system for an implantable cardioverter defibrillator |
US5458625A (en) * | 1994-05-04 | 1995-10-17 | Kendall; Donald E. | Transcutaneous nerve stimulation device and method for using same |
US5534018A (en) * | 1994-11-30 | 1996-07-09 | Medtronic, Inc. | Automatic lead recognition for implantable medical device |
US5480413A (en) * | 1994-11-30 | 1996-01-02 | Telectronics Pacing Systems, Inc. | Apparatus and method for stabilizing the ventricular rate of a heart during atrial fibrillation |
US5601608A (en) * | 1995-02-02 | 1997-02-11 | Pacesetter, Inc. | Methods and apparatus for applying charge-balanced antiarrhythmia shocks |
SE9500620D0 (sv) * | 1995-02-20 | 1995-02-20 | Pacesetter Ab | Anordning för hjärtstimulering |
CN1168511C (zh) * | 1996-01-08 | 2004-09-29 | 伊帕斯动力公司 | 肌肉的电控制器 |
US5713929A (en) * | 1996-05-03 | 1998-02-03 | Medtronic, Inc. | Arrhythmia and fibrillation prevention pacemaker using ratchet up and decay modes of operation |
US5800465A (en) * | 1996-06-18 | 1998-09-01 | Medtronic, Inc. | System and method for multisite steering of cardiac stimuli |
US5871506A (en) * | 1996-08-19 | 1999-02-16 | Mower; Morton M. | Augmentation of electrical conduction and contractility by biphasic cardiac pacing |
US5814079A (en) * | 1996-10-04 | 1998-09-29 | Medtronic, Inc. | Cardiac arrhythmia management by application of adnodal stimulation for hyperpolarization of myocardial cells |
FR2763247B1 (fr) * | 1997-05-16 | 2000-02-18 | Ela Medical Sa | Dispositif medical implantable actif, notamment stimulateur cardiaque, defibrillateur et/ou cardioverteur a reduction des episodes d'arythmie, notamment d'arythmie auriculaire |
-
1998
- 1998-05-27 US US09/085,360 patent/US6141587A/en not_active Expired - Lifetime
-
1999
- 1999-05-21 ES ES99924455T patent/ES2246087T3/es not_active Expired - Lifetime
- 1999-05-21 SK SK1790-2000A patent/SK286262B6/sk not_active IP Right Cessation
- 1999-05-21 NZ NZ530452A patent/NZ530452A/en unknown
- 1999-05-21 KR KR10-2000-7013346A patent/KR100433089B1/ko not_active IP Right Cessation
- 1999-05-21 PL PL99344394A patent/PL193803B1/pl not_active IP Right Cessation
- 1999-05-21 UA UA2000127490A patent/UA66384C2/uk unknown
- 1999-05-21 EP EP99924455A patent/EP1079892B1/en not_active Expired - Lifetime
- 1999-05-21 DE DE69926501T patent/DE69926501T2/de not_active Expired - Lifetime
- 1999-05-21 CN CN99808560XA patent/CN1217718C/zh not_active Expired - Fee Related
- 1999-05-21 BR BR9910731-7A patent/BR9910731A/pt not_active Application Discontinuation
- 1999-05-21 WO PCT/US1999/011376 patent/WO1999061100A1/en active IP Right Grant
- 1999-05-21 JP JP2000550555A patent/JP2002516161A/ja active Pending
- 1999-05-21 ID IDW20002431A patent/ID27941A/id unknown
- 1999-05-21 AT AT99924455T patent/ATE300973T1/de not_active IP Right Cessation
- 1999-05-21 HU HU0102736A patent/HUP0102736A3/hu unknown
- 1999-05-21 AU AU40952/99A patent/AU749212B2/en not_active Ceased
- 1999-05-21 TR TR2000/03494T patent/TR200003494T2/xx unknown
- 1999-05-21 EA EA200001226A patent/EA004166B1/ru not_active IP Right Cessation
- 1999-05-21 IL IL139917A patent/IL139917A/en not_active IP Right Cessation
- 1999-05-21 CA CA002333360A patent/CA2333360C/en not_active Expired - Fee Related
-
2000
- 2000-11-24 NO NO20005958A patent/NO20005958L/no not_active Application Discontinuation
-
2004
- 2004-03-12 JP JP2004071198A patent/JP2004167280A/ja active Pending
-
2005
- 2005-11-24 JP JP2005339125A patent/JP2006116332A/ja active Pending
Also Published As
Similar Documents
Publication | Publication Date | Title |
---|---|---|
PL193803B1 (pl) | Urządzenie do pobudzania tkanki mięśniowej przez przebiegi dwufazowe | |
US6343232B1 (en) | Augmentation of muscle contractility by biphasic stimulation | |
US6341235B1 (en) | Augmentation of electrical conduction and contractility by biphasic cardiac pacing administered via the cardiac blood pool | |
EP1064048B1 (en) | Augmentation of electrical conduction and contractibility by biphasic cardiac pacing administered via the cardiac blood pool | |
US5871506A (en) | Augmentation of electrical conduction and contractility by biphasic cardiac pacing | |
EP1027100B1 (en) | Augmentation of electrical conduction and contractility by biphasic cardiac pacing | |
US6332096B1 (en) | Augmentation of electrical conduction and contractility by biphasic cardiac pacing | |
MXPA00011661A (en) | Augmentation of muscle contractility by biphasic stimulation | |
JP2001190695A (ja) | 2相電気式心臓整調装置 | |
MXPA00006948A (en) | Augmentation of electrical conduction and contractibility by biphasic cardiac pacing administered via the cardiac blood pool | |
CZ20004383A3 (cs) | Zařízení pro stimulaci svalové tkáně dvoufázovými pulsy |
Legal Events
Date | Code | Title | Description |
---|---|---|---|
RECP | Rectifications of patent specification | ||
LAPS | Decisions on the lapse of the protection rights |
Effective date: 20090521 |