JPH06271463A - ウイルス疾患治療剤 - Google Patents
ウイルス疾患治療剤Info
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- JPH06271463A JPH06271463A JP6013959A JP1395994A JPH06271463A JP H06271463 A JPH06271463 A JP H06271463A JP 6013959 A JP6013959 A JP 6013959A JP 1395994 A JP1395994 A JP 1395994A JP H06271463 A JPH06271463 A JP H06271463A
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- JP
- Japan
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- therapeutic agent
- present
- quinone derivative
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- Pending
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- Acyclic And Carbocyclic Compounds In Medicinal Compositions (AREA)
- Organic Low-Molecular-Weight Compounds And Preparation Thereof (AREA)
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
Abstract
(57)【要約】
【目的】抗ウイルス作用を有し、ウイルス疾患の治療に
有効な薬剤を提供する。 【構成】３−［５−（２，３−ジメトキシ−６−メチル
−１，４−ベンゾキノイル）］−２−ノニル−２−プロ
ペン酸等のキノン誘導体及び薬理学的に許容できる塩を
有効成分とするウイルス疾患治療剤及び抗ウイルス剤。
有効な薬剤を提供する。 【構成】３−［５−（２，３−ジメトキシ−６−メチル
−１，４−ベンゾキノイル）］−２−ノニル−２−プロ
ペン酸等のキノン誘導体及び薬理学的に許容できる塩を
有効成分とするウイルス疾患治療剤及び抗ウイルス剤。
Description
【０００１】
【産業上の利用分野】本発明は、ウイルス性疾患治療剤
に関する。
に関する。
【０００２】
【従来の技術】ウイルスはビールスまたはヴァイラスと
も呼ばれ、人工培養ができず、特定の宿主体など生きて
いる細胞中でしか増殖しないなどの特徴を有する極めて
小さな病原体である。ウイルスによって引き起こされる
疾患として、動物では天然痘、インフルエンザ、ヘルペ
ス、各種の脳炎、エイズ、豚コレラ、狂犬病、植物では
タバコのモザイク病などが知られている。
も呼ばれ、人工培養ができず、特定の宿主体など生きて
いる細胞中でしか増殖しないなどの特徴を有する極めて
小さな病原体である。ウイルスによって引き起こされる
疾患として、動物では天然痘、インフルエンザ、ヘルペ
ス、各種の脳炎、エイズ、豚コレラ、狂犬病、植物では
タバコのモザイク病などが知られている。
【０００３】ウイルス疾患に有効な薬剤としてジドブジ
ン、ガンシクロビルなどがある。一方、次記一般式(I)
で表される化合物はラットのＤ−ガラクトサミン誘発肝
障害モデル及びマウスのＬＰＳ（lipopolysaccharide)
誘発致死・肝障害に対する強い作用を有し、肝疾患治療
剤として期待されている。
ン、ガンシクロビルなどがある。一方、次記一般式(I)
で表される化合物はラットのＤ−ガラクトサミン誘発肝
障害モデル及びマウスのＬＰＳ（lipopolysaccharide)
誘発致死・肝障害に対する強い作用を有し、肝疾患治療
剤として期待されている。
【０００４】
【本発明が解決しようとする問題点】ジドブジン、ガン
シクロビルなどの薬剤は、造血障害等の重篤な副作用が
あり、またその適応疾患も限られており、さらに有効で
安全な薬剤の開発が望まれている。本発明者らは、上記
目的を達成するため鋭意検討した結果本発明を完成し
た。
シクロビルなどの薬剤は、造血障害等の重篤な副作用が
あり、またその適応疾患も限られており、さらに有効で
安全な薬剤の開発が望まれている。本発明者らは、上記
目的を達成するため鋭意検討した結果本発明を完成し
た。
【０００５】
【課題を解決するための手段】本発明は、一般式(I)
【化４】で表されるキノン誘導体及び薬理学的に許容で
きる塩を有効成分とするウイルス疾患治療剤である。ウ
イルス疾患は、ウイルスに感染することにより発症する
が、本発明にかかるキノン誘導体及び薬理学的に許容で
きる塩は、ウイルスの働きを抑制する作用を有すること
から、本発明は一般式(I) で表されるキノン誘導体及び
薬理学的に許容できる塩を有効成分とする抗ウイルス剤
である。
きる塩を有効成分とするウイルス疾患治療剤である。ウ
イルス疾患は、ウイルスに感染することにより発症する
が、本発明にかかるキノン誘導体及び薬理学的に許容で
きる塩は、ウイルスの働きを抑制する作用を有すること
から、本発明は一般式(I) で表されるキノン誘導体及び
薬理学的に許容できる塩を有効成分とする抗ウイルス剤
である。
【０００６】本発明における薬理学的に許容できる塩と
は、塩酸塩、臭化水素塩、硫酸塩、燐酸塩などの無機酸
塩、例えば酢酸塩、マレイン酸塩、酒石酸塩、メタンス
ルホン酸塩、ベンゼンスルホン酸塩、トルエンスルホン
酸塩などの有機酸塩または例えばアスパラギン酸、グル
タミン酸などのアミノ酸との塩などをあげることができ
る。更に、化合物によっては、ナトリウム、カリウム、
カルシウム、マグネシウムなどの金属塩をとることもあ
る。
は、塩酸塩、臭化水素塩、硫酸塩、燐酸塩などの無機酸
塩、例えば酢酸塩、マレイン酸塩、酒石酸塩、メタンス
ルホン酸塩、ベンゼンスルホン酸塩、トルエンスルホン
酸塩などの有機酸塩または例えばアスパラギン酸、グル
タミン酸などのアミノ酸との塩などをあげることができ
る。更に、化合物によっては、ナトリウム、カリウム、
カルシウム、マグネシウムなどの金属塩をとることもあ
る。
【０００７】本発明は、一般式 (I)にかかるものであ
り、一般式(I) により表される化合物であれば特に限定
されない。例えば、３−［５−（２、３−ジメトキトシ
−６−メチル−１、４−ベンゾキノイル）］−２−ノニ
ル−２−プロペン酸、３−［５−（６−メチル−１−メ
トキトシメチルオキシ−２、３、４−トリメトキシ）フ
ェニル］−２−ノニル−２−プロペン酸エチル、３−
［５−（１−ヒドロキシ−６−メチル−２、３、４−ト
リメトキシ）フェニル］−２−ノニル−２−プロペン
酸、Ｎ−［３−［５−（１−ヒドロキシ−６−メチル−
２、３、４−トリメトキシ）フェニル］−２−ベンジル
−２−プロペオニル］−Ｎ’−メチルピペラジン塩酸塩
等を上げることができるが、特に３−［５−（２、３−
ジメトキトシ−６−メチル−１、４−ベンゾキノイ
ル）］−２−ノニル−２−プロペン酸が好ましい。ま
た、これらの化合物のハイドロキノン体も、好ましい化
合部としてあげることができる。
り、一般式(I) により表される化合物であれば特に限定
されない。例えば、３−［５−（２、３−ジメトキトシ
−６−メチル−１、４−ベンゾキノイル）］−２−ノニ
ル−２−プロペン酸、３−［５−（６−メチル−１−メ
トキトシメチルオキシ−２、３、４−トリメトキシ）フ
ェニル］−２−ノニル−２−プロペン酸エチル、３−
［５−（１−ヒドロキシ−６−メチル−２、３、４−ト
リメトキシ）フェニル］−２−ノニル−２−プロペン
酸、Ｎ−［３−［５−（１−ヒドロキシ−６−メチル−
２、３、４−トリメトキシ）フェニル］−２−ベンジル
−２−プロペオニル］−Ｎ’−メチルピペラジン塩酸塩
等を上げることができるが、特に３−［５−（２、３−
ジメトキトシ−６−メチル−１、４−ベンゾキノイ
ル）］−２−ノニル−２−プロペン酸が好ましい。ま
た、これらの化合物のハイドロキノン体も、好ましい化
合部としてあげることができる。
【０００８】また、本発明にかかる化合物は、その構造
式から明らかなように、二重結合を有するので、幾何異
性体（シス、トランス体）が存在し得るが、いかなる異
性体も本発明の範囲に包含される。本発明にかかる化合
物の製造方法は特に限定されないが、例えば特開平３−
１８８０４２に開示される方法によることができる。本
発明にかかる化合物の投与方法は特に限定されず、経口
投与でも、注射等の非経口投与でもよいが、経口投与が
望ましい。投与剤形も特に限定されず、錠剤、カプセル
剤、顆粒剤、散剤、シロップ剤、注射剤等の剤形とする
ことができるその製造方法も特に限定されず、一般に用
いられる製造方法によることができる。
式から明らかなように、二重結合を有するので、幾何異
性体（シス、トランス体）が存在し得るが、いかなる異
性体も本発明の範囲に包含される。本発明にかかる化合
物の製造方法は特に限定されないが、例えば特開平３−
１８８０４２に開示される方法によることができる。本
発明にかかる化合物の投与方法は特に限定されず、経口
投与でも、注射等の非経口投与でもよいが、経口投与が
望ましい。投与剤形も特に限定されず、錠剤、カプセル
剤、顆粒剤、散剤、シロップ剤、注射剤等の剤形とする
ことができるその製造方法も特に限定されず、一般に用
いられる製造方法によることができる。
【０００９】毒性：３−［５−（２、３−ジメトキトシ
−６−メチル−１、４−ベンゾキノイル）］−２−ノニ
ル−２−プロペン酸、３−［５−（２、３、６−トリメ
トキシ−１、４−ベンゾキノイル）］−２−イソペンチ
ル−２−ピロペン酸または３−［５−（２−メトキシ−
３−エトキシ−６−メチル−１、４−ベンゾキノイ
ル）］−２−シクロヘキシルメチル−２−プロペン酸を
１週間、７週令の雄ｓｌｃ：ＳＤ系ラットに３００ｍｇ
／ｋｇを経口投与したところ、いずれの化合物も死亡例
を認めなかった。
−６−メチル−１、４−ベンゾキノイル）］−２−ノニ
ル−２−プロペン酸、３−［５−（２、３、６−トリメ
トキシ−１、４−ベンゾキノイル）］−２−イソペンチ
ル−２−ピロペン酸または３−［５−（２−メトキシ−
３−エトキシ−６−メチル−１、４−ベンゾキノイ
ル）］−２−シクロヘキシルメチル−２−プロペン酸を
１週間、７週令の雄ｓｌｃ：ＳＤ系ラットに３００ｍｇ
／ｋｇを経口投与したところ、いずれの化合物も死亡例
を認めなかった。
【００１０】本発明のウイルスに対する効果の試験例を
次に示す。以下、３−［５−（２、３−ジメトキトシ−
６−メチル−１、４−ベンゾキノイル）］−２−ノニル
−２−プロペン酸を本件化合物１、３−［５−（２、３
−ジメトキトシ−６−メチル−１、４−ハイドロキノイ
ル）］−２−ノニル−２−プロペンを本件化合物２と記
す。 ［試験例１］動物は、６〜８週令の胸腺欠損ヌードマウ
スを各群１０匹用い、ウイルスは弱毒マウス肝炎ウイル
スMHV-2-CC株を用いた。MHV-2-CC株２×１０5 プラーク
・フォーミング・ユニット（plaque-forming units、以
下ＰＦＵ）をマウス腹腔内に注射し、翌日から本件化合
物１ ２５ｍｇ／ｋｇ、インターフェロン １０００ユ
ニット、プレドニゾロン ０．８ｍｇ／ｋｇを０．５％
のメチルセルロース水溶液に懸濁し、その０．２ｍｌを
経口ゾンデを用いて投与した。別に０．５％のメチルセ
ルロース水溶液のみの投与群を設けた。ウイルスによる
肝の損傷及び肝のウイルス価は文献（N.GOTOら、Jpn.J.
Vet.Sci.47(6):971-977,1985) と同様の方法によった。
また、血清中のGOT 及びGPT 値の測定は、常法によっ
た。
次に示す。以下、３−［５−（２、３−ジメトキトシ−
６−メチル−１、４−ベンゾキノイル）］−２−ノニル
−２−プロペン酸を本件化合物１、３−［５−（２、３
−ジメトキトシ−６−メチル−１、４−ハイドロキノイ
ル）］−２−ノニル−２−プロペンを本件化合物２と記
す。 ［試験例１］動物は、６〜８週令の胸腺欠損ヌードマウ
スを各群１０匹用い、ウイルスは弱毒マウス肝炎ウイル
スMHV-2-CC株を用いた。MHV-2-CC株２×１０5 プラーク
・フォーミング・ユニット（plaque-forming units、以
下ＰＦＵ）をマウス腹腔内に注射し、翌日から本件化合
物１ ２５ｍｇ／ｋｇ、インターフェロン １０００ユ
ニット、プレドニゾロン ０．８ｍｇ／ｋｇを０．５％
のメチルセルロース水溶液に懸濁し、その０．２ｍｌを
経口ゾンデを用いて投与した。別に０．５％のメチルセ
ルロース水溶液のみの投与群を設けた。ウイルスによる
肝の損傷及び肝のウイルス価は文献（N.GOTOら、Jpn.J.
Vet.Sci.47(6):971-977,1985) と同様の方法によった。
また、血清中のGOT 及びGPT 値の測定は、常法によっ
た。
【００１１】結果を図１〜４に示した。
【００１２】図１は肝の損傷を示すが、ウイルス接種後
３週間では、肝炎の治療薬として知られるインターフェ
ロンやプレドニゾロンを投与した場合より肝の炎症範囲
が少なく、本件化合物１がウイルス感染による肝の損傷
を抑制することが明らかである。
３週間では、肝炎の治療薬として知られるインターフェ
ロンやプレドニゾロンを投与した場合より肝の炎症範囲
が少なく、本件化合物１がウイルス感染による肝の損傷
を抑制することが明らかである。
【００１３】図２は肝中のウイルス価を示すが、ウイル
ス接種後１週間から他の薬剤を投与した場合よりもウイ
ルス価が少なく、本件化合物１がウイルスの増殖を抑制
することが明らかである。図３及び図４は血清中のＧＯ
Ｔ及びＧＰＴ値を示す。ＧＯＴ及びＧＰＴは肝細胞が損
傷を受けた時に血清中に遊離する物質であるが、本件化
合物１を投与することによりＧＯＴ及びＧＰＴの上昇が
抑制されることから本件化合物１が、ウイルスによる損
傷から肝を保護することが明らかである。
ス接種後１週間から他の薬剤を投与した場合よりもウイ
ルス価が少なく、本件化合物１がウイルスの増殖を抑制
することが明らかである。図３及び図４は血清中のＧＯ
Ｔ及びＧＰＴ値を示す。ＧＯＴ及びＧＰＴは肝細胞が損
傷を受けた時に血清中に遊離する物質であるが、本件化
合物１を投与することによりＧＯＴ及びＧＰＴの上昇が
抑制されることから本件化合物１が、ウイルスによる損
傷から肝を保護することが明らかである。
【００１４】また、光学顕微鏡による組織病理学的観察
によると、MHV ウイルスを接種すると、肝組織の変性壊
死巣が、接種後１週間から発現し、２週、３週と拡大・
融合の傾向を示した。変性壊死巣は、その辺縁部と周囲
実質部との境界が滑らかなものと、境界部分が浸潤性に
凹凸不整なものとの２型に分けられた。凹凸不整なもの
は、fibroblast様の細胞が、リンパ球などの浸潤細胞を
ともないながら、周囲実質部の類洞内へと伸長してい
た。このため境界付近は、出入りが激しく不整となっ
た。これに対し、境界が滑らかなものは周囲実質部への
浸潤性炎症拡大は少なく、境界が比較的明瞭であった。
によると、MHV ウイルスを接種すると、肝組織の変性壊
死巣が、接種後１週間から発現し、２週、３週と拡大・
融合の傾向を示した。変性壊死巣は、その辺縁部と周囲
実質部との境界が滑らかなものと、境界部分が浸潤性に
凹凸不整なものとの２型に分けられた。凹凸不整なもの
は、fibroblast様の細胞が、リンパ球などの浸潤細胞を
ともないながら、周囲実質部の類洞内へと伸長してい
た。このため境界付近は、出入りが激しく不整となっ
た。これに対し、境界が滑らかなものは周囲実質部への
浸潤性炎症拡大は少なく、境界が比較的明瞭であった。
【００１５】このような周囲実質部への細胞の伸長とそ
れにともなう炎症細胞の浸潤を「炎症の浸潤性拡大」と
名づける。本願発明にかかる化合物以外の物質を投与し
た場合には、２週目から３週目にかけて炎症の浸潤性拡
大が目立ったが、本願発明にかかる化合物を投与した場
合は、炎症の浸潤性拡大は少なく、炎症巣は限定性であ
った。さらに、変性壊死部の拡大・融合傾向を「拡大」
と「融合」に分けて考え、このうち「融合」を「炎症像
の融合」と名づけると、本願発明にかかる化合物を投与
した場合は、他の物質を投与した場合に比べて、炎症像
の融合の傾向が少なかった。これは、上記の炎症の浸潤
性拡大ともよく一致していた。以上のように、光学顕微
鏡による組織病理学的観察からも本願発明のウイルス性
疾患に対する効果が明らかである。
れにともなう炎症細胞の浸潤を「炎症の浸潤性拡大」と
名づける。本願発明にかかる化合物以外の物質を投与し
た場合には、２週目から３週目にかけて炎症の浸潤性拡
大が目立ったが、本願発明にかかる化合物を投与した場
合は、炎症の浸潤性拡大は少なく、炎症巣は限定性であ
った。さらに、変性壊死部の拡大・融合傾向を「拡大」
と「融合」に分けて考え、このうち「融合」を「炎症像
の融合」と名づけると、本願発明にかかる化合物を投与
した場合は、他の物質を投与した場合に比べて、炎症像
の融合の傾向が少なかった。これは、上記の炎症の浸潤
性拡大ともよく一致していた。以上のように、光学顕微
鏡による組織病理学的観察からも本願発明のウイルス性
疾患に対する効果が明らかである。
【００１６】［試験例２］マウス脳腫瘍由来のＤＢＴ細
胞１×１０5 cell/ml をサスペンジョンさせ、６wellプ
レートに３ｍｌづつ加えて炭酸ガスインキュベーターで
培養した。２４時間後、MHV （マウス肝炎ウィルス）JH
M 株を１００PFU/wellの割合で、ＤＢＴ細胞に感染さ
せ、１時間吸着させた。次に、本件化合物１または２を
混合した0.9%アーガーを重層し、４８時間後に通常のプ
ラーク形成を観察した。結果を図５に示した。対照化合
物であるリバビリンは、125 μM で50% プラーク形成阻
止活性（ＥＣ50）を示すのに対し、本件化合物１及び２
のＥＣ50は75μM であった。
胞１×１０5 cell/ml をサスペンジョンさせ、６wellプ
レートに３ｍｌづつ加えて炭酸ガスインキュベーターで
培養した。２４時間後、MHV （マウス肝炎ウィルス）JH
M 株を１００PFU/wellの割合で、ＤＢＴ細胞に感染さ
せ、１時間吸着させた。次に、本件化合物１または２を
混合した0.9%アーガーを重層し、４８時間後に通常のプ
ラーク形成を観察した。結果を図５に示した。対照化合
物であるリバビリンは、125 μM で50% プラーク形成阻
止活性（ＥＣ50）を示すのに対し、本件化合物１及び２
のＥＣ50は75μM であった。
【００１７】［試験例２］ＭＤＢＫ（ウシ腎細胞株）１
×１０5 cell/ml をサスペンジョンさせ、６wellプレー
トに３ｍｌづつ加えて炭酸ガスインキュベーターで培養
した。２４時間後、インフルエンザウィルス（A/WSN/33
株) を１００PFU/wellの割合で、ＭＤＢＫ細胞に感染さ
せ、１時間吸着させた。次に、本件化合物１または２を
混合した0.9%アーガーを重層し、４８時間後に通常のプ
ラーク形成を観察した。結果を図６に示した。本件化合
物１のＥＣ50は43μM であり、化合物２のＥＣ50は35μ
M であった。
×１０5 cell/ml をサスペンジョンさせ、６wellプレー
トに３ｍｌづつ加えて炭酸ガスインキュベーターで培養
した。２４時間後、インフルエンザウィルス（A/WSN/33
株) を１００PFU/wellの割合で、ＭＤＢＫ細胞に感染さ
せ、１時間吸着させた。次に、本件化合物１または２を
混合した0.9%アーガーを重層し、４８時間後に通常のプ
ラーク形成を観察した。結果を図６に示した。本件化合
物１のＥＣ50は43μM であり、化合物２のＥＣ50は35μ
M であった。
【００１８】［試験例３］ＧＬ３７細胞１×１０4 cell
/well を９６穴プレートにまき、３〜４日後、ＨＡＶ
（ヒトＡ型肝炎ウィルス）を５０００PFU/wellの割合で
ＧＬ３７細胞に感染させた。１時間吸着後、本件化合物
を混入した培養液を添加し、更にインキュベーションを
続けた。以後、４日間に１回の割合で、本件化合物１ま
たは２を混入した培養液を交換した。約２０日後、ＧＬ
３７細胞をエタノールで固定し、抗ＨＡＶ抗体を用いて
ＨＡＶ抗原量をcell ELISA法によって測定した。結果を
図７に示した。本件化合物１及び２のＥＣ50は４４〜４
８μM であり、この値は再現性を有していた。
/well を９６穴プレートにまき、３〜４日後、ＨＡＶ
（ヒトＡ型肝炎ウィルス）を５０００PFU/wellの割合で
ＧＬ３７細胞に感染させた。１時間吸着後、本件化合物
を混入した培養液を添加し、更にインキュベーションを
続けた。以後、４日間に１回の割合で、本件化合物１ま
たは２を混入した培養液を交換した。約２０日後、ＧＬ
３７細胞をエタノールで固定し、抗ＨＡＶ抗体を用いて
ＨＡＶ抗原量をcell ELISA法によって測定した。結果を
図７に示した。本件化合物１及び２のＥＣ50は４４〜４
８μM であり、この値は再現性を有していた。
【００１９】
【作用】本発明にかかる化合物が、抗ウイルス作用を示
すメカニズムは明らかではないが、ナチュラルキラー細
胞、マクロファージの活性化などの免疫系増強作用が関
与しているものと推察され、幅広いウイルスに対して抗
ウイルス作用を示すと考えられる。また、一般に本願に
かかるような化合物は肝に蓄積することが多いため、肝
炎ウイルスに対して特に有効であると考えられるが、上
記実験例からも明らかなように肝炎に限定されず、多く
の疾患に有効であると考えられる。
すメカニズムは明らかではないが、ナチュラルキラー細
胞、マクロファージの活性化などの免疫系増強作用が関
与しているものと推察され、幅広いウイルスに対して抗
ウイルス作用を示すと考えられる。また、一般に本願に
かかるような化合物は肝に蓄積することが多いため、肝
炎ウイルスに対して特に有効であると考えられるが、上
記実験例からも明らかなように肝炎に限定されず、多く
の疾患に有効であると考えられる。
【００２０】
【図１】は、肝の損傷を表す図である。
【図２】は、肝中のウイルス価を表す図である。
【図３】は、血清中のＧＯＴ値を表す図である。
【図４】は、血清中のＧＰＴ値を表す図である。
【図５】は、プラーク形成の阻害率を示す図である。
【図６】は、プラーク形成を示す図である。
【図７】は、プラーク形成を示す図である。
【手続補正書】
【提出日】平成６年４月１２日
【手続補正１】
【補正対象書類名】明細書
【補正対象項目名】特許請求の範囲
【補正方法】変更
【補正内容】
【特許請求の範囲】
【化１】 で表されるキノン誘導体またはその薬理学的に許容でき
る塩を有効成分とするウイルス疾患治療剤
る塩を有効成分とするウイルス疾患治療剤
【化２】 で表されるキノン誘導体またはその薬理学的に許容でき
る塩を有効成分とする抗ウイルス剤
る塩を有効成分とする抗ウイルス剤
【化３】 で表されるキノン誘導体またはその薬理学的に許容でき
る塩を有効成分とするウイルス性肝炎治療剤
る塩を有効成分とするウイルス性肝炎治療剤
【手続補正２】
【補正対象書類名】明細書
【補正対象項目名】０００５
【補正方法】変更
【補正内容】
【０００５】
【課題を解決するための手段】
本発明は、一般式(I)
本発明は、一般式(I)
【化４】 で表されるキノン誘導体またはその薬理学的に許容でき
る塩を有効成分とするウイルス疾患治療剤である。ウイ
ルス疾患は、ウイルスに感染することにより発症する
が、本発明にかかるキノン誘導体またはその薬理学的に
許容できる塩は、ウイルスの働きを抑制する作用を有す
ることから、本発明は一般式(I) で表されるキノン誘導
体またはその薬理学的に許容できる塩を有効成分とする
抗ウイルス剤である。
る塩を有効成分とするウイルス疾患治療剤である。ウイ
ルス疾患は、ウイルスに感染することにより発症する
が、本発明にかかるキノン誘導体またはその薬理学的に
許容できる塩は、ウイルスの働きを抑制する作用を有す
ることから、本発明は一般式(I) で表されるキノン誘導
体またはその薬理学的に許容できる塩を有効成分とする
抗ウイルス剤である。
【手続補正３】
【補正対象書類名】明細書
【補正対象項目名】０００７
【補正方法】変更
【補正内容】
【０００７】
本発明は、一般式 (I)にかかるもの
であり、一般式(I) により表される化合物であれば特に
限定されない。例えば、３−［５−（２、３−ジメトキ
トシ−６−メチル−１、４−ベンゾキノイル）］−２−
ノニル−２−プロペン酸、３−［５−（６−メチル−１
−メトキトシメチルオキシ−２、３、４−トリメトキ
シ）フェニル］−２−ノニル−２−プロペン酸エチル、
３−［５−（１−ヒドロキシ−６−メチル−２、３、４
−トリメトキシ）フェニル］−２−ノニル−２−プロペ
ン酸、Ｎ−［３−［５−（１−ヒドロキシ−６−メチル
−２、３、４−トリメトキシ）フェニル］−２−ベンジ
ル−２−プロペオニル］−Ｎ’−メチルピペラジン塩酸
塩等をあげることができるが、特に３−［５−（２、３
−ジメトキトシ−６−メチル−１、４−ベンゾキノイ
ル）］−２−ノニル−２−プロペン酸が好ましい。ま
た、これらの化合物のハイドロキノン体も、好ましい化
合物としてあげることができる。
本発明は、一般式 (I)にかかるもの
であり、一般式(I) により表される化合物であれば特に
限定されない。例えば、３−［５−（２、３−ジメトキ
トシ−６−メチル−１、４−ベンゾキノイル）］−２−
ノニル−２−プロペン酸、３−［５−（６−メチル−１
−メトキトシメチルオキシ−２、３、４−トリメトキ
シ）フェニル］−２−ノニル−２−プロペン酸エチル、
３−［５−（１−ヒドロキシ−６−メチル−２、３、４
−トリメトキシ）フェニル］−２−ノニル−２−プロペ
ン酸、Ｎ−［３−［５−（１−ヒドロキシ−６−メチル
−２、３、４−トリメトキシ）フェニル］−２−ベンジ
ル−２−プロペオニル］−Ｎ’−メチルピペラジン塩酸
塩等をあげることができるが、特に３−［５−（２、３
−ジメトキトシ−６−メチル−１、４−ベンゾキノイ
ル）］−２−ノニル−２−プロペン酸が好ましい。ま
た、これらの化合物のハイドロキノン体も、好ましい化
合物としてあげることができる。
───────────────────────────────────────────────────── フロントページの続き (51)Int.Cl.5 識別記号 庁内整理番号 ＦＩ 技術表示箇所 Ｃ０７Ｄ 295/18 Ａ (72)発明者 永川 純一 茨城県土浦市乙戸南１−22−８
Claims (6)
- 【請求項１】一般式 【化１】で表されるキノン誘導体及び薬理学的に許容で
きる塩を有効成分とするウイルス疾患治療剤 - 【請求項２】一般式 【化２】で表されるキノン誘導体及び薬理学的に許容で
きる塩を有効成分とする抗ウイルス剤 - 【請求項３】一般式 【化３】で表されるキノン誘導体及び薬理学的に許容で
きる塩を有効成分とするウイルス性肝炎治療剤 - 【請求項４】Ｒ3 ，Ｒ4 がいずれもメトキシ基であり、
Ｒ5 がメチル基であり、Ｒ2 が水酸基である請求項１記
載のキノン誘導体及び薬理学的に許容できる塩を有効成
分とするウイルス疾患治療剤 - 【請求項５】Ｒ3 ，Ｒ4 がいずれもメトキシ基であり、
Ｒ5 がメチル基であり、Ｒ2 が水酸基である請求項１記
載のキノン誘導体及び薬理学的に許容できる塩を有効成
分とする抗ウイルス剤 - 【請求項６】Ｒ3 ，Ｒ4 がいずれもメトキシ基であり、
Ｒ5 がメチル基であり、Ｒ2 が水酸基である請求項１記
載のキノン誘導体及び薬理学的に許容できる塩を有効成
分とするウイルス性肝炎治療剤
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| JP6013959A JPH06271463A (ja) | 1993-01-20 | 1994-01-12 | ウイルス疾患治療剤 |
Applications Claiming Priority (3)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| JP5-23451 | 1993-01-20 | ||
| JP2345193 | 1993-01-20 | ||
| JP6013959A JPH06271463A (ja) | 1993-01-20 | 1994-01-12 | ウイルス疾患治療剤 |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| JPH06271463A true JPH06271463A (ja) | 1994-09-27 |
Family
ID=26349818
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| JP6013959A Pending JPH06271463A (ja) | 1993-01-20 | 1994-01-12 | ウイルス疾患治療剤 |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| JP (1) | JPH06271463A (ja) |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| JP2005075737A (ja) * | 2003-08-28 | 2005-03-24 | Mitsubishi Chemicals Corp | 毛髪用一時着色料組成物 |
-
1994
- 1994-01-12 JP JP6013959A patent/JPH06271463A/ja active Pending
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| JP2005075737A (ja) * | 2003-08-28 | 2005-03-24 | Mitsubishi Chemicals Corp | 毛髪用一時着色料組成物 |
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|---|---|---|---|
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