JP2015514435A

JP2015514435A - 食品に適用するための食事成分ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）、アラビノガラクタンおよびジヒドロケルセチン（タキシフォリン）と組み合わせたアラビノガラクタンを使用する方法

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Publication number: JP2015514435A
Application number: JP2015508924A
Authority: JP
Inventors: セルゲイフィリッポフ; イーゴリボゴロドフ
Original assignee: フラヴィトピュアインコーポレイテッド
Priority date: 2012-04-26
Filing date: 2012-09-04
Publication date: 2015-05-21
Also published as: WO2013162489A1; KR20150006018A; US20130287919A1; EP2840908A1; CA2869397A1; CN104244737A

Abstract

食物の性質、物質または品質を変化させずに、食事成分が食物の栄養価を保ち、食物の保存期間または安定性を向上させ、食物の感覚受容性を改善するように、ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）、アラビノガラクタンおよびジヒドロケルセチン（タキシフォリン）と組み合わせたアラビノガラクタンからなる群から選択される食事成分の有効量を食物と混合することによって食事成分を使用する方法。この方法はさらに、特別な食事を必要とする消費者の群に食事成分および食物の混合物を提供する工程を含む。食事成分は、酸化により引き起こされる劣化に対して食物を保護することによって食物の保存期間を延長するための抗酸化物質として、および微生物により引き起こされる劣化に対して食物を保護することによって食物の保存期間を延長し、食物の製造、加工、調製、処理、充填、輸送または保存に役立つための防腐剤として本明細書において使用される。【選択図】図１

Description

本発明は、食品に適用するためのジヒドロケルセチン（タキシフォリン）、アラビノガラクタンおよびジヒドロケルセチン（タキシフォリン）と組み合わせたアラビノガラクタンなどの硬材抽出物の使用であって、該硬材抽出物は、食事成分、天然酸化防止剤、食品添加物および食品防腐剤として使用することが提案される、使用に関する。特にマツ科由来の針葉樹の木材種は栄養化合物の豊富な源とみなされる。これらの材料として樹皮、幹、根およびノットウッド（ｋｎｏｔｗｏｏｄ）などの木材変換の残余が、フラボノイド、特にジヒドロケルセチン（タキシフォリン）および食物繊維、特にアラビノガラクタンおよびジヒドロケルセチン（タキシフォリン）と組み合わせたアラビノガラクタンのための特に豊かな資源を示す。

森林バイオマスは地球上で最も重要なバイオマスであることが知られており、木材工業は大量の残余を生じ、それらは抽出により食事成分のさらなる加工および物価安定策のための重要な植物資源として利用可能である。森林バイオマスの溶媒抽出によって得られる抽出可能なフラボノイドは、それらが異なる種類の森林および木材変換残余から容易に利用可能であるので特に興味深い。フラボノイドの最もよく知られた生物活性の１つはそれらの抗酸化活性である。森林樹抽出物の抗酸化能力についての最も重要な結果が示され、生物活性フラボノイド分子に豊富にある健康食品からの抽出物のために得られたものと比較されている［１］。フラボノイドジヒドロケルセチン（タキシフォリン）は最も有効な天然抗酸化および抗炎症性化合物の１つである［２、３］。幹および樹皮などの針葉樹の木材変換の残余は、それらの材料が主に食物繊維アラビノガラクタンのための特に豊富な資源を示すので重要視されている［４、５、６、７、８］。より多くのアラビノガラクタン含有量はしばしば、ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）などのより多くの量のフラボノイド物質と関係しており［９］、幹、樹皮および根を含む、硬材において発生することが文献に示されている［１０−２２］。

脂質およびタンパク質の酸化反応は、食物の化学的劣化の主な原因である。脂質およびタンパク質のフリーラジカル媒介性酸化は食物加工および保存の間に生成される反応性酸素種（ＲＯＳ）に由来する［２３、２４］。脂質酸化反応由来のフリーラジカルは、特に金属イオンの存在下でタンパク質、炭水化物およびビタミンなどの他の分子に容易に移される［２５］。食物加工に関与する反応の性質および程度は、成分および加工条件に依存する。高分子に対する酸化攻撃は、風味、芳香、色（望ましくない褐色化反応）および栄養価の劣化の一因となる。タンパク質酸化は、アミノ酸および溶解性の損失、テクスチャの変化、タンパク質機能の変化を生じ、さらに毒性化合物の形成を導く場合がある［２６、２７］。生体はまたＲＯＳに曝露される。ヒトの身体におけるタンパク質の酸化は、老化の間に発生する変化、特に様々な疾患および障害、例えば、感染性疾患、自己免疫疾患ならびに精神神経障害および神経学的障害と関連している［２８、２９］。脂質および／またはタンパク質酸化を防ぎ、制御するために、抗酸化化合物が食品に加えられてもよい。ここ数年、「全て天然」の製品を求める消費者が増加している。

したがって、天然植物物質が合成食物添加剤に対する代替物を提供できる。フラボノイド化合物が豊富にある植物物質は、抗酸化活性、抗菌活性、抗変異原活性および抗炎症性活性などの広範囲の活性を示す［３０、３１、３２］。フラボノイド化合物は、電子または水素原子を供与し、ラジカル鎖反応を終了させることによって抗酸化物質として作用し［３３］、金属イオンを結合することによってキレート剤として作用する［３４、３５］。食物において、抗酸化物質は内因性成分として生じるか、またはその有害な結果を伴う酸化を制御することによって製品の質を増強するために加えられる。理想的な食品等級の抗酸化物質は、安全あるべきであり、色、臭気または風味を与えない。それはまた、低濃度で効果的であり、食物内に容易に組み込まれ、厳しい処理条件でも存在し、最終製品内に安定に存在し、低コストで利用可能であるべきである。抗酸化物質が多くの場合、食物を安定化させ、例えば異臭の発生を防ぐために食物に加えられるが、かなりの目的は治療薬としてそれらの潜在的な役割について示されている。したがって、抗酸化物質は食物科学者および医療専門家の両方に興味を持たれている。

食物内のポリ不飽和脂質の自己酸化のプロセスは、通常、光、熱、イオン化放射、金属イオンまたは金属タンパク質触媒に対する脂質の曝露によって開始されるフリーラジカル鎖反応を含む。酵素リポキシゲナーゼもまた、酸化を開始できる。自己酸化の古典的経路は、開始（脂質フリーラジカルの生成）、伝播および停止（非ラジカル生成物の生成）反応を含む［図１］。脂質酸化生成物は、タンパク質などの非脂質分子と容易に反応できるヒドロペルオキシド、ペルオキシルおよびアルコキシルラジカル、カルボニル化合物ならびにエポキシドなどの複数の反応種を生じる。食物、化粧品および薬剤におけるタンパク質は同様に酸化反応をする傾向がある［図２］。食物加工および保存の間、ならびにインビボで、タンパク質は、例えば、酸化、糖化およびグリコシド化（ｇｌｙｃｏｘｉｄａｔｉｏｎ）反応により変化する。アミノ酸およびタンパク質のフリーラジカル媒介性酸化は、通常の代謝プロセスまたは処理（例えば、加熱、発酵、化学物質の適用）、光化学反応、酸素の存在、空気汚染および放射（γ−、ｘ−およびＵＶ）などの外部要因の副産物として生成されたＲＯＳに由来する［２３、２４］。タンパク質、ペプチドおよびアミノ酸の酸化は変化した物理化学および機能的特性を導き、さらに毒性化合物の形成を生じ得る［２６、２７］。タンパク質の酸化は、特にヒトにおける疾患および障害の進行と共に加齢の間に発生する変化に関連している［２８、２９］。タンパク質の酸化は、アミノ酸の損傷およびタンパク質の凝集を生じる低下した溶解度、食品テクスチャの変化、組織および膜構造の変化、酵素の不活性化などのタンパク質機能の変化、および毒性産物の生成を生じる。構造、風味、芳香の劣化、栄養価の損失およびタンパク質機能の変化を導く食物における酸化変性は食品業界において大きな問題である。ゲル化、発泡、水保持能および界面活性剤として作用する能力などの食品加工に重要な機能特性は脂質酸化生成物によって大いに影響を受ける。

フラボノイドの全体の酸化防止機能は、フリーラジカルとの直接反応および金属イオンのキレート化の組み合わせとして認識される［３３、３４］。タンパク質および脂質の変性は、頻繁に、酸化還元サイクル遷移金属イオンによる影響を受ける。フラボノイドは主に、Ｆｅ２＋、Ｆｅ３＋およびＣｕ２＋などの酸化促進遷移金属イオンをキレートし、それらの酸化還元電位を変化させ、フリーラジカルを生成する際にそれらを不活性にする［３３］。同じフラボノイドは濃度およびフリーラジカル源に応じて抗酸化物質および酸化促進剤の両方として作用できる。Ｃａｏら（１９９７）［３６］による研究において、フラボノイドはフリーラジカルに対する抗酸化剤として作用するが、遷移金属イオンが利用可能である場合、酸化促進活性が実証された。これは、フラボノイドが、遷移金属イオンと直接反応し得、関連するフリーラジカル生成の速度に影響を与え得るからである。金属−フラボノイド錯体がさらに酸化還元反応を受ける場合、生成したフリーラジカルはリガンド自体によって除去され得ることが示されている。なぜなら金属−フラボノイドキレートは親フラボノイドよりかなり強力なフリーラジカルスカベンジャーであるからである［３３］。タンパク質酸化に対するフラボノイド抗酸化物質の役割は、水中油型エマルション、肉、リポソームおよびＬＤＬなどの異なる酸化モデルにおいて研究されている［３７、３８、３９］。フラボノイド分子において［図３］、抗酸化物質および金属キレート特性は主に、Ｂ環に局在化する３’，４’−ジヒドロキシ基、Ｃ環における３−ヒドロキシまたは５−ヒドロキシ基に起因する［図３］。さらに、抗酸化活性は環ＡおよびＢにおけるヒドロキシル基の数と共に増加する［図３］。

針葉樹種の硬材由来の食物繊維は、その特有の物理的特性の結果として種々の食物、飲料および栄養補助食品における用途を有することが示唆されていた。セクション６１０アラビノガラクタン（２１ＣＦＲ１７２．６１０）ＵＳＦＤＡ２００４ａの下で、乳化剤、安定剤、結合剤または増粘剤としてのその意図する効果を生じるように必要とされる最小量で以下の食物に使用される：精油、非栄養性甘味料、香味料基剤、非標準化ドレッシングおよびプディングミックス。食物において、硬材由来の食物繊維は、味、香気および色において中性である。それは、精油、保湿剤、非栄養性甘味料、香味料基剤、加工助剤および安定剤における乳化剤、安定剤、結合剤または接着剤として使用される。それは多くの種類の物品の保存期間を向上させる。それは保湿性を維持し、食感およびテクスチャを向上させる。テクスチャは、生地の粘性を減少させ、外部の対称性および内部の粒子スコアを改善することによって焼いた食品において改善される。硬材由来の水溶性食物繊維は、パン用および飲料、乳製品用の食品添加材としての使用のための小麦粉の濃縮のための特別な用途のためのミネラル、抗酸化物質およびビタミンによる濃縮のためによく知られている。硬材由来の食物繊維は、水溶性が高く、３０秒以内に高温または低温の飲料水中に容易に分散し（凝集体形態）、溶液中で透明なままであり、濁りを生じず、溶液から凝結しない。それは、その粘性を増加させずに繊維についてのデイリーリファレンスバリュー（ｄａｉｌｙｒｅｆｅｒｅｎｃｅｖａｌｕｅ、ＤＲＶ）の６０％まで飲料に加えられてもよい。ＤＦは低いｐＨで加水分解しない。ＤＦは非反応性であり、飲料との混合に理想的であり、飲料をすぐに飲めるように冷蔵されるかまたは常温保存可能である。それは１２１℃まで加熱安定性があり、低温殺菌され得る。菓子食品において、硬材由来のＤＦは水分活性を低下させ、風味および油保持に役立つ。それは、しばしば分解を受けやすい油の安定性を（混合または同時噴霧乾燥によって）増加させるために使用されている。ＤＦは、流動性を改善し、吸湿性を減少させるために香味料粉末における、および膨張を抑制するためにデンプンを含有する食品における、料理されていない食品のための成分を褐変するのに使用される。非常に低い粘性を有し、高い可溶性繊維である、硬材由来のＤＦは食感にマイナスの影響を与えない。それは高熱に晒されることができ、押出プロセスの硬直に耐え得る。

機能的食品設計のために３つの主な戦略が存在する：（ｉ）原材料の組成を修飾すること、（ｉｉ）技術的プロセスを修飾すること（特別な生物活性を有する化合物の生成を可能にするまたは増強する特別なプロセスを創出すること）、（ｉｉｉ）レシピの配合を修飾すること。最後の場合、従来の食品マトリクスへの硬材由来のＤＦなどのいわゆる機能的成分の添加が、機能的食品を実現するために最も簡単で、最も一般的な方法である。しかしながら、機能的成分の簡単な添加は、食品マトリクスとの相互作用、プロセスの安定性、および最終製品における機能的成分の生物利用能などの多くの可変要因を考慮して実施されるべきである［４１］。過去において、食物繊維（ＤＦ）の生理的効果を向上させる科学的証拠［腸移動時間の減少、便秘の予防、糞および結腸質量の増加による結腸直腸癌のリスクの減少、短鎖脂肪酸（ＳＣＦＡ）の産生、血中コレステロールの低下、糖尿病管理のための血糖レベルの調節、結腸機能性の促進、有益な結腸微生物叢増殖の増加（すなわちプレバイオティクス）など］により、それらの製品の物理特性を改善するだけでなく、食物栄養特性を改善するために、ＤＦを使用することを食品産業に確信させたことが示された［４２］。可溶性ＤＦは代謝可能な栄養素の腸吸収の速度を低下させるので、身体に対する血糖負荷を低下させる。次に、これはインスリン応答のレベルを必ず減少させる。ＤＦは結腸陰窩の数を増加させる（結腸表面積を増加させる）。それらは結腸粘液バリア、結腸粘液が管腔を攻撃することに対する防御の最初のラインの調節に関与している［４３］。

本発明の前に、針葉樹種の異なる部分の抽出物が、硬材由来、主にダフリカカラマツ（Ｌａｒｉｘｄａｈｕｒｉｃａ）（グイマツ（Ｌａｒｉｘｇｍｅｌｉｎｉｉ））、シベリアカラマツ（Ｌａｒｉｘｓｉｂｉｒｉｃａ）、ラリックス・スカチェウィー（Ｌａｒｉｘｓｕｋａｃｚｅｗｉｉ）カラマツ木種の可溶性食物繊維および食物繊維アラビノガラクタンである、天然の抗酸化物質ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）、天然の非デンプン多糖アラビノガラクタンなどの種々の化合物を含有することは知られていた。すなわち、カラマツアラビノガラクタンは、顕著な量の天然抗酸化物質、主に以下の特別な特徴を有する繊維マトリクスに天然に関連するジヒドロケルセチン（タキシフォリン）を含有する繊維として定義され得る：１．食物繊維含有量は乾燥物質に基づいて７０％より高い。２．１グラムの食物繊維カラマツアラビノガラクタンは、ＯＲＡＣ値に基づいて少なくとも１，０００ｕｍｏｌＴＥ／グラムおよび通常、２，０００〜４，０００ｕｍｏｌＴＥ／グラムと等価の脂質酸化を阻害する能力を有するべきである。３．１グラムの食物繊維カラマツアラビノガラクタンは、少なくとも６ＣＡＰ−ｅ単位／グラムまで酸化的損傷から生細胞を保護する細胞系の抗酸化保護（ＣＡＰ−ｅ）の能力を有するべきであり、ここでＣＡＰ−ｅ値は没食子酸等価（ＧＡＥ）単位である。４．抗酸化能力は、抗酸化物質または事前の化学もしくは酵素処理によって加えられない物質の天然成分に由来する固有の特性（消化液における可溶性）でなければならない。本発明は、食品に適用するためのジヒドロケルセチン（タキシフォリン）、アラビノガラクタンおよびジヒドロケルセチン（タキシフォリン）と組み合わせたアラビノガラクタンなどの硬材抽出物の使用に関し、該硬材抽出物は、食事成分、天然抗酸化物質、食品添加物および食品防腐剤として使用することが提案される。

本発明は植物物質に由来する抗酸化物質および食物繊維化合物に関し、したがって、前記抗酸化物質および食物繊維化合物は、食事成分、天然抗酸化物質、食品添加剤および食品防腐剤として食品に適用するために使用される、最も好ましくは水−エタノール抽出および／または水抽出、加熱および／または真空下での加熱ならびに木材の圧縮のみを使用して、木材産業の副産物から、または硬材から抽出され、好ましくは針葉樹種の抽出物から、特にマツ科から、最も好ましくはダフリカカラマツ（グイマツ）、シベリアカラマツ、ラリックス・スカチェウィー種から得られる、フラボノイドジヒドロケルセチン（タキシフォリン）および多糖アラビノガラクタンを含む。

したがって、本発明の目的は、食品の加工の間、食品に適用するためにジヒドロケルセチン（タキシフォリン）、アラビノガラクタンおよびジヒドロケルセチン（タキシフォリン）と組み合わせたアラビノガラクタンを使用することであり、上記の成分のいずれも、栄養価を有するか否かに関わらず、通常、食物自体として消費されず、通常、食物の特徴成分として使用されず、食品の製造、加工、調製、処理、充填、輸送または保存における技術目的のためにこのような食品へ添加されることが意図されるか、またはこのような食物もしくはその副産物は間接的もしくは直接的にこのような食品の成分になることが合理的に考えられ得る。

本発明の一態様は、以下の基準を達成するために食品または食品マトリクス内へのジヒドロケルセチン（タキシフォリン）、アラビノガラクタンおよびジヒドロケルセチン（タキシフォリン）と組み合わせたアラビノガラクタンの包含を提供する：
・合理的な技術的必要性を実証すること；
・入手可能な化学的証拠で判断され得る限り、提案される使用のレベルにて消費者の健康に対する危険性を示さないこと；
・消費者を誤った方向へ導かないこと。

本発明の別の態様は、食品におけるジヒドロケルセチン（タキシフォリン）、アラビノガラクタンおよびジヒドロケルセチン（タキシフォリン）と組み合わせたアラビノガラクタンの使用を提供するか、または食品は上記成分の提案された使用が消費者に有益と実証される以下の証拠を考慮される。ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）、アラビノガラクタンおよびジヒドロケルセチン（タキシフォリン）と組み合わせたアラビノガラクタンの使用は以下に記載した目的の１つ以上に役立つ。

食品の栄養価を保存することであって、食品の栄養価の意図された減少は、その食品が通常の食事において主要品目を構成しない場合または特別な食事を必要とする消費者の群のためにその成分が食品の生産に必要である場合のみ正当だと証明される。

特別な食事を必要とする消費者の群のために製造される上記の食品の成分または構成要素を提供すること。

酸化により引き起こされる劣化に対して保護することによって食物の保存期間を延長するための抗酸化物質として、および微生物により引き起こされる劣化に対して保護することによって食物の保存期間を延長するための防腐剤として成分を使用する目的を含む、食物の性質、物質または品質を変化させずに、食物の品質および安定性の維持を向上させることまたはその感覚受容性を改善すること。

食物の製造、加工、調製、処理、充填、輸送または保存の支援を提供すること。

好ましくは、アラビノガラクタンおよびジヒドロケルセチン（タキシフォリン）と組み合わせたアラビノガラクタンは約０．５％固体から約３０％固体の量で食物または食物混合物中に存在する。別の実施形態において、成分は本質的にアラビノガラクタンを含まない。「本質的にアラビノガラクタンを含まない」とは、成分が約１％またはそれ未満のアラビノガラクタンを含有することを意味する。この場合、成分はジヒドロケルセチン（タキシフォリン）であり、好ましくは、約０．００５％固体から約５．０％固体の量で食物または食物マトリクス中に存在する。

好ましくは、ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）、アラビノガラクタンおよびジヒドロケルセチン（タキシフォリン）と組み合わせたアラビノガラクタンは、針葉樹種の木材から、特にマツ科から、最も好ましくはダフリカカラマツ（グイマツ）、シベリアカラマツ、ラリックス・スカチェウィー種から得られる。典型的に、成分は抽出物の粉末形態である。あるいは、成分は食物に水溶液として加えられてもよい。

本発明のさらなる実施形態において、また、ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）、アラビノガラクタンおよびジヒドロケルセチン（タキシフォリン）と組み合わせたアラビノガラクタンのエステルおよび生理的／栄養的／技術的に許容可能な塩などの誘導体が、成分ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）、アラビノガラクタン、およびジヒドロケルセチン（タキシフォリン）と組み合わせたアラビノガラクタンの代わりに使用されてもよい。また、成分とそれらの誘導体の混合物を使用することも可能である。

成分および／もしくはそれらの誘導体ならびに／または成分の混合物およびそれらの誘導体は、それらを食物と混合することによって食品に適用され得るので、成分は上記の目的または本発明の目的を達成するのに有効な量で食物に保持される。あるいは、成分および／もしくはそれらの誘導体ならびに／または成分の混合物およびそれらの誘導体は、噴霧、浸漬、リンス、ブラッシングまたはそれらの組み合わせを含む群から選択される技術を使用して適用されてもよい。

本発明の別の態様は、針葉樹種の抽出物から、特にマツ科由来の抽出物から、最も好ましくはダフリカカラマツ（グイマツ）、シベリアカラマツ、ラリックス・スカチェウィー種由来の抽出物から得られる、木材抽出物ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）、アラビノガラクタンおよびジヒドロケルセチン（タキシフォリン）と組み合わせたジヒドロケルセチンを含む、上記の目的または本発明の目的を達成するための成分を提供する。木材抽出物アラビノガラクタンおよびジヒドロケルセチン（タキシフォリン）と組み合わせたアラビノガラクタンは約０．５％固体から約３０％固体の量で食物または食物マトリクス中に存在する。抽出物が本質的にアラビノガラクタンを含まない場合、ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）は好ましくは、約０．００５％固体から約５．０％固体の量で食物または食物マトリクス中に存在する。

本発明によれば、食物または食品は身体のための栄養補給を提供するために消費される任意の物質であってもよい。それは通常、植物または動物起源であり、炭水化物、脂肪、タンパク質、ビタミンまたはミネラルなどの必須栄養素を含有する。その物質は、エネルギーを生成し、生命を維持し、または成長を促進する試みにおいて、生物により摂取され、生物の細胞によって吸収される。

以下の図面は本明細書の一部を形成し、本発明の特定の態様をさらに実証するために含まれる。本発明は、本明細書に示される特定の実施形態の詳細な説明と併せてこれらの図面の１つ以上を参照することにより、より良く理解され得る。

ポリ不飽和脂肪酸（ＲＨ）を含有する脂質の自己酸化の一般的なスキームおよびそれらの結果を示す。Ａ）フリーラジカル移動、Ｂ）酸化、およびＣ）架橋によるタンパク質酸化経路を示す。図２において、ＰＨ＝タンパク質、Ｐ・＝タンパク質ラジカル、ＡＨ＝除去可能な水素を有する任意の分子、Ａ・＝非タンパク質ラジカル、ＰＯ・＝アルコキシルラジカル、ＰＯＯ・＝ペルオキシルラジカル、ＰＯＯＨ＝ヒドロペルオキシド、Ｐ−ＣＨ＝Ｏ＝アルデヒドなどの二次産物。ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）分子構造および分子ヒドロキシル基を示す。ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）−ＤＨＱを用いたＲａｎｃｉｍａｔ試験に従った抗酸化物質の予想される検査の例を示す。ビタミンＣの抗酸化能力と比較したジヒドロケルセチン（タキシフォリン）でのＤＰＰＨ試験の例を示す。ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）で行ったＯＲＡＣおよびＣＡＰ−ｅ抗酸化物質試験を示す。ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）の細胞ベースの抗酸化物質保護（ＣＡＰ−ｅ）ペルオキシルを示す。インビトロで得た結果を示し、以下の順序で表す：ＦＲＡＰ、ＴＥＡＣおよびデオキシリボースアッセイにより決定した抗酸化能力。種々の食物のＯＲＡＣ値を示す。ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）と組み合わせたアラビノガラクタン−細胞ベースの抗酸化保護（ＣＡＰ−ｅ）ペルオキシルを示す。ヨーグルトにおけるジヒドロケルセチン（タキシフォリン）の陽性殺菌効果を示す。ブタの生の脂肪（ａ）および回転後のトリ肉（ｂ）についての保存可能期間（ＳＬ）の予測。ジュース濃縮物、すなわちストロベリージュース濃縮物におけるジヒドロケルセチン（タキシフォリン）すなわちＤＨＱおよびカラマツアラビノガラクタンすなわちＬＡＧの適用の例を示す。

図１は、ポリ不飽和脂肪酸（ＲＨ）を含有する脂質の自己酸化の一般的スキームおよびそれらの結果を概略的に示す。保存された食用油の分解を引き起こすおよび／または原因となる２つの基本型または酸敗臭の原因：酸化および加水分解が存在する。加水分解または酵素的酸化とも呼ばれる、加水分解による酸敗臭は空気の非存在下であるが、湿気の存在下で発生する。これは通常、酵素的過酸化により達成され、植物油（すなわちリポキシゲナーゼ、シクロオキシゲナーゼ）および動物性脂肪（すなわちリパーゼ）に天然に見出される酵素は水と油との間の反応を触媒できる。別の分解プロセスは微生物による酸敗臭であり、細菌、カビおよび酵母などの微生物がそれらの酵素を使用して、油中の化学構造を分解し、望ましくない臭気および風味を生じる。

上記のように、脂質の酸敗臭の主な原因は、脂質過酸化反応とも呼ばれている、フリーラジカル鎖機構による不飽和脂肪酸の酸化変質である。それは３段階または３相で発生する。第１は開始（誘導）段階であり、分子酸素は不飽和脂肪酸と結合し、ヒドロペルオキシドおよびペルオキシルフリーラジカルを生成し、その両方は高い反応性であり、不安定である。第２の段階は増殖と呼ばれる。これは、第１の段階のこれらの不安定な副産物が他の脂質と反応する場合であり、自己酸化と呼ばれる連続したフリーラジカル脂質過酸化鎖反応を開始する。これは連続した周期的な酸化分解プロセスを生じ、脂質を分解する。最後の段階、終了は、反応の遅延または停止、望ましくない化合物（例えばアミド、アルコール、アルデヒド、炭化水素、ケトンなど）の生成の終了または抗酸化物質の添加もしくは出現によって起こる。酸化副産物の２つの基本型、一次および二次が存在する。一次酸化産物は酸素を形成する過酸化物と反応する脂肪酸である。一次酸化副産物は過酸化物（ＲＯＯ）およびヒドロペルオキシド（ＲＯＯＨ）を含む。二次酸化産物は、ＲＯＯＨが他の物質、一次カルボニル化合物：揮発性および非揮発性アルデヒド、アミド、カルボン酸、エポキシド（ｅｘｐｏｘｉｄｅ）、ケトン、アルコールおよび炭化水素（アルカンおよびアルケン）にさらに分解する場合に発生する。

加水分解は、油中のトリグリセリドのそれらの脂肪酸およびグリセロール成分への加水分解によって引き起こされる。このプロセスは、酸素を有さない、湿気の存在下で時間とともに起こり、その速度は温度（増加）または触媒によって加速される。これらの触媒は通常、天然の酵素（リパーゼ、エステラーゼ、リポキシゲナーゼ、シクロオキシゲナーゼなど）または酸である。例えば、保存油中のリパーゼは通常、細菌汚染をもたらす。リポキシゲナーゼまたはシクロオキシゲナーゼは典型的に、植物系の油に由来する。触媒因子の記載は本開示の上記にある。これらの遊離脂肪酸は次いで、さらに自己二次酸化を受ける。加水分解による酸敗臭は植物性脂肪より動物性脂肪において問題となる。

微生物による酸敗臭は、湿気（水分）への曝露後に油中で増加する微生物（細菌、カビおよび酵母）によって引き起こされる。細菌および真菌はどこにでも存在する（水、空気、装置、人々など）。これらの微生物はそれらの酵素（例えばリパーゼ）を使用して、油中の化学構造を分解し、望ましくない臭気および風味を生じる。有害な量は微生物の種類、それらの数および保存される油の物理的状態による。

図２は、Ａ）フリーラジカル移動、Ｂ）酸化およびＣ）架橋によるタンパク質酸化経路を示す（Ｋａｒｅｌら、１９７５およびＳｃｈａｉｃｈ、２００８から適合した）。脂質ペルオキシルおよびアルコキシラジカルが脂質ヒドロペルオキシドから生じる場合、タンパク質ラジカル（Ｐ・）が形成され、水素を取り除くことによってフリーラジカルをタンパク質に移動させる（Ｋａｒｅｌら、１９７５）。タンパク質ヒドロペルオキシド（ＰＯＯ・）および他のタンパク質ラジカル（Ｐ・）は高い反応性であるので、二次化合物に酸化する（Ｄａｖｉｅｓら、１９９５）。タンパク質の骨格またはアミノ酸の側鎖に結合したペプチドはアミノ酸修飾の標的となり得る。酸化修飾はタンパク質骨格の切断および側鎖の架橋を引き起こし得る。反応は通常、鉄および銅などの金属の酸化還元サイクルによって多くの影響を受ける。さらに、タンパク質ラジカルはまた、特に金属イオンの存在下で、他のタンパク質、脂質、炭水化物、ビタミンおよび他の分子にラジカルを移動し得る。ラジカル移動は脂質酸化の早期に起こり、このプロセスは脂質についての抗酸化効果の基礎となる。したがって、脂質酸化は進行しないのに対して、タンパク質へのラジカル移動は最も多いように見え得る（Ｓｃｈａｉｃｈ、２００８）。タンパク質とフリーラジカルおよびＲＯＳとの間の反応は、タンパク質が優先的に不飽和脂肪酸に酸化される場合、脂質を酸化から保護できることを示唆する。アミノ酸が不飽和脂肪酸より不安定である場合、またはタンパク質の位置により、フリーラジカルまたはＲＯＳが脂質に移動する前にそれらを除去できる場合、タンパク質酸化は好適であり得る（Ｅｌｉａｓら、２００８）。

図３は、フラボノイド、ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）およびその分子ヒドロキシル基の分子構造を示す。図３における「^＊」はキラル中心を示す。

フラボノイドはフェニルプロパノイド代謝の誘導体である。それらの構造はＣ６−Ｃ３−Ｃ６骨格に基づき、フラボノイド構造のＡ環は酢酸塩由来であり（３×Ｃ２）、ＣおよびＢ環は桂皮酸誘導体由来である（フェニルプロパノイド経路）。フラボノイドは、アントシアニジン（アントシアニン、それらのグリコシド誘導体の形態でより一般的に存在する）、フラボンおよびフラボノール（およびそれらのグリコシド）、フラバノン、ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）などのジヒドロフラボノン、フラバン−３−オール、フラバン−３，４−ジオール（ロイコアントシアニジン）および高分子プロアントシアニジンに属する、今まで識別された６０００より多い異なる化合物を有する膨大なクラスの天然ポリフェノールを構成する。フラボノイドは特に一般に葉、花組織ならびに幹、樹皮および根などの木質部分に存在する。それらは、正常な成長、発達ならびに感染および損傷に対する植物の防御に重要である。

ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）は、一次酸化防止剤として知られており、フリーラジカルアクセプターおよび鎖分解因子として作用する。ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）は３−ヒドロキシ−４−ケト基において金属イオンをキレート化することが知られている。Ｂ環におけるｏ−キノール基もまた、金属キレート活性を実証できる。ヒドロキシル化の位置および程度はフラボノイドの抗酸化能力を決定するのに最重要であると確立されている。３’，４’−ジヒドロキシ構造を有する全てのフラボノイドは抗酸化活性を有する［４０］。Ｂ環の水酸化は抗酸化物質についての大きな要因である。他の重要な特徴は４位におけるカルボニル基ならびに３位および／または５位における遊離ヒドロキシル基を含む［４０］。

図４は、ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）−ＤＨＱを用いたＲａｎｃｉｍａｔ試験に従う抗酸化物質の予測検査の例を示す。抗酸化物質の活性は、脂質の自己酸化の一次または二次産物を定量的に決定することによって、または他の可変物をモニタリングすることによって推定され得る。一般に、化学または官能的方法によるヒドロペルオキシド生成または自己酸化の二次産物の生成の遅延が使用され得る。これらの手順は未加工の食物、それらの抽出物またはモデル系に適用され得る。食品に関する研究は、通常の保存条件下または活性酸素法（ＡＯＭ）、Ｓｃｈａａｌオーブン試験、酸素摂取／吸収および酸素ボンベ熱量測定などの加速される酸化条件下で、またはとりわけ、完全に自動化された酸化安定装置（ＯＳＩ）、Ｒａｎｃｉｍａｔ装置もしくはオキシドグラフ（ｏｘｉｄｏｇｒａｐｈ）を使用することによって実施され得る。

親水性および親油性化合物の抗酸化活性を測定する、ＰＨＯＴＯＣＨＥＭ（ＡｎａｌｙｔｉｋＪｅｎａ、Ｄｅｌａｗａｒｅ、ＯＨ）としても知られている、発光装置を使用することも可能である（Ａｍａｒｏｗｉｃｚら、２００３）。ＯＲＡＣ（酸素ラジカル吸収能）およびＴＥＡＣ（トロロックス等価抗酸化能）試験もまた、最近の文献に使用されており、ＤＰＰＨ（２，２−ジフェニル−１−ピクリルヒドラジル）ラジカルなどの人工ラジカルが利用されている。図５は、その抗酸化能力をビタミンＣのものと比較するためにジヒドロケルセチン（タキシフォリン）で行われるＤＰＰＨ試験の例を示す。

図６および７はジヒドロケルセチン（タキシフォリン）で行われるＯＲＡＣおよびＣＡＰ−ｅ抗酸化試験を示す。ＯＲＡＣ試験は、５４０ｎｍにおける励起を用いた５６５ｎｍの波長にて蛍光を使用した２，２’−アゾビス−（２−アミジノプロパン）二塩酸塩（ＡＡＰＨ）によって誘導されるペルオキシルラジカルの３７℃における捕捉能力を測定する。結果を算出し、トロロックス等価／グラムのミリモルとして表す。この試験は天然産物および抽出物における抗酸化能力の評価および比較のために広範に使用され、バイオアベイラビリティ研究に首尾良く適用され、抗酸化物質を豊富に含む食物の消費後、試験対象における血清中で高い抗酸化能力を示す。

２つは異なるが、相乗的な試験原理を図６に示す：（Ａ）酸素ラジカル吸収能（ＯＲＡＣ）アッセイは化学試験であり、特定の化学反応の妨げが測定される；（Ｂ）赤血球における細胞ベースの抗酸化保護（ＣＡＰ−ｅ）アッセイは、抗酸化物質が生細胞内に侵入し、酸化的損傷から保護できるかどうかを示す。ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）は、１５，０００μｍｏｌＴＥ／ｇ以上のＯＲＡＣ_親水性アッセイを有する。

以下のプロトコルは図６および７に示した試験のために使用した：
・各試験生成物について、０．４ｇを生理的ｐＨにて４ｍＬの０．９％生理食塩水と混合した。生成物を反転させて混合し、次いでボルテックスした。固体を１０分間２４００ｒｐｍにて遠心分離によって除去した。生成物の上清を除去し、次いでＣＡＰ−ｅアッセイに使用するために濾過した。赤血球を試験生成物の連続希釈物で二連で処理した。陰性対照（未処理の赤血球）および陽性対照（酸化剤で処理した赤血球）はヘキサプリケート（ｈｅｘａｐｌｉｃａｔｅ）で実施した。細胞に侵入できない抗酸化物質は細胞ペレット上の上清の遠心分離および吸引により除去した。ペルオキシルフリーラジカルジェネレータＡＡＰＨを加えることによって細胞を酸化的損傷に晒した。酸化的損傷の結果として蛍光になる指示染料ＤＣＦ−ＤＡを使用して、各試験試料の蛍光強度を測定することによって抗酸化物質損傷の程度を記録した。酸化的損傷の阻害を、酸化剤のみで処理した細胞と比較して、生成物で処理した細胞の減少した蛍光強度として算出した。ＣＡＰ−ｅ値は、試験生成物のＩＣ５０用量、すなわち酸化的損傷の５０％阻害を与えた用量を反映する。次いでこれを既知の抗酸化物質没食子酸のＩＣ５０用量と比較する。

図８は、インビトロで得られた結果を示し、以下の順序で表す：ＦＲＡＰ、ＴＥＡＣ、およびデオキシリボースアッセイによって決定した抗酸化能力。調査した全ての試料は抗酸化特性を示すことが見出された。

ＦＲＡＰアッセイは電子移動反応を利用する。本明細書において、第二鉄塩、Ｆｅ（ＩＩＩ）（ＴＰＴＺ）_２Ｃｌ_３（ＴＰＴＺ＝２，４，６−トリピリジル−ｓ−トリアジン）を酸化剤として使用する。反応は酸化還元電位＜０．７Ｖ［Ｆｅ（ＩＩＩ）（ＴＰＴＺ）_２の酸化還元電位］を有する種を検出するので、ＦＲＡＰは細胞または組織において酸化還元状態を維持する能力についての合理的なスクリーンである。還元力はフラボノイドの水酸化の程度およびコンジュゲーションの範囲に関連しているようである。しかしながら、ＦＲＡＰは実際に、抗酸化活性に機構的および生理的に関係のない第二鉄に基づいて還元力のみを測定する。

ＴＥＡＣアッセイは、後でＡＢＴＳ［２，２’−アジノビス（３−エチルベンゾチアゾリン−６）−スルホン酸］と反応してＡＢＴＳ^＊＋ラジカルを生成できる、フェリルミオグロブリンラジカル（Ｈ_２Ｏ_２を有するメトミオグロビンの反応由来）の形成に基づく。ＡＢＴＳ^＊＋は集中的に着色され、ＡＣはＡＢＴＳ^＊＋ラジカルと直接反応することによって色を減少させる試験種の能力として測定される。試験種の結果はトロロックスに対して表される。

デオキシリボースアッセイ：アスコルビン酸の存在下で鉄−ＥＤＴＡ錯体とＨ_２Ｏ_２との反応によって生成されるヒドロキシラジカルは、デオキシリボースを攻撃して、加熱すると低いｐＨにてチオバルビツール酸と共に、ピンク色の色原体を生じる生成物を形成する。加えられるヒドロキシルラジカル「捕捉」は、生成されたヒドロキシルラジカルに対してデオキシリボースと競合し、色原体形成を減少させる。ヒドロキシルラジカルによる捕捉の反応についての速度定数は色形成の阻害から推測され得る。様々な化合物に関して、このように得た速度定数はパルス放射線分解によって決定されたものと類似している。デオキシリボースアッセイは簡単であり、ヒドロキシルラジカルとのほとんどの生物分子の反応についての速度定数を決定するためのパルス放射線分解に対する安い代替物であると示唆される。

様々な食物のＯＲＡＣ値を図９に示す。

図１０は、ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）と組み合わせたアラビノガラクタンの細胞ベースの抗酸化保護（ＣＡＰ−ｅ）ペルオキシルを示す。図１０に示した試験のために以下のプロトコルを使用した：
・各試験生成物に関して、０．３ｇを生理的ｐＨにて３ｍＬの０．９％生理食塩水と混合した。試験生成物を反転させて混合し、次いでボルテックスした。１５分後、固体を１０分間２４００ｒｐｍにて遠心分離によって除去した。生成物の上清を除去し、次いでＣＡＰ−ｅアッセイに使用するために濾過した。赤血球を試験生成物の連続希釈物で二連で試験した。抗酸化物質を含有する試験生成物（陽性対照）ではなく、未処理の赤血球（陰性対照）の試料および酸化剤で処理した赤血球の試料をヘキサプリケートで調製した。細胞に侵入できない抗酸化物質は細胞ペレット上の上清の遠心分離および吸引により除去した。ペルオキシルフリーラジカルジェネレータＡＡＰＨを加えることによって細胞を酸化的損傷に晒した。酸化的損傷の結果として蛍光になる指示染料ＤＣＦ−ＤＡを使用して、各試験試料の蛍光強度を測定することによって抗酸化物質損傷の程度を記録した。酸化的損傷の阻害を、酸化剤のみで処理した細胞と比較して、生成物で処理した細胞の減少した蛍光強度として算出した。ＣＡＰ−ｅ値は、試験生成物のＩＣ５０用量、すなわち酸化的損傷の５０％阻害を与えた用量を反映する。次いでこれを既知の抗酸化物質没食子酸のＩＣ５０用量と比較する。

図１１は、ヨーグルトにおけるジヒドロケルセチン（タキシフォリン）の陽性殺菌剤効果を示す。

上記のように、ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）はフリーラジカルの影響を抑制する優れた抗酸化活性を有する［５３−５９］。本明細書で使用される場合、ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）は、Ｃ２−Ｃ３二重結合の非存在下で３つの炭素結合によって結合される２つの芳香環を含むＣ６−Ｃ３−Ｃ６骨格に基づき、２位および３位において２つのキラル炭素原子を有する分子構造を有するフラボノイド化合物である［図３］。フラボノイド構造のＡ環は酢酸塩由来であり（３×Ｃ２）、ＣおよびＢ環は桂皮酸誘導体（フェニルプロパノイド経路）から生じる。その結果として、Ｂ環は（２Ｓ）−または（２Ｒ）−構造のいずれかであってもよい。ジヒドロフラボノールジヒドロケルセチン（タキシフォリン）のＣ−３原子は水素原子およびヒドロキシル基の両方を有するので、さらなる不斉中心である［４４］。したがって、４つの立体異性体が、各ジヒドロフラボノール構造、（２Ｒ，３Ｒ）、（２Ｒ，３Ｓ）、（２Ｓ，３Ｒ）および（２Ｓ，３Ｓ）について可能である。全ての４つの構造は天然に存在するジヒドロフラボノールに見出されているが、（２Ｒ，３Ｒ）−構造が最も一般的である。特にマツ科由来の針葉樹種はフラボノイドジヒドロケルセチン（タキシフォリン）の豊富な源と考慮されている［４５−５２］。ダグラスファー（ベイマツ）およびジェフリーマツの樹皮に大量に存在する、白色の結晶性ペンタヒドロキシ−フラバノンであるジヒドロケルセチン（タキシフォリン）は、ラード、綿実油およびバター油に有効な抗酸化物質であることが見出された［６０、６１］。さらに、ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）がキレート化剤として使用され得ることが分光学的測定により証明された［３５］。

データの統計的分析により、ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）が、０．１または１．０％の酸素を含有する窒素中で充填された粉末の風味スコアの顕著な改善を生じたことが示された［６２］。乾燥ロットレジームの間に生成された、食事抗酸化物質ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）のミルクへの添加は酸素の自然発生を抑制した［６３−６５］。ヨーグルトの保存期間の全体にわたるラクトバチラス・デルブリュッキ種ブルガリクス（Ｌａｃｔｏｂａｃｉｌｌｕｓｄｅｌｂｒｕｅｃｋｉｉｓｓｐ．ｂｕｌｇａｒｉｃｕｓ）およびストレプトコッカス・サーモフィラス（Ｓｔｒｅｐｔｏｃｏｃｃｕｓｔｈｅｒｍｏｐｈｉｌｕｓ）の微生物生存に対する低脂肪ヨーグルトにおける異なる濃度のジヒドロケルセチン（タキシフォリン）の陽性効果を、主要栄養素プロファイル、葉酸含有量およびいくつかの物理的特性と共に評価した［６６、６７］。最小濃度０．００１％でのジヒドロケルセチン（タキシフォリン）の適用により、従来のレシピに従って製造した冷却した試料中のひき肉の脂質画分の酸化と過酸化物価とが、７日の保存でそれぞれ５７．１％および５８．６０％まで低下して抑制された［６８］。得られた結果により、ソーセージ肉へ加えられるＤＨＱの増加が酸化損傷に対する安定性を増加させたことが示唆される［６９］。この調査により、技術的有益性のための肉製品（より酸化的に損傷しやすいとみなされている、ブタの生の脂肪および機械的回転後のトリ肉（脂肪含有量１６〜１８％））の適用における適切な用量のジヒドロケルセチン（タキシフォリン）を決定した。したがって、このようなジヒドロケルセチン（タキシフォリン）の用量は生成物の脂肪含有量に対して０．００６％および０．０４％と定義された［７０］。ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）を用いた低温殺菌されていないカッテージチーズの製造のための技術条件［９２２２−０１５−０２０６８６４０−０６］およびジヒドロケルセチン（タキシフォリン）を用いてサワークリームペーストを製造するために適用するための技術条件［９２２２−０１１−０２０６８６４０−０６］（ここで、サワークリームは４０日の保存期間が確認され、カッテージチーズおよびヨーグルトは０〜２０℃にて６０日の保存期間が確認された）が詳細に述べられている乳業のロシア機関（ＲｕｓｓｉａｎＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＤａｉｒｙＩｎｄｕｓｔｒｙ）によって支持されている。ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）を用いたＲＴＥ／ＲＴＥの製造のためのロシアの乳業により支持されているさらなる調査により、１５％、２０％、２５％の乾燥粉末ミルクの脂肪含有量を有する乾燥した雌ウマのミルク、乾燥した野菜−ミルク製品において１．５〜２倍高く、製品の寿命を延長させることによって効果が決定されたことが示唆されている。保存および防腐のロシア機関により支持されている調査の結果、食用油およびジヒドロケルセチン（タキシフォリン）を用いたアイスクリームの製造に適用するための技術的条件が得られ、１．５〜２倍高い製品の保存期間の延長が得られた。０．１％のジヒドロケルセチン（タキシフォリン）水溶液を用いた表面処理は、効果的に保存されたサケの色および味の感覚的評価により製品の保存期間を４日延長できることが確立された［７１］。

インビボおよびエキソビボでの多くの研究において、ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）が、多くの場合、アテローム性動脈硬化症を導くプロセスである脂質過酸化反応を阻害することが実証された［７２〜７４］。動物研究において、ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）は、毒性電離放射線への曝露後の血清および肝臓脂質の過酸化を阻害した［７５］。脂質過酸化反応に対するジヒドロケルセチン（タキシフォリン）の阻害効果はビタミンＣおよびビタミンＥの両方によって向上した［７６］。有害な低密度のリポタンパク質（ＬＤＬ）の酸化を阻害することによって、ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）はアテローム性動脈硬化症の予防に有益となり得る［７７］。

実施例１
実施例を図１２に示し、図１２（ａ）はブタの生の脂肪の予測保存期間（ＳＬ）を示し、図１２（ｂ）は回転後のトリ肉の予測ＳＬを示す。この調査は、ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）（より酸化的に損傷しやすいとみなされている、ブタの生の脂肪および機械的回転後のトリ肉（脂肪含有量１６〜１８％）の肉製品の技術的有益性のための適用におけるＤＨＱ）の適切な用量を決定するために実施した。その結果、このようなＤＨＱ用量は製品の脂肪含有量に対して０．００６％および０．０４％と定義した。ＤＨＱ用量の抗酸化物質の影響は、過酸化物（ＰＮ）、酸（ＡＮ）およびチオバルビツール（ＴＢＡ）の数の補正の評価に従って分類されている。

比較のために以下の食事抗酸化物質も使用した：製品の脂肪含有量に対して０．１２％ロスマリン（ｒｏｓｍａｒｉｎｅ）抽出物（ＲＥ）、０．０５％茶カテキン（ＴＣ）、０．０８％トコフェロール（ＴＣＦ）。

研究により、ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）は非常に安全で効果的であることが示される。実際に、研究により、ジヒドロケルセチンはその栄養類似品であるケルセチンよりさらに安全であることが示唆される［７８、７９］。長期間、高レベルのジヒドロケルセチン（タキシフォリン）で処置したラットにおいて毒性効果は観察されなかった［８０−８７］。

好ましい食事抗酸化物質であるジヒドロケルセチン（タキシフォリン）はカラマツ属由来の植物物質から抽出される。例えば、好ましい多糖であるアラビノガラクタンも含有するジヒドロケルセチン（タキシフォリン）は、ダフリカカラマツ（グイマツ）、シベリアカラマツ、ラリックス・スカチェウィー種において妥当な商業的収率が見られたので１つの好ましい食事抗酸化物質である。

本明細書で使用される場合、アラビノガラクタンは分子量範囲３，０００〜１２０，０００を有する長い高密度に分枝した低および高分子多糖のクラスと定義される。アラビノガラクタンは、多くの主鎖単位がＣ−６［ｆｉ３，６）−Ｇａｌｐ−（１ｆｉ］上に側鎖を有するｂ−Ｄ−（１ｆｉ３）−ガラクトピラノース単位（ｂ−Ｄ−（１ｆｉ３）−Ｇａｌｐ）の主鎖からなる。これらの側鎖のほぼ半分はｂ−Ｄ−（１ｆｉ６）−Ｇａｌｐ二量体であり、ほぼ四分の一は単一のＧａｌｐ単位である。残りは３以上の単位を含有する。アラビノースは、アラビノビオシル基［ｂ−Ｌ−Ａｒａｐ−（１ｆｉ３）−ＬＡｒａｆ−（１ｆｉ］としてまたは末端ａ−Ｌ−Ａｒａｆ、例えば単一Ｌ−アラビノフラノース単位もしくは３−Ｏ−（β−Ｌ−アラビノピラノシル）−α−Ｌ−アラビノフラノシル単位として側鎖に結合したピラノース（Ａｒａｐ）およびフラノース（Ａｒａｆ）形態の両方に存在する［８８−９１］。本明細書で使用される場合、「アラビノガラクタン」はアラビノガラクタンのカラマツ木材および他の源の精製抽出物および不純抽出物を含む。

食物において、アラビノガラクタンは味、香気および色において中性である。それは、精油、保湿剤、非栄養性甘味料、香味料基剤、加工助剤安定剤における乳化剤、安定剤、結合剤または接着剤として使用される［９２］。それは多くの種類の食物の保存期間を高める。それは湿気を保持し、食感およびテクスチャを高める［９３］。テクスチャは、生地の粘性を減少させることならびに外観の対称性および内部の粒子スコアを改善することによって焼いた食物において改善される［９４］。菓子食品において、アラビノガラクタンは水分活性を低下させ、風味および水分保持に役立つ。それはまた、しばしば分解を受けやすい油の安定性を（混合または同時噴霧乾燥することによって）増加させるために使用される。アラビノガラクタンは、香味粉末において料理されていない食品のための成分を褐変するのに使用され、流動性を改善するためもしくは吸湿性を減少させるために分散されるか、または膨張を抑制するためにデンプンを含有する食品において使用される。非常に低い粘性を有する高溶解性の繊維であるので、アラビノガラクタンは食感に対してマイナスの影響を与えない。それは３０日までの低温殺菌されたミルクの保存期間の延長のために使用され、製品重量の０．１％の用量で加えられる。成分はまた、同じ用量で３０日まで新鮮な卵黄の保存期間を延長するために防腐剤として使用される。それは高熱に曝露されてもよく、押出プロセスの硬直に耐えることができる。アラビノガラクタンは高水溶性であり、３０秒以内で高温または低温飲料において容易に分散し（凝集形体で）、溶液中で透明なままであり、濁りまたは溶液からの沈殿を引き起こさない。アラビノガラクタンは、その粘性を増加させずに繊維についての一日の参照値（ＤＲＶ）の６０％まで飲料に加えられてもよい。繊維は低いｐＨで加水分解されない。アラビノガラクタンは非反応性であり、飲料との混合に理想的であり、飲料をすぐに飲めるように冷蔵されるかまたは常温保存可能である。それは１２１℃まで熱安定性があり、低温殺菌され得る。アラビノガラクタンはまた、スポーツバーおよび食品代替物に容易に組み込まれる。それはわずかな水結合活性をもたらし、バーの水分を長時間維持するのに有用である。他の食物繊維と比較して中性の感覚プロファイルおよび低い気体生成可能性により、多くの量がこれらの栄養バーに加えられてもよいことが意図される。本発明はさらに、以下の非限定的な実施例に対する参照により理解される。

実施例２
この実施例は図１３に示され、ジュース濃縮物、すなわちストロベリージュース濃縮物中のジヒドロケルセチン（タキシフォリン）（「ＤＨＱ」）およびカラマツアラビノガラクタン（「ＬＡＧ」）の適用を詳述する。「ＮＴＵ」とはネフェロメ濁度単位（ＮｅｐｈｅｌｏｍｅｔｒｉｃＴｕｒｂｉｄｉｔｙＵｎｉｔｓ）を指し、濁度は一般に、空気中の煙と同様に裸眼で見えない個々の粒子（浮遊固体）によって引き起こされる流体の曇りまたは陰影である。「ＡＢＳ」とは、異なる波長における光吸収を指す。ストロベリージュース濃縮物の出力パラメータは製造後に測定されるジュースであり、次いで標準的なＪＣは−１８℃で凍結され、保存の２日以内にパラメータは変化しない。ストロベリージュース濃縮物の解凍の日に、１０ｍｇおよび１００ｍｇのＤＨＱならびに１０ｍｇおよび１００ｍｇのアラビノガラクタンの用量を加え、保存温度を０〜６℃（タンク内にアップルジュース濃縮物を保存するための標準温度）に設定する。１０ｍｇのＤＨＱの添加は製品に効果を与えない。ジュース濃縮物は自然な様式で色およびＮＴＵを失う。

１００ｍｇのＤＨＱの添加は製品に対して部分的な効果を有する。この用量は非常に良好なレベルで濁度（ＮＴＵ）を維持するが、色の損失に対してのみ部分的に保護するだけである。

さらに、１０ｍｇのアラビノガラクタンの添加は製品に効果を与えない。ジュース濃縮物は自然な様式で色およびＮＴＵを失う。

１００ｍｇのアラビノガラクタンの添加は製品に対して部分的な効果を有する。この用量は非常に良好なレベルで濁度を維持するが、色の損失に対してのみ部分的に保護するだけである。

（ストロベリー）ジュース濃縮物の果物の色を保存するコストを低下させる可能性を検査するために試験がなされた。通常の赤色のフルーツＪＣ（ストロベリー、ラズベリーおよびアカフサスグリのみ）を−１８℃に凍結し、１年以内にパラメータは変化させていない。それで本発明者らは冷却ハウスで凍結し、保存する追加のコストがかかった。しかし、リンゴ、サクランボ、クロフサスグリおよび他のＪＣは０〜６℃（より少ないコスト）の温度のタンク内に保存するので、本発明者らは、この０〜６℃においてＬＡＧまたはＤＨＱを用いてストロベリーＪＣがどのように作用するかを試験する。この試験は実験室においてジュース濃縮物製造の１つで行った。試験の３ヶ月後、ＮＴＵは非常に良好なレベルであったが、いくらかのクライアントの仕様についてのＡＢＳは非常に増加した。

食物繊維、特に針葉樹種由来、特にマツ科由来のアラビノガラクタンの摂取は、不十分な食事により引き起こされる有害な効果の対処を支持することが示されている。特にカラマツアラビノガラクタンは、短鎖脂肪酸を増加させ、結腸アンモニアレベルを減少させ、結腸内の有益な細菌の数を増加させ、免疫反応を改善することが示されている。カラマツアラビノガラクタンのこれらの有益な効果は多くの非常によく見られる腸因子の有益な調節である［１３２］。アラビノガラクタンはまた、プレバイオティクスとして作用すると考えられ、それは特定の健康に有益性を与えるビフィズス菌（ｂｉｆｉｄｂａｃｔｅｒｉａ）およびラクトバチラス（ｌａｃｔｏｂａｃｉｌｌｉ）としてこのような細菌の結腸増殖を刺激する。アラビノガラクタンの摂取は、有益な腸内微生物叢の向上、特にラクトバチラスなどの嫌気性生物の増加に顕著な効果がある。アラビノガラクタンの吸収されていない食物繊維は末端の腸内微生物叢によって容易に発酵され、短鎖脂肪酸、主として酪酸塩および少ない程度でプロピオン酸塩の向上した産生が得られる。

本明細書で使用される場合、硬材、主にカラマツ木種、すなわちカラマツアラビノガラクタン由来のアラビノガラクタンは、顕著な量の天然抗酸化物質、主に以下の特性を有する繊維マトリクスに天然に関連するジヒドロケルセチン（タキシフォリン）を含有する繊維として定義され得る：１．食物繊維含有量は乾燥物質に基づいて７０％より高い。２．１グラムの食物繊維カラマツアラビノガラクタンは、ＯＲＡＣ値に基づいて少なくとも１，０００ｕｍｏｌＴＥ／グラムと等価の脂質酸化を阻害する能力を有するべきである。３．１グラムの食物繊維カラマツアラビノガラクタンは、少なくとも６ＣＡＰ−ｅ単位／グラムまで酸化的損傷から生細胞を保護する細胞系の抗酸化物質保護（ＣＡＰ−ｅ）の能力を有するべきであり、ここでＣＡＰ−ｅ値は没食子酸等価（ＧＡＥ）単位である。４．抗酸化能力は、抗酸化物質または事前の化学的もしくは酵素的処理によって加えられない物質の天然成分に由来する固有の特性（消化液における溶解性）を有する。

好ましい食事成分アラビノガラクタンおよび抗酸化物質ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）と組み合わせたアラビノガラクタンはカラマツ属由来の植物物質から抽出される。例えば、アラビノガラクタンおよびジヒドロケルセチン（タキシフォリン）は、両方とも、ダフリカカラマツ（グイマツ）、シベリアカラマツ、ラリックス・スカチェウィー種において妥当な商業的な収率で見出されたので、好ましい食事成分である。

本発明に有用な木材抽出物を調製するための典型的なプロセスにおいて、カラマツ属、例えばダフリカカラマツ（グイマツ）、シベリアカラマツ、ラリックス・スカチェウィー種の木由来の木材は、薄切りされ、粉砕される。次いで木材は、真空システムにおいて固液抽出の原理に従って適切な溶媒を用いて抽出され、固体物質が溶媒物質と接触する場合、ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）、アラビノガラクタンおよびフラボノイドジヒドロケルセチン（タキシフォリン）と組み合わせたアラビノガラクタンなどの固体木材粒子の混合成分における溶解性は溶媒物質に移る。したがって、木材物質の真空下の溶媒抽出の結果、溶媒物質への可溶性活性因子の物質移動が生じ、これは濃度勾配において起こる。活性成分ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）、アラビノガラクタンおよびフラボノイドジヒドロケルセチン（タキシフォリン）と組み合わせたアラビノガラクタンの物質移動はまた、溶媒物質のそれらの溶解度に依存するので、溶媒混合物の加熱は物質移動を増加させ得る。

本明細書で使用される場合、ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）という用語は、針葉樹由来の生成物および副産物などの天然源から得られ得るフラボノイドジヒドロケルセチン（タキシフォリン）を指すか、または木材は抽出および／または精製による硬材である。フラボノイドジヒドロケルセチン（タキシフォリン）の純度は、例えばＨＰＬＣまたはＬＣ−ＭＳなどの当業者に公知の方法によって決定され得る。さらに、ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）という用語はまた、生理的／栄養的／薬学的に許容可能な塩およびエステルを包含する。ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）のヒドロキシル基の１個または数個はまた、例えばアセタールの形態にエーテル化またはエステル化されてもよい。

針葉樹または抽出および／もしくは精製による木材硬材のジヒドロケルセチン（タキシフォリン）の抽出を扱う参照の例は、ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）の抽出および／または精製の方法を開示している、国際公開第００／３７４７９号；国際公開第２０１０／０９５９６９Ａ１号；米国特許第５７５６０９８号；欧州特許第８６６０８号；米国特許第５，１１６，９６９号である。

本明細書で使用される場合、アラビノガラクタンという用語は、針葉樹または抽出および／もしくは精製による木材硬材に由来する生成物および副産物などの天然源から得られ得る多糖アラビノガラクタンを指す。多糖アラビノガラクタンの純度は、例えばＨＰＬＣもしくはＬＣ−ＭＳまたは分析器もしくはサイズ排除クロマトグラフィー（ＳＥＣ）などの当業者に公知の方法によって決定され得る。さらに、アラビノガラクタンという用語はまた、生理的／栄養的／薬学的に許容可能な塩およびエステルを包含する。

針葉樹または木材硬材由来の多糖アラビノガラクタンの抽出を扱っている参照の例は、多糖アラビノガラクタンの抽出および／または精製の方法を開示している米国特許第５７５６０９８号；欧州特許第８６６０８号；米国特許第４，９５０，７５１号；米国特許第１，３３９，４８９号；米国特許第１，８６１，９３３号；米国特許第２，８３２，７６５号；米国特許第３，３３７，５２６号；米国特許第１，３５８，１２９号；米国特許第２，０７３，６１６号；米国特許第３，３２５，４７３号；米国特許第５，１１６，９６９号；米国特許第１，９１３，６０７号；米国特許第２，００８，８９２号である。

本明細書で使用される場合、ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）と組み合わせたアラビノガラクタンという用語は、フラボノイドジヒドロケルセチン（タキシフォリン）と組み合わせた多糖アラビノガラクタンの物質を指し、針葉樹または抽出および／もしくは精製による木材硬材由来の生成物および副産物などの天然源から入手可能である。すなわちアラビノガラクタンは、顕著な量の天然抗酸化物質、以下の特性を有する多糖または繊維マトリクスと天然に関連する主としてジヒドロケルセチン（タキシフォリン）を含有する繊維として定義され得る：１．食物繊維含有量は乾燥物質に基づいて７０％より高い。２．１グラムの食物繊維カラマツアラビノガラクタンは、ＯＲＡＣ値に基づいて少なくとも１，０００ｕｍｏｌＴＥ／グラムと等価の脂質酸化を阻害する能力を有するべきである。３．１グラムの食物繊維カラマツアラビノガラクタンは、少なくとも６ＣＡＰ−ｅ単位／グラムまで酸化的損傷から生細胞を保護する細胞系の抗酸化物質保護（ＣＡＰ−ｅ）を有するべきであり、ここでＣＡＰ−ｅ値は没食子酸等価（ＧＡＥ）単位である。４．抗酸化物質能は、抗酸化物質または事前の化学的もしくは酵素的処理によって加えられない物質の天然成分に由来する固有の特性（消化液における溶解性）を有する。ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）と組み合わせたアラビノガラクタンの純度は、例えばＨＰＬＣもしくはＬＣ−ＭＳまたは分析器もしくはサイズ排除クロマトグラフィー（ＳＥＣ）によって当業者に公知の方法によって決定され得る。さらに、ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）と組み合わせたアラビノガラクタンという用語はまた、生理的／栄養的／薬学的に許容可能な塩およびエステルを包含する。

針葉樹または木材硬材由来のジヒドロケルセチン（タキシフォリン）と組み合わせたアラビノガラクタンの抽出を扱っている参照の例は、ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）と組み合わせた多糖アラビノガラクタンの抽出および／または精製の方法を開示している米国特許第５７５６０９８号、欧州特許第８６６０８号である。

食品または食物は以下の基準を達成するために本発明に従った組成物を用いて処理される：１．妥当な技術的必要性を実証すること；２．入手可能な科学的証拠で判断できる限り、提案される使用レベルにおいて消費者の健康に対する危険性がないことを示すこと；および３．消費者を誤った方向へ導かないこと。

食品または食物中のジヒドロケルセチン（タキシフォリン）、アラビノガラクタンおよびジヒドロケルセチン（タキシフォリン）と組み合わせたアラビノガラクタンの使用は、上記成分の提案される使用が消費者に実証できる有益性を有するという以下の証拠を考慮される。ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）、アラビノガラクタンおよびジヒドロケルセチン（タキシフォリン）と組み合わせたアラビノガラクタンの使用は以下に記載した目的の１つまたは複数に役立つ：１．食物の栄養価を保存することであって、食物の栄養価の意図される減少が、食物が通常の食事において有意な項目を構成していない場合または成分が特別な食事を必要とする消費者の群のための食物の製造に必要である場合のみ証明される；２．特別な食事を必要とする消費者の群のために製造される食品の上記の成分または構成要素を提供すること；３．酸化によって引き起こされる劣化に対して保護することによって食材の保存期間を延長するための抗酸化物質として、および微生物によって引き起こされる劣化を保護することによって食材の保存期間を延長する防腐剤として使用される成分に対する目的を含む、食品の性質、物質または品質を変化させずに食品の品質もしくは安定性の維持を高めることまたはその感覚受容性を改善すること；４．食品の製造、加工、調製、処理、充填、輸送または保存の支援を提供すること。

本発明によれば、食物または食品は、身体のための栄養補給を提供するために消費される任意の物質であってもよい。それは通常、植物または動物起源であり、炭水化物、脂肪、タンパク質、ビタミンまたはミネラルなどの必須栄養素を含有する。物質は、エネルギーを生成し、生命を維持し、または成長を促進する試みにおいて生物によって取り込まれ、生物の細胞によって吸収される。

本発明に係る食事成分は食品または食物に振りかけられ得るまたは混合され得る乾燥粉末の形態であってもよい。乾燥粉末の形態の食事成分は、消費のためのその製造またはその調製の間に食物／飼料に加えられる任意の組成物／製剤などの添加剤を含んでもよい。

本明細書に開示される特許、特許出願および文書は個々に組み込まれているかのように本明細書に参照として組み込まれる。上記の説明は例示であり、限定でないと意図されることは理解される。本発明の種々の修飾および変更は本発明の範囲および精神から逸脱せずに上記の説明から当業者に明らかであり、本発明は、本明細書に記載される例示的な実施形態に過度に限定されないことは理解されるべきである。

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［４４］Ｅ．Ｅ．Ｎｉｆａｎｔ’ｅｖ，Ｍ．Ｐ．Ｋｏｒｏｔｅｅｖ，Ｇ．Ｚ．Ｋａｚｉｅｖ，Ａ．Ａ．Ｕｒｎｉｎｓｋｉｉ，Ａ．Ａ．Ｇｒａｃｈｅｖ，Ｖ．Ｍ．Ｍｅｎ’ｓｈｏｖ，Ｙｕ．Ｅ．Ｔｓｖｅｔｋｏｖ，Ｎ．Ｅ．Ｎｉｆａｎｔ’ｅｖ，Ｖ．Ｋ．Ｂｅｌ’ｓｋｉｉ，Ａ．Ｉ．Ｓｔａｓｈ．（２００６）．ＯｎｔｈｅＰｒｏｂｌｅｍｏｆＩｄｅｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｔｈｅＤｉｈｙｄｒｏｑｕｅｒｃｅｔｉｎＦｌａｖｏｎｏｉｄ．ＩＳＳＮ１０７０−３６３２，ＲｕｓｓｉａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＧｅｎｅｒａｌＣｈｅｍｉｓｔｒｙ，２００６，Ｖｏｌ．７６，Ｎｏ．１，ｐｐ．１６１− １６３．ＰｌｅｉａｄｅｓＰｕｂｌｉｓｈｉｎｇ，Ｉｎｃ．，２００６．ＯｒｉｇｉｎａｌＲｕｓｓｉａｎＴｅｘｔｐｕｂｌｉｓｈｅｄｉｎＺｈｕｒｎａｌＯｂｓｈｃｈｅｉＫｈｉｍｉｉ，２００６，Ｖｏｌ．７６，Ｎｏ．１，ｐｐ．１６４ −１６６．
［４５］Ｐｅｗ，ＪｏｈｎＣ，１９４７．ＡｆｌａｖａｎｏｎｅｆｒｏｍＤｏｕｇｌａｓ−ｆｉｒｈｅａｒｔｗｏｏｄ．Ｊ．Ａｍ．Ｃｈｅｍ．Ｓｏｃ，７０（９），ｐｐ３０３１−３０３４．．
［４６］Ｅ．Ｆ．Ｋｕｒｔｈ，ＨａｒｒｙＪ．Ｋｉｅｆｅｒ，ａｎｄＪａｍｅｓＫ．Ｈｕｂｂａｒｄ，（１９４８）．ＵｔｉｌｉｚａｔｉｏｎｏｆＤｏｕｇｌａｓ−ｆｉｒＢａｒｋ．ＴｈｅＴｉｍｂｅｒｍａｎ，Ｖｏｌ．４９，Ｎｏ．８，ｐｐ．１３０−１．
［４７］Ｈ．Ｍ．Ｇｒａｈａｍ，Ｅ．Ｆ．Ｋｕｒｔｈ，（１９４９）．ＣｏｎｓｔｉｔｕｅｎｔｓｏｆＥｘｔｒａｃｔｉｖｅｓｆｒｏｍＤｏｕｇｌａｓＦｉｒ．Ｉｎｄ．Ｅｎｇ．Ｃｈｅｍ．，４１（２），ｐｐ４０９−４１４．
［４８］Ｍｉｇｉｔａ，Ｎｏｂｕｈｉｋｏ，−Ｎａｋａｎｏ，Ｊｕｎｚｓ，Ｓａｋａｉ，Ｉｓａｍｕ，ａｎｄＩｓｈｉ，Ｓｈｏｉｃｈｉ，（１９５２）．ＪａｐａｎＴｅｃｈ．Ａｓｓｏｃ．ＰｕｌｐＰａｐｅｒＩｎｄ．６：４７６−４８０．
［４９］Ｋｕｒｔｈ，Ｅ．Ｆ．，ａｎｄＣｈａｎ，Ｆ．Ｌ．，（１９５３）．「ＥｘｔｒａｃｔｉｏｎｏｆＴａｎｎｉｎａｎｄＤｉｈｙｄｒｏｑｕｅｒｃｅｔｉｎｆｒｏｍＤｏｕｇｌａｓＦｉｒＢａｒｋ．」Ｊ．Ａｍｅｒ．ＬｅａｔｈｅｒＣｈｅｍ．Ａｓｓｏｃ．４８（ｌ）：２０−３２，Ａｂｓｔｒ．Ｂｕｌｌ．Ｉｎｓｔ．Ｐａｐ．Ｃｈｅｍ．２３：４６９．
［５０］Ｇ．Ｍ．Ｂａｒｔｏｎ，Ｊ．Ａ．Ｆ．Ｇａｒｄｎｅｒ．（１９５８）．ＤｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎｏｆＤｉｈｙｄｒｏｑｕｅｒｃｅｔｉｎｉｎＤｏｕｇｌａｓＦｉｒａｎｄＷｅｓｔｅｒｎＬａｒｃｈＷｏｏｄ．Ａｎａｌ．Ｃｈｅｍ．，３０（２），ｐｐ２７９−２８１．
［５１］Ｇ．Ｖ．ＮａｉｒａｎｄＥｖｏｎＲｕｄｌｏｆｆ．（１９５９）．ＴＨＥＣＨＥＭＩＣＡＬＣＯＭＰＯＳＩＴＩＯＮＯＦＴＨＥＨＥＡＲＴＷＯＯＤＥＸＴＲＡＣＴＩＶＥＳＯＦＴＡＭＡＲＡＣＫ（ＬＡＲＩＸＬＡＲＩＣＩＮＡ（ＤＵＲＯＩ）Ｋ．Ｋ０ＣＨ）１．Ｃａｎ．Ｊ．Ｃｈｅｍ．，Ｖｏｌ．３７，ｐｐ．１６０８−１６１３．
［５２］Ｔｙｕｋａｖｋｉｎａ，Ｎ．Ａ．，Ｌａｐｔｅｖａ，Ｋ．Ｉ．，ＬａｒｉｎａＶ．Ａ．．（１９６７）．ＥｘｔｒａｃｔｉｖｅｓｏｆＬａｒｉｘｄａｈｕｒｉｃａ．Ｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅｃｏｎｔｅｎｔｏｆｑｕｅｒｃｅｔｉｎａｎｄｄｉｈｙｄｒｏｑｕｅｒｃｅｔｉｎ．ＣｈｅｍｉｓｔｒｙｏｆＮａｔｕｒａｌＳｕｂｓｔａｎｃｅｓ．Ｉｓｓｕｅ５，ｐａｇｅｓ２９８−３０１．
［５３］ＨａｒａｇｕｃｈｉＨ，ＭｏｃｈｉｄａＹ，ＳａｋａｉＳ，ＭａｓｕｄａＨ，ＴａｍｕｒａＹ，ＭｉｚｕｔａｎｉＫ，ＴａｎａｋａＯ，ＣｈｏｕＷＨ．（１９９６）．ＰｒｏｔｅｃｔｉｏｎａｇａｉｎｓｔｏｘｉｄａｔｉｖｅｄａｍａｇｅｂｙｄｉｈｙｄｒｏｆｌａｖｏｎｏｌｓｉｎＥｎｇｅｌｈａｒｄｔｉａｃｈｒｙｓｏｌｅｐｉｓ．ＢｉｏｓｃｉＢｉｏｔｅｃｈｎｏｌＢｉｏｃｈｅｍ．，６０（６）：９４５−８．）
［５４］ＫｏｓｔｙｕｋＶＡ，ＰｏｔａｐｏｖｉｃｈＡＩ．（１９９８）．Ａｎｔｉｒａｄｉｃａｌａｎｄｃｈｅｌａｔｉｎｇｅｆｆｅｃｔｓｉｎｆｌａｖｏｎｏｉｄｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎａｇａｉｎｓｔｓｉｌｉｃａ−ｉｎｄｕｃｅｄｃｅｌｌｉｎｊｕｒｙ．ＡｒｃｈＢｉｏｃｈｅｍＢｉｏｐｈｙｓ．，３５５（ｌ）：４３−８．
［５５］Ｇｏｄｌｅｙ，ＢｅｒｎａｒｄＦ．ａｎｄＳｈａｍｓｉ，ＦａｒｒｕｋｈＡｎｉｓａｎｄＬｉａｎｇ，Ｆｏｎｇ−ＱｉａｎｄＪａｒｒｅｒｔ，ＳｔｕａｒｔＧｏｒｄｏｎａｎｄＤａｖｉｅｓ，ＳａｌｌｙａｎｎｅａｎｄＢｏｕｌｔｏｎ，ＭｉｃｈａｅｌＥｄｗｉｎ．（２００５）．ＢｌｕｅｌｉｇｈｔｉｎｄｕｃｅｓｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌＤＮＡｄａｍａｇｅａｎｄｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎｉｎｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＢｉｏｌｏｇｉｃａｌＣｈｅｍｉｓｔｒｙ，２８０（２２）．ｐｐ．２１０６１−２１０６６．ＩＳＳＮ００２１９２５８．
［５６］ＸｉｎｙｕＪＩＡＮＧ，ＸｉａｏｑｉｎｇＣＨＥＮ＊ａｎｄＹａｎＷＥＩ．（２００９）．ＦｒｅｅＲａｄｉｃａｌＳｃａｖｅｎｇｉｎｇＡｃｔｉｖｉｔｙａｎｄＦｌａｖｏｎｏｉｄｓＣｏｎｔｅｎｔｓｏｆＰｏｌｙｇｏｎｕｍｏｒｉｅｎｔａｌｅＬｅａｆ，ＳｔｅｍａｎｄＳｅｅｄＥｘｔｒａｃｔｓ．Ｌａｔ．Ａｍ．Ｊ．Ｐｈａｒｍ．２８（２）：．２８４−７．
［５７］Ｉｓｋａｎｄａｒｏｖ，Ａ．Ｉ．，Ａｂｄｕｋａｒｉｍｏｖ，Ｂ．Ａ．（２００９）．ＩｎｆｌｕｅｎｃｅｏｆＤｉｈｙｄｒｏｑｕｅｒｃｅｔｉｎａｎｄａｓｃｏｒｂｉｃａｃｉｄｏｎｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔｏｆｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅａｎｄｍｅｔａｌｌｏｔｈｉｏｎｅｉｎｉｎｒａｔ’ｓｏｒｇａｎｓｅｘｐｏｓｅｄｔｏｃｈｒｏｎｉｃｃａｄｍｉｕｍｉｍｐａｃｔ．ＪｏｕｒｎａｌＴｏｘｉｃｏｌｏｇｉｃａｌＶｅｓｔｎｉｋ，ｖｏｌｕｍｅ４．Ｒｕｓｓｉａｎｌａｎｇｕａｇｅｖｅｒｓｉｏｎ．
［５８］ＹｉｆａｎＣｈｅｎ．（２００９）．Ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓｑｕｅｒｃｅｔｉｎａｎｄｄｉｈｙｄｒｏｑｕｅｒｃｅｔｉｎｉｎｈｉｂｉｔｅｘｖｉｖｏｈｅｍｏｌｙｓｉｓｂｕｔｎｏｔｐｌａｓｍａｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ．ＦＡＳＥＢＪ．２３：９６６．３．
［５９］Ｂｒｏｎｎｉｋｏｖ，Ｇ．Ｅ．，Ｋｕｌａｇｉｎａ，Ｔ．Ｐ．，Ａｒｉｐｏｖｓｋｙ，Ａ．Ｖ．（２００９）．ＤｉｅｔａｒｙＳｕｐｐｌｅｍｅｎｔａｔｉｏｎｏｆＯｌｄＭｉｃｅｗｉｔｈＦｌａｖｏｎｏｉｄＤｉｈｙｄｒｏｑｕｅｒｃｅｔｉｎＣａｕｓｅｓＲｅｃｏｖｅｒｙｏｆＭｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌＥｎｚｙｍｅＡｃｔｉｖｉｔｉｅｓｉｎＳｋｅｌｅｔａｌＭｕｓｃｌｅｓ．ＩＳＳＮ１９９０−７４７８，Ｂｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ（Ｍｏｓｃｏｗ）ＳｕｐｐｌｅｍｅｎｔＳｅｒｉｅｓＡ：ＭｅｍｂｒａｎｅａｎｄＣｅｌｌＢｉｏｌｏｇｙ，２００９，Ｖｏｌ．３，Ｎｏ．４，ｐｐ．４５３−４５８．（Ｃ）ＰｌｅｉａｄｅｓＰｕｂｌｉｓｈｉｎｇ，Ｌｔｄ．Ｒｕｓｓｉａｎｌａｎｇｕａｇｅｖｅｒｓｉｏｎ．ＯｒｉｇｉｎａｌＲｕｓｓｉａｎＴｅｘｔ（Ｃ）Ｇ．Ｅ．Ｂｒｏｎｎｉｋｏｖ，Ｔ．Ｐ．Ｋｕｌａｇｉｎａ，Ａ．Ｖ．Ａｒｉｐｏｖｓｋｙ，２００９，ｐｕｂｌｉｓｈｅｄｉｎＢｉｏｌｏｇｉｃｈｅｓｋｉｅＭｅｍｂｒａｎｙ，２００９，Ｖｏｌ．２６，Ｎｏ．５，ｐｐ．３８７−３９３．Ｒｕｓｓｉａｎｌａｎｇｕａｇｅｖｅｒｓｉｏｎ．
［６０］ＫＵＲＴＨ，Ｅ．Ｆ．ａｎｄＦＲＡＮＫＬ．ＣＨＡＮ，（１９５１）．ＤｉｈｙｄｒｏｑｕｅｒｃｅｔｉｎａｓｏｎＡｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ，ＪｏｕｒｎａｌｏｆｔｈｅＡｍｅｒｉｃａｎＯｉｌＣｈｅｍｉｓｔｓ’ Ｓｏｃｉｅｔｙ，Ｖｏｌｕｍｅ２８，Ｎｕｍｂｅｒ１０，ｐａｇｅｓ４３３−４３６．
［６１］Ｈ．Ｒ．Ｋｒａｙｂｉｌｌ，Ｌ．Ｒ．Ｄｕｇａｎ．（１９５４）．Ａｎｔｉｔｏｘｉｄａｎｔｓ，ＮｅｗＤｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｓｆｏｒＦｏｏｄＵｓｅ．Ｊ．Ａｇｒｉｃ．ＦｏｏｄＣｈｅｍ．，２．（２），ｐｐ８１−８４．
［６２］Ａ．Ｔａｍｓｍａ，Ｔ．Ｊ．Ｍｕｃｈａ，ａｎｄＭ．Ｊ．Ｐａｌｌａｎｓｃｈ．（１９６３）．ＦＡＣＴＯＲＳＲＥＬＡＴＥＤＴＯＴＨＥＦＬＡＶＯＲＳＴＡＢＩＬＩＴＹＤＵＲＩＮＧＳＴＯＲＡＧＥＯＦＦＯＡＭ−ＤＲＩＥＤＷＨＯＬＥＭＩＬＫ．ＩＩＩ．ＥＦＦＥＣＴＯＦＡＮＴＩＯＸＩＤＡＮＴＳ．ＤａｉｒｙＰｒｏｄｕｃｔｓＬａｂｏｒａｔｏｒｙ，ＥａｓｔｅｒｎＵｔｉｌｉｚａｔｉｏｎＲｅｓｅａｒｃｈａｎｄＤｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔＤｉｖｉｓｉｏｎ，ＵＳＤＡＷａｓｈｉｎｇｔｏｎ，Ｄ．Ｃ．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＤａｉｒｙＳｃｉｅｎｃｅ，Ｖｏｌ．４６Ｎｏ．２１１４−１１９．
［６３］ＲＡＪＡＮ，Ｔ．Ｓ．，Ｒｉｃｈａｒｄｓｏｎ，Ｇ．Ａ．，Ｓｔｅｉｎ，Ｒ．Ｗ．（１９６１）．ＸＡＮＴＨＩＮＥＯＸＩＤＡＳＥＡＣＴＩＶＩＴＹＯＦＭＩＬＫＳＩＮＲＥＬＡＴＩＯＮＴＯＳＴＡＧＥＯＦＬＡＣＴＡＴＩＯＮ，ＦＥＥＤ，ＡＮＤ
ＩＮＣＩＤＥＮＣＥＯＦＳＰＯＮＴＡＮＥＯＵＳＯＸＩＤＡＴＩＯＮ．ＴｅｃｈｎｉｃａｌＮｏｔｅｓ．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＦｏｏｄＳｃｉｅｎｃｅａｎｄＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙＯｒｅｇｏｎＳｔａｔｅＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｏｒｖａｌｌｉｓ．
［６４］Ｒｉｃｈａｒｄｓｏｎ，Ｇ．Ａ．，ａｎｄＥｒｉｃｋｓｏｎ，Ｄ．Ｒ．（１９５９）．ＤｉｈｙｄｒｏｑｕｅｒｃｅｔｉｎａｓａｎＡｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｆｏｒＭｉｌｋ．Ｊ．ＤａｉｒｙＳｃｉ．，４２：８９７．
［６５］ＴｈｉｌｌａｓｔｈａｎａｍＳｅｓｈａｄｒｉＲａｊａｎ．（１９６２）．Ｔｈｅｒｏｌｅｏｆｄｉｈｙｄｒｏｑｕｅｒｃｅｔｉｎａｓａｎａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｆｏｒｓｏｍｅｄａｉｒｙｐｒｏｄｕｃｔｓ．Ｔｙｐｅｓｃｒｉｐｔ．Ｔｈｅｓｉｓ（Ｐｈ．Ｄ．）−ＯｒｅｇｏｎＳｔａｔｅＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｂｉｂｌｉｏｇｒａｐｈｙ：ｐａｇｅｓ１１３−１３４．
［６６］Ｂｌｉｎｏｖａ，Ｔ．Ｅ．，Ｒａｄａｅｖａ，Ｉ．Ａ．，Ｚｄｏｒｏｖｔｓｏｖａ，Ａ．Ｎ．（２００８）．ＩｎｆｌｕｅｎｃｅｏｆＤｉｈｙｄｒｏｑｕｅｒｃｅｔｉｎｏｎｍｉｌｋ−ａｃｉｄｂａｃｔｅｒｉａ．Ｊ．ＤａｉｒｙＩｎｄｕｓｔｒｙ，５，５７，２００８，Ｒｕｓｓｉａｎｌａｎｇｕａｇｅｖｅｒｓｉｏｎ．ＤａｉｒｙＩｎｓｔｉｔｕｔｅ．
［６７］Ｂｌｉｎｏｖａ，Ｔ．Ｅ．，Ｒａｄａｅｖａ，Ｉ．Ａ．，Ｚｄｏｒｏｖｔｓｏｖａ，Ａ．Ｎ．（２００８）．ＢａｃｔｅｒｉｅｉｄｅｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓｏｆＤｉｈｙｄｒｏｑｕｅｒｃｅｔｉｎＪ．ＤａｉｒｙＩｎｄｕｓｔｒｙ，４，６０．Ｒｕｓｓｉａｎｌａｎｇｕａｇｅｖｅｒｓｉｏｎ．ＤａｉｒｙＩｎｓｔｉｔｕｔｅ．
［６８］Ｇｕｒｉｎｏｖｉｃｈ，Ｓ．Ｖ．；Ｌｉｓｉｎ，Ｋ．Ｖ．；Ｐｏｔｉｐａｙｅｖａ，Ｎ．Ｎ．（２００５）．Ｐｒｅｐａｒａｔｉｏｎｆｏｒｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｓｔｏｒａｇｅｌｉｆｅｏｆｃｏｒｍｒｉｉｎｕｔｅｄｍｅａｔｐｒｏｄｕｃｔｓ．ＭｙａｓｎａｙａＩｎｄｕｓｔｒｉｙａＮｏ．２ｐｐ_；３１‐ ３３，Ｒｕｓｓｉａｎｌａｎｇｕａｇｅｖｅｒｓｉｏｎ．
［６９］ＡｎａｓｔａｓｉｙａＡ．Ｓｅｍｅｎｏｖａ，Ｐｈ．Ｄ．，ＴａｔｙａｎａＧ．Ｋｕｚｎｅｔｓｏｖａ，Ｐｈ．Ｄ．，ＶｉｃｔｏｒｉｙａＶ．Ｎａｓｏｎｏｖａ．（２００７）．ＳｔｕｄｙｏｎｐｏｓｓｉｂｉｌｉｔｙｏｆｄｉｈｙｄｒｏｑｕｅｒｃｅｔｉｎａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｆｏｒｓｔａｂｉｌｉｚａｔｉｏｎｏｆｓａｕｓａｇｅｑｕａｌｉｔｙｍａｎｕｆａｃｔｕｒｅｄｗｉｔｈｔｈｅｕｓｅｏｆＭＤＰＭ．５４ｔｈＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌｍｅａｔｉｎｄｕｓｔｒｙｃｏｎｆｅｒｅｎｃｅＢｅｌｇｒａｄｅ，ｐａｇｅ．７５
［７０］ＳｅｍｅｎｏｖａＡ．Ａ．（２００８）．「ＦｏｏｄＡｄｄｉｔｉｖｅｓ’ ＥｖａｌｕａｔｉｏｎｆｏｒａｎＡｄｅｑｕａｔｅＡｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｉｎＭｅａｔＩｎｄｕｓｔｒｙ．」Ｒｕｓｓｉａｎｌａｎｇｕａｇｅｖｅｒｓｉｏｎ．ＲｕｓｓｉａｎＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆｍｅａｔＩｎｄｕｓｔｒｙ．
［７１］ＩＶＡＮＯＶ，Ｇ．，Ｄ．ＢＡＬＥＶ，Ｈ．ＮＩＫＯＬＯＶａｎｄＳ．ＤＲＡＧＯＥＶ．（２００９）．Ｉｍｐｒｏｖｅｍｅｎｔｏｆｔｈｅｃｈｉｌｌｅｄｓａｌｍｏｎｓｅｎｓｏｒｙｑｕａｌｉｔｙｂｙｐｕｌｖｅｒｉｓａｔｉｏｎｗｉｔｈｎａｔｕｒａｌｄｉｈｙｄｒｏｑｕｅｒｃｅｔｉｎｓｏｌｕｔｉｏｎｓ．Ｂｕｌｇ．Ｊ．Ａｇｒｉｃ．Ｓｃｉ．，１５：１５４−１６２．
［７２］ｖａｎｄｅｒＬＢ，ＢａｃｈｓｃｈｍｉｄＭ，ＳｐｉｔｚｅｒＶ，ｅｔａｌ．ＤｅｃｒｅａｓｅｄｐｌａｓｍａａｎｄｔｉｓｓｕｅｌｅｖｅｌｓｏｆｖｉｔａｍｉｎＣｉｎａｒａｔｍｏｄｅｌｏｆａｇｉｎｇ：ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｆｏｒａｎｔｉｏｘｉｄａｔｉｖｅｄｅｆｅｎｓｅ．ＢｉｏｃｈｅｍＢｉｏｐｈｙｓＲｅｓＣｏｍｍｕｎ．２００３Ａｐｒ．４；３０３（２）：４８３−７．
［７３］ＰｏｔａｐｏｖｉｃｈＡＩ，ＫｏｓｔｙｕｋＶＡ．Ｃｏｍｐａｒａｔｉｖｅｓｔｕｄｙｏｆａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓａｎｄｃｙｔｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｆｌａｖｏｎｏｉｄｓ．Ｂｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ（Ｍｏｓｃ）．２００３Ｍａｙ；６８（５）：５１４−９．
［７４］ＫｒａｖｃｈｅｎｋｏＬＶ，ＭｏｒｏｚｏｖＳＶ，Ｔｕｔｅｌ’ｙａｎＶＡ．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｆｌａｖｏｎｏｉｄｓｏｎｔｈｅｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｏｆｍｉｃｒｏｓｏｍｅｓｔｏｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎｉｎｖｉｔｒｏａｎｄｅｘｖｉｖｏ．ＢｕｌｌＥｘｐＢｉｏｌＭｅｄ．２００３Ｄｅｃ；１３６（６）：５７２−５．
［７５］ＴｅｓｅｌｋｉｎＹＯ，ＢａｂｅｎｋｏｖａＩＶ，ＴｊｕｋａｖｋｉｎａＮＡ，ｅｔａｌ．Ｉｎｆｌｕｅｎｃｅｏｆｄｉｈｙｄｒｏｑｕｅｒｃｅｔｉｎｏｎｔｈｅｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎｏｆｍｉｃｅｄｕｒｉｎｇｐｏｓｔｒａｄｉａｔｉｏｎｐｅｒｉｏｄ．ＰｈｙｔｏｔｈｅｒａｐｙＲｅｓｅａｒｃｈ．１９９８；１２：５１７−９．
［７６］ＶａｓｉｌｊｅｖａＯＶ，ＬｙｕｂｉｔｓｋｙＯＢ，ＫｌｅｂａｎｏｖＧＩ，ＶｌａｄｉｍｉｒｏｖＹＡ．Ｅｆｆｅｃｔｏｆｔｈｅｃｏｍｂｉｎｅｄａｃｔｉｏｎｏｆｆｌａｖｏｎｏｉｄｓ，ａｓｃｏｒｂａｔｅａｎｄａｌｐｈａｔｏｃｏｐｈｅｒｏｌｏｎｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎｏｆｐｈｏｓｐｈｏｌｉｐｉｄｌｉｐｏｓｏｍｅｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙＦｅ２＋ｉｏｎｓ．ＭｅｍｂｒＣｅｌｌＢｉｏｌ．２０００；１４（ｌ）：４７−５６．
［７７］ＫｏｓｔｙｕｋＶＡ，ＫｒａｅｍｅｒＴ，ＳｉｅｓＨ，ＳｃｈｅｗｅＴ．Ｍｙｅｌｏｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ／ｎｉｔｒｉｔｅ−ｍｅｄｉａｔｅｄｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎｏｆｌｏｗ−ｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｍｏｄｕｌａｔｅｄｂｙｆｌａｖｏｎｏｉｄｓ．ＦＥＢＳＬｅｔｔ．２００３Ｆｅｂ２７；５３７（ｌ−３）：１４６−５０．
［７８］ＢｊｅｌｄａｎｅｓＬＦ，ＣｈａｎｇＧＷ．Ｍｕｔａｇｅｎｉｃａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｑｕｅｒｃｅｔｉｎａｎｄｒｅｌａｔｅｄｃｏｍｐｏｕｎｄｓ．Ｓｃｉｅｎｃｅ．１９７７Ａｕｇ５；１９７（４３０３）：５７７−８．
［７９］ＮａｇａｏＭ，ＭｏｒｉｔａＮ，ＹａｈａｇｉＴ，ｅｔａｌ．Ｍｕｔａｇｅｎｉｃｉｔｉｅｓｏｆ６１ｆｌａｖｏｎｏｉｄｓａｎｄ１１ｒｅｌａｔｅｄｃｏｍｐｏｕｎｄｓ．ＥｎｖｉｒｏｎＭｕｔａｇｅｎ．１９８１；３（４）：４０１−１９．
［８０］ＢｏｏｔｈＡＮ，ＤｅｅｄｓＦ．Ｔｈｅｔｏｘｉｃｉｔｙａｎｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｏｆｄｉｈｙｄｒｏｑｕｅｒｃｅｔｉｎ．ＪＡｍＰｈａｒｍＡｓｓｏｃＡｍＰｈａｒｍＡｓｓｏｃ（Ｂａｌｔｉｍ．）．１９５８Ｍａｒ；４７（３，Ｐａｒｔ１）：１８３−４．
［８１］ＷｉｌｌｉａｍＳ．Ｂｒａｎｈａｍ，ＳｔａｃｅｙＬ．Ｄｉａｌ，ＣａｒｒｉｅＬ．Ｍｏｌａｎｄ，ＢｒｕｃｅＳ．Ｈａｓｓ，ＲｏｂｅｒｔＭ．Ｂｌａｉｒ，ＨｏｎｇＦａｎｇ，ＬｅｍｉｎｇＳｈｉ，ＷｅｉｄａＴｏｎｇ，ＲｏｇｅｒＧ．ＰｅｒｋｉｎｓａｎｄＤａｎｉｅｌＭ．Ｓｈｅｅｈａｎ．（２００２）．ＰｈｙｔｏｅｓｔｒｏｇｅｎｓａｎｄＭｙｃｏｅｓｔｒｏｇｅｎｓＢｉｎｄｔｏｔｈｅＲａｔＵｔｅｒｉｎｅＥｓｔｒｏｇｅｎＲｅｃｅｐｔｏｒ．ＢｉｏｃｈｅｍｉｃａｌａｎｄＭｏｌｅｃｕｌａｒＡｃｔｉｏｎｏｆＮｕｔｒｉｅｎｔｓ，（Ｃ）２００２ＡｍｅｒｉｃａｎＳｏｃｉｅｔｙｆｏｒＮｕｔｒｉｔｉｏｎａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ．
［８２］ＷｅｎｄｙＮ．Ｊｅｆｆｅｒｓｏｎ，ＥｌｉｚａｂｅｔｈＰａｄｉｌｌａ−Ｂａｎｋｓ，ＧｅｏｒｇｅＣｌａｒｋｂ，ＲｅｔｈａＲ．Ｎｅｗｂｏｌｄ．（２００２）．Ａｓｓｅｓｓｉｎｇｅｓｔｒｏｇｅｎｉｃａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｐｈｙｔｏｃｈｅｍｉｃａｌｓｕｓｉｎｇｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎａｌａｃｔｉｖａｔｉｏｎａｎｄｉｍｍａｔｕｒｅｍｏｕｓｅｕｔｅｒｏｔｒｏｐｈｉｃｒｅｓｐｏｎｓｅｓ．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｈｒｏｍａｔｏｇｒａｐｈｙＢ，７７７，ｐｐ．１７９−１８９．
［８３］ＷｉｍＷａｔｊｅｎ，ＧｕｄｒｕｎＭｉｃｈｅｌｓ，ＢａｒｂｅｌＳｔｅｆｆａｎ，ＰｅｔｒａＮｉｅｒｉｎｇ，ＹｖｏｎｎｉＣｈｏｖｏｌｏｕ，ＡｎｄｒｅａｓＫａｍｐｋｏｔｔｅｒ，Ｑｕｙｎｈ−ＨｏａＴｒａｎ−Ｔｈｉ，ＰｅｔｅｒＰｒｏｋｓｃｈ，ａｎｄＲｅｇｉｎｅＫａｈｌ．（２００５）．ＬｏｗＣｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓｏｆＦｌａｖｏｎｏｉｄｓＡｒｅＰｒｏｔｅｃｔｉｖｅｉｎＲａｔＨ４ＩＩＥＣｅｌｌｓＷｈｅｒｅａｓＨｉｇｈＣｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓＣａｕｓｅＤＮＡＤａｍａｇｅａｎｄＡｐｏｐｔｏｓｉｓＪ．Ｎｕｔｒ．１３５：５２５−５３１．
［８４］ＫａｔｈｒｉｎＰｌｏｃｈｍａｎｎａ，ＧａｂｒｉｅｌｅＫｏｒｔｅ，ＥｌｅｎｉＫｏｕｔｓｉｌｉｅｒｉ，ＥｌｋｅＲｉｃｈｌｉｎｇ，ＰｅｔｅｒＲｉｅｄｅｒｅｒ，ＡｘｅｌＲｅｔｈｗｉｌｍ，ＰｅｔｅｒＳｃｈｒｅｉｅｒａｎｄＣａｒｓｔｅｎＳｃｈｅｌｌｅｒ．（２００７）．Ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ−ａｃｔｉｖｉｔｙｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｓｏｆｆｌａｖｏｎｏｉｄ−ｉｎｄｕｃｅｄｃｙｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙｏｎｈｕｍａｎｌｅｕｋｅｍｉａｃｅｌｌｓ．ＡｒｃｈｉｖｅｓｏｆＢｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄＢｉｏｐｈｙｓｉｃｓ，
Ｖｏｌｕｍｅ４６０，Ｉｓｓｕｅ１，Ｐａｇｅｓ１−９．
［８５］Ｓｔａｖｒｅｖａ，Ｍ．，ｅｔａｌ．（２００８）．ＰｒｏｔｏｃｏｌｏｎＴｏｘｉｃｏｌｏｇｉｃａｌＩｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎｓａｎｄＳａｆｅｔｙＥｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆＤＨＱｆｏｒａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｉｎｆｏｏｄｐｒｏｄｕｃｔｓ，ＮａｔｉｏｎａｌＣｅｎｔｅｒｏｆＰｕｂｌｉｃＨｅａｌｔｈａｎｄＮｕｔｒｉｔｉｏｎ，ＤｉｒｅｃｔｏｒＩｖａｎｏｖ，Ｌ．，ＭｉｎｉｓｔｒｙｏｆＨｅａｌｔｈ，Ｓｏｆｉａ，Ｂｕｌｇａｒｉａ．ＡｇｒｅｅｍｅｎｔＮｏ．０３４−Ｐ−２００７．Ｂｕｌｇａｒｉａｎｌａｎｇｕａｇｅｖｅｒｓｉｏｎ．
［８６］Ｚｈａｎａｔａｅｖ，Ａ．Ｋ．，Ｋｕｌａｋｏｖａ，Ａ．Ｖ．，Ｎａｓｏｎｏｖａ，Ｖ．Ｖ．，Ｄｕｒｎｅｖ，Ａ．Ｄ．，（２００８）．ＩｎＶｉｖｏＳｔｕｄｙｏｆＤｉｈｙｄｒｏｑｕｅｒｃｅｔｉｎＧｅｎｏｔｏｘｉｃｉｔｙ．ＢｕｌｌｅｔｉｎｏｆＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＢｉｏｌｏｇｙａｎｄＭｅｄｉｃｉｎｅ，１４５，３，３０９−３１２．ＰＨＡＲＭＡＣＯＬＯＧＹＡＮＤＴＯＸＩＣＯＬＯＧＹ．
［８７］Ｍａｋｅｎａ，ＰａｔｒｕｄｕＳ；Ｐｉｅｒｃｅ，ＳａｍｕｅｌＣ；Ｃｈｕｎｇ，Ｋｉｎｇ−Ｔｈｏｒｎ；Ｓｉｎｃｌａｉｒ，ＳｃｏｔｔＥ；（２００９）．ＣｏｍｐａｒａｔｉｖｅｍｕｔａｇｅｎｉｃｅｆｆｅｃｔｓｏｆｓｔｒｕｃｔｕｒａｌｌｙｓｉｍｉｌａｒｆｌａｖｏｎｏｉｄｓｑｕｅｒｃｅｔｉｎａｎｄｔａｘｉｆｏｌｉｎｏｎｔｅｓｔｅｒｓｔｒａｉｎｓＳａｌｍｏｎｅｌｌａｔｙｐｈｉｍｕｒｉｕｍＴＡ１０２ａｎｄＥｓｃｈｅｒｉｃｈｉａｃｏｌｉＷＰ−２ｕｖｒＡ．Ｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌａｎｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｍｕｔａｇｅｎｅｓｉｓ（ＥｎｖｉｒｏｎＭｏｌＭｕｔａｇｅｎ），ｖｏｌ．５０（ｉｓｓｕｅ６）：ｐｐ．４５１−９．
［８８］ＰｏｎｄｅｒＧＲ，ＲｉｃｈａｒｄｓＧＮ（１９９７ａ）ＡｒａｂｉｎｏｇａｌａｃｔａｎｆｒｏｍＷｅｓｔｅｒｎｌａｒｃｈ，ＰａｒｔＩＩ；ａｒｅｖｅｒｓｉｂｌｅｏｒｄｅｒ−ｄｉｓｏｒｄｅｒｔｒａｎｓｉｔｉｏｎ．ＪＣａｒｂｏｈｙｄｒＣｈｅｍ１６：１９５‐２１１．
［８９］Ｋａｒａ’ｃｓｏｎｙｉＳ，Ｋｏｖａ’ｃｉｋＶ，ＡｌｆｏｌｄｉＪ，Ｋｕｂａｃｋｏｖａ’ Ｍ（１９８４）Ｃｈｅｍｉｃａｌａｎｄ１３Ｃ−Ｎ．Ｍ．Ｒ．ｓｔｕｄｉｅｓｏｆａｎａｒａｂｉｎｏｇａｌａｃｔａｎｆｒｏｍＬａｒｉｘｓｉｂｉｒｉｃａＬ．ＣａｒｂｏｈｙｄｒＲｅｓ１３４：２６５−２７４．
［９０］ＳｉｍｉｏｎｅｓｃｕＣ，ＳａｎｇＩＩＢ，Ｃｅｒｎａｔｅｓｃｕ−ＡｓａｎｄｅｉＡ（１９７６）Ｒｅｓｅａｒｃｈｅｓｉｎｔｈｅｆｉｅｌｄｏｆｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙｏｆｌａｒｃｈｗｏｏｄｐｕｌｐｉｎｇｂｙｍａｇｎｅｓｉｕｍｂｉｓｕｌｐｈｉｔｅｐｒｏｃｅｓｓ．ＩＩ．Ｓｔｒｕｃｔｕｒｅｏｆａｒａｂｉｎｏｇａｌａｃｔａｎｆｒｏｍｌａｒｃｈｗｏｏｄ（ＬａｒｉｘｄｅｃｉｄｕａＭｉｌｌ）．ＣｅｌｌｕｌｏｓｅＣｈｅｍ．Ｔｅｃｈｎｏｌ．，１０：５３５−５４５．
［９１］Ｏｄｏｎｍａｚｉｇ，Ｐ．Ｅｂｒｉｎｇｅｒｏｖａ，Ａ．Ｍａｃｈｏｖａ，Ｅ．Ａｌｆｏｌｄｉ，Ｊ．（１９９４）ＳｔｒｕｃｔｕｒａｌａｎｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓｏｆａｒａｂｉｎｏｇａｌａｃｔａｎｉｓｏｌａｔｅｄｆｒｏｍＭｏｎｇｏｌｉａｎｌａｒｃｈｗｏｏｄ（ＬａｒｉｘｄａｈｕｒｉｃａＬ．）．Ｃａｒｂｏｈｙｄｒ．Ｒｅｓ．２５２：３１７−３２４．
［９２］ＦｉｔｚｐａｔｒｉｃｋＡ．，ＲｏｂｅｒｔｓＡａｎｄＷｉｔｈｅｒｌｙＳ．（２００４）．ＬａｒｃｈＡｒａｂｉｎｏｇａｌａｃｔａｎ：ａｎｏｖｅｌａｎｄｍｕｌｔｉｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｎａｔｕｒａｌｐｒｏｄｕｃｔ．ＡｇｒｏＦｏｏｄｉｎｄｕｓｔｒｙＨｉ−Ｔｅｃｈ１５（ｌ）：３０−３２．
［９３］ＯｈｒＬ．Ｍ．ＡｒａｂｉｎｏｇａｌａｃｔａｎＡｄｄｓＭｏｒｅｔｈａｎＨｅａｌｔｈＢｅｎｅｆｉｔｓ／／ＰｒｅｐａｒｅｄＦｏｏｄｓ．２００１．Ｖ．１７０．Ｎｏ１．Ｐ．５５．
［９４］ＬｏｏｓｖｅｌｄＡ．−Ｍ．Ａ．，ＤｅｌｃｏｕｒＡ．Ｔｈｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｏｆａｒａｂｉｎｏｇａｌａｃｔａｎ−ｐｅｐｔｉｄｅｆｏｒｗｈｅａｔｆｌｏｕｒｂｒｅａｄ−ｍａｋｉｎｇ／／ＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｅｒｅａｌＳｃｉｅｎｃｅ．２０００．Ｖ．３２．Ｎｏ２，Ｐ．１４７−１５７．

Claims

食物の性質、物質または品質を変化させずに、食事成分が食物の栄養価を保ち、食物の保存期間または安定性を向上させ、食物の感覚受容性を改善するように、ジヒドロケルセチン（タキシフォリン）、アラビノガラクタンおよびジヒドロケルセチン（タキシフォリン）と組み合わせたアラビノガラクタンからなる群から選択される食事成分の有効量を食物と混合する工程と、
特別な食事を必要とする消費者の群に前記食事成分および前記食物の混合物を提供する工程と、を含み、
前記食事成分は、酸化により引き起こされる劣化に対して前記食物を保護することによって前記食物の保存期間を延長するための抗酸化物質として、および微生物により引き起こされる劣化に対して前記食物を保護することによって前記食物の保存期間を延長し、前記食物の製造、加工、調製、処理、充填、輸送または保存に役立つための防腐剤として使用される、食事成分を使用する方法。
前記食物に存在するアラビノガラクタンまたはジヒドロケルセチン（タキシフォリン）と組み合わせたアラビノガラクタンの量が、約０．５％固体から約３０％固体の範囲である、請求項１に記載の方法。
前記食物に存在するジヒドロケルセチン（タキシフォリン）の量が、約０．００５％固体から約５％固体の範囲である、請求項１に記載の方法。
前記食事成分が粉末として前記食物に供給される、請求項１に記載の方法。
前記食事成分が木材抽出物の水溶液である、請求項１に記載の方法。
前記食事成分を前記食物と混合する工程が、前記食事成分が有効量で前記食物に保持されるように前記食事成分を前記食物と混ぜることを含む、請求項１に記載の方法。
前記食事成分を前記食物と混合する工程が、前記食事成分を前記食物と混ぜることを含む、請求項１に記載の方法。
前記食事成分を前記食物と混合する工程が、噴霧、浸漬、リンス、ブラッシングおよびそれらの組み合わせからなる群から選択される技術を含む、請求項１に記載の方法。
前記食物が、エネルギーを生成する、生命を維持する、または成長を促進するために生物によって摂取され、生物の細胞によって吸収される、身体のための栄養補給を提供するために消費される任意の物質である、請求項７に記載の方法。