JP2009536193A - 予防若しくは治療の形態で投与されるα−MSHを用いた、改善の余地のある多様な病理学的過程に関する治療におけるニコチン、そのアナログ、その前駆体またはその誘導体の使用 - Google Patents
予防若しくは治療の形態で投与されるα−MSHを用いた、改善の余地のある多様な病理学的過程に関する治療におけるニコチン、そのアナログ、その前駆体またはその誘導体の使用 Download PDFInfo
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Abstract
本発明は、α−MSHの作用の増強により改善しうる、(関節の、及び/または中央の神経システムの、腎臓、肺、肝臓の、)炎症、感染性、カンジダ症、または変性の治療、うつ病、肥満、骨の病気等に対するニコチン、そのアナログ、その前駆体、またはその誘導体についての使用を保護し、かかるホルモンが驚くべき特性を有するという事実を提供する:例えば、アセトアミノフェンと比較して、20,000倍もの解熱薬の効能を有し、その抗細菌性能は、ゲンタミシン(gentamycine)に匹敵し、公知で最良の抗カンジダ症性である;多様な幹細胞のアポトーシスを妨げ、免疫反応を顕著に調節し、これにより、その放出に作用する薬剤の使用は、顕著な治療の潜在性を有しうる。かかる患者は、その濃度もしくはその効果の変化により、体中のあらゆる細胞、組織もしくは器官の対応する受容体に関して、α−MSHを倍化させるか軽減させる、血液及び/または中央もしくは抹消の組織における、α−MSHの生体利用性を増大させ、及び/または減少させる目的で、ニコチン、そのアナログ、その前駆体またはその誘導体の使用を保護し、短期、中期及び/または長期で、治療及び/または予防の目的で投与される。
Description
本発明は、α−MSHホルモン(メラニン細胞刺激ホルモン)の、プロラクチン産生との密接な関係における脳下垂体の中間部に位置するメラニン細胞刺激ホルモン産生細胞に関する、主にその間接的な効果を通じての、ニコチン、そのアナログ、その前駆体または誘導体としての放出及び作用または活性を促進し、容易にし、または増強する物質の使用を保護する。α−MSHの投与によって改善されうる様々な感染しやすい病的状態があり、なぜなら、該刺激に応答する幹細胞が、生体内の幾つかの主要な機能に関与するからであり、我々が例として挙げるもののうち(これに制限されることはないが):あらゆる生体の線維芽細胞と同様、眼の線維芽細胞が低酸素症の存在下、分泌コラーゲンを反応させる増殖性網膜症(Dr. Humberto Montoya de Lira、2000)、水晶体後線維増殖症の初期段階、増殖性糖尿病網膜症、外傷後増殖性網膜症;低酸素症に起因する増殖性の網膜症:一次的、二次的、局所的及び遠位の;肝臓、腎臓及び肺の二次変質が抑制されうる感染性の症候群;変性の変形性関節症に対して、子癇に対して、パーキンソン病に対して、アルツハイマーに対して、様々な病因由来の関節炎に対して、移植された組織の拒絶反応に対して、α−MSHが保護因子の状態で、うつ病を改善し、腎臓、肺、腸における虚血/再潅流の実験モデルにおける組織の損傷を95%に減少し、細菌性のLPS(リポポリサッカライド)に起因する損傷から血管を保護し、LPSにより生じる損傷から肝臓を保護し、同時に、α−MSHは、軟骨を保護するものと想定される、変形性関節症における保護因子と考えられている。また、抗うつ効果は、肥満の抑制に重要な治療の役割を有しうる、α−MSHに関して記載されている。
α−MSHは強力な抗炎症作用を有する3つのデカペプチドであり、例えば、炎症伝達物質を減少させる顕著な作用を有しており、腫瘍の壊死因子のレベルを減少させ、サイトカインを含む。アルファ−MSHホルモンは、13アミノ酸からなる化合物である。プロピオメラノコルチンから誘導され、中枢神経系の幾つかの領域及び体皮細胞中で発現し、ファゴサイト及びケラチノサイトを含む。抗−炎症効果は、主に、前炎症性伝達物質の拮抗作用を経たものである。α−腫瘍の壊死因子、インターロイキン6、及び一酸化窒素(NO)を含む。α−MSHの神経ペプチドは、炎症の内因性モジュレータである。α−MSHが宿主反応において重要であるという考えは、分子の解熱作用に由来する初期の観察に端を発している。内因性発熱物質の結果としての、熱を抑えることに対するα−MSHの効能は劇的である:分子同士の関係を比較すると、アセトアミノフェンの20,000(二万)倍も優れている(Airagui, Lorena 2000)。アルファ−MSHはまた、エンドトキシン、IL−6及びアルファ−TNF(α−TNF)に起因する熱も妨げるので、IL−1に関する、並びに急性期及び好中球(neutrophyl)からタンパク質を循環させる際にα−TNFによって生じる増大に関する、阻害剤の効果を有する。そのため、α−MSHはまた、虚血性の急性腎異常のみならず、盲腸結紮及び穿刺に起因する急性呼吸器症候群及び腹膜炎のような、全身性の炎症モデルにおける組織損傷をも妨げる。
本発明は、主に、十分な患者数に対する、ニコチン、そのアナログ、その前駆体、またはその誘導体を、ファーマコフォア及び効果的な量で投与することにある。各ケースでの適切な経路により;治療の形態及び/または予防において、その効果を通じて、視床下部上での(主要な作用だが固有ではない)、脳下垂体の中間部からメラニン細胞刺激ホルモン産生細胞により生じたα−MSHの放出、なぜなら、かかる分泌(α−MSH)は毒性があるからである。だが、視床下部は分泌腺というよりむしろサプレッサーの効果を有し、脳下垂体上での他の視床下部の効果とは異なっている。毒性の形態(持続的)で放出されるごく少数の下垂体(hypophysary)ホルモンの一つのようであり、視床下部は、ドーパミンの分泌(視床下部の)を通じたかかる放出を妨げる(毒性の形態で放出される、別の下垂体前葉性(hypophysary)ホルモンは、マモトロフ(mamotroph)由来のプロラクチンである)。ニコチン前駆体、そのアナログまたはその誘導体は、効果的な量及び適切なファーマコフォアで、適切な形で投与されるが、ドーパミン分泌の視床下部での減少の効果を誘発し、α−MSHを毒として放出する脳下垂体の中間部のメラニン細胞刺激ホルモン産生細胞(より視床下部で阻害され、より毒性の低いα−MSHの放出及びヴァイスヴァース(viceverse)に対し)、生存中常に起こっているので、幾つかの因子についての結果として、該分泌は、軽減させるか、及び/または包括的な遮断をする;該因子は、環境を破壊せず、経済的で、様々な急性または慢性の疾病、感染性の疾病、手術、様々な治療の作用、農薬、ホルモン、化学薬品、様々な生体異物の型等があり、一または他の意味で、あらゆるケースでα−MSHの分泌を誘発する。この患者で示唆されたニコチンの作用、及び、おそらく、ニコチン、そのアナログ、その前駆体、またはその誘導体についての固有の効果だけではなく、該作用は、マモトロフ(mamotroph)と密接な関わりのある、脳下垂体の中葉部に位置するメラニン細胞刺激ホルモン産生細胞からのα−MSHの放出を主に誘発しうる。だが、それは固有の経路でなく、おそらく、完全な形で立証されていて、より特異的であり、なぜなら、現在まで、それが、他の作用部位、すなわち、皮膚(ケラチノサイト)、毛包小胞等を排除することなく、より完全かつ科学的な形で、我々の立証できる唯一の方法であるからである。
Claims (6)
- ニコチン、そのアナログ、その前駆体、またはその誘導体を、効果的な量及び適切なファーマコフォアで使用することを主張し、及びα−MSHを調節するために本ケースによる最良の経路の投与;主にメラニン親和性(melanothrops)によるヒトで(だが、他の幹細胞も刺激に応答しうる)。
- 予防または治療の目的でのヒトのα−MSHの調節。
- α−MSHの調節に起因した、ニコチン、そのアナログ、その前駆体、及び/またはその誘導体の手段により;ヒト及び/または動物における、あらゆる治療の及び/または予防の適用。
- 一または他の意味において、ヒトの生体中でのα−MSHの分泌を調節する目的とともに、効果的な量、適切な投与方法及び適当なファーマコフォアで、ニコチン、そのアナログ、その前駆体、またはその誘導体を投与することを目的とする、治療の及び/または予防薬(prophilactic)の使用(あらゆる組織、器官または人体のシステムの疾病において、予防または治療の形で投与される、公知のまたは将来の知見を用いて)。
- 健康に関する有利な効果を得るために、どのような物質がα−MSHにより伝達されるとしても、血液及び/もしくは中央または抹消の組織におけるα−MSHの濃度及び/もしくは作用を増大または減少させ;並びに、短期、中期または長期での利点を理解するための、適切な投与形態、効果的な量、及び適当なファーマコフォアでの、ニコチン、そのアナログ、その前駆体、またはその誘導体のあらゆる使用。
- α−MSHの分泌を調節するために、一または他の形態で、一または他の意味で、その抗細菌または抗カンジダ症(candidiasic)の特性からあらゆる利点をも得る目的での、あるいはヒト及び/または動物における、あらゆる他の特性または特徴的な公知のもしくは将来の知見を得るための、ニコチン、そのアナログ、その前駆体、またはその誘導体の使用。
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