DE3750850T2

DE3750850T2 - Vorrichtung zur Analyse des Grades des Gewebeschadens in einem Herz der unzureichenden arteriellen Blutströmung ausgesetzt.

Info

Publication number: DE3750850T2
Application number: DE3750850T
Authority: DE
Inventors: Werner M D Mohl; Marc J Tolkoff
Original assignee: Individual
Current assignee: MOHL WERNER DR DR VIENNA AT
Priority date: 1986-01-31
Filing date: 1987-01-26
Publication date: 1995-05-11
Anticipated expiration: 2007-01-27
Also published as: EP0402964B1; ATE84231T1; EP0609914A2; DE3750850D1; JPH08257001A; EP0230996A3; EP0230996B1; DE3783377T2; EP0609914A3; EP0402964A1; ATE114947T1; DE3783377D1; EP0230996A2; US4934996A

Description

Diese Erfindung bezieht sich auf die Vorhersage des Infarktrisikos von Herzgewebe und die Abschätzung der Ausdehnung eines Gewebeinfarkts. Dies geschieht auf der Basis einer intermittierenden periodischen Okklusion des Koronarsinus, um Retroperfusion zu erreichen, d. h., wiederholtes zeitweises Abblocken der Hauptvene, die vom Herzmuskel Blut sammelt, um venöses Blut zu veranlassen, aus dem normalkontrahierenden Myokard zurückzufließen, um ischemische Teile des Herzmuskels zu erreichen.
Arterielles Blut, das den Herzmuskel versorgt, kann durch gesundes Herzgewebe hindurchtreten und es ernähren, hat jedoch Schwierigkeiten, das ischemische Gewebe zu erreichen. Dies reduziert die Lieferung von Nährstoffen an das ischemische Gewebe, und das Abführen von Abfallprodukten des Metabolismus (Metabolite) von dem ischemischen Gewebe.
Es ist vorgeschlagen worden, das ischemische Gewebe dadurch zu erreichen, daß man Blut veranlaßt, in Gegenrichtung von dem Koronarsinus zurück durch das koronare Venensystem zu fließen. Solche Retroperfusion ist versucht worden, indem man aus einer anderen Quelle Blut in den Koronarsinus eingespeist hat, entweder durch permanente Verbindung einer Arterie mit dem Koronarsinus oder durch temporäres Einsetzen eines Katheters in den Sinus, der mit Blut versorgt wird, das von einer entfernten Arterie entnommen und durch eine Blutpumpe befördert wird, die sich außerhalb des Körpers des Patienten befindet
Eine andere vorgeschlagene Technik für die Retroperfusion verwendet einen aufblasbaren Ballon, der an das Ende eines Katheters gehalten wird, um intermittierend den Koronarsinus zu okkludieren. Der Blutdruck im Sinus steigt dann mit den Herzschlägen, so daß Blut, das durch das gesunde Gewebe des Herzmuskels im Sinus empfangen wird, in das ischemische Gewebe zurückgezwungen wird. Bei einer solchen intermittierenden Koronarsinusokklusion wird das Ballonende des Katheters perkutan oder durch eine Operation eingesetzt. Das andere Ende des Katheters wird mit Gas oder Flüssigkeit durch eine Pumpe versorgt, die gesteuert werden kann, um den Ballon zu zyklischem Aufblasen oder Schrumpfen zu veranlassen, z. B. mit einer mit der Pulsrate synchronisierten Rate, oder auf der Basis des Drucks.
In der anhängigen Anmeldung 87 100 942.9 werden verschiedene Ausführungsbeispiele von Vorrichtungen für die druckkontrollierte intermittierende Koronarsinusokklusion beschrieben, die für die Zwecke der vorliegenden Erfindung geeignet sind. Die Vorrichtung verwendet eine Einrichtung zum Okkludieren des Sinus, einen Druckübertrager zum Abfühlen des Flüssigkeitsdrucks innerhalb des Sinus und zum Bereitstellen entsprechender Flüssigkeitsdrücksignale, und ein Steuergerät, das auf den Übertrager anspricht und so angeordnet ist, daß es Auslösesignale für die Okkludiereinrichtung erzeugt, um eine Okklusion auszulösen und zu unterbrechen. In der einen Hinsicht ist die Vorrichtung dadurch charakterisiert, daß das Steuergerät so ausgelegt ist, daß es ein Plafond- Niveau des Flüssigkeitsdrucks während jeder Okklusion abschätzt und die Auslösesignale erzeugt, um jede Okklusion auf der Basis dieser Abschätzung zu unterbrechen. Das Steuergerät ist auch so ausgelegt, daß es die optimale Schrumpfungszeit zwischen Okklusionen berechnet unter Verwendung von Daten, die aus Blutdruck und/oder Blutfluß im Koronarsinus erhalten sind.
In bevorzugten Ausführungsbeispielen wird jede Okklusion unterbrochen, bevor der Flüssigkeitsdruck das Plafond-Niveau erreicht. Der Plafond- Wert wird in Echtzeit abgeschätzt während jeder Periode der Okklusion, auf der Grundlage einer exponentialen Kurveneinpassung; das Steuergerät enthält Abtastschaltkreise zum Abfühlen der Flüssigkeitsdrucksignale, z. B. durch Speicherung der abgefühlten Signale mit einer Rate, die wesentlich höher als die Pulsrate ist; eine erste Analyseschaltung zum Bestimmen und Speichern eines lokalen Maximalwerts des Drucks für jeden Herzschlag aus den gespeicherten abgefühlten Signalen, einer zweiten Analyseschaltung zum Abschätzen in Echtzeit des Plafond-Niveaus aus den gespeicherten lokalen Maximumwerten, und eine Vergleichsschaltung zum Vergleichen eines vorbestimmten Prozentsatzes des abgeschätzten Plafond- Niveaus mit aufeinanderfolgenden lokalen Maximalwerten, und zur Erzeugung von Auslösesignalen für die Auslösung der Unterbrechung jeder Okklusion zu einem Zeitpunkt, der von dem Resultat des Vergleichs abhängig ist; der vorbestimmte Prozentsatz ist aus einem Bereich von 70 bis 98% berechnet, oder ein kalkulierter Wert hiervon von X% + n (n = Pulszyklen oder Zeit), vorzugsweise 94%; und die Okkludiereinrichtung enthält ein aufblasbares Element im Sinus und eine Pumpe für ausgewähltes Aufblasen des aufblasbaren Elementes.
Nach einem anderen Aspekt wird ein Sensor verwendet, um Strömungssignale zu liefern, die den Volumenstrom von Fluid bzw. Flüssigkeit im Sinus während Perioden angibt, wenn die Okklusion unterbrochen ist, und das Steuergerät ist so ausgelegt, daß es die Ingangsetzung der nächsten Okklusion einleitet zu einem Zeitpunkt, der von den Strömungssignalen bestimmt ist. Die erwünschten Effekte der Retroperfusion und des Auswaschens können somit optimiert werden, in Übereinstimmung mit der Aufrechterhaltung einer angemessenen koronaren arteriellen Strömung.
In bevorzugten Ausführungsbeispielen repräsentieren die Strömungssignale die Geschwindigkeit der Strömung oder den Flüssigkeitsdruck als Funktion der Zeit; der Punkt, an dem die Okklusion neu gestartet werden muß, wird in Echtzeit genau bestimmt während jeder Periode der Unterbrechung; das verwendete Steuergerät enthält Abtastschaltungen zum Abtasten der Strömungssignale und zum Speichern der Abtastwerte, Analyseschaltungen zum Bestimmen, aus den gespeicherten Abtastwerten, des Zeitpunktes, wenn die Spitze der Strömung während jeder Periode der Unterbrechung der Okklusion auftritt, und eine Auslöseschaltung zur Lieferung eines Auslösesignals zum Auslösung der nächsten Okklusion zu einem Zeitpunkt, der durch das Auftreten der Spitze bestimmt ist; und der Zeitpunkt des Beginns der Okklusion ist nach dem Auftreten der maximalen Strömung in dem Koronarsinus.
Nach einem anderen Aspekt gestattet die Vorrichtung die Aufzeichnung und Darstellung der Druckmaxima für die Aufeinanderfolge der Herzschläge, die während der Okklusion auftreten, um die Auswertung, z. B. in Echtzeit, ihres Verhältnisses für die Angabe des Gesundheitszustandes des Herzgewebes zu gestatten. Es wurde beispielsweise erkannt, daß die Rate des Anstiegs der Kurve der Maxima normalerweise die Kontraktibilität des Herzens angibt, je steiler die Anstiegsrate, desto kontraktiler.
Nach einem anderen Aspekt gestattet die Vorrichtung die Einleitung des Beginns der nächsten Okklusion zu einem Zeitpunkt, der auf Flüssigkeitsdrucksignalen basiert, die aus dem Sinus während der Okklusion entnommen sind. Als Ergebnis kann der Beginn der nächsten Okklusion verzögert werden bis zu dem Zeitpunkt, da die Spitze der reaktiven Hyperämie aufgetreten ist.
In bevorzugten Ausführungsbeispielen wird der Zeitpunkt des Beginns der nächsten Okklusion auf einer Kombination von Parametern basieren, die aus aufeinanderfolgenden Druckmaxiina und Druckminima abgeleitet sind. Die Druckmaxima und Minima werden in Exponentialkurven eingepaßt. Die Parameter umfassen Pulsrate, asymptotische Plafonds der Exponentialkurven und die Zeitkonstanten der Exponentialkurven.
Es ist ein Ziel der Erfindung, eine Vorrichtung zum Analysieren des Grades des Gewebeschadens in einem unzureichend der arteriellen Blutströmung ausgesetzten Herz zu schaffen.
Dieses Ziel wird ereicht mit Hilfe einer Einrichtung zum intermittierenden Okkludieren des Koronarsinus des Herzens, eines Druckübertragers zum Abfühlen des Druckes in dem Sinus und zur Bereitstellung entsprechender Flüssigkeitsdrucksignale, und einer Einrichtung zur Abschätzung, auf der Basis der Flüssigkeitsdrucksignale, der Ausdehnung des unter einem Risiko des Infarktes stehenden Geweben oder der Ausdehnung des Gewebeinfarkts.
Die in der gleichzeitig anhängigen, oben erwähnten Anmeldung beschriebene Vorrichtung ist besonders für die Zwecke der Erfindung geeignet.
In bevorzugten Ausführungsbeispielen der Erfindung wird die Abschätzung auf lokalen Maxima und lokalen Minima der Flüssigkeitsdrucksignale basiert.
Andere Vorteile und Eigenschaften der Erfindung ergeben sich aus der folgenden Beschreibung eines bevorzugten Ausführungsbeispieles und aus den Ansprüchen.
In der Zeichnung ist:
Fig. 1 eine Diagrammansicht eines Herzens mit einer Vorrichtung zum intermittierenden Okkludieren des Koronarsinus.
Fig. 1A ein Strömungsdiagramm, das mit dem Betrieb der Vorrichtung zum intermittierenden Okkludieren des Koronarsinus nach Fig. 1 verbunden ist.
Fig. 2A eine isometrische Darstellung, teilweise geschnitten, des distalen Endes des Katheters von Fig. 1.
Fig. 2B eine isometrische Darstellung eines alternativen Ausführungsbeispieles der Fig. 2A.
Fig. 3 ein Blockdiagramm des Steuergeräts nach Fig. 1.
Fig. 4 und 7 repräsentative graphische Darstellungen von Änderungen des Koronarsinusdrucks mit der Zeit.
Fig. 5 eine repräsentative Darstellung von Änderungen des Koronarsinusdrucks mit der Zeit, die die Unterbrechungsperiode zeigt.
Fig. 6 eine repräsentative Darstellung von Änderungen der koronaren Blutströmungsrate mit der Zeit.
Fig. 8 bis 16 graphische Darstellungen normierter Datenpunkte verschiedener Parameter über der Zeit der Spitze der reaktiven Hyperämie (Tp).
Fig. 17 eine graphische Darstellung von Datenpunkten von vorausgesagter Tp über gemessener Tp.
Fig. 18 ein Flußdiagramm einer Prozedur zum Auslösen des Beginns der Okklusion in einem bevorzugten Ausführungsbeispiel der Erfindung.
Fig. 19 ein Blockdiagramm einer Vorrichtung zur Durchführung der Prozedur nach Fig. 18.
Fig. 20 und 21 eine Darstellung zusätzlicher Schritte und Vorrichtungen zum Analysieren des Bereichs von Herzgewebe unter Risiko (AR) und der Ausdehnung des Gewebeinfarktes (15).
Bezugnehmend auf Fig. 1 enthält die Vorrichtung 10 zum intermittierenden Okkludieren des Koronarsinus ein Multilumen-Katheter 12, dessen distales Ende 14 in den Koronarsinus des Herzens 16 über das rechte Atrium eingesetzt wird. Das proximale Ende 18 des Katheters 12 hat ein Ballonaufblaslumen 20, das mit einer Pumpe 22 verbunden ist. Ein zweites Lumen 24, koaxial mit dem Lumen 20, und Drähte 42 sind mit einem Steuergerät 28 verbunden, das eine Schaltung enthält, um Steuersignale über die Leitung 30 zum Starten und Anhalten der Pumpe 22 zu liefern.
Bezugnehmend auf Fig. 2A: am distalen Ende 14 des Katheters 12, kommuniziert das Lumen 20 mit dem aufblasbaren Ballon 34 über die proximale Öffnung 32. Das Lumen 24 tritt durch den Ballon hindurch und tritt distal über die Öffnung 36 aus. Das Lumen 20 und der Ballon 534 enthalten Gas, das von der Pumpe 22 geliefert wird.
Das distale Ende des Lumens 24 ist gegenüber dem Koronarsinus offen und enthält eine stationäre Säule von isotonischer heparinisierter Salzlösung mit oder ohne pharmakologische Wirkstoffe. Änderungen in dem Blutdruck des Sinus werden an das proximale Ende des Lumens 24 übertragen und beim Steuergerät 28 abgefühlt (der Druck kann auch durch fiberoptische Elemente abgefühlt werden, die im Lumen 24 angeordnet sind).
Das distale Ende des Lumens 24 wird von einem Ultraschallübertrager 40 umgeben, um die Strömung der Flüssigkeit in dem Sinus abzufühlen und entsprechende Strömungssignale zu liefern. Der Übertrager 40 ist mit Drähten 42 verbunden.
Bezugnehmend auf Fig. 2B kann der Katheter ein drittes Lumen 65 zur Aufnahme von kardiophlegischer und thrombolytischer (oder anderer pharmakologischer) Wirkstoffe in dem Sinus enthalten, für die Retroperfusion in das ischemische Gewebe. Die Lieferung der Wirkstoffe durch das Lumen 65 kann beginnen, sobald der Ballon aufgeblasen ist, oder kann eingeleitet werden auf der Basis des Trends der lokalen Maxima während der Infusion.
Bezugnehmend auf Fig. 3 hat das Steuergerät 28 einen Druckübertrager (oder einen anderen Drucksensor) 50, angeordnet an dem proximalen Ende des Lumens 24 (zum Abfühlen des Blutdrucks in dem Koronarsinus und zur Lieferung entsprechender Flüssigkeitsdrucksignale). Der Übertrager 50 ist über einen Verstärker 52 und eine Schnittstelle 54 (die einen A/D-Wandler enthält) mit dem Prozessor 56 verbunden.
Der Prozessor 56 hat einen Mikroprozessor 58, einen RAM 60 und einen ROM 62 (der das Programm für den Prozessor 56 enthält). Der Prozessor 56 hat auch einen Eingangsanschluß, der mit dem Strömungsanalysator 63 verbunden ist, der eine Dopplerschaltung zum Betreiben des Übertragers 40 enthält, um Ultraschallschwingungen zu erzeugen und die Dopplerverschiebung der entstehenden Vibrationen zu detektieren, die auf den Übertrager 40 aus dem im Koronarsinus strömenden Blut zurücklaufen, um damit eine Angabe der Strömungsgeschwindigkeit zu erzielen.
Das Ausgangssignal des Prozessors 56 ist über eine Schnittstelle 64 (enthaltend einen Digital/Analogwandler) mit der Leitung 30 verbunden, die Auslösesignale überträgt, um die Pumpe 22 ein- und abzuschalten.
Der Prozessor 56 ist auch mit einer Echtzeitanzeige 83 verbunden, um den Sinusdruck über der Zeit anzuzeigen, zur Beobachtung der aufeinanderfolgenden lokalen Druckmaxima als eine Indikation des Gesundheitszustands des Herzgewebes, z. B. seiner Kontraktibilität.
Das distale Ende des Katheters 12 wird perkutan oder durch Operation in den Koronarsinus eingesetzt. Im Betrieb sendet das Steuergerät 56 ein Auslösesignal über die Schnittstelle 64 und die Leitung 30, um die Pumpe 22 einzuschalten. Gas wird in das Lumen 20 gepumpt zum Zweck des Aufblasens des Ballons 34 in dem Koronarsinus, was das Aiisströmen des Blutes aus dem Sinus blockiert. Das Blut strömt weiterhin in den Sinus und gelangt durch Retroperfusion in das ischemische Gewebe.
Bezugnehmend auf Fig. 4: innerhalb des blockierten Sinus, ändert sich der systolische Druck 67 zyklisch mit der Pulsrate. Für jeden Herzschlag steigt der Druck auf ein lokales Maximum (z. B. 68) und fällt dann fast auf ein Basisniveau, wonach der Zyklus wiederholt wird. Die aufeinanderfolgenden lokalen Maxima liegen auf einer Kurve 70, die auf einen asymptotischen Plafond 72 ansteigt, z. B. 108,8 g/cm² (80 mm Hg). Bei höheren Drücken erreicht die Blutretroperfusion mehr ischemisches Gewebe, aber der Spitzenwert für aufeinanderfolgende Herzschläge steigt ungefähr exponentiell und wir beobachten dementsprechend, daß die Ausdehnung von zusätzlichem Gewebe, das in jedem aufeinanderfolgenden Herzschlag erreicht wird, nicht so groß ist wie bei früheren Herzschlägen. Wir stellen auch fest, daß ein Vorteil der Retroperfusion, das Auswaschen von Metaboliten, von dem Erreichen eines Drucks, aber nicht der Verlängerung des Drucks, an der ischemischen Stelle abhängig ist, während die Fortsetzung der Okklusion des Sinus, soweit der Plafond 72 erreicht wird, gesundes Herzgewebe schädigen könnte. Entsprechend der Erfindung ist das Steuergerät 28 so bemessen, daß es die Okklusion auf der Basis des vorausgesagten Plafonds beendet, insbesondere wenn der Sinusdruck ein vorbestimmtes Niveau erreicht (z. B. 94% des vorausgesagten Plafonds, oder eines berechneten Wertes hiervon (z. B. X% (70-98%) des vorausgesagten Plafonds und n Pulszyklen oder X% und n Sekunden)).
Bezugnehmend auf Fig. 1A, tastet der Prozessor 56 mehrmals in jedem Pulszyklus (z. B. mit einer Rate von wenigstens 2500 Hz) das Ausgangssignal der Schnittstelle 54 ab und speichert die Druckabtastwerte im RAM 60. Es vergleicht dann aufeinanderfolgende Abtastwerte, um den lokalen Maximaldruck für jeden Herzschlag zu bestimmen. Jedes lokale Maximum wird im RAM 60 gespeichert (84). Der Prozessor 56 führt dann eine Kurveneinpaßroutine (86) aus, z. B. durch Regressionsanalyse, wobei die verfügbaren lokalen Maxima in eine Exponentialfunktion der Form P = A-Be-ct eingepaßt werden, wobei P der Druck als Funktion der Zeit ist, A der Plafond-Druck, t die Zeit und B die Differenz zwischen dem Plafond und den Basis-Liniendrücken, und c die Anstiegskonstante ist. Aus der resultierenden Funktion schätzt (88) der Prozessor 56 das Niveau, das der Plafond 72 haben würde, und berechnet 94% dieses Plafonds (89). Schließlich vergleicht (90) der Prozessor 56 jedes neuberechnete lokale Maximum mit dem 94%-Wert, und wenn ein lokales Maximum zuerst wenigstens den 94%-Wert erreicht (z. B. zur Zeit 92 in Fig. 4), veranlaßt der Prozessor 56, daß die Pumpe das Lumen 20 evakuiert oder negativen Druck daran anlegt, was das Aufblasen des Ballons 34 unterbricht, bevor der Plafond ereicht ist.
Die lokalen Maxima können auch in Echtzeit 85 dargestellt werden, um eine Analyse der Bedingungen des Herzgewebes zu gestatten, und können als Basis für das Einleiten einer Infusion von pharmakologischen Wirkstoffen 87 verwendet werden.
Bezugnehmend auf Fig. 5: nach dem Abschalten der Pumpe fällt die Kurve der lokalen Druckmaxima auf das Basislinienniveau zurück, bis zum Zeitpunkt 100 die Pumpe wieder eingeschaltet ist und der Zyklus wiederholt wird.
Während der Okklusion wird das vaskuläre System des Herzmuskels einem Gegendruck ausgesetzt und entsprechend elastisch erweitert. Wird die Pumpe 22 abgeschaltet und der Gegendruck entlastet, entspannt sich der Herzmuskel elastisch durch Zusammenziehen, was Blut, toxische Metaboliten und Wasser vom ischemischen Gewebe in den Koronarsinus und andere Drainagesysteme, z. B. Thebesius-Gefäße und Lymphgefäße zwingt.
Wie lange der Pumpenbetrieb unterbrochen sein sollte, bevor eine darauffolgende Okklusion eingeleitet wird, hängt vom Ausbalancieren einerseits des Effekts des maximalen Auswaschens ab, das man durch eine längere Unterbrechungsperiode erhält, mit andererseits den Effekten einer zusätzlichen Retroperfusion, die man durch eine kürzere Unterbrechungsperiode erhält.
Bezugnehmend auf Fig. 6, steigt die Strömungsrate des Blutes im Sinus, nachdem die Okklusion angehalten wurde, exponentiell auf den Spitzenwert 102. Gestattet man das Andauern der Pumpenunterbrechung wenigstens bis die Spitze 102 erreicht ist, können die erwünschten Effekte der intermittierenden Okklusion optimiert werden.
Wiederum unter Bezugnahme auf Fig. 1A wird dies erreicht, indem man den Prozessor 56 veranlaßt, die Strömungsgeschwindigkeitssignale abzutasten (104), die vom Strömungsanalysator 63 kommen, was zu einem Kurveneinpassen (106) der Abtastwerte in eine Exponentialkurve führt, um die Spitzenströmung 102 zu bestimmen (107), und einen Pumpeneinschaltzeitpunkt (108) auszulösen, der nach einer vorbestimmten kurzen Periode nach dem Spitzenwert auftritt.
Andere Strömungssensoren können verwendet werden, wie solche, die den Widerstand eines Thermistors messen, der durch geregelten Strom betrieben wird, wenn das Sinusblut über den Thermistor fließt.
Alternativ kann man, anstelle einer Messung der Strömungsgeschwindigkeit, den Volumenstrom im Sinus indirekt aus den detaillierten Abtastwerten des Sinusdrucks mit der Zeit bestimmen (insbesondere der Periode eines einzelnen Herzschlags), unter Verwendung geeigneter Korrelationsanalysen (105), wie in Fig. 1A gezeigt.
Alternativ kann man anstelle der Messung von Strömungsgeschwindigkeit oder Volumenstrom, die Zeit für den Beginn der Okklusion (d. h. die Zeit T der Spitze der reaktiven Hyperämie entsprechend dem Punkt 102 in Fig. 6) bestimmen durch Messen gewisser Charakteristiken der Koronarsinusdruckkurve, CSP(t), während der vorhergehenden Okklusionsperiode. Fig. 7 zeigt ein typisches Diagramm des Koronarsinusdrucks über der Zeit, beginnend am Beginn der Okklusion (t&sub0;), mit einer Reihe von systolischen Druckspitzen 110, verschränkt mit einer Reihe von diastolischen Tälern 112. Die Pulsperiode 114 des Herzschlags wird dargestellt durch die Zeit zwischen aufeinanderfolgenden Spitzen oder aufeinanderfolgenden Tälern. Die systolischen Druckspitzen können in eine Exponentialkurve 116 der Form Ps(t) = (As(1-3-t/Ts), eingepaßt werden, worin As der asymptotische Plafond der Druckmaxima und Ts die Zeit zum Erreichen des Plafonds ist. In ähnlicher Weise können die diastolischen Drucktäler in eine Exponentialkurve 118 der From Pd(t) = Ad(1-3-t/Td) eingepaßt werden, worin Ad der asymptotische Plafond der diastolischen Drucktäler und Td die Zeit zum Erreichen des Plafonds ist. Tp stellt die Periode zwischen dem Ende der Okklusion und der Spitze der reaktiven Hyperämie dar. Tp kann geschätzt werden als:
Tp = -1,60 Ts + 0,82 Td + 3,70 Ts/Td
-3,50 Td/Ts-0,260 As + 1,60 Ad
-0,510 As/Ad-53,0 Ad/As
-0,0081 HR + 18,0 RRI + 0,65 As/RRI
-0,38 Ad/RRI-0,10 Tg/RRI + 0,15 Td/RRI + 7,7
worin HR die Pulsrate, d,h. der Reziprokwert der Pulsperiode, und RRI der Reziprokwert der Pulsrate ist.
Fig. 8-16 zeigen die experimentell bestimmten Beziehungen zwischen normierten Tp und normierten Werten von HR, Ts, Ts/Td, Td, Td/Ts, As, Ad/As, Ad, und As/Ad in Experimenten mit 12 Hunden. Die Korrelationen, die durch diese Werte repräsentiert sind, sind wie folgt:
Ts = -0,21; Tp + 0,49; r = 0,11
Td = -0,39; Tp + 5,0; r = 0,21
Ts/Td = 0,63; Tp + 0,98; r = 0,14
Td/Ts = -0,060; Tp + 1,1; r = 0,18
As = 0,46; Tp + 62; r = 0,003
Ad = -0,041; Tp + 14; r = 0,008
As/Ad = -0,074; Tp + 5,1; r = 0,046
Ad/As = 0,0002; Tp + 0,22; r = 0,002
HR = -0,419; Tp + 127; r = 0,21.
Fig. 17 zeigt die Korrelation zwischen den vorhergesagten p und dem gemessenen Tp in Sekunden. Eine lineare Regression zwischen p und Tp ergibt
p = 0,92 Tp + 0,00; r = 0,634 (P 0,001)
Ein gemessenes Tp hatte einen Mittelwert von 3,4 Sekunden (SD = 0,9, n = 128).
Bezugnehmend auf Fig. 18 innschließen die Schritte zum Auslösen des Beginns der Okklusion das Abtasten des Sinusdrucks 150, die Bestimmung lokaler systolischer Spitzen (Maxima) und diastolischer Täler (Minima) 152, Speicherung der Maxima und Minima 154, Bestimmung der Pulsrate 156, Einpassen der gespeicherten Daten in Exponentialkurven 158, Voraussage von Tp 160, und entsprechende Entscheidung des Pumpeneinschaltzeitpunkts 162.
Bezugnehmend auf Fig. 19, wird die Prozedur nach Fig. 18 in der Vorrichtung 170 durchgeführt. Die Leitung 24 ist mit einem Druckübertrager 171 verbunden, der die elektrischen Signale detektiert, die den Koronarsinusdruck repräsentieren, und liefert diese an einen Verstärker 172, der sie seinerseits an einen A/D-Wandler 174 weitergibt, der sie an die Abtastwertspeicherung 176 liefert. Ein lokaler Maximum- und Minimumrechner 178 verwendet die gespeicherten Abtastwerte zur Bestimmung der lokalen systolischen Maxima und der diastolischen Minima und liefert diese an die Maxima- und Minimaspeicherung 180. Ein Pulsratenrechner 181 verwendet die aufeinanderfolgenden Maxima zur Bestimmung der Pulsrate HR, die an die Parameterspeicherung 182 geliefert wird. Ein Kurveneinpaßrechner 184 paßt die gespeicherten Maxima- und Minimawerte gleichzeitig in Exponentialkurven ein und erzeugt die Werte As, Ad, Ts, Td und liefert sie an die Parameterspeicherung 182. Der p- Rechner 186 berechnet dann p aus den gespeicherten Parametern und liefert diesen Wert an den Auslöser 188 der Pumpeneinschaltung. Der Auslöser 188 leitet die Einschaltung der Pumpe zu einem Zeitpunkt ein, der dem Wert p entspricht.
Es können auch andere Parameter als Basis für den Zeitpunkt des Beginns der Okklusion verwendet werden. Zum Beispiel ist das Frequenzspektrum der Koronarsinusdruckkurve während der Okklusion auch nützlich für die Bestimmung von p. Zu diesem Zweck kann der p- Rechner 186 in Fig. 19 so angeordnet sein, daß er eine angemessene Fourier-Analyse der CSP-Daten durchführt, um ein Frequenzspektrum abzuleiten, und die Spektruminformation als einen Faktor bei der Berechnung von p zu verwenden.
Entsprechend der Erfindung ist die von der CSP-Kurve verfügbare Information nützlich für die Voraussage, am Beginn der intermittierenden Okklusion, der Ausdehnung von Herzgewebe, das unter dem Risiko des Absterbens steht, und in späteren Stadien der intermittierenden Okklusion, der Größe des Gewebeinfarktes.
Der Bereich unter Risiko ist korreliert zu (a) der maximalen lokalen diastolischen Tal auf der CSP-Kurve (z. B. Tal 202, Fig. 7), gemessen in den frühen Stadien einer Periode der intermittierenden Okklusion, (b) der maximalen lokalen systolischen Spitze auf der CSP-Kurve (z. B. Spitze 204, Fig. 7), gemessen nachdem die Okklusion unterbrochen wurde (zur Zeit tI) während der früheren Stadien einer Periode der intermittierenden Okklusion, (c) wie (a) jedoch gemessen in späteren Stadien der Periode der intermittierenden Okklusion, und (d) der maximalen lokalen systolischen Spitze auf der CSP-Kurve (z. B. Spitze 206, Fig. 7), gemessen während der Okklusion in den späteren Stadien der Periode intermittierender Okklusion.
Die Infarktgröße ist korreliert zu (a) wie oben (c), jedoch während der späteren Stadien der Periode der intermittierenden Okklusion genommen, (b) der maximalen lokalen systolischen Spitze während der Okklusion in den mittleren Stadien einer Periode intermittierender Okklusion, (c) dem maximalen lokalen systolischen Tal, während die Okklusion in den mittleren Stadien einer Periode der intermittierenden Okklusion unterbrochen wurde.
In einem Beispiel dieser Korrelationen wurden drei Gruppen von Hunden (insgesamt 28) mit Myokardinfarkt untersucht: Gruppe 1, fünf Hunde mit sechs Stunden koronarer Arterienokklusion (CAO); Gruppe H, elf Hunde mit drei Stunden von CAO und drei Stunden von Reperfusion; Gruppe in, zwölf Hunde mit drei Stunden von Reperfusion. In allen Gruppen wurde intermittierende Sinusokklusion durchgeführt, beginnend 15 Minuten nach CAO in Gruppe I, 30 Minute nach CAO in Gruppe II und 2,5 Stunden nach CAO in Gruppe III; und fortgesetzt in allen Gruppen während der Reperfusion. Die maximalen systolischen Tal- und diastolischen Spitzen-Drücke während der Okklusion und während der Unterbrechung der Okklusion wurden kurz nach dem Einsatz der intermittierenden Okklusion gemessen (frühe Stadien), und drei Stunden (mittlere Stadien) und sechs Stunden (spätere Stadien) danach. Der wirkliche Risikobereich (AR) und die Infarktgröße (IS) wurden gemessen unter Verwendung bekannter Farblösungen und TTC-Techniken. Die folgenden Korrelationen wurden dargestellt unter Verwendung linearer und logistischer stufenweiser Regression:
AR = -0,6 CSP diastolisch, während der Okklusion (frühe Stadien)
-0,4 CSP systolisch, Okklusion unterbrochen (frühe Stadien)
+0,3 CSP diastolisch, während der Okklusion (späte Stadien)
+0,1 CSP systolisch, unterbrochene Okklusion (späte Stadien)
+34,5
r = 0,8 p = 0,001
IS = +1,4 CSP diastolisch, während der Okklusion (späte Stadien)
-0,6 CSP systolisch, während der Okklusion (mittlere Stadien)
-0,9 CSP, systolisch, unterbrochene Okklusion (mittlere Stadien)
+43,8
r = 0,6 p = 0,05
Unter Bezugnahme auf Fig. 20 ist die Prozedur zur Ableitung von IS- und AR-Werten die gleiche, wie die in Fig. 18 gezeigte bis zu dem Punkt der Speicherung der lokalen Maxima und Minima, außer daß wir nun auch Maxima und Minima für die Periode nach der Unterbrechung der Okklusion speichern. Als nächstes werden IS und AR berechnet (210) und dann für die Analyse dargestellt (212). In ähnlicher Weise, bezugnehmend auf Fig. 21, ist die Vorrichtung vergleichbar zu der von Fig. 19, enthält jedoch auch einen IS- und AR-Rechner 214, der seine Eingangssignale von der Minima- und Maximaspeicherung 180 erhält, und eine Anzeige 216 zum Darstellen der AR- und IS-Werte.

Claims

1. Vorrichtung zur Analyse des Gewebeschadens in einem unzureichender arterieller Blutströmung ausgesetzten Herz, enthaltend

eine Einrichtung zum intermittierenden Okkludieren des Koronarsinus des Herzens,

einen Druckübertrager (171) zum Abfühlen des Druckes in dem Sinus und zur Bereitstellung entsprechender Flüssigkeitsdrucksignale, und

eine Einrichtung (186) zur Abschätzung auf der Basis des Flüssigkeitsdrucksignals, der Ausdehnung des unter einem Risiko des Infarktes stehenden Gewebes.

2. Vorrichtung nach Anspruch 1, wobei die Abschätzungseinrichtung diese Abschätzung auf Parametern basieren läßt, die aus lokalen Maxima und lokalen Minima der Flüssigkeitsdrucksignale abgeleitet (152) sind.

3. Vorrichtung zur Analyse des Grades des Gewebeschadens in einem unzureichender arterieller Blutströmung ausgesetzten Herz, enthaltend

eine Einrichtung (186) zur Abschätzung, auf der Basis der Flüssigkeitsdrucksignale, der Ausdehnung des Gewebeinfarktes.

4. Vorrichtung nach Anspruch 3, wobei die Abschätzungseinrichtung diese Abschätzung auf Parametern basieren läßt, die aus lokalen Maxima und lokalen Minima der Flüssigkeitsdrucksignale abgeleitet (175) sind.