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Die Erfindung ist in der Medizin, und zwar in der Augenheilkunde, einsetzbar. Sie ist zur Behandlung von degenerativen und dystrophischen Netzhaut- und Sehnerverkrankungen unterschiedlicher Genese vorgesehen. Bedeutende Bereiche der Augenheilkunde sind die altersabhängige Makuladegeneration und Erberkrankungen der Netzhaut, Sehnervenatrophie, welchen beidseitige Sehbehinderung und fortschreitende Sehbehinderung eigen sind. Diese Krankheiten verursachen eine Behinderung (Invalidität) der Patienten im arbeitsfähigen Alter. Die Entwicklung der Makuladegeneration ist dabei eine der wichtigsten Ursachen für beachtliche Sehstörungen bis zur Blindheit in der zweiten Lebenshälfte des Kranken.
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Derzeit lässt sich eine stabile Tendenz zur Steigerung der Häufigkeit der dystrophischen Erkrankungen des Sehnervs und der Netzhaut erkennen. Sie verursachen Sehschwäche und irreversible Blindheit bei Menschen in verschiedenem Alter. Eine wesentliche Rolle in der Ätiopathogenese dieser schweren Ophtalmopathologie spielen gemeinsame und lokale vaskuläre Störungen. Sie beeinträchtigen und verschlimmern den Grad der kapillaren Perfusion und die trophischen Vorgänge im Sehnerv-Apparat des Auges [Snow K. K., Seddom J. M. Do age-related macular degeneration and cardiovascular disease share common antecedents//Ophthal. Epidemiol. 1999.-Vol. 6.-P 125–143.]. Die Pathogenese der meisten ophthalmiatrischen Erkrankungen ist vom Oxidationsstress wesentlich beeinflusst. Die Aktivierung der freien Radikal-Oxidation leitet die Schädigung von Eiweißstoffen, Nukleinsäuren und vor allem von Biomembranlipiden ein. Diese werden äußerst leicht in die Kettenreaktionen der freien Radikalen hineingezogen. Infolge der Gleichgewichtsstörung zwischen den Oxidations- und antioxidativen Systemen wird die Integrität des gesamten Komplexes der Lichtreizempfänger und des retinalen Pigmentepithels (RPE) gestört. Es kommt zu einer Speicherung der Zellenabbaustoffe [Chong E. W., Wong T. Y., Kreis A. J. et al. Dietary antioxidants and primary prevention of age-related macular degeneration: systematic review and meta-analysis//BMJ.-2007.-Vil.335.-P. 755; Delcourt C., Cristol J. P., Tessier F. et al. Age-related macular degeneration and antioxidant status in the POLA Stady Group. Patologies Oculaires Liees a I"Fge//Arch. Ophthalmol.-1999.-Vol. 117.-P.1384-1390.; Housset B. Free radicals and respiratory pathology//C. R. Seances Soc. Biol. Fill.-1994. Vol. 188.-P. 321–333].
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Die Verbesserung der Funktionsaktivität der Netzhaut, der retinalen Elektrogenese und der damit zusammenhängenden Funktionen ist zweifellos die Hauptaufgabe von beliebigen Heilungs-Rehabilitationsmaßnahmen bei verschiedenartigen Netzhauterkrankungen (Degenerationen, Dystrophien unterschiedlicher Genese, posttraumatischen Veränderungen, Netzhautschädigungen bei Allgemeinerkrankungen). Es gibt verschiedene Verfahren zur Behandlung von dystrophischen Netzhauterkrankungen und des Sehnervs unter Anwendung von zahlreichen pharmakologischen Mitteln. Dabei handelt es sich um gefäßerweiternde Mittel, Nootropika, Bioregulatoren, antihypoxante Mittel, Antioxidans usw. Zahlreiche Medikamente, physiotherapeutische Verfahren, Laser- und chirurgische Eingriffe bringen keine ausreichende Effektivität. Aus diesem Grund erweist sich die klinische Verbesserung als unbeständig. Der pathologische Prozess läuft weiter und führt zu einer beachtlichen Sehverschlechterung. Trotz der großen Auswahl an verschiedenen Behandlungsverfahren bleibt die Wiederherstellung der Sehfunktionen ein topaktuelles Problem. Daher ist der Bedarf an der Suche nach neuen modernen Verfahren zur Verbesserung der funktionellen Aktivität der Netzhaut offensichtlich.
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Als kleinste Funktionseinheit des Körpers sollte nicht die Zelle betrachtet werden, wie es von Virchow behauptet wurde, sondern die Zelle samt ihrer Umgebung. Durch diese Umgebung wird die Zelle ernährt und von den Stoffwechselprodukten freigesetzt. Das die Zelle umgebende Medium und die Oberfläche der Zelle müssen solche physikalisch-chemische Eigenschaften aufweisen, dass sie imstande sind, ihre Funktionen abzustimmen. Leider ist es bis jetzt üblich, die Zelle getrennt von ihrer Umgebung, von der extrazellulären Matrix (ECM) zu betrachten. Die wichtigsten Strukturbestandteile der ECM sind Proteoglykane und Glukosaminglykane (PG, GAG). Die PG sind der Hauptbestandteil von ECM. Sie sind überall in interzellulären Räumen vorhanden. Das Gefüge von ECM als ein Molekularsieb wird im beachtlichen Maße durch negative PG- und GAG-Moleküle festgelegt. Die am meisten verbreiteten Proteoglykane sind Chondroitinsulfat (ChSPG) und Heparansulfat-Proteoglykan (HSPG). Die PG-Moleküle helfen, eine bestimmte topographische Ordnung in der ECM zu erkennen: Die ChSPG-Moleküle sind über Aminosäurereste ihres Gefüges mit der Hyaluronsäure verbunden [H. Heine, Lehrbuch für biologische Medizin, Moskau, Arnebia, 2008, S. 21–24].
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Nach Angaben von verschiedenen Autoren wird zwischen der zytoplasmatischen Membran der Miktozotten der Epithelzellen von der Netzhaut und der Membran der Lichtreizempfänger ein Spaltraum entdeckt. Er ist durch die Interlichtreizempfänger-Matrix gebildet. Die Interlichtreizempfänger-Matrix wird durch die Pigmentepithel-Zellen synthetisiert und setzt sich aus Chondroitinsulfat (60%), Sialsäure (25%) und Hyaluronsäure (15%) zusammen [Acharya, Rodriques, 1998]. Die Interlichtreizempfänger-Matrix ist an der Retinoid-Übertragung und an der Phagozytose der äußeren Segmente der Lichtreizempfänger beteiligt [Geenq-Fu, 2000]. Die Störung der Gefüge-Ordnung der Matrix ist die Ursache für die Entwicklung von unterschiedlichen Arten der Netzhaut-Degeneration und Netzhaut-Abiotrophie [S. Zhukova, A. Shshuko, V. Malyshev, Netzhaut-Pigmentabiotrophie, Moskau, Bibliothek des Facharztes, Ophthalmiatrie, 2010, S. 8]. Da PG und GAG elektrochemische Ladungen tragen, erweisen sie sich ebenfalls als Strukturen, in denen Toxine für eine lange Zeit deponiert werden. Der einzige Weg für eine Toxine-Drainage aus der Matrix ist genau das Lymphsystem. Das bedeutet, dass, wenn die Matrix durch Toxine überlastet ist, sich das Lymphsystem ebenfalls als überlastet erweist. Dabei ist eine einfache Verstopfung der Lymphgänge durch die dränierbaren Rückstände des Bindegewebes möglich. Deswegen ist die Stimulation von Lymphstrom eine der wichtigsten Voraussetzungen einer Matrix-Entgiftung. [Entgiftung und Drainage, die 2. russische Ausgabe, 2010, Moskau, Arnebia, S. 22–24].
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Es ist Aufgabe der Erfindung, die Behandlung von degenerativen und dystrophischen Netzhauterkrankungen unterschiedlicher Genese zu ermöglichen. Dabei soll der technische Effekt eine Verbesserung des Funktionszustands der Netzhaut und der Sehfunktionen sein. Der technische Effekt wird nach der Erfindung dadurch erreicht, dass die Injektionen der Präparate „Lymphomyosot”, „Coenzyme compositum”, „Placenta compositum” auf die Bereiche der regionalen Blutzirkulation einwirken.
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Das Präparat Lymphomyosot wurde als ein Drainage-Mittel entwickelt. Der Angriffspunkt dieses Präparats ist das Lymphsystem. Während der Forschungen ist nachgewiesen worden, dass dieses Präparat in der Matrix Endprodukte der Glykation aktiviert [Dietz AR. Adjuvant Homeopatic Treatment of Periferal Diabetic Polyneuropathy, J Biomedical Therapy, 2004, Winter 12]. Die Degeneration der Zellengefüge hängt mit der Glykolysis-Störung und der oxidativen Phosphorylierung zusammen. Die Nutzung von biochemischen Zellen-Metaboliten, welche für die Funktion von Krebs-Zyklus zuständig sind, gewinnt an besonderer Bedeutung. Die Nutzung von Katalysatoren spielt eine beachtliche Rolle in der Wiederherstellung der Zellenfunktionen. Das Präparat Coenzyme compositum hat eine komplizierte Zusammensetzung. Es enthält potenzierte Vitamine, Elemente des Krebs-Zyklus, Enzyme und potenzierte Mikroelemente. Die genannten Substanzen üben einen stimulierenden Effekt aus. Sie verursachen keine Speicherung, keine Entstehung einer Überempfindlichkeit oder keine Gewöhnung [Ivo Bianki, Geriatrie und Homotoxikologie, Arnebia, 2002, russische Fassung, S. 78–86].
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Eine weitere Aufgabe der Erfindung bei der Therapie ist, die periphere Blutzirkulation und die Mikrozirkulation des Sehorgans zu verbessern. Das Präparat Placenta compositum weist einen Komplex von biogenen Polypeptiden auf. Diese Polypeptide haben eine revitalisierende und aktivierende Wirkung auf die periphere Blutströmung. Das Präparat hat eine venenkräftigende, gefäßerweiternde und antispastische Wirkung. Zur Zeit ist die Effektivität des Präparats Placenta compositum bei der Behandlung der Makuladegeneration bei intramuskulärer Verabreichung und bei der Anwendung des Elektrophorese-Verfahrens nachgewiesen [A. Maryanovsky, G. Radysh, Zeitschrift „Biologische Medizin", 2005, S. 30–33].
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Nach der neuen Verwendung wird das Präparat parabulbär eingeführt. Die parabulbäre Verabreichung von einem komplexen antihomotoxischen Präparat ruft keine lokalen oder allergischen Reaktionen hervor und wird von den Patienten gut vertragen. Somit führt die Nutzung von drei Präparaten – Lymphomyosot, Coenzyme compositum, Placenta compositum – im Rahmen einer Behandlung zur Einwirkung auf verschiedene pathologische Bestandteile bei degenerativen und dystrophischen Netzhauterkrankungen unterschiedlicher Genese und gleichzeitig zur Lösung einiger Aufgaben. Bei diesen Aufgaben handelt es sich um eine Verbesserung des interzellulären Austauschs mittels ECM-Entgiftung, Steigerung der intrazellularen Energie mittels Optimierung der intrazellularen Atmung und Verbesserung der Mikrozirkulation des Sehorgans. Auf diese Weise wird eine konsequente Dreistufeneinwirkung erreicht: 1. Stufe – Entgiftung, 2. Stufe – Steigerung des Stoffwechsels, 3. Stufe – Stimulation der Blutströmung. Das zeigt sich rein klinisch in einer Erhöhung der Sehkraft, einer Erweiterung der Gesichtsfelder und einer Stabilisation der Sehfunktionen. Subjektiv bemerken die Patienten eine Erhöhung der Sehleistungsfähigkeit und eine Verbesserung der Farbwahrnehmung.
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Die Anwendung dieses Verfahrens ist bei degenerativen Erkrankungen der Schnittweite des Augenapfels, wie zentrale chorioretinale Dystrophie, periphere chorioretinale Dystrophie, (trockene) altersabhängige Makuladegeneration, Atrophie des Sehnervs, Glaukom, Pigmentabiotrophie der Netzhaut und diabetische retinale Angiopathie ratsam. Genau die Aufnahme des ersten Schrittes – der Entgiftung – in das Behandlungsschema ist der Kernpunkt in diesem Schema, der sich grundsätzlich von der modernen Auffassung hinsichtlich der Therapie der degenerativen Augenerkrankungen unterscheidet.
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Die Behandlung wird wie folgt durchgeführt. Die Hautoberfläche wird im Bereich der Injektion mit 70%igem Alkohol behandelt. Um die Präparate einzuführen, wurden folgende Bereiche der regionären Blutzirkulation gewählt: Die Injektion von 0,5 ml des Präparats Coenzyme compositum wird mit einer Insulinspritze subkutan im Bereich des Mastoids gemacht. Das Präparat Lymphomyosot wird in der Menge von 0,5 ml im Bereich der Schläfengrube eingespritzt. Das Präparat Placenta compositum wird in der Menge von 0,5 ml parabulbär eingespritzt. Insgesamt werden 10 Behandlungen alle zwei Tage einmal oder zweimal jährlich durchgeführt. Alle drei Präparate werden gleichzeitig im Rahmen einer Behandlung eingeführt.
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Liegt die Netzhauterkrankung an beiden Augen vor, so wird die Einwirkung an beiden Augen durchgeführt. Ist nur ein Auge von der Netzhauterkrankung betroffen, wird die Einwirkung ebenfalls an beiden Augen durchgeführt. Das hängt damit zusammen, dass in den letzten Jahren festgestellt worden ist, dass die Degeneration der Neuroelemente der Sehbahn unter Einfluss des Prozesses der sekundären transsynaptischen Neurodegeneration erfolgt. Mit anderen Worten, es liegt hier ein unmittelbarer Übergang des degenerativen Vorgangs von den betroffenen kranken und somit veränderten Zellen zu den intakten Zellen vor [Gupta N., Ang L. C., Noel de Tilly L. et al. Human glaucoma and neural degeneration in intracranial optic nerve, lateral geniculate nucleus and visual cortex//Br. J. Ophtalmol.-2006.-vol.90. P. 674–678]. Da der Sehnerv jedes Auges Nervenfasern der rechten und der linken Sehbahn umfasst, wobei die Nervenfasern sich im Bereich der Sehnervenkreuzung kreuzen, sieht dieses Verfahren die beidseitige Behandlung auch bei nur einem betroffenen Auge vor.
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Beispiel 1
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Patientin V., 73 Jahre, steht unter laufender Kontrolle im Zusammenhang mit Glaukom 3 Jahre lang. Beschwerden über Sehminderung im linken Auge im Laufe des letzten Jahres. Angewendetes Regime: Arutimol 0,5% à 1 Tropfen zweimal täglich in beide Augen.
VIS CD: 0,9 IOD = 17 PTH
VIS OS: 0,1 sph-2,0 cyl-0,75 ax 60 = 0,4 IOD = 14 PTH
CD: Vorderer Augenabschnitt hat keine Besonderheiten. Die Hornhaut ist transparent. Die Vorderkammer hat eine mittlere Tiefe. Die Lichtreaktion der Pupille ist vital.
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Subkapsuläre Linsentrübung. Abschilferung der vorderen Linsenkapsel. Die Sehnervenscheibe ist blass-rosig, glatt konturiert. Peripapilläre Atrophie. Die Gefäße sind gekräuselt, verengt, sklerosiert. Die Makula hat keine herdförmige Pathologie.
OS: Der vordere Augenabschnitt des Auges hat keine Besonderheiten. Hornhaut ist transparent. Die Vorderkammer hat eine mittlere Tiefe. Die Lichtreaktion der Pupille ist vital. Subkapsuläre Linsentrübung. Abschilferung der vorderen Linsenkapsel. Die Sehnervenscheibe ist blass, monoton, glatt konturiert. Glaukomatöse randständige Exkavation. Die Gefäße sind gekräuselt, verengt, sklerosiert. Die Makula hat keine herdförmige Pathologie.
DS: OD primäres Offenwinkelglaukom 1A. OS primäres Offenwinkelglaukom 2A. Pseudoexfoliationssyndrom. Angiosklerose der Netzhaut.
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Die Patientin wurde einer konservativen Behandlung nach dem vorgeschlagenen Schema Nr. 10 täglich unterzogen: Sol. Limfomiozoti 0,5 ml im Bereich der Schläfengrube beidseitig, Sol. Coenzimi Compositum 0,5 ml im Bereich des Mastoids, Sol. Placenta Compositum 0,5 ml parabulbär beidseitig.
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Ergebnisse der Kontrolluntersuchung nach Abschluss der Behandlung:
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- VIS OD 1,0 IOD = 14 PTH
- VIS OS 0,1 sph-2,0 cyl-0,75 ax 60 = 0,6 VGD = 15 PTH OD 0,5 cyl - 2,0 ax 60 = 1,0
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Im Zeitablauf wurden eine Erhöhung der Sehkraft in beiden Augen sowie eine Erweiterung der Gesichtsfelder, eine Steigerung der Unterschiedsempfindlichkeit der Netzhaut und eine Verminderung der Skotom-Anzahl im Sehfeld des linken Auges festgestellt. Das Sehfeld des rechten Auges wurde von 97% auf 99% und des linken Auges von 84% auf 85% vergrößert. Die Tendenz zur Verminderung von MD-, PSD-Kennzahlen war deutlich sichtbar. Der MD-Wert für das rechte Auge betrug –1,88 DB vor der Behandlung und –0,4 DB nach der Behandlung; der PSD-Wert 2,30 DB ging auf 1,58 DB zurück. Der MD-Wert für das linke Auge betrug –10,69 DB vor der Behandlung und –7,93 DB nach der Behandlung; der PSD-Wert 6,40 DB ging auf 5,92 DB zurück.
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Die Computer-Gesichtsfeldmessung wurde am Carl Zeiss Meditec-Perimeter anhand des Threshold-Programms 30-2 durchgeführt, welches die Untersuchung in einem halbautomatischen Modus ermöglicht.
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Anlage:
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Blatt A – Sehfeld des rechten Auges vor der Behandlung
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Blatt B – Sehfeld des rechten Auges 2 Wochen nach der Behandlung
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Blatt C – Sehfeld des linken Auges vor der Behandlung
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Blatt D – Sehfeld des linken Auges 2 Wochen nach der Behandlung
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Beispiel 2
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Patient U., 57 Jahre alt. Beschwerden über Sehminderung im rechten Auge im Laufe der letzten 7 Jahre. Subjektiv wurde eine Verschlechterung der Licht- und Farbwahrnehmung im rechten Auge bemerkt.
Objektiv:
OD: 0,1 sph + 0,5 cyl - 0,25 ax 15 = 0,6 13 mm PTH
OS: 0,6 sph + 0,5-1,0 12 mm PTH
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Der vordere Augenabschnitt des Auges hat keine Besonderheiten. Die optischen Medien sind transparent. Phakosklerose-Erscheinungen. Die Sehnervenscheibe ist blass-rosig, glatt konturiert. Die Makula hat rechts verschmelzungsfreudige Drusen in verschiedenen Größen, links sind parafoveolär einzelne Drusen in kleinen Größen zu sehen. Die Pulsadern sind mäßig verengt und die Blutadern erweitert und dickblutig.
DS: OU geringgradige Übersichtigkeit. Altersabhängige Makuladegeneration (trockene Form). Phakosklerose.
Alterssichtigkeit. Angiopathie der Netzhaut.
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Es wurde eine konservative Behandlung nach dem vorgeschlagenen Schema Nr. 10 dreimal pro Woche montags, mittwochs und freitags vorgenommen: Sol. Limfomiozoti 0,5 ml im Bereich der Schläfengrube, Sol. Coenzimi Compositum 0,5 ml im Bereich des Mastoids, Sol. Placenta Compositum 0,5 ml parabulbär.
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Ergebnisse der Kontrolluntersuchung nach Abschluss der Behandlung:
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Die objektive Untersuchung ergab Verkleinerung der Drusenabmessungen im rechten Auge und deren Resorption im linken Auge. Subjektiv bemerkte der Patient eine Verbesserung von Fernvisus, eine Erleichterung beim Naharbeiten und eine Verbesserung der Licht- und Farbwahrnehmung.
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Beispiel 3
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Patient Ch., 70 Jahre alt, Beschwerden über Fern- und Nähesehminderung in beiden Augen. Der Patient bemerkt akut eine Sehverschlechterung im rechten Auge während des letzten Jahres.
VIS OD: 0,03 H/κ IOD 14 mm PTH
OS: 0,1 sph + 4,0 cyl-1,5 ax 90 = 0,5 IOD 13 mm PTH
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Der vordere Augenabschnitt des Auges hat keine Besonderheiten, arcus sinilis. Kortikale Linsentrübungen. Gemischte Destruktion des Glaskörpers. Rechts ist präretinale Fibrose zu sehen. Die Sehnervenscheibe ist blass-rosig und glatt konturiert. Der makuläre Reflex rechts ist nicht vorhanden. Die Netzhaut ist im optischen Bereich hydropisch. Die Drusen haben verschiedene Größen. Über die gesamte Makula verläuft ein grober proliferativer Strang. Der makuläre Reflex links bleibt erhalten. Die Makula hat einzelne Drusen. Die Gefäße der Netzhaut sind trudelartig gekräuselt.
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Die Pulsadern sind eng. Die Blutadern sind erweitert, dickblutig und haben eine ungleichmäßige Größe.
DS: OU Gemischter Astigmatismus. Beginnender Star. Hypertonische Angiopathie der Netzhaut. CD Ödematöse altersabhängige Makuladegeneration. OS Altersabhängige Makuladegeneration, trockene Form.
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Es wurde eine konservative Behandlung nach dem vorgeschlagenen Schema Nr. 10 dreimal pro Woche montags, mittwochs und freitags vorgenommen: Sol. Limfomiozoti 0,5 ml im Bereich der Schläfengrube, Sol. Coenzimi Compositum 0,5 ml im Bereich des Mastoids, Sol. Placenta Compositum 0,5 ml parabulbär beidseitig.
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Nach Abschluss der Behandlung:
CD: 0,05 H/κ
OS: 0,2 sph + 4,0 cyl - 1,5 ax 90 = 0,7
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Die objektive Untersuchung ergab eine Verbesserung von Fernvisus. Das makuläre Odem rechts blieb erhalten. Links wurden die Drusen kleiner und bildeten sich teilweise zurück.
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Subjektiv bemerkte der Patient eine Verbesserung von Fernvisus, eine Erleichterung beim Naharbeiten, kein Gefühl der Augenermüdung, kein Gefühl der schweren Augenlider.
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Beispiel 4
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Patientin B., 76 Jahre. Beschwerden über Sehminderung in beiden Augen im Laufe der letzten 4 Jahre. Akute Sehverschlechterung im rechten Auge während des letzten Jahres. Die Patientin ließ sich zweimal im Zusammenhang mit altersabhängiger Makuladegeneration in der Augenklinik unter Anwendung von konservativen Behandlungsverfahren behandeln. Subjektiv ergab die durchgeführte Behandlung keinen Effekt.
Objektiv: CD 0,25 sph + 1,0 cyl - 1,5 ax 90 = 0,25
OS 0,3 sph + 2,0 cyl - 3,0 ax 85 = 0,4
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OU bland, Bindehaut subatrophisch, arcus sinilis. Die Vorderkammer hat mittlere Tiefe, transparentes Wasser, subatrophische Regenbogenhaut, Lichtreaktion der Pupille ist vital. Rechts: IOL in der hinteren Kammer. Links: Linsentrübung, schwimmende Trübungen im Glaskörper. Augengrund: Sehnervenscheibe blass-rosig und glatt konturiert. Die Gefäße der Netzhaut sind gekräuselt. Die Pulsadern sind scharf verengt. Die Blutadern sind erweitert und dickblutig. Der makuläre Bereich weist zahlreiche verschmolzene Drusen auf. Degenerationsherde mit Pigmentablagerungen. Die Änderungen sind rechts mehr ausgeprägt.
DS: OU Altersabhängige Makuladegeneration (trockene Form, dystrophisches Stadium). Angiopathie der Netzhaut. OD Pseudophakie. OS Immaturer Katarakt.
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Es wurde eine konservative Behandlung nach dem vorgeschlagenen Schema Nr. 10 dreimal pro Woche montags, mittwochs und freitags vorgenommen: Sol. Limfomiozoti 0,5 ml in der Schläfengegend, Sol. Coenzimi Compositum 0,5 ml im Bereich des Mastoids, Sol. Placenta Compositum 0,5 ml parabulbär.
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Ergebnisse der Kontrolluntersuchung nach Abschluss der Behandlung:
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- CD 0,4 sph + 1,0 cyl - 1,5 ax 90 = 0,55
- OS 0,3 sph + 2,0 cyl - 2,5 ax 85 = 0,5
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Im Zeitablauf wurde eine Erhöhung der Sehkraft in beiden Augen festgestellt. Der Augengrund wies keine objektiven Änderungen auf. Im Laufe von 6 Monaten wurde eine Stabilisation der Sehfunktionen festgestellt.
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Beispiel 5
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Patient A. 26 Jahre alt. Beschwerden über schwaches Sehen seit Kindheit, beide Augen sind betroffen.
Objektiv: OD 0,4 cyl - 2,0 ax 15 = 0,5
OS 0,4 cyl - 2,0 ax 170 = 0,5
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OD ist um 60 Grad nach Hirschberg nach außen abgelenkt, der primäre Winkel ist gleich der sekundäre. Bei waagerechten Randableitungen liegt feinschlägiger Nystagmus vor. Die Konvergenz ist wesentlich abgeschwächt. OU bland. Optische Medien sind transparent. Die Lichtreaktion der Pupille ist vital. Augengrund: Die Sehnervenscheibe ist blass-rosig und glatt konturiert. Die Gefäße der Netzhaut sind mäßig verengt. Die mittlere und die Randperipherie weisen Pigmentablagerungen in Form von Knochenkörperchen auf. Der makuläre Reflex ist schwach.
DS: OU Pigmentabiotrophie der Netzhaut. Einfacher direkter myopischer Astigmatismus. Refraktionsbedingte mittelgradige Amblyopie. Konkommitierendes Divergenzschielen. Horizontalnystagmus.
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Es wurde eine konservative Behandlung nach dem vorgeschlagenen Schema Nr. 10 dreimal pro Woche montags, mittwochs und freitags vorgenommen: Sol. Limfomiozoti 0,5 ml in der Schläfengegend, Sol. Coenzimi Compositum 0,5 ml im Bereich des Mastoids, Sol. Placenta Compositum 0,5 ml parabulbär.
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Ergebnisse der Kontrolluntersuchung nach Abschluss der Behandlung:
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- OD 0,6 cyl - 2,0 ax 15 = 0,7
- OS 0,5 cyl - 2,0 ax 170 = 0,7
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Im Zeitablauf wurde eine Erhöhung der Sehkraft in beiden Augen festgestellt. Der Augengrund wies keine objektiven Änderungen auf. Im Laufe von 6 Monaten wurde eine Stabilisation der Sehfunktionen festgestellt.
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Somit zeigt die erfindungsgemäße Verwendung eine Steigerung der Sehfunktionen bei Patienten mit degenerativen und dystrophischen Erkrankungen der Netzhaut.
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ZITATE ENTHALTEN IN DER BESCHREIBUNG
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Zitierte Nicht-Patentliteratur
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- Snow K. K., Seddom J. M. Do age-related macular degeneration and cardiovascular disease share common antecedents//Ophthal. Epidemiol. 1999.-Vol. 6.-P 125–143. [0002]
- Chong E. W., Wong T. Y., Kreis A. J. et al. Dietary antioxidants and primary prevention of age-related macular degeneration: systematic review and meta-analysis//BMJ.-2007.-Vil.335.-P. 755 [0002]
- Delcourt C., Cristol J. P., Tessier F. et al. Age-related macular degeneration and antioxidant status in the POLA Stady Group. Patologies Oculaires Liees a I”Fge//Arch. Ophthalmol.-1999.-Vol. 117.-P.1384-1390. [0002]
- Housset B. Free radicals and respiratory pathology//C. R. Seances Soc. Biol. Fill.-1994. Vol. 188.-P. 321–333 [0002]
- H. Heine, Lehrbuch für biologische Medizin, Moskau, Arnebia, 2008, S. 21–24 [0004]
- Acharya, Rodriques, 1998 [0005]
- Geenq-Fu, 2000 [0005]
- S. Zhukova, A. Shshuko, V. Malyshev, Netzhaut-Pigmentabiotrophie, Moskau, Bibliothek des Facharztes, Ophthalmiatrie, 2010, S. 8 [0005]
- Entgiftung und Drainage, die 2. russische Ausgabe, 2010, Moskau, Arnebia, S. 22–24 [0005]
- Dietz AR. Adjuvant Homeopatic Treatment of Periferal Diabetic Polyneuropathy, J Biomedical Therapy, 2004, Winter 12 [0007]
- Ivo Bianki, Geriatrie und Homotoxikologie, Arnebia, 2002, russische Fassung, S. 78–86 [0007]
- A. Maryanovsky, G. Radysh, Zeitschrift „Biologische Medizin”, 2005, S. 30–33 [0008]
- Gupta N., Ang L. C., Noel de Tilly L. et al. Human glaucoma and neural degeneration in intracranial optic nerve, lateral geniculate nucleus and visual cortex//Br. J. Ophtalmol.-2006.-vol.90. P. 674–678 [0012]
