CN111285834A

CN111285834A - 化合物garcibixanthone A及其制备方法和应用

Info

Publication number: CN111285834A
Application number: CN202010395314.1A
Authority: CN
Inventors: 冯世秀; 程颖慧; 邓丽; 田文婧; 陈涛; 张旻
Original assignee: Shenzhen Xianhu Botanical Garden Management Office (shenzhen Garden Research Center)
Current assignee: Shenzhen Xianhu Botanical Garden (Shenzhen Garden Research Center)
Priority date: 2020-05-12
Filing date: 2020-05-12
Publication date: 2020-06-16
Anticipated expiration: 2040-05-12
Also published as: CN111285834B

Abstract

本发明公开了化合物garcibixanthone A及其制备方法和应用。化合物garcibixanthone A的结构式如下式所示。本发明从岭南山竹子果实的果皮中制备分离得到化合物garcibixanthone A，通过药理药效试验，发现其应用于DSS诱导的抗溃疡性结肠炎方面具有显著功效，并且其作为天然来源的活性化合物，在实验过程中未出现明显的毒副作用，未观察到对小鼠日常活动及饮食有不良影响，提示化合物garcibixanthone A是一种安全、有效、具有临床开发潜力的治疗溃疡性结肠炎的天然分子。

Description

化合物garcibixanthone A及其制备方法和应用

技术领域

本发明属于医疗领域，具体涉及化合物garcibixanthone A及其制备方法和应用。

背景技术

溃疡性结肠炎（UlcerativeColitis, UC）是一种以体重下降、腹痛、腹泻和血便等为主要临床表现的慢性、非特异性肠病，严重时多有肠外并发症，是诱发结直肠癌的高风险致病因素之一。其病程缠绵，具有迁延性，易复发等特点，临床上主要以氨基酸水杨酸类（5-ASA）、激素(GCS)、免疫抑制剂、生物和微生态制剂（单克隆抗体、益生菌）等用药，但多伴随明显的毒副作用、疗效存疑，对损害肝脏和神经系统等不良影响，或有增加感染和癌症的风险等局限性，不适宜可长期使用。

由于溃疡性结肠炎（UC）的发病机制受多因素影响，病因复杂尚未明确，目前临床上治疗无特效药。综述相关文献，在治疗药物研发中已取得了一些进展，对UC发病机制的关注主要集中在机体氧化应激失衡和炎症反应异常活化。在上述研究中，多以葡聚糖硫酸钠(dextransulfatesodium,DSS) 诱导，采用自由饮用方式造模，其操作简洁，重复性好、花费少，并且临床症状及病理学改变与人类UC最相近。然后通过动物模型的疾病活动指数评分、结肠形态及组织病理学观察、结肠组织和血清中细胞因子及抗体分析等一系列重要指标，评价药物对结肠组织损伤修复和炎症控制的效果，并发现在免疫调节和炎症控制通路的关键分子。

因此，筛选出能有效缓解溃疡结肠炎不适症状，抑制炎症性细胞因子生成，同时能提高肠免疫状态的药物已成为研发重点，尤其是具有一定药理活性基础的传统中药或天然成分的挖掘，仍然是当前的热点。

发明内容

本发明的第一个目的是提供一种具有治疗溃疡性肠炎作用的化合物garcibixanthone A。

所述的化合物garcibixanthone A，其结构式如式1所示：

式1。

本发明的第二个目的是提供上述化合物garcibixanthone A或其药用盐在制备预防和/或治疗溃疡性结肠炎药物中的应用。

本发明的第三个目的是提供一种预防和/或治疗溃疡性结肠炎药物，其含有化合物garcibixanthone A或其药用盐作为活性成分。

所述的预防和/或治疗溃疡性结肠炎药物可以使用常规药学上可接收的载体、盐、辅料、溶剂合物等，以各种药物组合的形式，制备成不同剂型用于防治溃疡性结肠炎，如胶囊剂、颗粒剂、片剂、丸剂、膏剂、口服液或注射液等。

所述的预防和/或治疗溃疡性结肠炎药物是改善结肠炎小鼠肠道损伤、抑制UC小鼠血清中炎症因子的增加，从而抑制炎症性损害的发生发展的药物。

本发明的第四个目的是提供一种化合物garcibixanthone A的制备方法，其包括以下步骤：

a、取岭南山竹子（Garcinia oblongiflolia）果实的果皮，捣碎，加入乙醇水溶液浸提，提取液过滤得到滤液，滤液经浓缩得到浸膏；

b、将浸膏用水溶解，静置取上清液，上清液再过聚苯乙烯基的反相树脂柱，以甲醇水溶液作为流动相，顺序用体积分数50%和70%的甲醇水洗脱，收集体积分数70%甲醇水洗脱液，浓缩并冻干成分粉末状，得粗提取物；

c、粗提取物用水溶解，离心取上清，上清液经纯化得到化合物garcibixanthone A。

所述的纯化是过ODS-C18反相硅胶色谱柱，Waters Prep 150 LC，Waters BEH C18VanGuard Pre-column, 5uM, 19*250 mm，流速5 mL/min，以体积分数65%甲醇水溶液进行等度洗脱，检测波长254 nm，收集峰面积最大峰，合并洗脱液，减压浓缩，并冷冻干燥，成粉末状，得到化合物garcibixanthone A。

所述的步骤a中的乙醇水溶液是体积分数85%的乙醇水溶液。

本发明的第五个目的是提供岭南山竹子果实的果皮在制备化合物garcibixanthone A中的应用。

本发明从岭南山竹子果实的果皮中制备分离得到化合物garcibixanthone A，该化合物garcibixanthone A通过药理药效试验，发现其应用于DSS诱导的抗溃疡性结肠炎方面具有显著功效，并且化合物garcibixanthone A作为天然来源的活性化合物，在实验过程中未出现明显的毒副作用，未观察到对小鼠日常活动及饮食有不良影响，提示化合物garcibixanthone A是一种安全、有效、具有临床开发潜力的治疗溃疡性结肠炎的天然分子。

附图说明

图1是 FLBG-8对DSS诱导的UC小鼠体质量的影响；

图2是FLBG-8对DSS诱导的UC小鼠小肠长度的影响，与对照组相比，##P＜0.01；与模型组相比，*P＜0.05，**P＜0.01；

图3是FLBG-8对DSS诱导的UC小鼠结肠长度的影响，与对照组相比，####P＜0.0001；与模型组相比，*P＜0.05，**** P＜0.0001；

图4是小肠与结肠取材图片；

图5是FLBG-8对DSS诱导的UC小鼠血清中TNF-α的影响，与对照组相比，#P＜0.05；与模型组相比，*P＜0.05，**P＜0.01；

图6是FLBG-8对DSS诱导的UC小鼠血清中IL-1β的影响，与对照组相比，#P＜0.05；与模型组相比，*P＜0.05；

图7是FLBG-8对DSS诱导的UC小鼠血清中IL-6的影响，与对照组相比，#P＜0.05；与模型组相比，*P＜0.05；

图8是FLBG-8对DSS诱导的UC小鼠结肠中NF-κB基因表达的影响，与对照组相比，##P＜0.01；与模型组相比，*P＜0.05；

图9 是FLBG-8对DSS诱导的UC小鼠结肠组织病理学变化的影响（HE染色）。

以上图中的CON代表正常对照组、FLBG-8（0.2g/kg）代表正常FLBG-8给药组（0.2g/kg）、DSS代表DSS造模组、DSS+SSZ代表阳性药物组（柳氮磺吡啶组，SSZ），DSS+FLBG-8（0.1g/kg）代表DSS+FLBG-8低剂量组（0.1 g/kg）、DSS+FLBG-8（0.2 g/kg）代表DSS+FLBG-8高剂量组（0.2 g/kg）；

图10是FLBG-8制备液相色谱图。

具体实施方式

实施例1：化合物FLBG-8的制备工艺及结构鉴定数据

FLBG-8的制备方法，包括以下步骤：

a）取藤黄属植物岭南山竹子（Garcinia oblongiflolia）新鲜果实（俗称黄牙果），剥开，剔除种子，剥下果皮，捣碎，用打浆机打成浆糊状，加入10倍的体积分数85%的乙醇水溶液在30℃下进行搅拌提取3 h，提取液过滤得到滤液。

b）将滤液在旋转蒸发仪上进行减压浓缩得到浸膏，减压浓缩的压力为10 kPa，温度为62℃。

c）将浸膏用水溶解，并静置，取上清液，再过MCI（聚苯乙烯基的反相树脂）树脂柱，以甲醇水溶液作为流动相，顺序用体积分数50%和70%的甲醇水洗脱，收集70%甲醇水洗脱液，减压浓缩，并冻干成分粉末状，得FLBG-8粗提取物。

d）将FLBG-8粗提取物用水溶解，使之充分溶解，并离心取上清。再过ODS-C18反相硅胶色谱柱（Waters Prep 150 LC，Waters BEH C18 VanGuard Pre-column, 5uM, 19*250mm，流速5 mL/min），以体积分数65%甲醇水溶液进行等度洗脱，检测波长254 nm，收集峰面积最大峰（保留时间约8.4 min，具体如图10所示），合并洗脱液，减压浓缩，并冷冻干燥，成粉末状，得到化合物FLBG-8（得率0.1%，纯度98.8%）。

e）FLBG-8核磁数据：

化合物FLBG-8（garcibixanthone A）, 黄色固体粉末, 甲醇可溶，在254 nm处显荧光，I₂显黄色斑点，5% H₂SO₄-EtOH加热显黄色至黑色。分子式为C₃₆H₃₀O₁₃，ESI-MS: m/z 669.1[M-H]^-.

C和H的归属数据如下：

¹H-NMR (500 MHz, DMSO-d ₆) δ: 13.15 (1H, s, 1-OH), 6.05 (1H, d, J = 2.0Hz, H-2), 10.62(1H, s, 3-OH), 6.04 (1H, d, J = 2.0 Hz, H-4), 8.82 (1H, s, 5-OH), 10.05 (1H, s, 6-OH), 6.72 (1H, s, H-7), 5.65 (1H, d, J = 5.6 Hz, H-11),2.33 (1H, dd, J = 6.4, 4.0 Hz, H-12), 1.52 (2H, m, H-14a, 14b), 4.96 (1H, brs, H-16), 5.20 (1H, d, J = 8.0 Hz, H-17), 1.21 (3H, s, H-18), 0.99 (3H, s, H-19), 1.52 (3H, s, H-20), 13.62 (1H, s, 1′-OH), 5.88 (1H, d, J = 2.0 Hz, H-2′), 10.61 (1H, s, 3′-OH), 6.19 (1H, d, J = 2.0 Hz, H-4′), 8.70 (1H, s, 5′-OH), 9.85 (1H, s, 6′-OH),6.52 (1H, s, H-7′).

¹³C-NMR (125 MHz，DMSO-d ₆) δ: 163.0 (C-1), 97.6 (C-2), 164.5 (C-3), 93.0(C-4), 156.2 (C-4a), 129.9 (C-5), 150.0 (C-6), 113.4 (C-7), 139.9 (C-8),110.1 (C-8a), 182.0 (C-9), 102.0 (C-9a), 148.9 (C-10a), 163.1 (C-1′), 97.3(C-2′), 164.2 (C-3′), 93.0 (C-4′), 156.0 (C-4a′), 130.0 (C-5′), 150.0 (C-6′),112.9 (C-7′), 134.9 (C-8′), 112.0 (C-8′a), 181.5 (C-9′), 145.6 (C-10′a),79.4(C-11), 55.1 (C-12), 34.4 (C-13), 48.1 (C-14), 127.6 (C-15), 126.2 (C-16),36.4 (C-17), 22.6 (C-18), 31.2 (C-19), 23.4 (C-20)。

鉴定化合物FLBG-8的结构式如式1所示，命名为：garcibixanthone A

式1。

实施例2 化合物FLBG-8（garcibixanthone A）对溃疡性结肠炎的作用

2.1药品及试剂

葡聚糖硫酸钠（DSS，MW. 36000-50000)，用于构建实验动物溃疡性结肠炎模型，购自美国MP公司；阳性药物：柳氮磺吡啶肠溶片（国药准字H31020840），上海福达制药有限公司。药品：FLBG-8：由实施例1制备。ABclonalTNF-α, IL-1β, IL-6试剂盒,购自武汉爱博泰克生物科技有限公司。

2.2实验动物

8周龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠（18-22 g）购于江苏集萃药康生物科技有限公司，合格证编号：1107271911000843。实验前分笼、标准饲、自由饮纯净水、适应性饲养1周。饲养温度为（22±2）℃，相对湿度为（60±5）%，每天12小时光照和12小时黑夜的环境。

2.3实验方法

2.3.1动物分组

将C57BL/6J小鼠称重后标号，随机分组：正常对照组、正常FLBG-8给药组（0.2g/kg）、DSS造模组、阳性药物组（柳氮磺吡啶组，SSZ），DSS+FLBG-8低剂量组（0.1 g/kg）、DSS+FLBG-8高剂量组（0.2 g/kg），每组10只。各组小鼠适应性喂养一周后，开始给药与造模。阳性药组：灌胃美沙拉嗪（5-氨基水杨酸）。

2.3.2造模与给药

DSS+FLBG-8高、低剂量组及正常FLBG-8给药组，从第1天到第9天每天分别按小鼠体重灌胃给予不同剂量FLBG-8的CMC-Na溶液一次；阳性药组每天灌胃给药柳氮磺吡啶肠溶片。正常对照组和模型组：每天灌胃100 μL 0.5% 的CMC-Na溶液一次，自由饮水。用双蒸水将DSS配成2.5% (W/V g/ml)的溶液，DSS造模组、阳性药物组，DSS+FLBG-8低剂量组、DSS+FLBG-8高剂量组从第4天到第9天小鼠自由饮用，进行DSS造模和药物干预治疗。给药期间每天观察所有小鼠的一般情况、体质量变化、大便隐血情况、血便程度，初步判断造模及给药效果。第9天，小鼠眼眶取血后，处死解剖，剖取结肠进行观察和拍照，完成相关指标的检测和记录，根据检测方案制备样本分管-80℃保存。

2.3.3统计方法

所有结果均采用SPSS22.0软件进行数据分析，以x±s表示，组间差异比较采用单因素方差分析(one-way ANOVA)法，方差齐时用LSD检验，方差不齐时用 Dunnett’s T3检验，当p值<0.05被认为具有统计学意义。

2.3.4药物对小鼠溃疡性结肠炎的保护作用

2.3.5FLBG-8对DSS诱导溃疡性肠炎一般情况的影响

实验过程中记录小鼠活动情况、体重变化和粪便情况，包括日常饮食量、活跃程度、体重下降、大便性状和血便情况。

观察小鼠的一般情况发现，各组小鼠在造模前饮食饮水、体重及活动量并无明显差异。从造模第二天开始，模型组小鼠开始出现大便稀的情况，从造模第三天开始，模型组小鼠开始出现腹泻、血便等，饮食、饮水及活动量显著减少，精神萎靡。各组小鼠体重变化情况如图1所示，正常对照组小鼠（CON）以及正常小鼠给予FLBG-8组（FLBG-8）体重没有明显变化，其余各组小鼠的体质量均有所下降。与对照组相比，模型组小鼠体重呈现明显下降趋势，说明DSS模型构建严重影响到小鼠体重，提示模型构建成功。与模型组相比，各肠炎模型给药组体重下降趋势均减慢，说明FLBG-8对UC小鼠的症状有一定的改善。其中，FLBG-8高剂量和低剂量给药组体质量高于模型组组，尤其低剂量给药组，小鼠体质量下降最小，与模型组差异极显著（P<0.01），说明FLBG-8对DSS诱导的UC有一定的保护作用，且优于SSZ阳性药物组。

实施例3 FLBG-8对溃疡性结肠炎小肠和结肠的保护作用

3.FLBG-8对DSS诱导UC小鼠小肠和结肠长度的影响

3.1实验方法

结肠和小肠长度测量：连续给药至第9天后进行取材（实施例2的小鼠），解剖后，取小肠与结肠肠段样本在白纸上展开，量取结肠长度（结肠盲肠交汇处-肛门端），记录数据并拍照。结肠组织样品，用预冷的PBS溶液冲洗后，取1cm结肠放入5ml 4%多聚甲醛溶液中，室温静置24小时固定，其余部分按需分装后，－80℃保存。

3.2实验结果

各实验组对小肠长度的影响如图2所示，与对照组比较，模型组小鼠小肠长度明显的缩短（P<0.01）,说明造模成功，DSS诱导小鼠出现了溃疡性肠炎UC。与对照组相比，正常小鼠给予FLBG-8小肠长度并无差异，说明药物对正常小鼠小肠无影响。与模型组比较，FLBG-8给药组能够修复UC小鼠小肠长度，使UC小鼠小肠长度明显增加。其中，高剂量组结肠长度与模型组形成显著性差异（P<0.01），低剂量给药组小鼠结肠与模型组比较，差异显著（P<0.05）。SSZ阳性药物组与模型比较，无显著差异。结果表明FLBG-8对DSS诱导的UC有很好的治疗作用。

各实验组对结肠长度的影响如图3所示。与对照组相比，正常小鼠给予FLBG-8小肠长度并无差异，而模型组小鼠小肠长度明显缩短（P＜0.0001），说明结肠发生了明显的病变，模型复制成功。与模型组相比，FLBG-8高剂量和低剂量给药使UC小鼠的结肠长度明显增加，与模型组比较有显著差异（P＜0.05），提示FLBG-8对UC小鼠的结肠损伤症状有一定的治疗作用。SSZ阳性药物组能够增加UC小鼠结肠长度，与模型组比较，差异不显著。

各实验组对小肠和结肠表观影响如图4所示。溃疡性结肠炎是一种主要以腹痛、腹泻、血便等为临床表现的慢性非特异性免疫性炎性肠病。如图所示对照组小鼠结肠肠管无充血肿胀，肠管内粪便成形，颜色黄。与对照组比较，模型组小鼠大小肠明显缩短，大小肠内有黏液便且血便严重。FLBG-8高剂量和低剂量给药治疗组大便变稀，血便情况有所好转，且大小肠长度增加，提示FLBG-8能够改善结肠炎小鼠肠道损伤。

实施例4 FLBG-8对溃疡性结肠炎炎症因子表达的影响

4.FLBG-8对DSS诱导的UC小鼠结肠炎症因子的表达检测

4.1实验方法：于-80℃取结肠组织（实施例2的小鼠），冰浴剪刀剪碎组织块并称重，按比例加入预冷的PBS溶液，冰浴匀浆，4℃，3000 rpm，离心10 min，取上清冰浴存放。严格按试剂盒说明书，采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验，ELISA法检测小鼠结肠组织中细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6含量，考察药物改善结肠炎症作用与炎症因子TNF-α、IL-6等的相关性。

ELISA实验方法：实验结束当天麻醉小鼠后利用眼球取血方式取全血于采血管内静置半小时，4 ℃下3000 r·min-1离心15 min分离血清，分装后置于-80℃冰箱。利用小鼠ELISA试剂盒检测血清炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平，根据标准品与浓度绘制标准曲线，计算血清炎症因子含量。

4.2 实验结果

图5，6，7为采用ELISA法检测FLBG-8对DSS诱导的UC小鼠血清中炎症因子水平TNF-α、IL-1β和IL-6的影响。TNF-α是巨噬细胞活化产生的一种细胞因子，是目前炎症性肠病研究最深入和广泛的促炎因子之一，能启动细胞内信号的级联反应促炎因子。此外，大量炎症因子如 IL-1β和IL-6 可诱导白细胞向肠道组织内迁移、聚集、浸润，导致肠黏膜发生炎症性损害。ELISA结果如图所示，正常小鼠给予FLBG-8并无引起炎症因子水平升高的趋势，而模型组小鼠各炎症因子水平显著高于对照组（P＜0.05），与模型组相比，FLBG-8治疗UC小组的各组血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著降低，尤其高剂量给药组炎症因子下降明显（P＜0.01，P＜0.05），提示FLBG-8能够抑制DSS诱发的UC小鼠血清中炎症因子的增加，从而抑制炎症性损害的发生发展。

实施例5 FLBG-8对溃疡性结肠炎NF-κB信号通路相关炎症因子蛋白表达的影响

5.NF-κB信号通路相关炎症因子的mRNA和蛋白表达检测

5.1 实验方法

Real-TimeqPCR实验方法：准确称取结肠组织（实施例2的小鼠）30mg 于匀浆管中，加入1000 µL TrizoL，放入Precellys 24 均质机中，液氮低温均质后加入 200µL 氯仿，充分震荡混匀后，冷冻离心机 10000 rpm，离心 15 min。取上清液后提取 mRNA。提取 mRNA 后在微量分光光度计上测定 260/280 吸光度值来显示纯度，统一定量 0.2µg/µL，然后统一反转录 20µL 体系，按照BioRadiScript cDNA 反转试剂盒说明操作。其中 10µLmRNA 样品，5µLmix，1µL 酶和 4µL 去离子水。得到cDNA后在QuantStudioTM 6Flex系统上根据PowerUpTMSYBRTM Green Master Mix（appliedbiosystems,USA）说明书操作，使用20μL的反应体系加板（其中PowerUpTMSYBRTM Green Master Mix 10μL、水8μL、cDNA1μL、引物1μL）进行qPCR，引物序列如下表所示，反应程序为50℃ 2min，95℃2min，接着95℃ 15sec，60℃1min 进行40个循环。结果判读：反应中的Ct值数据的采集采用校正的阈值设定，实时荧光定量PCR 的方法以β-actin作为内参基因，以CON组的样本作为对照组，采用2-ΔΔCt法进行相对定量。

5.2实验结果

荧光定量PCR检测结肠中NF-κB mRNA的表达结果如图8所示。NF-κB是一种核转录因子，参与免疫应答、细胞增殖及细胞凋亡等过程，在免疫调节方面有重要作用，同时可调控众多炎症因子基因的表达，是炎症控制通路的关键。RT-PCR结果显示，与正常组相比，模型组NF-κB的mRNA表达明显上升（P＜0.01），相比于DSS造模组，FLBG-8高剂量给药组显著下调了NF-κB的mRNA表达（P＜0.05），而低剂量FLBG-8给药组和SSZ阳性药物组也呈现出下调趋势，但无统计学差异（P＞0.05）。说明FLBG-8对UC炎症的过度表达有一定的抑制作用。

实施例6 FLBG-8对溃疡性结肠炎结肠组织病理的影响

6.FLBG-8对DSS诱导的UC小鼠结肠组织病理改变的影响

6.1实验方法：

苏木精—伊红(H＆E)染色：取结肠组织（实施例2的小鼠）中段约0.5 cm长度经10%中性福尔马林固定，石蜡包埋，切片，进行HE染色，观察病理变化并进行病理损伤评分。具体来讲，取结肠组织，用 PBS 冲洗，放入 4%多聚甲醛溶液内固定 48h。倒去固定液，冲洗后，将组织放入组织包埋盒中，然后放入全自动组织脱水机中。进行透明、浸润石蜡程序。用组织包埋机包埋浸好石蜡的组织。经修整后，用切片机切成 5μm 的石蜡带。将组织石蜡带在 45℃温水中展开，然后用防脱载玻片捞片。放在 60℃ 烘箱中烤片 4h。脱蜡后用苏木精染色4min，自来水洗 2min，盐酸分化 20s。自来水洗 2min，伊红染色 90s，蒸馏水洗 1min。脱水5min后，中性树胶固定后显微镜下观察。

6.2实验结果

FLBG-8对DSS诱导的UC小鼠结肠组织病理改变的影响如图9所示。正常对照组与正常小鼠FLBG-8给药组结肠组织结构大体完整且正常，黏膜固有层、黏膜下层未见明显炎性细胞浸润，无溃疡，无损伤。

模型组小鼠结肠组织黏膜不完整，上层细胞脱落，结果被破坏，腺体排列紊乱甚至缺失，炎性细胞浸润明显。

FLBG-8低、高剂量给药治疗组和SSZ阳性药物组结肠损伤较模型组减轻，FLBG低剂量给药组和SSZ阳性药物组结肠组织部分腺体不完整，局部有炎性细胞浸润，稍有损伤。FLBG高剂量给药组结肠黏膜基本正常，局部少量炎性细胞浸润。结果表明，FLBG-8高剂量和低剂量给药对DSS诱导的UC 有显著的改善作用。

Claims

1.化合物garcibixanthone A，其结构式如式1所示：

式1。

2.权利要求1所述的化合物garcibixanthone A或其药用盐在制备预防和/或治疗溃疡性结肠炎药物中的应用。

3.一种预防和/或治疗溃疡性结肠炎药物，其特征在于，其含有权利要求1所述的化合物garcibixanthone A或其药用盐作为活性成分。

4.根据权利要求3所述的预防和/或治疗溃疡性结肠炎药物，其特征在于，所述的预防和/或治疗溃疡性结肠炎药物是将化合物garcibixanthone A或其药用盐，与药学上可接收的载体组合形成的药物组合物。

5.根据权利要求3所述的预防和/或治疗溃疡性结肠炎药物，其特征在于，所述的预防和/或治疗溃疡性结肠炎药物是胶囊剂、颗粒剂、片剂、丸剂、膏剂、口服液或注射液。

6.根据权利要求3所述的预防和/或治疗溃疡性结肠炎药物，其特征在于，所述的预防和/或治疗溃疡性结肠炎药物是改善结肠炎小鼠肠道损伤、抑制UC小鼠血清中炎症因子的增加，从而抑制炎症性损害的发生发展的药物。

7.一种权利要求1所述的化合物garcibixanthone A的制备方法，其特征在于，包括以下步骤：

b、将浸膏用水溶解，静置取上清液，上清液过聚苯乙烯基的反相树脂柱，以甲醇水溶液作为流动相，顺序用体积分数50%和70%的甲醇水洗脱，收集70%甲醇水洗脱液，浓缩并冻干成分粉末状，得粗提取物；

c、粗提取物用水溶解，离心取上清，上清液经纯化得到化合物garcibixanthone A；

所述的步骤c的纯化是过ODS-C18反相硅胶色谱柱，Waters Prep 150 LC，Waters BEHC18 VanGuard Pre-column, 5uM, 19*250 mm，流速5 mL/min，以体积分数65%甲醇水溶液进行等度洗脱，检测波长254 nm，收集峰面积最大峰，合并洗脱液，减压浓缩，并冷冻干燥，成粉末状，得到化合物garcibixanthone A。

8.根据权利要求7所述的制备方法，其特征在于，所述的步骤a中的乙醇水溶液是体积分数85%的乙醇水溶液。

9.岭南山竹子果实的果皮在制备权利要求1所述的化合物garcibixanthone A中的应用。