CN107045649B - 具有短期记忆和长期记忆的模拟神经网络 - Google Patents

Abstract

本发明涉及神经生物学的一种采用电子技术来模拟大脑神经网络的模拟装置。本发明具有短期记忆和长期记忆两种不同时程的记忆效应，能够模拟大脑短期记忆的形成、以及短期记忆转化为长期记忆的过程，更好地揭示大脑的学习记忆的工作机制。本发明同时公开申请人关于大脑记忆的本质及其工作机制，记忆对思维的影响，不同亚型的动作电位的形成及其对记忆和思维的不同作用等分析资料。

Description

具有短期记忆和长期记忆的模拟神经网络

技术领域 本发明属于申请号为2014106066977的发明专利申请的分案申请，涉及神经生物学领域的一种采用电子技术来模拟神经网络的装置。

背景技术 大脑的工作机制是最重要的科学研究之一。目前的研究揭示大脑是依靠神经元及神经元之间互相连结的突触来实现信息的传递和处理，也在一定程度上揭示了单个的神经元及突触的很多结构特征和工作细节，但对于神经元及其突触到底如何通过连接关系和信号处理来实现大脑的高级功能，便仍是科学难题。这主要是因为单个的神经元和突触可以通过离体的神经元解剖和显微镜来观察其结构和工作，但离体的单个或多个神经元并无法组成信号处理通路，而我们又无法从微观角度来观察到生物整个活体大脑的工作过程。所以，即使有研究公布了神经元及突触的具体结构特征和工作特点，但对于它们在整个神经网络中起什么作用，如何起作用，如何与其他神经元发生关系，尤其是如何构成和实现宏观上的大脑功能，则往往仍得不到完整又合理的解释。

为了模拟演示脑神经的工作，以及由此构造实现具有记忆和思维功能的人工智能，目前越来越多的研究采用建立数学仿真模型或神经元模拟装置的方法来模仿脑神经的工作。尤其是近几年，基于突触的STDP(Spike Timing-Dependent Plasticity，即时序依赖的突触可塑性)特性的突触可塑性的发现，及基于这种突触STDP可塑性的学习记忆模型的提出，很多申请人提交了很多神经元及突触模拟技术的专利申请。

但申请人发现，由于对大脑的记忆的本质及其工作机制、尤其是对短期记忆(长时程记忆)和长期记忆(永久记忆)的形成和转化的工作机制缺乏足够的认识，目前基于突触可塑性而设计的模拟神经网络，基本只有模拟一种时效性的记忆效应，而大脑明显存在短期记忆和长期记忆两种不同时效性的记忆效应，两者在形成和使用上也有不同机制，在一定条件下短期记忆能够转化为长期记忆。所以，如何使模拟神经网络同时具有短期记忆和长期记忆、且短期记忆在一定条件下能够转化为长期记忆，是很有意义的。

发明内容 本发明的目的是公开一种具有两种不同时程记忆的模拟神经网络，其具有短期记忆和长期记忆两种不同时程的记忆效应，且短期记忆能够在一定情况下转化为长期记忆。

本发明涉及的神经元模拟装置及技术，各种突触模拟装置及技术，还有具体的电压、脉冲宽度等数值设置，可见2014106066977的原案申请的说明书，在本申请不再叙述。当然，也可以采用其他合适的神经元和突触的模拟装置和技术。

本发明所述的模拟神经网络包括第一输入神经元群、第一输出神经元群、第二输入神经元群、第二输出神经元群、第一中间神经元群和第二中间神经元群；

第一输入神经元群的轴突输出端与第一输出神经元群的树突输入端之间采用“固化突触”进行连接，第二输入神经元群的轴突输出端与第二输出神经元群的树突输入端之间采用“固化突触”进行连接；(模拟大脑中形成的稳定的信息输入和输出通道的神经元连接)；

第一输入神经元群和第二输入神经元群的轴突输出端，与第一中间神经元群的树突输入端之间，采用“可塑性突触”进行连接；(模拟脑皮层或嗅皮层的神经元通过穿通纤维的通路向海马的齿状回颗粒细胞的投射，且两者之间采用具有STDP可塑性的突触进行连接)；

第一中间神经元群的轴突输出端，与第二中间神经元群的树突输入端之间，采用“可塑性突触”进行连接；(模拟在海马里面，颗粒细胞发出的苔藓纤维，与海马CA3锥体细胞之间的具有STDP可塑性的突触的连接)；

第二中间神经元群的轴突输出端，与第一输出神经元群和第二输出神经元群的树突输入端之间，采用“可塑性突触”进行连接；(模拟海马的CA3锥体细胞发出的Schaffer侧支，与CA1锥体细胞之间的具有STDP可塑性的突触连接)；

第一输入神经元群的轴突输出端与第二输出神经元群的树突输入端之间，还有第二输入神经元群的轴突输出端与第一输出神经元群的树突输入端之间，采用“预制性突触”进行连接；(模拟存在于大脑特别是皮层上的某些神经元之间的预制性突触的连接，并且在一定情况下能够激活而成为有效突触，从而模拟实现短期记忆向长期记忆的转化)。

根据原案申请，所述“固化突触”是指具有突触抑制效应和突触增强(突触易化)效应、但没有STDP突触可塑性的一类突触模拟装置，这类突触主要存在大脑的信号输入和输出通道上。所述的“可塑性突触”是指具有STDP突触可塑性效应的一类突触模拟装置，这类突触主要存在于大脑的海马、纹状体、杏仁核等位置的信息中间处理通道上，在突触前后端出现具有STDP特性的动作电位时，能够产生STDP突触可塑性，是形成短期记忆(或称长时程记忆)的基础。所述的“预制性突触”，本身包含有一具备突触传递效能的突触传递通道，也即其包含有一个突触模拟装置(一般为“固化突触”)，是在突触模拟装置的基础上，通过识别和判断突触前后端的信号、再以此启动或关闭突触传递通道。在工作初始时突触传递通道是关闭的，没有具备突触传递效能，只有当突触前后端之间多次出现符合STDP特性的LTP(long-term potentiation，长时程增强)效应的锋电位信号，并累积达到一定程度，才会启动接通突触传递通道的工作，在突触前后端之间建立和保持有效的突触传递效能；而之后当突触前后端之间多次出现符合STDP特性的LTD(long-term depression，长时程抑制)效应的锋电位信号，并累积达到一定程度，则会重新关闭突触传递通道的工作，使其失去突触传递效能。它模拟的是存在大脑皮质尤其是联合皮质等位置的神经元之间的一种突触，这类突触需要经过前后神经元长期的多次的协同刺激后，才被激活形成(或失去)有效的突触传递效能，实际上这是一个突触重构甚至包括突触生成和突触消亡的过程，是形成长期记忆(或称永久记忆)的基础，大脑主要通过突触竞争来完成这一过程，但在模拟神经网络中，直接将其模拟为有效或无效两种状态。上述这些各种模拟突触的具体技术和原理说明可见原案申请，这里不再重复。

本发明的模拟神经网络，能够实现在两路信息输入输出通道之间，通过中间神经元及其连接的“可塑性突触”来快速形成短期记忆，(或称长时程记忆，由于存在海马上有时也被称为海马记忆)，并且，如果这种短期记忆被多次启动和记忆，则会激活预置在两条信息输入输出通道之间的“预制性突触”，从而在两条信息输入输出通道之间，建立起更直接更稳定的突触传递通道，实现长期记忆，(或称永久记忆，主要存在大脑皮层等位置，能够更长期和更稳定的保存信息，所以有时也被称为皮质记忆)。而一旦通过“预制性突触”建立起长期记忆，则原有已经通过“可塑性突触”建立的短期记忆的突触通道，则会由于“预制性突触”这一更直接的传递通道的建立，而使“可塑性突触”这一间接通道总是出现突触抑制，最终丧失作用，并释放出来用于重新建立新的信息的短期记忆。

本发明的模拟神经网络，如果作为一种实验和演示装置，可以更好地模拟大脑中短期记忆的形成、以及短期记忆转化为长期记忆的过程，有利于更好地揭示大脑的学习记忆的工作机制。其工作机制、转化过程及其生物学意义在后面所附带的资料中另有叙述。

本发明的模拟神经网络，如果以电路方式应用于某些自动控制领域，它不单能够在两组信号之间根据其相关性(信号的时序关系)较快地建立起记忆关系(短期记忆)，从而根据记忆来通过一种信号对另一种信号进行自适应性的自动控制(如操作规则，工作程序等)，也即具有学习和自适应能力。而且，如果运行时间足够长，它的自动控制功能还能根据信号之间多次出现的关联关系而慢慢形成和表现出某种“习惯”，(如同人脑由于长期学习形成的经验、习惯和性格等特点)，具有更独特的自适应控制效果。

本发明更重要的目的，还在于通过专利申请这样一种方式，公开申请人对人脑记忆的本质及其工作机制的分析和研究，包括神经元如何在不同的情况下产生高阈值的V1.2亚型动作电位和低阈值的V1.6亚型动作电位、以及这两种不同亚型动作电位在产生记忆和思维的不同作用；包括记忆的形成、短期记忆与长期记忆的不同形成机制及其转化；包括记忆和思维的关系；等等内容。(对于思维、注意和意识的本质及其工作机制，可另见申请人提交的中国专利申请“基于人脑工作机制的记忆和思维模拟装置”，申请号2015107802671的说明书所附带的资料)。

附图说明 图1是本发明的模拟神经网络的工作原理示意图。(也即是原案申请中的图23)。图2是典型的中间神经元的结构示意图。图3是神经元涉及轴突结构细节的示意图。图4是典型的中间神经元所接受的各种信号投射的示意图。图5是人脑思维神经系统的同步激励脉冲控制环路的组成示意图。

具体实施方式 以下为对本发明的原理和具体实施的叙述。

本发明所公开的一种具有短期记忆和长期记忆的、且短期记忆能够在一定情况下转化为长期记忆的模拟神经网络。如图1的示意图，(也即原案申请的图23)。所述的模拟神经网络包括第一输入神经元群IN1、第一输出神经元群OUT1、第二输入神经元群IN2、第二输出神经元群OUT2、第一中间神经元群M1和第二中间神经元群M2。这里的模拟神经元可以采用现有技术的功能合适的神经元模拟装置，也可采用原案申请所公开的神经元模拟装置。每一神经元群由至少2个、一般是数量众多的神经元组成，为了附图清晰，图1的每一个神经元群只画出两个神经元。而且，需要说明的是：为了附图结构清楚和便于说明工作原理，图1把输入神经元群分为不同方向的IN1和IN2，把输出神经元群分为OUT1和OUT2，但在工作中，IN1与IN2，以及OUT1与OUT2之间，并没有工作性质上的区别，它们都属于一样的输入神经元和输出神经元，只是位置不同而已。(在大脑上它们都是存在于脑皮层上的信息反射通路的神经元)。

该神经模拟网络的特征在于：第一输入神经元群IN1的轴突输出端与第一输出神经元群的树突输入端之间采用“固化突触”SY1进行连接，第二输入神经元群IN2的轴突输出端与第二输出神经元群OUT2的树突输入端之间采用“固化突触”SY2进行连接；(类似于大脑中已经形成的稳定的信息输入和输出通道的神经元连接)；

第一输入神经元群IN1和第二输入神经元群IN2的轴突输出端，与第一中间神经元群M1的树突输入端之间，采用“可塑性突触”PY进行连接；(类似于脑皮层神经元通过穿通纤维的通路向海马齿状回颗粒细胞的投射，且两者之间采用具有STDP可塑性的突触进行连接)；

第一中间神经元群M1的轴突输出端，与第二中间神经元群M2的树突输入端之间，采用“可塑性突触”PY进行连接；(类似于在海马里面，颗粒细胞发出的苔藓纤维，与海马CA3锥体细胞之间的具有STDP可塑性的突触的连接)；

第二中间神经元群M2的轴突输出端，与第一输出神经元群OUT1和第二输出神经元群OUT2的树突输入端之间，采用“可塑性突触”PY进行连接；(类似于海马的CA3锥体细胞发出的Schaffer侧支，与CA1锥体细胞之间的具有STDP可塑性的突触连接)；

第一输入神经元群IN1的轴突输出端与第二输出神经元群OUT2的树突输入端之间，还有第二输入神经元群IN2的轴突输出端与第一输出神经元群OUT1的树突输入端之间，采用“预制性突触”GY2和GY1进行连接；(类似存在大脑皮层上神经元之间的预制性突触的连接，并且在一定情况下能够激活而成为有效突触，从而实现短期记忆向长期记忆的转化)。

该神经模拟网络形成短期记忆的工作原理(实际上也即是大脑对两个信息形成短期记忆比如海马长时程记忆的形成机制)是：第一输入神经元群IN1和第一输出神经元群OUT1，以及第二输入神经元群IN2和第二输出神经元群OUT2，通过它们里面强有效的固化性突触的连接，使输出神经元群能够对输入神经元群的输入信号进行反射处理，形成两条信号的反应性反射通路，(类似于大脑中已经形成的稳定的信息反射通道)。同时，这两条反应性的信号反射通路又同时通过两条投射通路与两个中间神经元群产生连接关系，形成信号的中间神经元处理通路。其中输入神经元群IN1和IN2的轴突输出端都同时投射到第一中间神经元群M1的树突输入端，构成中间神经元处理通路的输入投射通路，第二中间神经元群M2的轴突输出端投射到第一输出神经元群OUT1和第二输出神经元群OUT2的树突输入端，构成中间神经元处理通路的输出投射通路。

当在输入神经元群上出现时间相关(先后出现且紧跟着，即时间依赖)的两个信号(第一输入信号和第二输入信号)，也即输入神经元群IN1和IN2某些神经元先后出现激活、形成动作电位并输出锋电位时，除了通过原有的反应性反射通路分别在输出神经元群上产生两个输出信号(第一输出信号和第二输出信号)，还同时通过突触整合作用使第一中间神经元群M1中的某些神经元也出现激活形成动作电位；第一中间神经元群M1的这些神经元的激活输出，又同样能够通过突触整合使第二中间神经元群M2里面的某些神经元也激活输出锋电位；而第二中间神经元群M2的轴突输出是投射到输出神经元群OUT1和OUT2的树突输入端，这使得M2轴突输出的锋电位信号，会与输出神经元群OUT1和OUT2的激活状态、也即两条输入输出神经元信号反射通路的信号输入与反射状态在时间上密切相关；如果这时神经元是处于“记忆”工作状态，则神经元的激活会产生动作电位的反向传递，也即其树突输入端会出现动作电位反向传递的锋电位，使得中间神经元处理通路上的突触会产生STDP突触可塑性，(其中M1与M2之间、以及M2与OUT1和OUT2之间的突触可塑性更显著)，有些突触传递效能由于LTP效应而得到增强，有些突触由于LTD而传递效能得到抑制减弱。如果同一情况(即在输入输出信号反射通路上出现空间和时间相关的两个信号)在一定时间内多次出现，则这些可塑性效应会逐渐得到强化，使得在输入输出信号反射通路与中间神经元处理通路之间，逐渐形成出能够对两个信号进行反射的中间反射通路，(具体的中间反射通路是：输入神经元群IN1或IN2→→中间神经元群M1→→中间神经元群M2→→输出神经元群OUT1或OUT2)，也即在两个信号所对应的神经元之间建立了关联性反射关系，这便是记忆的获得(记)的过程。

之后，如果在输入神经元群再次输入出现了已经建立记忆关系的两个关联信号中的第一个信号(第一输入信号)，也即在输入神经元群中对应于第一输入信号的神经元(可以是一个或一组神经元)由于外部输入而出现激活，则该信号除了通过原有的反射通道直接在输出神经元群反射出第一输出信号，还会通过已经建立的中间反射通路做出反射反应，使输出神经元群中对应于第二个信号的神经元(同样可以是一个或一组)出现激活，从而使输出神经元群输出了第二输出信号，实现“第一输入信号→→第二输出信号”的反射输出，这便是记忆的再获取(忆)的过程。这种记忆是通过突触长时程可塑性来实现的，属于短期记忆(长时程记忆)，类似于海马的陈述性记忆，或纹状体的程序性记忆，或杏仁核的情绪性记忆。

该神经模拟网络形成长期记忆的工作原理是：在上述已经形成短期记忆(长时程记忆)的基础上，如果在输入输出信号反射通路上出现两个相关信号的情况继续多次出现，这可能是在输入神经元群IN1和IN2上继续多次先后输入出现第一输入信号和第二输入信号并反射输出第一输出信号和第二输出信号，(类似于在形成记忆后继续学习巩固记忆的过程)，也可能是在输入神经元群上多次输入第一输入信号而通过中间反射通路来反射输出第二输出信号，(类似于在回忆或思维中实现对原有记忆的进一步加强巩固的过程)；而且，如果这时神经元是处于学习状态，那么，信息输入输出的信号反射通路上先后激活的神经元，其激活时动作电位的锋电位信号，会不断对它们之间所存在的“预制性突触”即GY1和GY2形成关联性刺激，其中一部分“预制性突触”会由于多次受到STDP的正刺激(LTP效应)而最终激活成为有效突触，另一部分是多次受到负刺激(LTD效应)而被继续抑制，(其工作原理见前面有关“预制性突触”部分的叙述)，从而在输入神经元群与输出神经元群之间，通过激活“预制性突触”建立起直接的“第一输入信号→→第二输出信号”的反射通路。

这时，如果在输入神经元群再次输入出现了第一输入信号，则神经网络无需再通过由中间神经元群M1和M2所建立的间接的中间反射通路，而直接通过输入神经元群与输出神经元群之间的由激活“预制性突触”所建立的直接反射通路，来反射输出第二输出信号，即实现了“第一输入信号→→第二输出信号”的记忆再获取(忆)的过程。由于这一直接反射通路需要更长的时间或更多次的关联刺激才能建立，而一旦建立则会更加稳定，不容易再受其他输入信号的影响和破坏，所以可称为长期记忆，或称为永久记忆。在大脑中，这种记忆常常记录在大脑的脑皮层等区域，所以也可称为皮层记忆。

而一旦通过激活“预制性突触”建立起长期记忆，则原有通过中间神经元的“可塑性突触”建立的短期记忆的中间反射通道，则会由于“预制性突触”这一直接反射通道的建立，而使得中间反射通道的输出信号总是比直接反射通道的输出信号慢出现，也即突触前膜的锋电位慢于后膜的锋电位，从而产生STDP的突触抑制，最终这一间接的中间反射通道丧失了作用，并释放出来，用于建立新的信息的短期记忆。

本发明的模拟神经网络，能够实现在不同的信息输入输出通道之间，通过中间神经元及其之间连接的“可塑性突触”来实现短期记忆，并且，如果这种短期记忆被多次启动或使用，则会激活预置在信息输入输出通道之间的“预制性突触”，从而在两条信息输入输出通道之间，建立起更直接更稳定的突触传递通道，实现长期记忆。

附带资料：记忆的本质及其工作机制。

以下部分是申请人对于人脑记忆的本质及其工作机制的研究、分析和描述。这些内容部分不包括在原案申请中，也跟本发明技术方案没有直接关系，但有助于理解本发明的工作原理及其意义。

1.目前关于学习记忆机制的理论及其存在的问题。

1.1根据神经生物学，典型的中间神经元也即神经细胞的组成如图1，主要由胞体1、树突2和轴突3构成。神经元一般具有多根树突，树突反复分支，形如树枝，相当于神经元的输入端；胞体和树突都可与来自前面的其他神经元的轴突末梢形成突触，接收前面神经元的信号。中间神经元一般具有一根轴突3，轴突3的末梢又与后面的其他神经元的树突或胞体形成突触，轴突3相当于神经元的输出端，向后面的神经元传递信号。每个中间神经元可与大量的其他神经元形成突触，构成神经网络。

神经元能够对输入信号进行整合，来自胞体和树突的由其他神经元通过突触传递过来的兴奋性信号，向胞体和轴突扩布传递，并在轴突始段即AIS进行整合，当整合的兴奋信号的电位达到或超过阀电位时，大量的Na⁺离子通道被打开，产生动作电位爆发。动作电位爆发后一方面向轴突末梢传递，作用于前面的其他神经元，即形成神经元的反射动作；另一方面动作电位向胞体和树突做反向传递，作用于分布在胞体和树突上的突触后膜，并可能因此而产生突触可塑性。动作电位爆发后，还使细胞膜去极化，消除残留的兴奋电位，(即神经元模拟装置中的膜放电电路的作用)，等待下一次新的整合过程。

1.2突触(这里主要是指化学突触)是神经元之间信号传递的重要环节。突触包括突触前膜、突触后膜和突触间隙，处在前一神经元的轴突末梢的是突触前膜，处在后一神经元的树突或胞体的是突触后膜。当前神经元受激活产生动作电位时，突触前膜向突触间隙释放神经递质，突触后膜吸收神经递质并引起神经元内部离子物质的变化，从而产生细胞膜的电兴奋。这些电兴奋在神经元内部进行叠加整合，包括来自多个突触的传递信号的空间整合，和来自同一突触的多个信号的时间整合，当整合的电兴奋达到或超过某一阈值时，神经元爆发动作电位。动作电位传递到轴突末梢，通过突触传递给下一神经元，完成信号整合、触发和传递过程，同时将膜的残留兴奋消除，以进行下一次信号整合。

突触的信号传递效能是会变化的，即突触具有可塑性，这是学习和记忆的基础。而且，按照目前被广泛接受的理论，突触传递效能的可塑性改变遵循STDP原则，即SpikeTiming-Dependent Plasticity，时序依赖的突触可塑性。该理论认为：突触传递的STDP可塑性，也即突触的传递效能，跟突触前后神经元的动作电位的锋电位的时序相关，如果突触前神经元的锋电位早于突触后神经元的锋电位，则产生突触传递长时程增强(long-termpotentiation，即LTP)现象，而且锋电位的延迟越小则突触传递增强效应越大，(为了便于叙述，我们可把这种情况称为其锋电位信号具有LTP特征)；如果突触前神经元的锋电位慢于突触后神经元的锋电位，则产生突触传递长时程抑制(long-term depression，即LTD)现象，而且锋电位的延迟越小则突触传递减弱效应越大，(为了便于叙述，我们可把这种情况称为其锋电位信号具有LTD特征)。显然，锋电位信号的LTP特征和LTD特征，都属于突触传递的STDP可塑性。

1.3关于学习和记忆的机制，目前被广泛接受的占主导地位的是源于“Hebb假说”的“突触可塑性”学说。该学说认为学习记忆是外部信息的刺激造成神经元之间突触的结构或构成发生改变，引起突触传递功效的变化，即长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)，这种变化编码了获取的信息，形成了记忆。该学说几十年来得到大量实验结果的支持，尤其在于解释短期记忆的形成与保持，该学说得到解剖学和生物学上的大量观察现象的支持。而突触STDP可塑性是对“Hebb假说”的进一步补充，它揭示了突触可塑性与突触前后神经元产生兴奋的时序的关系：当突触前神经元兴奋先于后神经元兴奋时，产生长时程增强(LTP)，当后神经元兴奋先于前神经元兴奋时，产生长时程抑制(LTD)，如果前后神经元的兴奋相差时间较大，则不产生可塑性修饰。

1.4但该学说存在一些难以克服的缺陷，无法解释一些记忆现象，最主要包括：

1.4.1记忆的“记”和“忆”是否采用同一工作机制？由于信息的记和忆都发生在同一神经元结构上，按照目前的突触可塑性学说，信息记忆的形成(记)与使用(忆)使用了相同的机制：输入信息通过激活突触可塑性并造成突触结构的改变来形成记忆(记)，之后，又通过再次激活这些突触结构来实现对信息记忆的获取和使用(忆)。那么这里存在的问题是：如果两者使用同样的机制，则在信息记忆的再获取和使用(思维和反应)的过程中，便会再次激活这些已经编码着信息的突触结构，并造成又一次激活突触可塑性的过程，这必然会影响已获得的记忆的稳定性，造成对现有记忆的干扰或破坏。但我们所知的事实却并非如此，尤其是对信息记忆的使用：在大多数情况下，我们只是根据原有记忆(知识、经历、经验、习惯等)进行判断处理，形成思维或反应行动，(甚至在很多情况下，这种思维和行动还都是无意识地自然地产生的)，但并非对所有输入的新信息，包括思维和反应过程中所产生的新信息都进行记忆处理。而且，如果我们没有刻意地去更改更新原有的信息记忆，则对信息记忆的再获取(回忆)和使用(思维和反应)，并不会造成对原有记忆的干扰或破坏。所以，目前也有理论认为，记忆的获得(记)和重新获取(忆)可能使用了不同的工作机制，但到底使用了如何不同的工作机制，则对此尚未有进一步研究成果。

1.4.2突触可塑性的时效性问题。突触可塑性，包括长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)的形成往往仅需几分钟至几小时，但有些记忆往往需要几天、几周、以至几年来形成和巩固，一样的突触可塑性、一样的突触结构，为什么会导致如此不同的记忆差别？突触可塑性的有效周期只有几天至几周，最多几个月，也无法解释很多记忆能够几年以至几十年长期保存的现象。目前学术界往往简单地解释为突触经过多次刺激，突触形成永久性痕迹来实现长期记忆，但对于突触可塑性如何形成永久性痕迹，形成永久性痕迹后的突触有什么特征，以及突触可塑性和永久性痕迹两者如何转化，则无说明。

1.4.3记忆的保存位置。按照目前的发现，记忆在形成过程中，不同阶段的记忆是产生在大脑的不同位置的：以陈述性记忆为例，在记忆的最初阶段，所谓的“工作记忆”的阶段，记忆是发生在大脑皮质(皮质或称为皮层)上，但当信息产生真正意义的记忆，则记忆的形成有赖于海马体的参与，(主要的依据是：1、海马摘除无法形成长期记忆，2、海马摘除会导致时间分层性的逆行性失忆)，而当记忆形成的时间足够长，或者记忆足够牢固形成长期记忆时，记忆又似乎重新保存在皮质上，(海马摘除不影响这些记忆)。而且这些转变显然也不需要你刻意去转化，而是在不知不觉中就自然改变了。记忆的这些特点，在遗忘症或海马摘除人的身上可明显显示，典型的如著名的H病人的例子。现有的学说显然难以解释这些现象、尤其是短期记忆如何转化为长期记忆的问题。

1.4.4对于长期记忆的形成机制，目前有些学者提出一些新的理论。比如“基因组学说”，认为长期记忆是依靠基因染色体上蛋白质的修饰，甚至依靠DNA本身的修饰来进行的。但该学说得到的实验支持较少。特别是，该学说只针对长期记忆，而对短期记忆无效，这样的话，大脑就需要采用两种完全不同的机制来进行记忆活动，这不大符合生物进化的特点。而且，由于是采用两种完全不同的机制来形成短期记忆和长期记忆，那么我们在形成和转换这样两种记忆时必然会出现感觉上的不同，甚至导致一些断层和交叉的混乱。但我们从没感到这样的不同，短期记忆和长期记忆根本没有明显界限，我们也都是在不知不觉中完成的。

简单说，上述问题主要包括：1、记忆的形成(记)和使用(忆)是否采用相同或不同机制？如果使用不同机制则具体差异在哪里？2、记忆在大脑如何产生？短期记忆如何转化为长期记忆？在以下部分申请人将在神经元层次对此进行分析和阐述。

2.记忆的形成和使用存在不同的工作机制。

2.1神经元两种不同亚型的动作电位。近年的研究揭示，动作电位具有Na⁺离子通道的V1.2和V1.6两种亚型，其中V1.2亚型的动作电位的触发阈值较高，在胞体或IAS近胞体段爆发，(V1.2亚型动作电位可以在胞体或AIS近胞体段爆发，为了叙述方便，在本申请文件中，对于V1.2亚型动作电位的爆发位置，即使只写胞体，实际也包括AIS的近胞体段)，爆发时既向轴突末梢传递，也反向向胞体和树突传递，会改变突触的传递特性，产生STDP突触可塑性现象。而V1.6亚型动作电位的触发阈值较低，在AIS远段爆发，爆发时动作电位只向轴突末梢单向传递，进行信号整合和传递，而这时胞体上的具有高阈值而且通道密度又较低的V1.2亚型钠离子通道，起到一种阻碍作用，以致IAS远段爆发的动作电位并没有能够向胞体和树突进行反向传递，所以也就无法产生突触可塑性。显然，V1.2亚型动作电位的爆发能够产生STDP突触可塑性，对应于记忆的形成(记)的过程，而V1.6亚型动作电位的爆发没有产生STDP突触可塑性，只做单向的整合和传递，对应于记忆的使用(思维和反应)的过程。但对于大脑为什么会和为什么要形成这两种不同的动作电位亚型，这两种不同亚型的动作电位的具体形成过程，没有更详细的研究结果。

而且，按照现有理论，动作电位一旦在神经元的任何位置爆发，则必然会激活周围的钠离子通道，使大量钠离子内流，进一步加快去极化，从而使动作电位沿细胞膜快速传导至整个神经元，并造成神经元由于去极化而无法再形成动作电位(不应期)。现在存在的问题是：在神经元对输入兴奋信号的膜整合过程，整合的兴奋电位一旦达到AIS远段V1.6亚型的较低的触发阈值，自然会先在这里爆发动作电位，并传导至整个神经元，使整个神经元的膜去极化，清除所有兴奋电位，使得高阈值的V1.2亚型动作电位根本就没机会形成爆发。那么，为什么神经元还会在胞体或IAS近胞体段爆发高阈值的V1.2亚型动作电位？在什么情况下，神经元才会出现这种情况？这在宏观上又对应着什么生理现象？

2.2两种不同亚型的动作电位的形成过程。

申请人通过进一步分析神经元动作电位的形成和产生过程，注意到神经元在整合输入刺激(膜兴奋)而产生动作电位的过程中，还会由于输入刺激信号的变化形态的细微不同，以及神经元外部的化学物质环境受周围其他神经元动作的影响，而以不同的产生方式、在不同的位置来形成和爆发不同亚型的动作电位，并带来工作结果的重大差异。

2.2.1图4是神经元的轴突部分的结构示意图。跟图1一样，神经元主要由胞体1、树突2和轴突3构成。而轴突3从胞体至轴突末梢又可分为轴突始段4(axon initial segment，简称AIS)，朗飞氏结5(node of Ranvier)，和轴突末梢，而轴突始段4即AIS又分为接近胞体的AIS近段6，和离胞体较远的AIS远段7。其中AIS远段7这一位置的细胞膜具有高密度的电压门控Na⁺离子通道，造成其阀电位较其他位置低，所以最容易被触发并爆发动作电位。而胞体和IAS近段6位置的细胞膜的Na⁺离子通道密度较低且阈电位较高，可以但不容易被触发爆发动作电位，而且会对IAS远段7爆发的动作电位的传播起到削弱和阻挡作用，使其难以向胞体和树突进行反向传递。

2.2.2钠离子通道V1.6亚型动作电位的形成过程。当神经元受兴奋刺激时，来自树突和胞体的由其他神经元通过突触传递过来的兴奋性信号，向胞体和轴突进行扩布传递，同时进行兴奋信号的叠加和整合。在这一过程中，由于AIS远段7具有高密度低阈值的Na⁺离子通道，所以整合的兴奋信号最容易达到其阀电位，在该位置爆发动作电位，向轴突末梢单向传递，同时使细胞膜去极化，消除残留的兴奋电位，等待下一次新的整合过程。这是V1.6亚型的动作电位的形成过程。这种动作电位只向轴突末梢做单向传递，并通过轴突末梢的突触前膜向前面的其他神经元进行兴奋信号传递，这是一种信号单向传送过程，表现为对输入信息进行反应性的整合和反射处理，对应于宏观上的对记忆的使用，也即对信息的“忆起”、思维或反应。在这种情况下，胞体上高阈值而且通道密度又较低的V1.2亚型钠离子通道，起到一种削减和阻碍作用，以致IAS远段爆发的V1.6亚型动作电位并没有能够向胞体和树突进行反向传递，所以没能在胞体和树突产生STDP突触可塑性，也即没有产生记忆。

2.2.3钠离子通道V1.2亚型动作电位的形成过程。而神经元要能够在胞体或IAS近胞体段爆发高阈值的V1.2亚型动作电位，申请人分析：由于树突输入的兴奋信号在传递中是先到达胞体，然后再到达轴突IAS远段，在这一传递过程中，兴奋信号存在一定的强度衰减和时间延迟，如果兴奋信号足够强，既具有足够高的幅度，(大于胞体的触发阈值)，而且又具有足够陡的电压上升斜率，(上升斜率k＝dv/dt)，以致于在兴奋信号传递到轴突IAS远段并触发形成低阈值的V1.6亚型动作电位之前，兴奋信号已经在胞体(包括IAS近段)位置整合并达到或超过其阈电位，于是先于IAS远段而直接在胞体上爆发高阈值的V1.2亚型动作电位。由于这时胞体对自己不存在阻碍作用，所以胞体上爆发的高阈值动作电位，便能够一方面向轴突末梢传递，产生信息反射处理，另一方面也同时向全胞体和树突反向传递，到达胞体和树突上的突触后膜，使这些突触能够产生突触可塑性，从而实现记忆效应。

而能够使输入的兴奋信号足够强烈的，又可以有以下两种情况：

第一、在海马体、纹体、杏仁体等某些位置中，存在这样一些神经元结构，其信息处理的主通道是由氨基酸能神经元构成，同时受到第三方的胆碱能神经的激励投射，而胆碱能神经递质(乙酰胆碱ACh)的门控通道反应极快，无需突触后的细胞膜预先存在去极化，在静息电位下和超极化的情况下，一旦配体与受体结合便可直接引起门控通道开放，钙离子快速内流，产生强烈的兴奋信号，并直接在胞体或IAS近段形成V1.2亚型的动作电位爆发，并因此而可以在前后两个氨基酸能神经元之间的突触产生突触可塑性(这种可塑性符合STDP规则)，快速形成记忆效应。申请人认为这第一种情况是海马、纹体、杏仁体等位置能够在短时间内产生有效的长时程记忆的记忆产生机制。

第二、信息处理的主通道是由氨基酸能神经元构成，但同时也受到其他方的氨基酸能神经元的激励投射，虽然氨基酸递质无法跟胆碱能递质一样在突触后产生剧烈的膜兴奋，不过，如果氨基酸能神经激励信号的发放节律足够高(时间整合)，或者同时受到其他多方的氨基酸能神经元的发放投射(空间整合)，使得所投射的突触后神经元在短时间内受到连续众多的兴奋投射，于是所整合的兴奋信号足够强烈，便可能在胞体或IAS近段形成V1.2亚型的动作电位爆发，并因此而可以在前后若干氨基酸能神经元之间的突触都产生突触可塑性。申请人目前无法判断这第二种情况是否就是联合皮质的记忆的产生机制，因为申请人认为联合皮质的记忆(尤其是属于思维系统的陈述性记忆)更多的是长期记忆(永久记忆)，其产生似乎需要较长的时间，并通过突触结构形态的改变(包括突触的新形成和突触的消亡)来形成记忆，这更多的是一种突触重构的过程。当然，也不排除先产生突触可塑性后再形成突触重构。

另外，中枢神经的信息处理的主通道一般采用氨基酸能神经，但大多还同时接受多种以其他神经递质进行工作的调制性神经元的调制性投射，(调制性神经递质大多属于生物胺类，包括多巴胺DA、去甲肾上腺素NE、肾上腺素EP、5-羟色胺5-HT等)，这些调制性投射有些还直接与胞体或轴突形成突触，是否这些调制性投射有些可能会影响胞体和IAS近段的钠离子通道，比如直接降低了胞体和IAS近段的触发阈值，或者改变了其通道的激活机制，使其更容易爆发动作电位，从而当兴奋信号传递到胞体和IAS近段时，直接便在这里触发V1.2亚型的动作电位。

2.2.4综合上述，神经元对于树突输入信号的整合和反应，在一般情况下是在轴突IAS远段爆发低阈值的V1.6亚型动作电位，并只向轴突末梢做单向传递，形成对输入信息的反应性的反射活动，这是信息的再获取(忆起)的过程，也是大脑思维和各种反射活动的过程。这一过程动作电位没有向胞体和树突反向传递，不会引发跟它们连接的突触产生突触可塑性，所以也就不会影响原有已形成的记忆的稳定性。而神经元在两种情况下，通过两种不同的产生机制，在胞体或IAS近段爆发高阈值的V1.2亚型的动作电位，既向轴突末梢传递形成信息反射，又同时向胞体和树突反向传递，引发跟它们连接的突触产生突触可塑性，从而形成记忆。所以，信息记忆的形成(记)跟使用(忆)虽然是通过相同的神经元通道，但却是采用了不同的工作机制来实现，保证了信息的使用过程(再获取过程、也是思维和其他反射活动的过程)不会对原有记忆形成破坏和影响，更加符合大脑的工作状况。

2.2.5至于为什么IAS远段爆发的V1.6亚型动作电位并没有能够向胞体和树突进行反向传递，其原因可能主要还是由于钠离子通道的密度不同，胞体的钠离子通道密度显著小于IAS远段。动作电位脉冲要在轴突上传播，也是要求轴突的膜具有一定密度的钠离子通道，而胞体上的钠离子通道密度小于这一要求，造成IAS远段爆发的动作电位在扩布时，无法通过钠离子通道密度较小的胞体和IAS近胞体段。另外，是否钠离子通道还存在我们所未知的空间结构和工作机制？以往的理论认为，神经元上的钠离子通道是彼此独立且呈现一样的电压门控激活机制，所以一旦爆发动作电位，由于动作电位远超过其门控电压，必然会激活其他钠离子通道，从而使动作电位扩布到整个神经元。但这种认识是否过于简单？是否神经元不同位置的钠离子通道具有不同的空间结构，导致其触发阈值或激活机制显著不同？或者，也是否虽然钠离子通道具有一样的空间结构，但由于其密度不同便表现出显著不同的触发阈值？另外，在某种情况下也有可能是胞体上的抑制性突触发生作用：当胞体上的抑制性突触活动时，细胞膜负离子(氯负离子)通道打开，引起氯负离子内流，使得当IAS远段爆发的动作电位接近胞体时，抑制性突触产生的作用抵消了动作电位的去极化(钠正离子内流)，从而阻碍了动作电位向胞体和树突反向传递。总之，钠离子通道的密度或激活机制的不同，导致在轴突IAS远段爆发的动作电位，无法激活胞体和IAS近胞体段的钠离子通道，造成动作电位无法向胞体和树突反向传递。(估计这也是不管树突输入的兴奋信号大小如何，一般都无法直接在树突触发动作电位，而只能传递到胞体或IAS进行整合才能触发形成动作电位的原因之一)。

3.记忆和思维的关系。申请人在之前提交的中国专利申请“基于人脑工作机制的记忆和思维模拟装置”。申请号：2015107802671的说明书所附的资料中，阐述了人脑思维和意识的工作机制。简单的说，联合皮质的中间神经元，在“中脑网状结构——丘脑”的“注意”控制环路的同步脉冲的激励和控制下，产生受控的、具有时序性的、依次步进的链状激活动作，是思维最基本的神经活动形式，也即是在神经元层面上的思维的本质。(这里说的是指有“意识”存在的思维，不包括运动和机体反应方面的神经反射，相应的这里所说的记忆，是指涉及有意识思维的记忆，而不包括运动记忆、情绪记忆和其他涉及内脏内分泌方面的不可感知的记忆)。

3.1思维的本质是神经元的链状激活。在大脑联合皮质，典型的中间神经元比如神经元a的轴突可以与大量的其他神经元的树突或胞体建立突触联系，另一神经元比如神经元b的树突也可与大量的其他神经元的轴突建立有突触联系，这些突触结构是之前通过各种信息刺激所建立起来的，也即形成信息记忆，(包括直接的信息记忆和其他的间接联系)，当神经元a被激活而产生动作电位时，通过突触传递给神经元b施加兴奋，而神经元b在其他神经元协同的兴奋激励下，(也即兴奋的空间整合，包括调制性神经元的调制性作用，和同步脉冲的协同激励，如图4)，也被激活而爆发动作电位，即有神经元a→神经元b。同样的，神经元b的激活，其动作电位发放会对其他神经元比如神经元c，神经元d等形成兴奋刺激，使得后面的神经元c，神经元d也被依次激活，形成神经元a→b→c→d→……等的链式激活。由于每一个或每一组神经元对应着某一最基本的信息也即信息元，比如神经元a对应信息元A，神经元b对应信息元B，神经元c对应信息元C，等等，则神经元a→b→c→d→……这一激活链所对应的信息元，便形成一串依次输出的信息链A→B→C→D→……，这种在神经网络中神经元产生受控的、有序的、依次步进的链状激活动作，便是思维最基本的神经活动形式，也即是在神经元层面上的思维的本质。这里所述的神经元，可以是一个或一组，是对应和限定一个信息元的基本神经单位。所述的激活，是神经元爆发一次或连续多次的动作电位，由于突触易化的原因，很多神经元的激活发放可能是连续多次的。

3.2产生和限定思维的因素。这些因素决定神经元是如何被各种兴奋信号所激活发放并形成链状激活来实现信息处理的。由于神经元之间的突触联系是数量巨大且结构复杂的，其所接受的主要类型的信号投射如图4所示，所以神经元a激活而导致神经元b激活的因素是多方面的，主要是以下几种：

3.2.1因为信息记忆而建立的神经结构联系。即之前曾经多次输入过A→B的信息，而在神经元a和神经元b之间产生建立了直接且传递效能足够强大的突触联系，(突触传递效能一般是由于彼此之间形成的突触数量，和每个突触的传递效能决定的)，使得神经元a被激活并对神经元b进行刺激时，神经元b由于得到足够的兴奋整合而触发产生动作电位，产生神经元a→b→的反射链，这种形式的思维输出，实质也是对原有所记忆的信息的忆起过程。

3.2.2调制性神经元的调制作用。来自情绪系统、运动神经系统等其他神经活动，其所产生的调制性神经元对神经元b和c的调制作用，包括增强性调制的增强，或抑制性调制的减弱，使得当神经元a激活时，可能是神经元b由于突触整合而被激活，产生神经元a→b→的反射链，也可能是神经元c由于突触整合而被激活，产生神经元a→c→的反射链。所以，思维的方向和结果，也会受到身体状态和情绪等方面的影响，同一人在面对同一信息或事件进行思维时，会由于身体状态和情绪不同而出现不同思路。

3.2.3来自同步激励脉冲的协同激励作用。特别是来自思维系统“注意”控制环路的作用。神经元a的激活，通过轴突向大量的后神经元发放刺激，但显然这些后神经元并非都被激活，只有当思维“注意”控制环路的同步脉冲发放指向神经元b所在的区域时，神经元b才被同步脉冲的协同刺激整合而激活，产生神经元a→b→的反射链。而如果“注意”控制环路的同步脉冲是发放向其他神经元的区域，则可能是另一神经元比如神经元f被激活，产生神经元a→f→的反射链。应该说，在同一情绪和同一生理状态下，大脑的思维活动，更主要地便是受到“注意”控制环路的同步激励脉冲的控制，而也正是同步脉冲使神经元的活动得以形成同一通路中有序的“步进”式的链式激活而不会混乱，同步脉冲起到类似于电子技术领域的中央处理器中时钟信号的时序控制作用。“注意”是大脑工作机制的重点，可详见2015107802671专利申请的说明书所附资料中的第三部分，即“大脑思维活动的控制机制”的详细描述。

3.2.4各种兴奋激励的综合作用。由于神经元之间的突触联系是庞大且结构复杂的，神经元链式激活的产生条件和途径，可以无需彼此之间建立有直接的固定的反射联系，而是因为其他间接联系的中间神经元的共同整合而触发激活。比如，神经元e与神经元f之间本来并没有直接且固定的反射关系，(也即没有信息记忆关系)，所以，虽然神经元e与神经元f之间建立有传递效能较弱的一般突触联系，(相关的神经元之间由于受间接的信息的刺激，彼此之间建立有广泛的一般的突触联系，而如果彼此之间建立的突触数量较少，和每个突触的传递性能较低，则这种突触的传递效能便较弱)，这种弱的突触联系所能传递的兴奋作用较弱，本来神经元e的激活不足以导致神经元f也产生激活，但是，如果在神经元e激活之前，已经有神经元a、b、c、d的激活，(也即相关信息的神经元激活)，多次给神经元f以刺激，这些刺激多次使神经元f发生膜兴奋，并形成膜整合，且同时还有调制性神经元的调制作用，以致于当神经元e激活发放、且同时伴随着“注意”控制通路的同步脉冲的激励时，神经元e传递给神经元f的弱的兴奋性刺激，已经足以使神经元f突触整合后的兴奋值超过动作电位的阈值，从而触发动作电位，产生神经元e→f→的反射链。在这种情况下，神经元e的兴奋刺激起到最后的关键作用，(最后一根稻草)。这种方式所导致的链式激活，是大脑思维的主要形式，也是大脑能够进行自由思维的原因，它无需前后信息在之前建立有直接的记忆关系，而是通过整个信息结构来整合产生，所以，它并非信息的再次忆起，而是可产生之前没有的新的信息链的输出，产生“自由”的思维。

当然，所谓“自由”的思维是相对的，是指能够产生之前没有的新的信息链，但其产生依然是受到其他各种间接信息的限定。在面对信息输入时，链式激活的进行方向也即思维的思路，受到相关神经元的连接结构、来自情绪神经系统的各种调制通路、以及“注意”控制通路的共同影响。其中相关神经元的连接结构也即是原有相关信息的记忆结构，包括知识、事件、经验等，这是形成智力的生物学基础，不同人由于原有学习获得的知识、经历、和经验不同，在面对同一信息或事件进行思维时，会形成不同的思路。而“注意”控制通路和各个调制通路的作用强弱在不同人也会有差异，这是形成不同“性格”的主要原因。

以下对此进行描述。

3.3不同层次的记忆对思维的影响。在上述各种影响思维通路的因素中，通过之前的信息所建立的神经记忆结构，是最基本和最重要的。思维神经系统在面对某一(某些)神经元的激活时，下一步它会导致哪些神经元被激活从而形成链式激活，或者说往哪个方向产生链式激活，(也即思维的方向)，主要是由原有跟该神经元相关的神经网络的结构和性质所决定的，并受到其他调制性神经(情绪和药物方面)的调制。表现在宏观的脑功能上，也即大脑在面对某一信息(情况、事件、问题等)的输入时，它会做出什么样的反应(想法、做法、回答等)，是由原有跟该信息相关的信息结构(知识、经验、经历等)所决定的，并受到当时的精神、情绪等方面的影响。这实质上便是大脑智力的本质。

神经元相互联结所构成的神经网络，如何形成不同层面的信息记忆，并对思维形成不同的影响，按照自小到大的层面大概包括：

3.3.1信息元。这是信息最基本的单位。在记忆形成阶段，是由一组(甚至一个)神经元与其他相关神经元通过突触而联结构成一个基本的神经元小结构，用于记忆一个或一组具体的信息，形成信息记忆的最小结构，典型的比如一个字、一个词、一件物体等等。而在思维阶段(记忆使用阶段)，当其树突的突触前的相关神经元激活时，由于兴奋整合而使该组(或个)神经元也出现激活发放，从而激活其轴突的突触后的其他神经元，形成信息记忆的输出。信息元是信息的记和忆的最基本单位，但单个的信息元如同一个字或词，并无法形成思维和反应的动作。

3.3.2信息串。信息串由多个信息元以一定次序排列构成。在记忆形成阶段，由多个神经元小结构在思维系统控制环路的丘脑→端脑皮质的激励脉冲的协同控制下，联结为一段具有先后激活的时序关系的神经链路，用于形成一串其内容具有先后关系的信息记忆。典型的比如一个知识点，或者一个数值，一句短语(或文字)，事物的某一性质或特征，等等。而在思维阶段，当受到相关神经元兴奋动作的刺激时，在思维系统控制环路的激励脉冲的激励控制下，某段神经链路的各个神经元按照一定的时序关系被先后激活发放，产生有序的链状激活发放，从而形成信息串的输出。也即在思维阶段可直接调用之前通过记忆形成的信息串进行输出。比如：说一句话，写一行字，想到一个知识点，做出一个反应等等。需要注意的是，神经链路的各个神经元可以交叉联结，而且在激活输出时还受到思维系统“注意”控制环路的同步激励脉冲的时序控制，所以在思维过程中，信息串的输出并不限于是之前所记忆形成的信息串，而是可以重新组合产生新的信息串。信息串直接参与思维动作，或者说是构成思维和反应的基本动作。

3.3.3信息块。信息块由多个信息串构成。在记忆形成阶段，由多段神经链路通过相互投射交叉联结，形成一组彼此具有关联关系的神经网络，(而并非是物理位置概念上的“块”)，用于形成一组其内容具有关联关系和逻辑关系的信息记忆。典型的比如一个事件，一段经历，一篇文章，一份相关知识(比如对一个事物的整体认识)，等等。而在思维阶段，当受到某些信息的输入激发时，在思维系统“注意”控制环路的激励脉冲控制下，相关神经网络通过链状激活产生(或调用)输出某一段信息串，而该段信息串的输出又再次引发另一段信息串的产生(或调用)输出，于是结果是连续输出由多段信息串构成的一份完整信息。比如说一段话，写一篇文章，想一件事，构思一个方案，等等。同样需要注意的是，在思维时所产生和输出的信息块，完全可以不同于之前形成的各个信息块，甚至可以没有直接联系，但是，由于思维时是通过激活之前这些信息块的相关神经元来产生的，并可能直接调用了之前形成的信息串，所以，思维的内容必然还是受到这些相关信息的限定，或者说，信息块(包括知识、事件等)影响的是思维的思路和内容。

3.3.4复合信息。复合信息主要由多个信息块相互交叉投射形成，并同时受到来自情绪系统的情绪相关记忆的调制影响。情绪神经系统由杏仁体和多种调制性神经构成，并与思维神经系统形成双向调制。(情绪神经系统还与运动神经系统和内脏内分泌神经系统等形成双向调制，涉及的是运动控制和内脏内分泌方面的工作，不包括在这里所述的思维方面)。在记忆的形成阶段，外部输入的复杂信息不单形成各种信息串和信息块，还投射到情绪系统产生各种情绪感觉(紧张、痛苦、愉快、兴奋等等)并形成情绪记忆。在思维阶段，某些信息的输入不单引发思维神经系统产生兴奋并形成思维动作，还使情绪神经系统的相关神经元产生兴奋，这些神经元通过之前所形成的情绪记忆结构产生反射动作，并通过调制性神经对思维系统产生调制作用。调制性神经主要包括去甲肾上腺素(NE)能神经、5-羟色胺(5-HT)能神经、多巴胺(DA)能神经、可能还包括一些神经肽能神经元和嘌呤类物质，这些调制作用是广泛和复杂的，虽然没有直接涉及思维的具体内容，但其通过兴奋调制或抑制调制来影响着在神经网络上形成链状激活的方向，所以更主要的是对思维的方向性和策略性方面进行影响。在宏观上，这表现为大脑在面对某一事件进行思维或做某种决策时，既受到之前记忆的各种知识、经历和经验的直接影响，也受到之前形成这些知识、经历和经验时的情绪感受、还有当前的情绪和精神状态的影响，(包括药物的影响)。显然，这也是人有时会一时冲动而做出某种非理性言论或行为的原因。

3.4思维系统激励脉冲控制环路的构成和记忆及其对思维的影响。大脑上数量如此之多的各种神经元，又无时无刻的进行各种兴奋整合和动作电位发放，要在这种大量的神经活动中实现有价值的信息传递和处理而不致混乱，必然需要一个能够在时间上进行同步协调控制的信号，这一信号就像电子计算机的时钟信号，在时间上精准控制着神经元的动作，使其在有序中实现信息处理。包括在感觉输入一侧控制着各种感觉信号的输入，使其能够被大脑有序的接收和记录；在运动输出一侧控制着各条运动信号的输出，使得机体众多的肌肉能够协调动作以完成各种复杂动作；而在思维系统上控制皮质的中间神经元以单一链路和单一方向进行有序的链状激活，以实现单一思路的思维活动。

申请人分析认为，由于大脑中枢神经具有多个相对独立和处理不同信息的神经系统，所以这些用于形成和发放同步激励脉冲的神经环路也有多个，分别由脑干网状结构内侧区、外侧区、被盖网状结构的胆碱能神经，分别与丘脑、上丘脑、下丘脑、底丘脑的神经核团相互投射形成多个相对独立的神经振荡环路，通过互相投射往返发放动作电位来产生激励脉冲。这些激励脉冲是整个中枢神经活动最底层和最根本的源泉，激励并控制着思维神经系统、内脏和内分泌神经系统、运动神经系统的神经活动及其时序，再由上述各个神经系统的外层(尤其是皮质)的氨基酸能神经进行信息输入、输出、反射、记忆等信息处理。其中思维神经系统与运动神经系统交叉投射用于对外界各种信息进行处理，内脏神经系统和生化神经系统交叉投射用于对机体内部生命活动的信息进行处理，而通过情绪神经系统及相关调制性神经核团的单胺能及神经肽能神经对各个信息处理系统进行交叉调制和影响，形成睡眠、清醒、疲惫、兴奋、激动等不同状态，并产生了动机、欲望、愉快、恐惧等情绪方面的表现，以此构成一个复杂的信息处理器官——大脑。(关于大脑各个神经系统的构成及其工作机制，详细可见申请人之前提交的中国专利申请“基于人脑工作机制的记忆和思维模拟装置”。申请号：2015107802671的说明书所附带的资料)。以下简单阐述思维神经系统的同步激励脉冲的形成及其对思维和记忆的影响。

3.4.1思维神经系统的同步激励脉冲控制环路的组成。如图5，这一同步激励脉冲控制环路由中脑网状结构与丘脑板内核和网状核等神经核团依次投射而构成一个首尾相接的环路，该环路通过首尾依次投射发放来产生和维持思维系统神经活动最根本和最源头的激励信号。并且，该环路在网状结构部位接受各种感觉器官的外部感觉信息和思维过程各种中间信息的聚合性的非特异性输入，(只包含信息活动的强弱信号而不包含具体的信息内容)，通过互相竞争和互相抑制来决定该环路在哪一个信息通道维持激活发放，也即决定将思维动作维持在哪一信息通道上进行；同时，该环路在丘脑板内核等部位向端脑皮质的神经元进行发散性的同步激励脉冲发放，来激励和控制皮质上哪些神经元能够进行链状激活，也即激励和控制着思维系统的被“注意”和“意识”到的思维动作。所以，思维系统的同步激励脉冲控制环路实质上也是思维系统的“注意”控制环路。(详见2015107802671中国专利申请的说明书所附资料的详细描述)。

3.4.2思维系统“注意”控制环路的可塑性和记忆。申请人分析：“注意”控制环路的各种神经投射中，在网状结构的层面上，包括各个感觉输入通道向中脑网状结构的“报告式”投射，及中脑网状结构的胆碱能神经向丘脑板内核的上行投射，还有丘脑网状核向中脑网状结构的下行回馈投射，其投射关系是属于固定结构，是基于基因的从胎儿时期便开始生长形成的。而丘脑层面和皮质层面的投射关系，包括板内核向皮质的上行投射，皮质向丘脑板内核和网状核的下行回馈投射，(都是氨基酸能神经元)，其投射关系是具有可塑性的，在婴儿时期是广泛性的投射，广泛性地建立有突触联系，之后在成长过程中随着对信息的学习和更新，有信号关联性(即其神经活动具有关联性)的神经元之间的突触得到保留或加强，而没有信号关联性的神经元之间的突触被弱化或消亡，于是在空间位置上逐渐形成其投射具有信号关联关系的投射结构(位置编码)，而且这种依赖可塑性建立起来的投射结构，在成年的学习过程中一直在不断更新。

丘脑与皮质之间的这种激励脉冲的具有空间关系(位置编码)和时序关系(时间编码)的投射关系，与皮质的神经元(主要是氨基酸能神经元)之间依赖可塑性建立的投射关系(位置编码)，共同构成了对信息的记忆关系。而正是由于丘脑向皮质的激励脉冲的投射发放具有时序关系，才使皮质上对应于一个特定信息元的同一个或同一组神经元，能够在记忆或思维过程中先后被多次重复激活而不会出现混乱，这也使大脑能够以更少的神经元及突触来实现对更多的信息记忆和思维。比如，同一个字或词，在阅读或背诵一篇课文中先后出现多次，这时大脑并不需要在皮质上重复形成或使用多个神经记忆结构，而只是通过时序上控制丘脑上行发放的激励脉冲对皮质上同一神经记忆结构进行先后多次激活来实现。思维神经系统正是在激励脉冲的控制下，通过在感觉皮质←→联合皮质、联合皮质←→联合皮质和联合皮质←→运动皮质之间的神经短环路反复进行信息的往返投射，实现在这些神经短环路之间输入记忆或反射输出长度近乎可无限延伸的信息串，比如：记忆或背诵出一大段文章，或者做出一串复杂的动作。这种往返投射的方式就像打球，虽然球只是在球场两边之间来回运动，但由于两边的球拍每次出现的位置、角度和时间不同，使得球每次的运动轨迹都不同，而且可以不限次数地反复来回运动。

3.4.3思维系统“注意”控制环路对思维的影响。该控制环路对思维的影响是直接的，它激励和控制着思维过程的每一步神经活动的动作，不过控制环路却不是涉及记忆信息的内容本身，它记忆的是这些信息的输入或输出的先后次序，或者说它编码的是时序性的信息。而在思维过程，该环路通过丘脑板内核等部位向皮质的神经元进行发散性的同步激励脉冲发放，来激励和控制皮质上哪些神经元在某一时刻能够进行链状激活，也即控制着思维系统有“注意”和有“意识”到的思路。由于该环路在中脑网状结构的神经元的竞争和互相抑制，使得该环路在同一时刻只有一个“注意”通路在激活发放，所以，虽然大脑的感觉信息输入和运动信息输出都是并行的，但是在思维系统上有“意识”和受“注意”的思维却是串行的，在同一时刻其“思路”只有一个，而“注意”控制环路控制着“思路”的维持和切换。

思维系统“注意”控制环路的神经元的信号传递和互相抑制能力的强弱，会影响该环路的“注意”维持和“注意”切换。正常时，该控制环路的“注意”维持和“注意”切换能力应该处在平衡状态，大脑既能进行正常的“注意”维持以完成稳定连贯的思维，而思维过程中碰到新信息时也能进行正常的“注意”切换，切换到对新信息的处理上。在不同人，由于“注意”控制环路各通道的神经元及其突触的数量和效能(包括神经递质和调质)会略有差异，造成不同人的“注意”维持和切换能力会有一些差异，因此表现为不同的认知偏好和不同的性格特征。比如“注意”维持能力较强的人，在思考问题时其“思路”比较单一，不擅长多变换角度思考，其比较能够专注和坚持于做某一事情，但也可能会比较固执，一意孤行；相反“注意”切换能力较强的人，其“思路”容易发散和切换，比较善于观前顾后，多角度综合考虑事情，但也可能容易三心二意，难以持之以恒。所以，思维控制环路的“注意”维持和“注意”切换能力的细微差异将表现为不同人的性格差异，而两种极端的差异情况，“注意”指向无法进行正常切换和“注意”指向无法正常维持，便是“自闭症”和“注意缺陷症”的本质。

3.5上面阐述的是记忆对思维的影响和限定，也即思维是在记忆的基础上进行，但另一方面，在思维的过程中，如前面“2.记忆的形成和使用的不同工作机制”部分所述，某些部位的神经元在某种情况下，当思维通路的神经元是爆发高触发阈值的V1.2亚型动作电位时，便会产生突触可塑性而形成记忆。所以，记忆和思维是相互依存的，思维在记忆的基础上进行，同时思维的过程又产生记忆。这些记忆根据其性质大致被分为感知记忆、陈述性记忆、程序性记忆(动作记忆)、和情绪记忆。而根据其时效性又大致被分为工作记忆、长时程记忆、和长期记忆(永久记忆)。在下面会对其形成和转换进行描述。

4.记忆的本质和形成。

4.1首先，从人脑记忆现象来看，信息的记忆包括“记”和“忆”两个过程，将信息输入且保存的过程是“记”，在一定条件下信息被输出的过程是“忆”。而且，从信息的输入输出过程来看，信息不是孤立存在的，而是与其他信息存在相关联系的。从简单的方面来看，外界的声音、图像、感觉等信息，是什么？怎么样？怎么变化？都必需有对象，或者跟其他信息有关联关系。即使从陈述性记忆来看。比如，圆周率π等于3.14，张三长得怎么样，我午餐吃面，牛顿是物理学家，你去年跟妻子去欧洲旅游，等等，信息的输入记忆是将这些关联信息一并连结并进行记忆的。反过来，信息被输出时，圆周率→π→等于→3.14，张三→长得→怎么样，我→午餐→吃→面，牛顿→是→物理学家，你→去年→跟→妻子→去→欧洲→旅游，也是这些关联信息的某一信息或某些信息输入使得关联的另一信息被输出，完成信息的“忆”。

最孤立的情况，现在让你记住一个毫无联系的名词“云”，那么，“云”实际上也是跟前面“现在让你记住一个名词”这些信息相关联的。当你完成记的工作后，如果问你“昨天中午吃什么”，你一定不会把刚才所记的“云”回答出来，而只有问你“刚才你记住的名词是什么”，你才会因为这些关联信息的输入而输出“云”这一信息。

每一信息也并非只跟另一个或另一组信息有关联，而是跟其他大量的信息都有关联，不同的关联信息限定了不同的某一特定信息，而且，只有当所有的关联信息都输入时，才能确定和输出所限定的特定信息。比如，我早餐喝牛奶，我午餐吃面，他午餐吃鸡，他名字叫李四，我早餐一个人吃，我午餐碰见李四，在这些信息中，如果只有输入信息“我”或“他”时，完全无法限定和输出其他信息，因为跟“我”或“他”有相关的信息实在太多了；而当输入“我”和“午餐”时，范围显然缩小了很多，也仍然无法明确限定，因为可能是“我午餐吃面”也可能是“我午餐碰见李四”；当依次输入“我”、“午餐”、“吃”时，“面”这个信息才能够被唯一限定和输出。同样的，当依次输入“我”、“早餐”、“喝”，则“牛奶”这一信息也能够被唯一限定和输出。

所以，从宏观上看，信息在人脑的记忆不是孤立存在的，而是需要跟其他关联信息连结存在的。将某一信息跟其他一个或一组信息建立起固定的关联关系，这便是“记”；而当关联信息输入时，建立有关联关系的某一信息被对应地输出来，这便是“忆”；当“记”的过程完成后，输入关联信息时能够正确地完成“忆”的过程，便完成了“记忆”的功能。

于是，从宏观上对信息的记忆进行表述如下：

“在一个存在信息的信息库中，不管其信息量有多大也不管其关系如何复杂，如果信息A与信息B建立有这样一种关系，使得当输入信息A时，信息库有且只有(唯一地)输出信息B，那么，我们便可认为信息A与信息B实现了记忆关系。即信息A→信息B”。

这里信息A为前置的输入信息，A可能是一个信息，也可能是一组信息，(比如“我”、“午餐”、“吃”)，信息B为输出信息(比如“面”)。而信息B一旦被输出，又可能成为下一过程的输入信息，与A共同导致下一过程另一信息C的输出。即：信息A+信息B→信息C。依次类推，以至形成一条复杂的信息的链式输出。

4.2回到大脑的神经结构中来。大脑的思维和记忆都是由神经元及其彼此连结的突触的活动来实现。而我们知道，每一个神经元并非只跟另一个神经元形成突触连结，而是与大量的其他神经元形成复杂的突触连结，一个神经元能够被突触传递所激活并触发，往往也不是只由某一神经元的某一个突触的一个动作所触发，而是需要依赖突触整合来实现，由某个突触的一连串的传递动作(突触的时间整合)，或很多突触的同时动作(突触的空间整合)，才能造成一个神经元的有效激活。(在大脑皮质的信息处理方面，突触的空间整合似乎更为主要)。就是说，对于进行思维和记忆等高级神经活动的大脑神经元网络来说，某一神经元A的激活动作，通过突触传递而使另一神经元B被触发而激活，往往并非只是通过A、B两者之间的某一孤立的突触传递来实现，而往往是需要依赖于神经元B周围的其他相关神经元的共同作用，通过突触整合来实现的。这种所谓的共同作用，也即是神经元B周围的相关神经元在神经元A被激活的同时、或之前不久的一段时间内曾经被激活过，通过它们与神经元B之间的突触给神经元B传递一定的刺激，但这些刺激尚不足以触发神经元B产生动作电位形成激活(整合尚达不到触发阈值)，而只能作为一种兴奋，使神经元B更容易被后续的其他刺激所触发。

但是，神经元B周围其他神经元的作用只是基础和前提，神经元A的激活才是关键，正是由于周围神经元所形成的突触整合的基础，当神经元A被激活且通过突触传递输送给神经元B一个(或一串)刺激时，这一关键刺激终于使神经元B的突触整合终于达到激活所需的阈值，而触发产生动作电位。于是，从现象和结果来看，我们可看到，当神经元A被激活时，通过突触传递和整合，使到下一神经元B被触发并形成激活，也即有神经元A激活→神经元B激活，这种关系和结果构成了两者之间的特定对应关系。

这样，我们可得到在神经元网络中，神经元A与神经元B所形成的记忆关系的如下表述：

在某一时刻，“在一个神经网络(或局部网络)中，不管神经元A和神经元B是否还跟其他神经元建立有复杂的突触连结，只要神经网络存在这样一种连结关系，使得当神经元A受其他刺激所激活(刺激的输入)而产生动作电位时，该神经网络有且只有(唯一)神经元B会被神经元A群所激活并产生输出，那么，我们便认为，神经元A与神经元B建立有记忆关系。即神经元A激活→神经元B激活”。

(注意：在这里，神经元A和B，可能是单一的神经元，也可能是一组神经元，即神经元群，但在宏观功能上代表了某一信息，为了叙述方便，仍将其视为一个神经元)。

申请人把这称为神经元网络的“唯一性反射”现象，它包括两方面的含义：一是神经元A的输入刺激足以引起神经元B的激活输出，否则自然无法有反射输出；二是神经元A所引起的神经元的激活输出是唯一一个，即神经元B的激活输出，如果神经元A可能引起多个神经元的激活，则最终结果是没有神经元被有效激活，导致没有有效的反射输出。

同样的，神经元B的被激活输出，也可能成为下一过程的输入神经元，与神经元A共同导致另一神经元C的激活输出。即：神经元A激活+神经元B激活→神经元C激活输出。可依次类推，以至出现一条复杂的神经元的链状激活的输出。这种神经元的链状激活，实质便是大脑的思维的本质，即大脑中对应着特定信息的一系列神经元，由于被依次激活而产生一串激活链，这一激活链所对应的信息的链式活动，便是大脑的思维。(见2015107802671中国专利申请的说明书所附资料对思维的详细描述)。

4.3再结合4.1的表述，如果神经元A对应于信息A，神经元B对应于信息B，则神经元A和神经元B便实现了对信息A和信息B的记忆。

所以，从神经元的层面来解释大脑对信息的记忆，便是：“大脑通过神经元和突触构成的神经网络，来对输入的多个信息(多个神经元被协同激活)建立关联关系；并且在下一次重新输入其中一些信息(激活其中一些神经元)时，根据关联关系反射输出某一特定信息，(即导致神经元网络中另外的某一神经元被激活输出)，这一过程便是记忆”。注意这一过程不是单一动作，而是可连续不断进行的。

大脑的这种记忆原理跟电子计算机的记录原理是完全不同的。计算机的输入时是将信息独立地依次记录保存在介质上，输出时再被独立的依次读出，其信息可以是孤立记录和读出的。而大脑的记忆必须有二个或者二个以上的不同信息才能构成相关性和关联关系，单一的孤立无关联的信息无法形成记忆。在某种工作状态(记忆)下，当不同的输入信息(信息A和信息B)激活了不同的神经元(神经元A和神经元B)，由于这种激活属于在胞体或IAS近段爆发高阈值的动作电位，所以能够引发它们之间的突触产生STDP可塑性，通过突触可塑性或突触重构而建立起关联关系(神经元A→神经元B)，这一过程便是“记”；之后，当某一信息(信息A)被输入而使某一或某些神经元(神经元A)被再次激活时，由于它们之间的突触连接的关联关系(神经元A→神经元B)，使得另一神经元(神经元B)被激活，而该神经元(神经元B)的激活，能够反射输出对应的信息(信息B)，这一过程便是“忆”。这一过程的神经元激活可以是在IAS远段爆发低阈值的动作电位，没有引发突触可塑性，所以没有再次形成记忆效应。

4.4从记忆的形成机制来看，“信息A→信息B”这一信息在形成记忆后要能够可靠地再获取(忆起)，关键在于神经元A与神经元B所建立的对应关系，是否能够使得当神经元A再次激活时，有且只有神经元B被相应激活，也即重现“神经元A激活→神经元B激活”的唯一反射关系。这既可以通过增强神经元A与神经元B之间突触传递的有效性来实现，也可以通过减弱神经元A和B与其他神经元的突触传递效能、从而相对提高了A和B之间突触传递有效性来实现。所以，突触传递效能增强(如LTP)可以产生记忆，突触传递效能抑制(如LTD)也同样可以产生记忆，神经元之间生长形成新的有效突触连接可以产生记忆，神经元之间原有的有效突触被弱化失效也同样可以产生记忆。人类在儿童时期，快速和大量形成记忆的时候，突触数量却显著减少，估计就是形成后面这种记忆的过程。反过来，“信息A→信息B”的记忆丢失(遗忘)，也即是“神经元A激活→神经元B激活”这唯一反射关系受到破坏，这既可能是神经元A与神经元B之间突触传递的有效性被破坏所导致，也可能是神经元A和B与其他神经元建立新的更有效的突触传递、从而相对降低了A和B之间突触传递的有效性所导致。而以此推论，信息记忆的牢固程度，跟用于对应限定信息的神经元的数量和投射关系也有关系：如果需要很多个神经元的协同激活才能使另一神经元出现唯一反射激活，(也即需要更多的特征才能限定出某一信息)，则该记忆比较牢固，因为这种多对一的反射关系显然更不容易受到其他神经元的活动的干扰。

4.5记忆的形成。上述内容说明了脑记忆的本质、神经元形成记忆的基本原理。那么，在脑结构层面，大脑内部的神经网络，是如何建立与外部信息的输入输出通路，并形成对信息的记忆？

大脑是一个复杂的信息处理系统，单就针对外部输入信息的处理，这一系统便包括了对信息的感知、识别、记录、处理、输出等多个阶段。从信息的输入到输出，大脑呈现多种处理机制：1、信息感知阶段，在对外部信息的感知阶段，是通过相关的感觉神经细胞来感知外部信息的类型和参数，将外部信息分解为不同类型的参数，(比如视觉信息便包括空间、颜色、亮度、移动等多种参数)，再转化为多组神经细胞的动作电位的频率和时间的变化信息，也即通过时间编码和频率编码来编码各种参数；2、信息识别阶段，感觉神经元输出的信息投射到相关的中间处理中枢，(比如，视觉信息的中间处理中枢是外膝体和初级视皮质)，通过高度有序的神经元空间结构，将频率编码和时间编码的信息转化为空间不同位置的一组或几组神经元的协同激活，也即空间编码；3、信息记录阶段，中间处理中枢的输出投射到高级感觉皮质上的相关区域，(比如，高级视皮质)，这一投射是“多对一”的投射，中间处理中枢上多个或多组神经元的激活才导致高级皮质上一个或一组神经元的激活，以此完成对信息的多个参数的整合，使得多个参数最终又重新共同限定了原来的外部信息，并通过一个或一组特定神经元的活动来代表这一外部信息，实现将经过识别的外部信息记录为内部信息。这种内部信息可以是记录了某种物体的图像、声音或其他特征，如果涉及文字语言，则还需要进一步投射到另一个对应于语义的高级皮质，完成对语义的识别和记录。4、中间处理阶段，大脑对内部信息的中间处理显然是最复杂又最重要的功能，这包括了信息的记忆和整合反射，其中信息的整合和反射实质上也是大脑进行思维和反应的过程，这种整合和反射主要是在皮质上通过突触整合和神经元的激活反射动作、以串行的方式来实现的，(另外，大脑还包括动作、情绪、内分泌等的记忆和反射处理)。5、信息输出阶段，大脑的输出包括内部控制和外部输出，外部输出则主要包括说话、书写、和各种身体动作，这些都需要通过肌肉运动来实现，运动皮质及其纹体环路是运动信号输出的主要部位，而小脑协同控制肌肉的精细运动动作。(关于运动神经系统的工作机制详细可参考申请人提交的2016103834771号中国专利申请的说明书所附的内容)。

从广义来说，上述大脑对信息的各个处理阶段，都存在记忆的现象。比如在信息的感知和识别过程，神经元就通过自适应、习惯化、补偿和反馈控制等来形成对工作过程的记忆，并以此对感知和识别过程进行适应性调节。而在信息的输出阶段，神经元尤其是小脑中的神经元便是通过记忆来记录各种肌肉运动的协调和控制过程。但显然在我们对信息记忆过程的研究中，最重要的是大脑的中间神经元对内部信息的记忆和反射处理，也即上述的第2阶段即信息记录阶段，和第3阶段即中间处理阶段。

其中第2阶段即信息记录阶段，这时经过分类识别的外部信息(如声音、图像、感觉等)，其信息编码已经从时间编码和频率编码转化为空间编码，也即是通过多组神经元的激活来编码外部信息的多种不同类型的参数，然后这些神经元再一同投射到一个或一组特定神经元，以该神经元或该组神经元的激活来唯一代表原有的外部信息。所以，在这一阶段对信息的记忆，实质便是空间上不同神经元由于不断被输入兴奋信号所协调激活，而建立起输入与整合输出的反射关系。这种记忆一般可以通过突触可塑性来实现，而且，由于这一阶段的记忆，很多是属于多个特征来限定一个信息，(比如，一个物体的图像信息，便需要很多个空间特征、颜色特征、亮度特征等来限定)，所以其构成的反射关系不容易受到破坏，也即是所形成的记忆会比较牢固。

而第3阶段即信息的中间处理阶段，是大脑对经过加工后的内部信息的进一步整合、重组、保存更新、以及以此对新输入信息进行反应性的反射处理(比如思维)的过程。它至少包括陈述性信息、程序性动作、情绪等几种类型的信息处理，按其记忆的时效的长短，常被分为工作记忆、短期记忆(也即长时程记忆)和长期记忆(或称永久记忆)。其中工作记忆的时效很短，实质上是神经元在对信息进行反射处理(比如思维)的过程中，由于突触整合和突触调制而自然产生的一种效应，如果大脑没有下意识去记住它，则工作记忆很快便消失。而短期记忆和长期记忆的产生，则是通过突触传递可塑性(STDP可塑性)和突触重构来实现的，这一过程是在认知和思维的同时中逐渐形成、慢慢积累的。在婴幼儿时期，大脑虽然同样布满神经元和突触联系，可是这些联系是均匀的没有特异性的，也即没有信息记忆；由于神经网络这时没有形成有用的记忆结构，幼儿每学习一点信息都需要反复多次刺激相关神经元来产生可塑性，所以往往需要很长的时间才能形成信息记忆和对信息的使用；随着成长，神经网络所学习和积累的信息记忆越来越多，形成的突触联系越来越丰富，在已经拥有一定的信息记忆的基础上再学习新信息时，便可以调用和整合之前已经形成的各种信息串和信息块，所以学习会越来越容易，有时还能够在学习或者在思维的过程中，使用之前的各种信息通过整合生成新的信息，包括生成跟之前的知识没有直接联系的创造性的新信息；这一过程呈现加速进行的趋势，一般会在青少年到青年时期出现知识记忆和思维能力的质的飞跃，直至形成具有丰富知识和高度智力的成年大脑。当然，另一方面，大脑负责处理机体运动信息的运动神经系统、负责处理情感和情绪信息的情绪神经系统、负责处理内脏和免疫内分泌信息的机体内部信息神经系统，也同样在学习和适应中形成自己的反射和反应能力。

5.工作记忆、长时程记忆和长期记忆(永久记忆)的不同和转化。

5.1申请人总结了在“脑皮质—海马”信息处理通路中，对陈述性输入信息实现记忆、短时程记忆、长时程记忆和长期记忆(永久记忆)的过程如下。(这里所述的海马实际上应该是内侧颞叶，包括海马和海马附近的内嗅皮质、嗅周皮质、旁海马皮质三个皮质区，由于海马在记忆中的重要性而更被熟悉，为了叙述方便，这里便将这些区域统称海马)。

5.1.1当信息输入时，比如输入信息“A是——”，如果原来在大脑皮质上已经形成有“A是B”的记忆，即脑皮质上神经元“A”与神经元“B”已经建立直接有效的突触联系，则这时直接发生神经元的链式激活，“A”激活→“B”激活，产生信息的忆起或思维，即输入信息“A”时直接反射输出信息“B”。这主要是在皮质上的神经元、通过突触调制和突触整合来实现，这种效应的存在时间较短，也即是所谓的“工作记忆”。(同样要注意这里的神经元A和B，可能是单一的神经元，也可能是一组神经元即神经元群，但在宏观功能上代表了某一信息，为了叙述方便，仍将其视为一个神经元)。

5.1..2如果输入的是陈述性信息“A是B”，且该信息尚未存在脑皮质上，即脑皮质上的相关神经元“A”与“B”并未建立起有效的突触联系，无法产生“A”激活→“B”激活的链式激活，则神经元的激活动作将从脑皮质的神经元通过双向通路投射到海马体的神经元并使其兴奋激活。比如皮质上的神经元“A”激活投射到海马体上的神经元“C”使其激活，皮质上的“B”投射到海马体上的“D”使其激活；由于海马上的神经元存在良好的突触可塑性(LTP和LDP)，且由于“C”与“D”被先后同步激活，于是海马体的神经元“C”与“D”之间通过STDP突触可塑性建立起关联关系，即“C”激活→“D”激活，产生记忆关系。当然，这一过程可能需要多次刺激才形成记忆关系，也可能一次刺激便足以实现，这需要根据信息之间的关系而定。

5.1..3这样，当再次输入信号A，即输入信息使脑皮质上神经元“A”被激活时，会按照“A”激活→“C”激活→“D”激活→“B”激活这一间接通路，通过海马体上的中间神经元“C”和“D”的记忆关系，间接使皮质上的“B”也被激活，从结果上看也是“A”激活→“B”激活，从而输出信息“B”，即实现信息“A是B”的忆起。海马体上的这种突触可塑性在刚开始形成时是不够强大的，所形成的记忆并不很牢固，所以记忆在形成早期容易遗忘丢失，但突触可塑性可随多次输入刺激而被不断增强，所以信息经过多次输入能够产生更为牢固的记忆。根据记忆的时效性长短，可将这些记忆分为短时程记忆和长时程记忆，短时程记忆和长时程记忆都是保存在海马中，依靠海马的神经元突触可塑性来实现，所以，这也即是所谓的海马记忆。海马记忆是依靠突触可塑性来实现的，由于突触可塑性的存在时效仍较短，如果长时间没有再次被刺激(忆起或再次输入)，仍会由于突触可塑性弱化而导致记忆丢失。

5.1..4如果这一过程被多次重复，即多次输入或忆起信息“A是B”，使脑皮质上的神经元“A”与“B”因多次被同步兴奋所刺激，则神经元“A”与“B”会激活两者之间原来存在的“预制性”突触，使“预制性”突触被激活并转化为具备有效传递效能的“有效性”突触，(这一转化过程包括突触结构和组成物质的改变，需要启动基因转录和蛋白质合成，甚至也可能是生长出新的有效突触，实质上也相当于一种突触重构)，于是在脑皮质上神经元“A”与“B”之间建立起直接有效的突触联系，即“A”激活→“B”激活的直接通路。这种脑皮质上神经元之间的“预制性”突触向“有效性”突触的转化形成，应该是主要依赖于信息多次输入或忆起的同步刺激来实现，但似乎也有研究说明，大脑在睡眠的某些阶段(比如快速眼动期)，可能会出现很多相关神经元被无意识地激活，所以也可能会对形成“A”激活→“B”激活的直接通路产生积极作用，也就是说，在睡眠阶段，可能会由于神经元的同步激活而促进这种转化。

5.1..5至此，当再次输入信号“A”，即输入信息使脑皮质上神经元“A”被激活时，则在脑皮质上通过神经元“A”激活→“B”激活的直接通路，直接使神经元“B”激活，产生信息的忆起或思维，即输入信息“A”时直接反射输出信息“B”，记忆已经转化保存在脑皮质上。跟海马体上的记忆是依赖于突触可塑性来实现的不同，脑皮质的记忆是依赖于将“预制性”突触激活转化为“有效性”突触来实现的，“有效性”的突触一旦形成便非常稳定，所以脑皮质的记忆形成较慢，但一旦形成则非常牢固，能够长期维持有效，称为“永久记忆”或“长期记忆”。

5.1.6当脑皮质的记忆通路一旦产生，由于它们的激活传递通路更短更直接，则以后“A是B”的信息传递，便抛弃海马体上的间接通路，从脑皮质上的神经元“A”激活→“B”激活的直接通路来进行，所以长期记忆的维持不再依赖海马体。而海马体上原有的“A”激活→“C”激活→“D”激活→“B”激活这一间接的记忆通路，会由于没有再次使用而被抑制、弱化并最终失效。其失效机制仍然是STDP效应，即因为脑皮质上的信息传递通路更短更直接，信息从皮质上神经元“A”到→“B”的成功传递，要早于(快于)从海马体上的“A”→“C”→“D”→“B”的间接传递，这导致了海马间接传递通路的末端神经元的激活兴奋要早于前端的神经元，于是根据STDP机制产生突触抑制，并最终整条通路的失效。这一失效的记忆通路的各个神经元可以释放出来，用于对皮质的新的输入信息形成新的海马记忆的间接通路，(每个神经元都跟大量的其他神经元形成有突触联系)，所以，体积不大的海马不会因为不断记忆各种新信息而被出现饱和。

5.1.7上述例子是以最简单的信息“A是B”和最简化的神经结构来说明工作过程，实际工作可能还需要一些双向反射通路及调制性中间神经元的参与。而对于复杂的信息，便依据一样的道理，通过海马(包括旁海马区等多个相关部位)中多分区多层次的交叉互联的复杂的中间神经元网络，来建立这一海马记忆的间接通路。海马依赖其中间神经元良好的突触可塑性来建立间接记忆通路，在陈述性记忆的形成过程中起到的是一种类似中间桥梁的作用，就像一个“周转仓库”，而脑皮质则是“长期仓库”。于是，我们从结果上看，就是各种陈述性记忆首先保存于海马体上，之后不知不觉地转存到脑皮质上。这一转化过程跟时间的长短并非绝对关系，而应该还跟信息刺激的频繁程度关系密切。而且，在脑皮质的直接通路建立之前，信息传递可以一直使用海马体的间接通路，只有脑皮质的直接通路建立之后，海马体上的间接通路才逐渐被弱化失效，所以记忆从海马向皮质进行转存不会出现断层的情况。

5.2上述这一记忆和长期记忆的形成和转化机制能够解释：⑴、海马摘除无法形成新的长时程的陈述性记忆。——因为海马摘除导致无法建立海马的间接记忆通路，因此也就难以刺激脑皮质建立直接通路。⑵、海马摘除会导致时间分层性的逆行性失忆。——因为记忆从海马向脑皮质转化既需要时间，同时还跟信息的刺激频繁程度关系密切，不同信息的记忆转化显然并不会在时间上同步。当海马摘除时，部分记忆已经转化到脑皮质上，部分记忆仍保存在海马上，因此而导致记忆的时间分层性逆行失忆。⑶、长期记忆是保存在脑皮质上，海马摘除不影响这些记忆。——因为脑皮质的记忆直接通路一旦建立，记忆便不依赖于海马体的间接通路。该机制也能够完美的解释多个动物记忆实验和著名的遗忘症患者H.M.的症状。

按照这一机制，申请人推断，某些陈述性记忆(信息之间容易发生关联关系的)，如果经过长时间的持续多次的刺激，也可以无需海马体这一中间桥梁，而直接在脑皮质中，依靠反复刺激相关神经元最终将“预制性”突触直接激活为“有效性”突触，建立起直接有效的通路来实现长期记忆。如果对经典的T形迷宫或放射迷宫的实验进行进一步修改，应该可以验证这一推论。事实上，在对于著名的遗忘症患者H.M.的症状记述中，虽然患者H.M.无法记住身边刚发生不久的事情，但却能够清楚地知道他自己是一个遗忘病人，这个事例也印证了上述推论。据称，当给他做复杂的记忆问题时，他会提醒测试者“你知道我有记忆障碍”。这说明尽管患者被摘除海马体，无法形成海马体记忆，但“我有记忆障碍”这一信息(属于典型的陈述性记忆，而且是摘除海马体后才获得的)，由于反复输入仍然能够在他大脑皮质中形成长期记忆，否则他应该对每一次实验都觉得新鲜，也不会记得自己是一个遗忘病人。

5.3大脑存在不同时效的记忆的意义。记忆和长期记忆的这种形成和转化机制，对于生物体在生命活动过程的信息处理是有其合理性的：首先，它能够通过海马体来快速形成记忆，可以尽快通过这种记忆来处理和应对新信息，但又暂时没有牢固地记录在脑皮质上，(因为还未证实这些新信息是否在更长时间是重要和有意义的)，这样也就能够保证一些重要信息的记忆稳定性，不会因为不断输入和不断更新新信息而对原有的信息记忆结构和思维模式造成过大的冲击。而在新信息被反复多次的输入或使用后，说明这些信息是重要的，便自然地转化并牢固地记录在皮质上，融入原有的信息结构，并对生物体的思维习惯和行为习惯产生长期的影响。这也可以很好解释人脑的一些宏观现象，比如，对新知识新事物的学习和接受较快，而经验、观念、习惯、性格、思维方式、行为特征等相对比较稳定，但又是可慢慢改变的。

申请人推测，虽然记忆保存在脑皮质上更牢固，但仍然可能因为突触竞争而被弱化甚至丢失。“预制性”突触被激活为“有效性”突触的过程，需要更多构成突触并实现突触传递的物质(蛋白质、递质、营养物质等)，这可能会吸收周围的其他突触的这些物质，从而影响了周围原有的其他突触的传递效能，产生突触竞争的现象。比如：在皮质上已经建立的神经元“A”→“B”的有效通路上，如果又新建立了“A”→“E”，“F”→“B”等有效通路，由于这些新激活的“有效性”突触对形成有效突触所需的物质的强烈需求，可能会导致“A”→“B”通路之间的突触的必要物质的减少，从而使其传递效能下降，突触弱化甚至消亡。从宏观上看，就是我们记忆了信息“A是B”后，如果又记忆了“A是E”，“F是B”之类接近而容易混淆的信息，则会造成信息“A是B”的记忆不牢固，甚至丢失。而这，可能也是生物体实现信息更新从而保留最有用价值的信息的一种本能。

6.大脑的其他记忆。产生在海马体和联合皮质的记忆主要是涉及中间信息，尤其是所谓的陈述性记忆。而在大脑，还存在其他多种记忆，包括产生在感觉皮质上的感觉记忆，这用于保存和识别各种感觉信息；产生在纹体、小脑和运动皮质上的运动记忆(也即程序性记忆)，这用于保存和处理各种运动动作的细节；产生在杏仁体(可能还涉及一小部分端脑皮质区域)上的情绪记忆，这用于保存和处理情绪情感的相关信息；产生在下丘脑和上丘脑(未确定是否还涉及一小部分端脑皮质)上的涉及机体内部生理信息的记忆，这用于保存和反馈处理人体自身的内脏系统和免疫内分泌系统的生理活动所涉及的各种活动信息，对机体自身的自我调节和健康至关重要。

其中存在于“皮质—纹体”环路的运动记忆、和存在于“皮质—杏仁体”的情绪记忆，应该跟“皮质—海马”这种短期记忆和长期记忆的产生和转换有着类似的机制，依据这种机制，能够很好解释多个程序性记忆和情绪记忆的动物实验，也能够简单解释经验与情绪对思维及行为的影响，或者学习思维对情绪的影响。而大脑的内脏和内分泌神经系统，负责对生物机体内部的内脏和内分泌系统的变化信息进行处理，似乎也存在同样的记忆和反射机制。而这可能是中医通过某些药物来调整人体的体质特征从而达到治疗或保健效果的生物学基础。按照这样的推测，中医中人体的体质特征(比如：虚、壮、热、寒等，甚至于血压、血脂、血糖异常之类的体征)，可能是人体对某些内分泌物质的比例产生了记忆和习惯性，并因此而使人体器官形成相适应的工作状态，如果由于外部干扰(环境、食物或服药)而出现相关物质浓度的变化，则人体便可能会引起反射性反应，出现症状或减轻症状，然后也会慢慢再适用(习惯性)。

上述这些记忆及其工作机制，部分详细内容可参考申请人之前提交的中国专利申请“基于人脑工作机制的记忆和思维模拟装置”，申请号2015107802671的说明书所附的研究资料，而关于运动神经系统的工作机制，以及运动记忆的形成机制，可参考申请人之前提交的中国专利申请“铁调素在制造治疗帕金森病药物的新用途”，申请号2016103834771的说明书所附的研究资料。

Claims (2)

1.一种具有两种不同时程记忆的神经模拟网络，包括第一输入神经元群、第一输出神经元群、第二输入神经元群、第二输出神经元群、第一中间神经元群和第二中间神经元群；其特征在于：

第一输入神经元群的轴突输出端与第一输出神经元群的树突输入端之间采用“固化突触”进行连接，第二输入神经元群的轴突输出端与第二输出神经元群的树突输入端之间采用“固化突触”进行连接；

第一输入神经元群和第二输入神经元群的轴突输出端，与第一中间神经元群的树突输入端之间，采用“可塑性突触”进行连接；

第一中间神经元群的轴突输出端，与第二中间神经元群的树突输入端之间，采用“可塑性突触”进行连接；

第二中间神经元群的轴突输出端，与第一输出神经元群和第二输出神经元群的树突输入端之间，采用“可塑性突触”进行连接；

第一输入神经元群的轴突输出端与第二输出神经元群的树突输入端之间，还有第二输入神经元群的轴突输出端与第一输出神经元群的树突输入端之间，采用“预制性突触”进行连接；

所述的“固化突触”是指具有突触抑制效应和突触增强效应的一种突触模拟装置；

所述的“可塑性突触”是指具有STDP突触可塑性效应的一种突触模拟装置，其在突触前后端出现具有STDP特性的动作电位时，能够产生STDP突触可塑性；

所述的“预制性突触”，本身包含有一突触传递通道，通过识别突触前后端的信号、再以此启动或关闭突触传递通道。

2.根据权利要求1所述的一种具有两种不同时程记忆的神经模拟网络，其特征在于：所述的“预制性突触”，在工作初始时突触传递通道是关闭的，没有具备突触传递效能；当突触前后端之间多次出现符合STDP特性的LTP效应的锋电位信号，并累积达到一定程度，才会启动突触传递通道的工作，在突触前后端之间建立和保持有效的突触传递效能；而之后当突触前后端之间多次出现符合STDP特性的LTD效应的锋电位信号，并累积达到一定程度，则会重新关闭突触传递通道的工作，失去突触传递效能。

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