CN104415106A - 可引发肺腺癌细胞自噬的中药及其组成物与萃取物 - Google Patents

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Abstract

一种可引发肺腺癌细胞自噬的中药，主要取远志药材为主，而经医师视病人体质与病情所决定的份量，无论是以制成为粉末方式服用或以萃取方式服用，均可引发肺腺癌细胞自噬（裂解）效应，而达到治疗效果；该远志为应用新的蛋白转运模式为目标酵素筛检，成功证实具有引发肺腺癌细胞自噬(裂解)作用的功效，而能确实达到癌症治疗效果，具使用进步性达成者。

Description

可引发肺腺癌细胞自噬的中药及其组成物与萃取物
技术领域
本发明是关于一种可引发肺腺癌细胞自噬的中药；
特别关于一种可以引发肺腺癌细胞产生一种让癌细胞形成自噬（裂解）效应，而达到癌症治疗的中药及其组成物与萃取物的创新发明。
背景技术
癌症位于十大死因之一，已连续二十七年为居十大死因的榜首。引发癌症起因主要为：细胞变成异常，且持续的自行分裂，形成更多的异常细胞，就是癌症。
目前西医疗法所使用的手术、放射线治疗、化学疗法、贺尔蒙疗法、生物制剂疗法等，常常对于患者身体产生强烈副作用，因此，若能使用比较温和，且能引发癌细胞自噬(裂解)的疗法，进行癌症治疗，对于病患而言将是一大福音。
自噬作用(autophagy)是细胞维持自我平衡(homeostasis)的方法，在真核生物中具高度保留性。当细胞遭受到一些压迫(stress)时，如化学治疗药物、TNFα、1.25-双羟维生素D、内毒素、丙型干扰素、放射线、高热度、微生物感染、缺氧、饥饿、内质网压迫(ER stress)或线粒体损伤时，即被引发以帮助细胞适应环境上的改变。自噬作用首先于酵母菌体内发现，目前己被鉴定出来的有27种直接参与的特异性基因，统一命名为细胞自噬相关基因(autophagy-related genes,atg)；还有50多种基因也与自噬作用有关，但是实际因果关系还不明确。自噬作用发生时，细胞会产生具双层膜的自噬体(autophagosome)，此双层膜可能由细胞膜、内质网(ER)、高基氏体(Golgi)或线粒体外膜所提供；然而，确实机制也仍无定论。此双层膜所包住的胞器与蛋白质会因为自噬体与溶酶体(lysosome)融合形成自噬溶酶体(autolysosome)，而溶酶体内的酵素会将其内物质消化分解，并回收再利用。细胞自噬作用分成四大类型：巨自噬(macroautophagy)、微自噬(microautophagy)、伴蛋白媒介自噬(chaperone-mediated autophagy,CMA)与自噬线粒体(mitophagy)。巨自噬主要吞噬较大的蛋白与胞器，为主要的细胞自噬；微自噬则是吞噬较小的蛋白质，利用溶酶体的外膜包覆细胞质内欲分解的蛋白；CMA，是利用伴随蛋白（chaperone）将标的蛋白携入溶酶体，进行分解；自噬线粒体则是自噬泡先包住线粒体，然后进行线粒体(Mitochondria)的降解。自噬线粒体常被认为是巨自噬的一部分，不列为细胞自噬作用的个别类型。目前已经知道调控细胞自噬功能的机制主要分三种：
其中一种，ATAD3A(the ATPase family,AAA domain containing3A)为一腺苷三磷酸酶，分子量约为67-kDa，存在于内质网、线粒体附合膜(mitochondria-associated membrane,MAM)、运送小泡(transport vesicles)以及线粒体外膜，属于ATAD3蛋白家族一员。我们的研究显示ATAD3A具调控细胞质内运送小泡(transport vesicles)移动的功能。临床上，ATAD3A于肺腺癌组织中大量表现；抑制ATAD3A的基因表现，会增加癌细胞的凋亡、自噬及其对化疗药物和放射线的敏感度，显示ATAD3A是一种抗细胞凋亡因子(anti-apoptotic factor)。在前列腺癌和子宫颈癌中ATAD3A具抗细胞自噬(anti-autophagy)的能力。静默(silencing)ATAD3A基因时，同时抑制线粒体(Mitochondria)相关蛋白，如optical atrophy 1(OPA1)、凋亡引发因子、caspase14、dynamin-related protein 1(DRP1)等的表现。以ATAD3A抗体免疫沉淀non-denatured细胞质的轻膜(light membrane)与线粒体附合膜(MAM)部分时，竟然也沉淀下AIF,caspase14,OPA1,DRP1以及mitofusin2(Mfn-2)，如图1所示，免疫沉淀与二维电泳银染(Silver stained)显示对ATAD3A的单株抗体能由糖梯度超高速离心所分离的轻膜(light membrane)与线粒体附合膜(MAM)中同时沉淀出Mfn-2,OPA1,DRP1,eEF2和AIF。静默DRP1时，在细胞质内造成巨大泡状结构，是线粒体(Mitochondria)的50至100倍，而此泡状构造内聚集大量的cytochrome c(cyt c)与AIF。因为这些实验观察结果，我们断然假设，我们所发现的可能是一条蛋白运送至线粒体(Mitochondria)的新途径，而这条途径可能和已知的Pfanner model直接由细胞质运进线粒体(Mitochondria)不一样。
因为AIF和cyt c此二蛋白在细胞质中会引起细胞凋亡(apoptosis)，所以蛋白制造时必须马上与凋亡有关因子隔离开来，例如，使用磷脂质(phospholipids)。我们因此采用AIF和cyt c蛋白作为实验模式(experimentmodel)，假设此运送蛋白至线粒体(Mitochondria)的新途径的可能机制和步骤如下:新蛋白在内质网(ER)制造，经由线粒体附合膜(MAM)、由线粒体附合膜(MAM)上形成的运送小泡(transport vesicles)的前身构造脱离(Budding off)形成运送小泡(transport vesicles)，然后融入线粒体(Mitochondria)；此路径需要DRP1,ATAD3A和Mfn-2三种蛋白，并不需线粒体外膜或内膜的转位酶(translocase,外膜的称为TOM；内膜的称为TIM)。如图2所示，蛋白运送至线粒体(Mitochondria)新途径的可能机制和步骤的示意图:新蛋白在内质网(ER)制造，经由线粒体附合膜(mitochondria-associated membrane)、运送小泡(transport vesicles)，然后融入线粒体(Mitochondria)；此路径需要DRP1,ATAD3A和Mfn-2三种蛋白，因此静默个别基因可能会影响细胞质中不同胞器的特殊构造。因此静默(silencing)这些基因皆会影响细胞质中胞器的特殊构造并会减低线粒体(Mitochondria)的蛋白含量。如图3，我们所假设的蛋白运送至线粒体(Mitochondria)的路径需要DRP1,ATAD3A和Mfn-2三种蛋白，因此个别静默基因皆会影响细胞质中胞器的特殊构造。静默ATAD3A的表现(ATAD3Akd,中行)减低内质网(ER，KDEL-结合的绿荧光,第一列)与线粒体(Mitochondria，红荧光,第二列)的重迭(黄荧光,第三列与第四列)。静默ATAD3A的表现亦减少线粒体(Mitochondria)的数目却增大内质网(ER，中行，第四列，白箭头)。静默DRP1的表现(DRP1kd)反而增加巨大的内质网(ER，第三行，第四列，白箭头)。N：细胞核。如图4所示，因为ATAD3A与Mfn-2基因在transport vesicle的形成与运送过程中各有不同的角色，所以分别的基因静默，会在细胞内会产生不同形式的泡状构造。
尤须注意的是，线粒体(Mitochondria)本身并不会制造胞器膜所需的磷脂质丝胺酸(phosphatidylserine,PS)，它的PS是由内质网(ER)和MAM的PS synthase1(PSS1,CDP-diacylglycerol:L-serine O-phosphatidyltransferase)转化卵磷质(phosphatidylcholine,PC)而成之后，提供给线粒体(Mitochondria)；线粒体(Mitochondria)两膜间(intramembranous space)位于内膜上的一型磷脂质丝胺酸去羧酶(PS decaroxylase1,PSD1)能将PS转化为磷脂酰乙醇胺(phosphatidylethanolamine,PE)，再回流至内质网(ER)与其他胞器，然而，内质网(ER)与线粒体(Mitochondria)间磷脂质(phospholipids)的运送机制，现今的文献仅以磷脂质交换(phospholipids exchange)机制解释；可是，因为phospholipidsexchange是发生在同一片胞器膜上的磷脂质交换头群(headgroup，例如choline,ethanolamine,serine等)的机制，用来解释两种胞器膜之间的磷脂质运送或交换并不适当，甚至使用类似CERT的方式也是有一定的限制。我们所发现的蛋白运送新途径不但能解释蛋白如何由内质网(ER)送往线粒体(Mitochondria)，也能解释磷脂质丝胺酸如何与蛋白同时由内质网(ER)送往线粒体(Mitochondria)。
最近我们发现ATAD3A的蛋白序列与引发atg8-PE-independent formationof multivesicular bodies(MVB)有关的vacuolar protein sorting(VPS)4蛋白序列在移动细胞质内小泡的ATP酶功能区具有很高的相似性；因为ATAD3A是移动运送小泡的ATP酶，ATAD3A和VPS4二者可能具有类似的功能。在ATAD3A基因静默的细胞中，线粒体(Mitochondria)可能因为缺乏足够的线粒体蛋白与PS补充之下，自身又已产生大量的PE，自然可能引发自噬作用以维持胞器平衡的功能。
根据我们发现的线粒体蛋白运送新途径，我们了解从细胞膜到细胞核，除了连续性的膜状组织之外，其他非连续性的大型膜状组织，包括线粒体(Mitochondria)、高基氏体(Golgi)、内含体(endosomes)、溶酶体以及自噬体，胞器间蛋白、磷酸脂与鞘磷脂的新陈代谢和运送应该是同步的，而且可能都和内质网(ER)，线粒体附合膜(MAM)与运送小泡(transport vesicles)有关，运送小泡(transport vesicles)的移动和非连续性的大型膜状组织之间的融合可能都需要DRP1、ATAD3A以及Mfn-2等蛋白，这种细胞内膜状组织的联系也关系到病毒感染、破坏胞器构造以利病毒繁殖、天生免疫反应和适应性免疫反应抗原呈现等机制，如能确实了解当可为发展新型治疗方法的根本。
此外，值得注意的是紫草素(shikonin)能抑制HIV复制，也能引起细胞自噬；尤其是药物处理初期(短时间处理时)，细胞型态与DRP1kd的细胞型态相似，具有肥大的ER/MAM构造，暗示紫草素的药效可以影响DRP1与ATAD3A的功能，进而引起细胞自噬。
我们完成的工作项目在成功了解自噬作用、细胞排毒功能与抗药性的关系，并了解ATAD3A,hHR23A,LC3-II和ceramide在形成细胞自噬体的主要功用。
发明内容
目前，我们已应用新的蛋白转运模式为目标酵素筛检中草药，并且成功的筛检出中药之中的远志具有这种功效，经依其药性配以其他中药研磨成粉即为本发明的组成物，又以不同的配方与重量份进行萃取，即为本发明的萃取物。
本发明主要目的，在提供一种可引发肺腺癌细胞自噬的中药及其组成物与萃取物，可于服用后使肺腺癌细胞产生自噬(裂解)效应，以达到癌症治疗效果者。
本发明可引发肺腺癌细胞自噬的中药，主要取远志药材为主，而经医师视病人体质与病情所决定的份量，均可于服用后引发肺腺癌细胞自噬（裂解）效应，而达到治疗效果。
承上述，该远志药材是以制成粉未服用。
承上述，该远志药材以5公克的份量经一水淬程序后滤出药渣，得到一水淬药汤；将滤出药渣经一酒淬程序后滤出药渣，得到一酒淬药汤；将水淬药汤与酒淬药汤混合服用。
承上述，该水淬程序是由100公克的水以60℃对药材加热20分钟;而该酒淬程序是由50～90%酒精度的酒100公克以60℃对药材加热15分钟。
本发明可引发肺腺癌细胞自噬的中药组成物，包含：取远志的重量份为1，加入人参的重量份为2，及茯神的重量份为2，及黄耆的重量份为2，及白术的重量份为2，及龙眼肉的重量份为2，及酸枣仁的重量份为2，及当归的重量份为1，及大枣的重量份为1，及生姜的重量份为1，及木香的重量份为0.5，及甘草的重量份为0.5等药材组成，适合研磨成粉末服用。
本发明可引发肺腺癌细胞自噬的中药萃取物，包含：取远志的重量份为6，加入人参的重量份为6，及白术的重量份为3，及茯苓的重量份为3，及黄耆的重量份为3，及木香的重量份为3，及当归的重量份为3，及酸枣仁的重量份为3，及大枣的重量份为3，及炙甘草的重量份为1.5，及龙眼肉的重量份为3，及姜的重量份为1.5等药材，合为5公克的份量；经一水淬程序后滤出药渣，得到一水淬药汤；将滤出药渣经一酒淬程序后滤出药渣，得到一酒淬药汤；将水淬药汤与酒淬药汤混合即为本发明的中药萃取物。
本发明可引发肺腺癌细胞自噬的中药萃取物的第二种实施例，包含：取远志的重量份为6，加入党参的重量份为6，及白术的重量份为3，及茯苓的重量份为3，及黄耆的重量份为3，及木香的重量份为3，及当归的重量份为3，及酸枣仁的重量份为3，及大枣的重量份为3，及炙甘草的重量份为1.5，及龙眼肉的重量份为3，及姜的重量份为1.5等药材，合为5公克的份量；经一水淬程序后滤出药渣，得到一水淬药汤；将滤出药渣经一酒淬程序后滤出药渣，得到一酒淬药汤；将水淬药汤与酒淬药汤混合即为本发明的中药萃取物。
本发明可引发肺腺癌细胞自噬的中药萃取物的第三种实施例，包含：取远志的重量份为6，加入粉光参的重量份为6，及白术的重量份为3，及茯苓的重量份为3，及黄耆的重量份为3，及木香的重量份为3，及当归的重量份为3，及酸枣仁的重量份为3，及大枣的重量份为3，及炙甘草的重量份为1.5，及龙眼肉的重量份为3，及姜的重量份为1.5等药材，合为5公克的份量；经一水淬程序后滤出药渣，得到一水淬药汤；将滤出药渣经一酒淬程序后滤出药渣，得到一酒淬药汤；将水淬药汤与酒淬药汤混合即为本发明的中药萃取物。
承上述，该水淬程序是由100公克的水以60℃对药材加热20分钟;而该酒淬程序是由100公克50～90%酒精度的酒以60℃对药材加热15分钟。
附图说明
图1是免疫沉淀与二维电泳显示对ATAD3A的单株抗体能由糖梯度超高速离心所分离的轻膜(light membrane)与线粒体附合膜(MAM)中同时沉淀出Mfn-2,OPA1,DRP1,eEF2和AIF示意图。
图2是蛋白运送至线粒体新途径的可能机制和步骤的示意图。
图3是个别静默基因皆会影响细胞质中胞器的特殊构造示意图。
图4是ATAD3A与Mfn-2基因在transport vesicle的形成与运送过程中在细胞内会产生不同形式的泡状构造示意图。
图5是肺腺癌病人以本发明治疗八周的计算机断层扫描片与治疗前对照图。
图6是肺腺癌病人以本发明治疗八周的计算机断层扫描片横断面与治疗前对照图。
具体实施方式
以下是藉由特定的具体实施例说明本发明的实施方式，熟习此技艺的人士，可由本说明书所揭示的内容，轻易地了解本发明的其他优点与功效，亦可了解以下实施例仅为说明用，并非用于限制本发明范围。本发明亦可藉由其他不同的具体实施例加，以施行或应用，本说明书中的各项细节，亦可基于不同观点与应用，在不悖离本发明的精神下进行各种修饰与变更。
本发明可引发肺腺癌细胞自噬的中药，主要取远志药材为主，经医师视病人体质与病情所决定的份量，无论是以制成粉末方式服用或以萃取方式服用均可。
上述本发明中的远志，为远志科多年生草本植物远志(Polygala tenuifoliawilld.)或卵叶远志(Polygala sibirica L.)的根。主产于河北、山西、陕西、吉林、河南等地。春季出苗前或秋季地上部分枯萎后，挖取根部，除去残基及泥土，晒干。生用或炙用。其功效原为宁心安神，祛痰开窍，消散痈肿。
一般而言，远志在主治使用上略有以下四种效果:1用于惊悸，失眠健忘。远志主入心肾，既能开心气而宁心安神，又能通肾气而强志不忘，为交通心肾，安定神志的佳品。故多用治心肾不交的心神不宁，惊悸不安，失眠健忘等症，常与人参、龙齿、茯神等配伍，如安神定志丸。2用于痰阻心窍，癫痫发狂。本品味辛通利，既能祛痰，又利心窍，故用治痰阻心窍的癫痫抽搐及痰迷癫狂证。如治癫痫昏仆、痉挛抽搐，可与半夏、天麻、全蝎等配伍；治疗癫狂发作，又与石菖蒲、郁金、白矾等同用。3用于咳嗽痰多。本品入肺祛痰止咳，故治疗痰多粘稠、咳吐不爽者。每与杏仁、贝母、桔梗等同用。4用于痈疽疮毒，乳房肿痛。本品苦泄温通，疏通气血的壅滞而消痈散肿。可治一切痈疽，不问寒热虚实，单用研末，黄酒送服，并外用调敷患处即效。
然而，本发明应用前述新的蛋白转运模式为目标酵素筛检出远志还具有引发肺腺癌细胞自噬的效果；如图2中间箭头所示，在ATAD3A基因静默的细胞中，线粒体可能因为缺乏足够的线粒体蛋白与PS补充之下，自身又已产生大量的PE，自然可能引发自噬作用，而远志含有可以影响ATAD3A功能的成份，进而引起肺腺癌细胞（裂解）效应，而达到癌症治疗的效果者。
而经本发明筛检出的远志中药，无论是以制成粉末(科学中药)方式服用或以萃取方式服用，均可引发肺腺癌细胞自噬（裂解）效应，而达到治疗效果。
以萃取方式服用时取5公克份量的远志中药，经一水淬程序（由100公克的水以60℃对药材加热20分钟）后滤出药渣，得到一水淬药汤；将滤出的药渣经一酒淬程序（由100公克50～90%酒精度的酒以60℃对药材加热15分钟）后滤出药渣，得到一酒淬药汤；将水淬药汤与酒淬药汤混合后服用。
本发明初步与中医师合作应用到EGFR mutation-negative肺癌病人，效果非常好。
如图5、图6所示为肺腺癌病人以本发明治疗八周的计算机断层扫描片与治疗前对照图，及计算机断层扫描片横断面与治疗前对照图。如图中显示经过本发明中药治疗八周后的肺部白色肺腺癌肿块病兆区域有明显大幅缩小，由此证明本发明确实具有引发肺腺癌细胞自噬的癌症治疗效果。
此外，本发明可引发肺腺癌细胞自噬的中药组成物，是依该远志的药性配合其他中药所组合而成，包含：取远志的重量份为1，加入人参的重量份为2，及茯神的重量份为2，及黄耆的重量份为2，及白术的重量份为2，及龙眼肉的重量份为2，及酸枣仁的重量份为2，及当归的重量份为1，及大枣的重量份为1，及生姜的重量份为1，及木香的重量份为0.5，及甘草的重量份为0.5等药材组成，适合研磨成粉末服用。
另，本发明可引发肺腺癌细胞自噬的中药萃取物，包含：取远志的重量份为6，加入人参的重量份为6，及白术的重量份为3，及茯苓的重量份为3，及黄耆的重量份为3，及木香的重量份为3，及当归的重量份为3，及酸枣仁的重量份为3，及大枣的重量份为3，及炙甘草的重量份为1.5，及龙眼肉的重量份为3，及姜的重量份为1.5等药材，合为5公克的份量；经一水淬程序后滤出药渣，得到一水淬药汤；将滤出药渣经一酒淬程序后滤出药渣，得到一酒淬药汤；将水淬药汤与酒淬药汤混合即为本发明的中药萃取物。
又，本发明可引发肺腺癌细胞自噬的中药萃取物第二种实施例，包含：取远志的重量份为6，加入党参的重量份为6，及白术的重量份为3，及茯苓的重量份为3，及黄耆的重量份为3，及木香的重量份为3，及当归的重量份为3，及酸枣仁的重量份为3，及大枣的重量份为3，及炙甘草的重量份为1.5，及龙眼肉的重量份为3，及姜的重量份为1.5等药材，合为5公克的份量；经一水淬程序后滤出药渣，得到一水淬药汤；将滤出药渣经一酒淬程序后滤出药渣，得到一酒淬药汤；将水淬药汤与酒淬药汤混合即为本发明的中药萃取物。
最后，本发明可引发肺腺癌细胞自噬的中药萃取物第三种实施例，包含：取远志的重量份为6，加入粉光参的重量份为6，及白术的重量份为3，及茯苓的重量份为3，及黄耆的重量份为3，及木香的重量份为3，及当归的重量份为3，及酸枣仁的重量份为3，及大枣的重量份为3，及炙甘草的重量份为1.5，及龙眼肉的重量份为3，及姜的重量份为1.5等药材，合为5公克的份量；经一水淬程序后滤出药渣，得到一水淬药汤；将滤出的药渣经一酒淬程序后滤出药渣，得到一酒淬药汤；将水淬药汤与酒淬药汤混合即为本发明的中药萃取物。
如上所述该水淬程序，是以100公克的水以60℃对药材加热20分钟。而该酒淬程序，是以100公克50～90%酒精度的酒以60℃对药材加热15分钟。
而且，上述本发明可引发肺腺癌细胞自噬的中药组成物与萃取物，可经由增减远志的重量份的比例，而形成癌细胞自噬效果的高低调节者。
如上所述本发明“可引发肺腺癌细胞自噬的中药及其组成物与萃取物”其具有引发肺腺癌细胞自噬(裂解)效应，使肺腺癌细胞自己凋亡，而达到癌症治疗效果的进步性达成者。
综上所述，当知本发明具有产业上利用性与进步性，且本发明未见于任何刊物，亦具新颖性，当符合专利法的规定，爰依法提出发明专利申请，恳请贵审查委员惠准专利为祷。

Claims (9)

1.一种可引发肺腺癌细胞自噬的中药，主要取远志药材为主，而经医师视病人体质与病情所决定的份量，均可于服用后引发肺腺癌细胞自噬（裂解）效应，而达到治疗效果。
2.根据权利要求1所述的可引发肺腺癌细胞自噬的中药，其中，该远志药材是以制成粉未服用。
3.根据权利要求1所述的可引发肺腺癌细胞自噬的中药，其中，该远志药材以5公克的份量经一水淬程序后滤出药渣，得到一水淬药汤；将滤出药渣经一酒淬程序后滤出药渣，得到一酒淬药汤；将水淬药汤与酒淬药汤混合服用。
4.根据权利要求3所述的可引发肺腺癌细胞自噬的中药，其中，该水淬程序是由100公克的水以60℃对药材加热20分钟;而该酒淬程序是由50～90%酒精度的酒100公克以60℃对药材加热15分钟。
5.可引发肺腺癌细胞自噬的中药组成物，包含：取远志的重量份为1，加入人参的重量份为2，及茯神的重量份为2，及黄耆的重量份为2，及白术的重量份为2，及龙眼肉的重量份为2，及酸枣仁的重量份为2，及当归的重量份为1，及大枣的重量份为1，及生姜的重量份为1，及木香的重量份为0.5，及甘草的重量份为0.5等药材组成，适合研磨成粉末服用。
6.可引发肺腺癌细胞自噬的中药萃取物，包含：取远志的重量份为6，加入人参的重量份为6，及白术的重量份为3，及茯苓的重量份为3，及黄耆的重量份为3，及木香的重量份为3，及当归的重量份为3，及酸枣仁的重量份为3，及大枣的重量份为3，及炙甘草的重量份为1.5，及龙眼肉的重量份为3，及姜的重量份为1.5等药材，合为5公克的份量；经一水淬程序后滤出药渣，得到一水淬药汤；将滤出药渣经一酒淬程序后滤出药渣，得到一酒淬药汤；将水淬药汤与酒淬药汤混合即为本发明的中药萃取物。
7.可引发肺腺癌细胞自噬的中药萃取物，包含：取远志的重量份为6，加入党参的重量份为6，及白术的重量份为3，及茯苓的重量份为3，及黄耆的重量份为3，及木香的重量份为3，及当归的重量份为3，及酸枣仁的重量份为3，及大枣的重量份为3，及炙甘草的重量份为1.5，及龙眼肉的重量份为3，及姜的重量份为1.5等药材，合为5公克的份量；经一水淬程序后滤出药渣，得到一水淬药汤；将滤出药渣经一酒淬程序后滤出药渣，得到一酒淬药汤；将水淬药汤与酒淬药汤混合即为本发明的中药萃取物。
8.可引发肺腺癌细胞自噬的中药萃取物，包含：取远志的重量份为6，加入粉光参的重量份为6，及白术的重量份为3，及茯苓的重量份为3，及黄耆的重量份为3，及木香的重量份为3，及当归的重量份为3，及酸枣仁的重量份为3，及大枣的重量份为3，及炙甘草的重量份为1.5，及龙眼肉的重量份为3，及姜的重量份为1.5等药材，合为5公克的份量；经一水淬程序后滤出药渣，得到一水淬药汤；将滤出药渣经一酒淬程序后滤出药渣，得到一酒淬药汤；将水淬药汤与酒淬药汤混合即为本发明的中药萃取物。
9.根据根据权利要求6、7或8所述的可引发肺腺癌细胞自噬的中药萃取物，其中，该水淬程序是由100公克的水以60℃对药材加热20分钟;而该酒淬程序是由100公克50～90%酒精度的酒以60℃对药材加热15分钟。
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