WO2005107853A1

WO2005107853A1 - 非薬理的なリウマチ及び疼痛の電界治療改善方法及び装置

Info

Publication number: WO2005107853A1
Application number: PCT/JP2005/008516
Authority: WO
Inventors: Akikuni Hara; Masayoshi Yukawa; Masato Kuwabara; Shinji Harakawa; Takuya Hori; Fuyuki Doge
Original assignee: Hakuju Institute For Health Science Co., Ltd.; Nihon University
Priority date: 2004-05-11
Filing date: 2005-05-10
Publication date: 2005-11-17
Also published as: CN101001664A; EP1762267A4; US20070260290A1; EP1762267A1; JPWO2005107853A1; TW200539912A

Abstract

　本発明は非薬理的手法により哺乳動物のリウマチ及びリウマチ、腫瘍、脊椎損傷に起因する疼痛を治療又は改善する方法である。電極を哺乳動物に対して非接触にして、直流電界が重畳した極低周波交流電界を哺乳動物の全体又はリウマチ又は疼痛患部を含む一部に曝露する。上記電界の曝露は、１日のうち一定時間だけ前記電界を曝露し、これを毎日又は週に１度以上の頻度で繰り返す。また、必要に応じて、電界の周波数、印加電圧、曝露時間などを制御する。

Description

明細書

非薬理的なリウマチ及び疼痛の電界治療改善方法及び装置

技術分野

[0001] 本発明は、リウマチ及び疼痛を治療又は改善する方法及びその装置に関する。より詳しくは、非薬理的方法である電界の曝露により、リウマチ及びリウマチ、腫瘍、脊椎損傷などに起因する疼痛を治療又は改善する方法及びその装置に関する。

背景技術

[0002] リウマチは、手足を含む全身の関節に痛み、腫れ、炎症が起こり、症状が進行すると関節の変形や関節の機能障害に至る病気である。

[0003] リウマチの治療には、様々な種類の投薬されてきた。代表的なステロイド系治療薬では強、副作用が問題となる。例えば、特許文献 1に開示された副作用の少な、ステロイド系治療薬が開発されたが、副作用を皆無にすることはできない。比較的副作用の少ないとされる非ステロイド系治療薬を投与した場合でも、消化器官などに対する副作用が起こることがあり、副作用は依然として問題となっていた。

特許文献 1 :特表 2002— 539167号公報

発明の開示

発明が解決しょうとする課題

[0004] リウマチの症状が更に進行すると、炎症を起こしている関節の滑膜を取り除く手術を必要とし、症状が更に悪化した場合、変形した関節を人工関節に置換する手術がなされることもある。患者、とりわけ高齢者にとっていずれの手術も大きな負担である。

[0005] ヒトに限らず、ヒト以外の哺乳動物、とりわけィヌゃネコなどの愛玩動物でもリウマチは発症する。愛玩動物の飼い主にとってもリウマチの有効な治療方法が望まれてきた。

[0006] また、リウマチのみならず、腫瘍や脊椎損傷などに起因する慢性疼痛も患者にとつては大きな苦痛であり、有効な治療方法が望まれている。

[0007] 本発明の目的は、非薬理的手法によりリウマチ及びリウマチ、腫瘍、脊椎損傷などに起因する疼痛を治療又は改善する方法及びその装置を提供することにある。課題を解決するための手段

[0008] 本発明は上記目的を達成するものであり、非薬理的に哺乳動物のリウマチを治療又は改善する方法であって、電極を哺乳動物に対して非接触にして、前記哺乳動物の全体又はリウマチ患部を含む一部に電界を曝露する非薬理的な哺乳動物のリウマチ治療改善方法である。

[0009] 詳細なメカニズムは解明されていないが、電界を曝露することにより、下垂体、特に中葉における βエンドルフィンの合成経路及び ACTHの分解経路を、間接的或いは非間接的に活性化させ、リウマチによる症状が治療改善されると考えられる。

[0010] また、リウマチの治療においては、少なくともリウマチ患部に電界が曝露されたことにより、患部が器質的に改善される。

[0011] 電界は極低周波交流電界であることが好ましぐ更に直流電界が重畳された電界であればより好ましい。

[0012] 電界の曝露は、 1日のうち一定時間だけ電界を曝露し、これを毎日又は一定の間隔で繰り返すことが好ましぐ週に 1度以上の頻度がより好ましい。これにより、徐々に症状が改善される。

[0013] 哺乳動物であればその種を選ばないが、特にィヌ、ネコなどの愛玩動物が適用できる。また、ヒトに対しても治療改善可能である。

[0014] また、本発明は、哺乳動物のリウマチを治療又は改善する治療改善装置であって、前記哺乳動物の全体又はリウマチ患部を含む一部に電界を曝露可能な一対の電極と、前記一対の電極に電圧を印加する電源とを備えたリウマチ治療改善装置でもある

[0015] 本発明の他の態様では、少なくともリウマチ患部に電界を曝露することにより、患部の器質的な改善が可能な装置である。少なくとも疼痛患部に電界を曝露することにより、上述したホルモンの合成経路及び分解経路が活性化され、リウマチによる症状が治療改善することが可能な装置である。

[0016] 本発明に係る装置により発生される電界は極低周波交流電界が好ましぐ更に直流電界が重畳された電界がより好ましい。本発明に係る本装置は、治療対象の哺乳動物の大きさや症状に応じて、印加電圧、周波数、曝露時間の少なくとも 1つが制御可能な電源制御部を更に備えて、ることが好ま、。

[0017] 本発明に係る装置は、リウマチの治療又は改善に有効な装置であり、哺乳動物は限定されないが、ィヌ、ネコなどの愛玩動物ゃヒトに対して特に有効である。

[0018] 本発明の他の態様では、哺乳動物のリウマチ及びリウマチ、腫瘍、脊椎損傷に起因する疼痛を治療又は改善する治療改善装置であって、前記哺乳動物の全体又は疼痛患部を含む一部に電界を曝露可能な一対の電極と、前記一対の電極に電圧を印加する電源とを備えた治療改善装置とすることができる。

[0019] 本装置により発生される電界は極低周波交流電界が好ましぐ更に直流電界が重畳された電界がより好ま U、。

[0020] 本装置は、治療対象の哺乳動物の大きさや症状に応じて、印加電圧、周波数、曝露時間の少なくとも 1つが制御可能な電源制御部を更に備えていることが好ましい。

[0021] 本装置は、リウマチ及びリウマチ、腫瘍、脊椎損傷に起因する疼痛の有効な装置であり、哺乳動物は限定されないが、ヒトゃィヌ、ネコなどの愛玩動物に対して特に有効である。

[0022] 本発明の方法及び装置によれば、哺乳動物、とりわけィヌ、ネコなどの愛玩動物やヒトにおける、リウマチの他、リウマチ、腫瘍、脊椎損傷に起因する疼痛を治療又は改善できる。すなわち、電界を曝露することにより、下垂体、特に中葉における βエンドルフィンの合成経路及び ACTHの分解経路を、間接的或いは非間接的に活性化させ、疼痛による症状が治療改善されると考えられる。

発明の効果

[0023] 本発明によれば、リウマチ及びリウマチ、腫瘍、脊椎損傷に起因する疼痛を非薬理的手法により治療又は改善できる。

図面の簡単な説明

[0024] [図 1]図 1は、本発明に係る治療改善装置を示す図である。 Αは高電圧発生装置、 B は電界曝露ケージを示す。

[図 2]図 2は、電界強度測定を説明する図である。 Aは電界強度の測定回路、 Bはポッケルス効果の原理をそれぞれ示す。

[図 3]図 3は、電界強度測定結果を示す図である。 Aはケージ底面部の 66箇所の測定点、 Bは電界強度の分布をそれぞれ示す。

[図 4]図 4は、電界曝露前後における健常動物の ACTH値の変化を示す図である。

[図 5]図 5は、電界曝露前後における健常動物の βエンドルフィン値の変化を示す図である。

[図 6]図 6は、電界曝露前後における腫瘍被験動物の ACTH値の変化を示す図である。

[図 7]図 7は、電界曝露前後における腫瘍被験動物の βエンドルフィン値の変化を示す図である。

[図 8]図 8は、電界曝露前後における脊髄損傷被験動物の ACTH値の変化を示す図である。

[図 9]図 9は、電界曝露前後における脊髄損傷被験動物の βエンドルフィン値の変化を示す図である。

[図 10]図 10は、ケージ内の慢性関節リウマチ被験動物を示す図である。

[図 11]図 11は、電界曝露前後における慢性関節リウマチ被験動物の CRP値の変化を示す図である。

[図 12]図 12は、連続治療における慢性関節リウマチ被験動物の CRP値の変化を示す図である。

[図 13]図 13は、連続治療における慢性関節リウマチ被験動物の βエンドルフィン値の変化を示す図である。

[図 14]図 14は、電界曝露前後におけるリウマチ患部の MRI画像を示す図である。

[図 15]図 15は、本発明に係るヒトに対する電界曝露装置を示す図である。

[図 16]図 16は、電界曝露後における慢性関節リウマチ被験動物の CRP値の変化を示す図である。

[図 17]図 17は、電界曝露前における慢性関節リウマチ被験動物の CRP値の変化を示す図である。

符号の説明

la lb 電極

2 交流電源 3 制御部

5 椅子 (戴置台）

発明を実施するための最良の形態

[0026] 以下、図面を用いて説明する。図 1は、本発明に係る治療改善装置の一例を示す。

図 1 Aは高電圧発生装置を示し、高電圧発生装置 1の底面には一対の電極の一方 2 aを備えている。図 1Bは電界曝露ケージ 3と高電圧発生装置 1を示し、一対の電極の他方 2bは電界曝露ケージ 3の底面に備えられて、る。

[0027] 疼痛を患って!/、る哺乳動物は電界曝露ケージ 3の中に入れられる。高電圧発生装置 1から発生する高電圧が一対の電極 2a、 2bに印加されると、電界曝露ケージ 3内に電界が発生し、哺乳動物に電界が曝露される。また、ケージ 3内の哺乳動物は電極 2a、 2bのいずれにも非接触で電界を曝露される。

[0028] 電極 2a、 2bに印加される電圧は交流、直流の、ずれでも構わな、が、極低周波交流が好ましぐ直流成分が重畳されていればより好ましい。また、高電圧発生装置 1 は、周波数、印加電圧、曝露時間などを制御する制御部（図示しない）を含んでいる

[0029] また、 1日のうち一定時間だけ電界を曝露し、これを毎日繰り返すことにより徐々に治療改善効果が現れる。

[0030] 電界曝露によると疼痛治療効果との関係は解明されていないが、上述したように j8 エンドルフィンの合成及び ACTHの分解が促進され、疼痛治療 (改善)効果が現れると考えられる。

[0031] 本発明による疼痛の治療改善効果を確認するため、ィヌを被験動物として治療実験を試みた。

実施例 1

[0032] (治療改善装置）

治療改善装置は 2つの主要な部分、高電圧発生装置 1(図 1A)と電界曝露ケージ 3 は図 1B)から成る。高電圧発生装置 1は幅 500mm、奥行き 360mm、高さ 92mmで、周波数: 50Hz、最大出力電圧： 2,000V (直流 800Vが重畳)である。電界曝露ケージ 3は、幅 758mm、奥行き 583mm、高さ 532mmの市販のケージである。高電圧発生装置 1の底部に電極 2aが 1つ取り付けられており、高電圧発生装置 1はケージ 3の上に取り付けられている。さらにもう一方の電極 2b (幅 540mm、奥行き 420mm、厚さ 3mm)がケージ 3の下に取り付けられている。電気信号は高電圧発生装置 1内で昇圧変換され、その結果、強力な電界が電極 2a、 2bの間で発生される。

[0033] (電界の分布）

電界曝露ケージ 3内の分布を測定するため、ケージ 3の底面空間の電界強度が測定された。図 2Aはポッケルス効果による電界強度を分析する電圧計と Bi SiO (BSO)

12 20 光ファイバ (住友電気工業製、日本国大阪府)を共に取り付けた電気光学電圧センサ力もなる測定装置を示したものである。電圧センサの原理の概要は図 2Bに示してある。図 2Bで、 p3は BSOの単結晶である。電界に曝露された BSO結晶に偏光を伴った光が入射すると、その偏光が変化する。偏光は分析器で光の強度に変換されるので、電界の強度が測定可能となる。

[0034] 図 3Aに示すケージ 3底部の 66箇所の電界強度が測定された。この測定は室内温度 20± 1°C、湿度 40±2%で行われた。この研究の波形は直流成分に重畳された 50Hz正弦波である。図 3Bは最大発生電圧を印加した場合の曝露ケージ 3底部の交流成分のみの電界強度の分布を示したものである。直流成分の電界強度は記録された波形の値の 40%であり、さらに交流成分の波形に相似していると思われる。

[0035] 図 3Bの結果から、被験動物がケージ 3内を移動しても、電界が十分に曝露されることがわかる。

[0036] (被験動物）

チャールズリヴアース、研究所 (Charles Rivers Laboratories)より雄のビーグル犬 5匹が健常動物として入手され、更に日本大学附属動物病院に連れて来られた外来動物から腫瘍のあるィヌ (n=5)と脊髄損傷のあるィヌ (n=5)の計 10種のィヌが被験動物として選別された。

[0037] (実験計画）

実験は日本大学附属動物病院で行われた。被験動物 (ィヌ)は、 1日 2時間、 1週間に渡り、個別に電界を曝露された。 1回の電界曝露を 1つのセッションとし、毎回のセッシヨンでは、それぞれの被験動物が通常のケージ力電界曝露ケージ 3に移され、電界を曝露された。被験動物の日内リズムによるホルモン変化が引き起こすデータのばらつきを避けるため、実験はすべて 14時から 18時までの時間帯に行われた。実験期間中の被験動物はいずれも、他の臨床治療を受けない状態に保たれた。被験動物を用いた実験は、すべてインフォームドコンセントを得た後に行われた。

[0038] (血漿パラメーター）

ストレスにより誘発される ACTH (副腎皮質刺激ホルモン)及びモルヒネ様の鎮痛効果がある j8エンドルフィン (beta- endorphin)を測定した。

電界曝露前後に被験動物の前肢の血管からへパリン注入で血液サンプルを採取した。さらにその内 500gを 4°Cで 15分間遠心分離機にかけ、血漿サンプルを準備した。血漿サンプルは ACTH及び 13エンドルフィンを測定するまで- 70°Cで保存された。血漿中の ACTH値は ACTH放射免疫測定キット (ACTH IRMA,三菱化学株式会社製、日本国東京都)とガンマカウンター (Auto— Gamma 5530 Gamma Counting System, ノッカードインスツルメント社製)で測定された。血漿中の βエンドルフィン値は巿販キット (三菱ィ匕学社製)で測定された。これらのホルモン測定は、外部組織である健康科学研究所 (日本国神奈〗 11県)にて行われた。

[0039] (統計分析）

実験結果は平均士平均の標準誤差 (Standard Error,S.E.)で示されている。 2群間の差異と日ごとの変化の統計的有意性は、分散分析で算出した。 2群間の差異はスチユーデント検定或いは分散分析で算出され、有意性は Pく 0.05と定義された。統計分祈の全計算は MSエタセル日本語版 (Microsoft Office software: Ver.9.0.1、日本マイクロソフト社製)で算出された。

実験は、パナファーム研究所 (Panapharm Laboratories)が発行した「実験動物の管理と使用 (the

Care and Use of Research Animals)」の指 tに基づいて行われた。

[0040] (実験結果）

健常被験動物

図 4に示すように、健常被験動物の血漿中の ACTH値は、平均士標準誤差で 17.4 ± 1.05pg/mlから 22.04±2.08pg/mlの範囲にわたり、一連のデータは 7日間の実験期間中、日ごとに変ィ匕した。各セッション後の ACTH値は、 18.3± 1.18pg/mlから 24.8士 2.1pg/mlの範囲にわたり、セッション前の ACTH値と比較するとわずかに上昇している (Pく 0.01: 2元分散分析)。

[0041] 一方、図 5に示すように、血漿中の βエンドルフィン値は、セッション前後或いは 7日間を通じて、まったく変化していない。

腫瘍被験動物

[0042] 図 6に示すように、腫瘍被験動物では、 3日目わずかに低下した力セッション前後の血漿中の ACTH値は 7日間の合計では、顕著な変化は認められなかった (P〉0.05: 1元分散分析)。セッション後の ACTH値は、セッション前の ACTH値と比較すると有意に低下している (Pく 0.01: 2元分解分析)。

[0043] 図 7は 13エンドルフィン値を示しているが、全セッションにおいて、セッション後の 13 エンドルフィン値はセッション前の βエンドルフィン値より常に上昇していた (Ρ〈0.01: 2 元分散分析)。各セッションでの上昇の割合は、それぞれ

2.29,2.66,2.44, 1.80,2.89,3.00及び 3.53倍であった。統計分析の結果、セッション後の値がセッションの進行にしたがって徐々に上昇している (Ρ〈0.01: 1元分散分析)のと比較して、 7日間中のセッション前の値の変化には、統計的有意性は認められなかつた。

脊髄損傷被験動物

[0044] 図 8に示すように、脊髄損傷被験動物における 1日目のセッション前の血漿中

ACTH値 (37.18±5.02pg/ml)は、健常被験動物 (22.04±2.08pg/ml)或いは腫瘍被験動物 (21.06±4.43pg/ml)に比較すると有意に高く (Pく 0.05:スチューデント検定)、実験期間中 ACTH値は徐々に低下し、結果的に 15±2.17pg/mほで下がった (Pく 0.01:1元分散分析)。各セッションの前後の ACTH値はセッション前の値と比較して有意に低ヽ (Pく 0.01:2元分散分析)。

[0045] また、図 9に示すように、 j8エンドルフィン値の実験ごとの変化に明確な特徴は示唆されていないものの、各セッション後の値は、セッション前の値より高かった (P〈0.01: 2 元分散分析)。

[0046] 以上の結果は、電界曝露が健常動物のストレスホルモン値 (ACTH値、 13エンドルフイン値)に深刻な影響を及ぼさな、ことを示唆して、る。

[0047] 脊髄損傷被験動物では、セッション後の ACTH値はセッション前の値に比較して低下しており、それは痛覚関連のストレス反応が電界で鎮静されたことを示唆している。さらにセッション前の ACTH値は日によって顕著な低下を示している。少なくとも、疼痛によって引き起こされうるストレス症状が、電界治療で日を重ねるごとに鎮静していくことを示唆している。

[0048] 腫瘍や脊椎損傷に起因する疼痛のある被験動物のセッション後の βエンドルフィン値は劇的に上昇した。電界により未知の経絡を通じて被験動物の中心鎮痛システムがアップレギュレート (up-regulate)されたと考えられる。

[0049] 極低周波電界曝露した健常動物の ACTHや βエンドルフィンなどストレス関連のホルモン値は何の影響もなく維持される。しかし、疼痛のある被験動物において、電界の存在はストレス反応に関連する内分泌系に何らかの影響を及ぼすと考えられる。すなわち、プロォピオメラノコルチンから生成、分泌された ACTHや j8エンドルフィンが下垂体で処理され、 ACTHは前葉及び中葉で合成されるが、分解は中葉においてのみ行われることはよく知られている。一方 βエンドルフィンもまた前葉および中葉で合成されるが、中葉での βエンドルフィンの分解は前葉よりも迅速に行われることは公知である。よって、下垂体、特に中葉における j8エンドルフィンの合成経路及び ACTHの分解経路を、間接的或いは非間接的に活性化させると考えられる。

実施例 2

[0050] (治療改善装置）

治療改善装置は、実施例 1と同じ装置を使用した。図 10は被験動物がケージ内に収められた様子を示す。

[0051] (被験動物）

被験動物は、開業獣医において慢性関節リウマチと診断され、日本大学付属動物病院に来院したィヌである。犬種はシエツトランド'シープドッグのメス、年齢は 10歳 1 ヶ月令、主訴は起立不能で来院した。症状は後肢の跛行から前肢へと波及していつた。症例は、早期慢性関節リウマチ (eRA)であることが疑われ、後述する CRP値を測定した。その結果、 CRP値は 2.4mg/dlと、正常と比較して高値を示した。 [0052] (血漿パラメーター）

CRP(C-reactive protein)とは、急性相蛋白の一つであり、正常な血中には検出されないため、ヒトにおいては炎症マーカーとして有用である。炎症性疾患であるリウマチ関節炎など、これらの病類に属する炎症性疾患の存在を指示するものであり、病勢の判断に役立っている。

[0053] CRP試験の陽性度は病状の強さとよく並行するといわれ、特に病勢の一進一退するリウマチ性疾患では、反復検査する事によってその増悪、軽減を知る事が出来る。 CRP陽性は日本リウマチ学会における早期慢性関節リウマチの診断基準にもなつており、 CRP陽性と慢性関節リウマチとの関連が示唆されている。

[0054] ィヌにおいても CRP値は病勢の判断基準となり得ると考え、電界曝露前後の CRP値を測定した。 CRP測定方法は、被験動物の前腕動脈より常法に従って採血し、血漿を分離して検査に用いた。測定機器はィヌ CRP濃度測定装置 (ァローズ社製)、キットはィヌ CRP測定試薬キット (ァローズ社製)を使用した。

[0055] (実験結果）

健常被験動物

慢性関節リウマチの症例と比較するために、健常なビーグル犬 8頭 (雄 4頭、雌 4頭）を用いて CRP値の測定を行った。表 1に示すように、雄の平均値は 0.18mg/dl、雌の平均値は 0.45mg/dlとなり、雌の平均値が比較的高ぐ全体の平均は 0.31mg/dlであつた。平均値は既に報告されている正常なィヌの CRP測定結果と同程度であった。

[0056] [表 1]

健常なィヌ 8 頭の CRP 値（m_g/ d l )

[0057] 慢性関節リウマチ被験動物

CRP値

慢性関節リウマチ被験動物に、電界曝露における治療を施した。治療においては、 2時間電界を曝露した。結果を図 11に示す。被験動物が来院し、電界曝露前に測定した CRP値を白色で、電界曝露後の翌週来院した際測定した CRP値を灰色で示して V、る。図では縦軸は CRP測定値を、横軸は日付を示してレ、る。

電界曝露前後で CRP値に変動があることがわかる。なお、 11月 16日からは間隔を短くして治療を行った。

次に、 CRP値が減少し電界曝露の効果が見られ、また週 1回の電界曝露より毎日連続で電界曝露した方がより効果が期待されたので、毎日電界曝露を施す治療を行つた。

図 12は、毎日電界曝露を施す治療を行った結果である。週 1回曝露治療期間後の 1月 25日力 2月 22日まで、毎日 2時間ずつ電界曝露を施し、 1週間おきに CRP値を測定している。週 1回の電界曝露による治療を行うよりも、継続的に電界曝露を施す治療を行うことで CRPは低下し、より効果が得られてレヽることが見受けられる。

[0058] βエンドルフィン値また、 CRP値の他に、電界曝露を施している時の被験動物の状態をモニターする目的で、血中の βエンドルフィン値を測定した。 βエンドルフィンは、脳下垂体前葉及び中葉力分泌されるペプチドホルモンであり、モルヒネ様の鎮痛効果がある物質である。気持ち良いと感じたときや、楽しいときに分泌されるといわれており、通常のィヌで 4〜5pg/mlが平均と!/、われて!/、る。

図 13は被験動物の βエンドルフィン値を示す図である。ィヌの平均と比較して全体的に高い値を示していることが分かる。また、毎日連続して電界曝露治療を始めた 1 月 25日では一時的に大幅な j8エンドルフィン値の上昇がみられる。

なお、電界曝露後の健常被験動物の βエンドルフィン値を測定したところ、 8〜 15pg/mlの範囲で推移して!/、た。

[0059] MRI所見

被験動物の左肘関節に対して MRIの撮影を行った。電界曝露前後で、 MRIの T2 強調画像を比較すると、電界曝露前（図 14左)では一部壊死を伴い、壊死部は低信号、活動性パンヌス (pannus)は高信号を呈していた。一方、電界曝露後（図 14右)では活動性パンヌスはさらに消失し、高信号域が著しく減少している。電界曝露によりリゥマチ患部に器質的な改善が見られたことを示す。

[0060] 以上、慢性関節リウマチ被験動物の治療前後の変化をまとめると、治療前 CRPは正常値よりも高力つた値が、治療後低下した。すなわち、 CRP値の低下によりリウマチの症状が改善されたといえる。図 14の MRI像で示したように、リウマチ患部の活動性パンヌスに相当する領域が縮小したので、器質的改善が見られた。また、治療後には βエンドルフィン値の上昇が見られたので、リウマチに起因する疼痛に対して鎮痛効果ちあると考えられる。

実施例 3

[0061] (治療改善装置）

治療改善装置は、実施例 1及び 2と同じ装置を使用した。

[0062] (被験動物）

被験動物は、日本大学付属動物病院に来院した慢性関節リウマチを患ったィヌ 12 匹である。 [0063] (実験結果）

CRP値

慢性関節リウマチ被験動物に、電界曝露における治療を施した。治療においては、週に 1回、 2時間の電界曝露を行なった。実施例 2と同様の方法で曝露の前後の CRP 値を測定した。各週の曝露前後の CRP値を表 2に示す。これによれば、いずれの被験動物においても電界曝露により CRP値が減少し、曝露を繰り返すことによりその効果が顕著に現れている。

[0064] 図 16、図 17は、電界曝露後及び電界曝露前の各被験動物の CRP値を示している。図において、濃い灰色は 1週曝露前、すなわち治療前の CRP値を示す。薄い灰色は、右に 1週から 4週の曝露後又は曝露前の CRP値を示す。これによれば、若干 CRP 値が増加する例があるが、概ね CRP値が減少している。すなわち、曝露間隔が短ければ効果的であると述べたが、曝露間隔が長くなつても、繰り返し電界曝露を行なうことで、 CRP値が減少し治療の効果が現れて、ることを示して、る。

[0065] [表 2]

電界暴露前後の被験動物の CRP値（ 1 一 4週）単位： mg/d l

[0066] ィヌに対する実施例を説明した力一対の電極を適切な大きさにし、適切な間隔に配置することにより、ネコなどの他の哺乳動物ゃヒトに対しても治療や改善が可能となる。

[0067] 哺乳動物がヒトである場合、図 15に示すように、背凭れ部 15a、足置き部 15b及び座板部 15cを備えた椅子 15(戴置台)に着座したヒト Hに電界を曝露する装置とすることができる。足置き部 15bの内部には一対の電極の一方 12aが配置されている。背凭れ部 15aから延びる電極支持部 16に一対の電極の一方 12bが取り付けられて!/ヽる。すなわち、ヒト Hの頭部と電極 12bとの間には空隙があるので接触せず、電極 12 aは足置き部 15bの内部にあるのでヒト Hの足部と接触しない。よって、一対の電極 1 2はヒト Hに対して非接触に配置されている。

一対の電極 12a、 12bに高電圧発生装置 11からの電圧を印加することにより、一対の電極 12の間に電界が発生する。電極 12の配置により、リウマチや疼痛患部のみならずヒト Hの頭部から足部にかけて電界を曝露することができる。また、高電圧発生装置 11は制御部（図示しない）を含み、制御部により周波数、印加電圧、曝露時間などを制御することができる。ヒト Hの身長や体重に応じて、これらの値を制御することができる。

産業上の利用可能性

本発明に係る方法及び装置によれば、ィヌ 'ネコなどの愛玩動物やヒトを含む哺乳動物のリウマチを非薬理的な方法により治療又は改善することができる。また、リウマチ、腫瘍、脊椎損傷などに起因する疼痛を非薬理的な方法により治療又は改善することち可會となる。

Claims

請求の範囲

[I] 非薬理的に哺乳動物のリウマチを治療又は改善する方法であって、電極を哺乳動物に対して非接触にして、前記哺乳動物の全体又はリウマチ患部を含む一部に電界を曝露する非薬理的な哺乳動物のリウマチ治療改善方法。

[2] 前記電界は極低周波交流電界である請求の範囲第 1項に記載の非薬理的な哺乳動物のリウマチ治療改善方法。

[3] 前記電界は更に直流電界が重畳された電界である請求の範囲第 2項に記載の非薬理的な哺乳動物のリウマチ治療改善方法。

[4] 1日のうち一定時間だけ前記電界を曝露し、これを週に 1度以上の頻度で繰り返す請求の範囲第 1項に記載の非薬理的な哺乳動物のリウマチ治療改善方法。

[5] 前記哺乳動物がィヌ又はネコ或いはヒトである請求の範囲第 1項に記載の非薬理的な哺乳動物のリウマチ治療改善方法。

[6] 哺乳動物のリウマチを治療又は改善する治療改善装置であって、前記哺乳動物の全体又はリウマチ患部を含む一部に電界を曝露可能な一対の電極と、前記一対の電極に電圧を印加する電源とを備えたリウマチ治療改善装置。

[7] 前記電界は極低周波交流電界である請求の範囲第 6項に記載のリウマチ治療改善装置。

[8] 前記電界は更に直流電界が重畳された電界である請求の範囲第 7項に記載のリウマチ治療改善装置。

[9] 印加電圧、周波数、曝露時間の少なくとも 1つが制御可能な電源制御部を更に備えた請求の範囲第 6項に記載のリウマチ治療改善装置。

[10] 前記哺乳動物がィヌ又はネコ或いはヒトである請求の範囲第 6項に記載のリウマチ治療改善装置。

[II] 非薬理的に哺乳動物のリウマチ、腫瘍、脊椎損傷などに起因する疼痛を治療又は改善する方法であって、電極を哺乳動物に対して非接触にして、前記哺乳動物の全体又は疼痛患部を含む一部に電界を曝露する非薬理的な哺乳動物の疼痛治療改善方法。

[12] 前記電界は極低周波交流電界である請求の範囲第 11項に記載の非薬理的な哺乳動物の疼痛治療改善方法。

[13] 前記電界は更に直流電界が重畳された電界である請求の範囲第 12項に記載の非薬理的な哺乳動物の疼痛治療改善方法。

[14] 1日のうち一定時間だけ前記電界を曝露し、これを週に 1度以上の頻度で繰り返す請求の範囲第 11項に記載の非薬理的な哺乳動物の疼痛治療改善方法。

[15] 前記哺乳動物がィヌ又はネコ或いはヒトである請求の範囲第 11項に記載の非薬理的な哺乳動物の疼痛治療改善方法。

[16] 哺乳動物のリウマチ、腫瘍、脊椎損傷などに起因する疼痛を治療又は改善する治療改善装置であって、前記哺乳動物の全体又は疼痛患部を含む一部に電界を曝露可能な一対の電極と、前記一対の電極に電圧を印加する電源とを備えた疼痛治療改善装置。

[17] 前記電界は極低周波交流電界である請求の範囲第 16項に記載の疼痛治療改善装置。

[18] 前記電界は更に直流電界が重畳された電界である請求の範囲第 17項に記載の疼痛治療改善装置。

[19] 印加電圧、周波数、曝露時間の少なくとも 1つが制御可能な電源制御部を更に備えた請求の範囲第 16項に記載の疼痛治療改善装置。

[20] 前記哺乳動物がィヌ又はネコ或いはヒトである請求の範囲第 16項に記載の疼痛治療改善装置。