UA60026A - Спосіб лікування аритмій серця - Google Patents
Спосіб лікування аритмій серця Download PDFInfo
- Publication number
- UA60026A UA60026A UA2003010338A UA200310338A UA60026A UA 60026 A UA60026 A UA 60026A UA 2003010338 A UA2003010338 A UA 2003010338A UA 200310338 A UA200310338 A UA 200310338A UA 60026 A UA60026 A UA 60026A
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- drugs
- antiarrhythmic
- membrane
- heart
- treatment
- Prior art date
Links
- 206010003119 arrhythmia Diseases 0.000 title claims abstract description 24
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 10
- 239000003416 antiarrhythmic agent Substances 0.000 claims abstract description 16
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims abstract description 14
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims abstract description 13
- 102000004310 Ion Channels Human genes 0.000 claims abstract description 11
- 238000012876 topography Methods 0.000 claims 1
- 230000000747 cardiac effect Effects 0.000 abstract description 2
- 230000000903 blocking effect Effects 0.000 abstract 1
- IYIKLHRQXLHMJQ-UHFFFAOYSA-N amiodarone Chemical compound CCCCC=1OC2=CC=CC=C2C=1C(=O)C1=CC(I)=C(OCCN(CC)CC)C(I)=C1 IYIKLHRQXLHMJQ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 11
- 229960005260 amiodarone Drugs 0.000 description 11
- 230000003288 anthiarrhythmic effect Effects 0.000 description 11
- 230000006793 arrhythmia Effects 0.000 description 10
- 108090000862 Ion Channels Proteins 0.000 description 8
- 150000002500 ions Chemical class 0.000 description 7
- 230000033764 rhythmic process Effects 0.000 description 6
- 239000011575 calcium Substances 0.000 description 5
- 239000012528 membrane Substances 0.000 description 5
- 230000035699 permeability Effects 0.000 description 5
- 239000003223 protective agent Substances 0.000 description 5
- 210000000518 sarcolemma Anatomy 0.000 description 5
- XFSBVAOIAHNAPC-XTHSEXKGSA-N 16-Ethyl-1alpha,6alpha,19beta-trimethoxy-4-(methoxymethyl)-aconitane-3alpha,8,10alpha,11,18alpha-pentol, 8-acetate 10-benzoate Chemical compound O([C@H]1[C@]2(O)C[C@H]3[C@@]45C6[C@@H]([C@@]([C@H]31)(OC(C)=O)[C@@H](O)[C@@H]2OC)[C@H](OC)[C@@H]4[C@]([C@@H](C[C@@H]5OC)O)(COC)CN6CC)C(=O)C1=CC=CC=C1 XFSBVAOIAHNAPC-XTHSEXKGSA-N 0.000 description 4
- XFSBVAOIAHNAPC-UHFFFAOYSA-N Aconitin Natural products CCN1CC(C(CC2OC)O)(COC)C3C(OC)C(C(C45)(OC(C)=O)C(O)C6OC)C1C32C4CC6(O)C5OC(=O)C1=CC=CC=C1 XFSBVAOIAHNAPC-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 108010052164 Sodium Channels Proteins 0.000 description 4
- 102000018674 Sodium Channels Human genes 0.000 description 4
- 229940039750 aconitine Drugs 0.000 description 4
- STDXGNLCJACLFY-UHFFFAOYSA-N aconitine Natural products CCN1CC2(COC)C(O)CC(O)C34C5CC6(O)C(OC)C(O)C(OC(=O)C)(C5C6OC(=O)c7ccccc7)C(C(OC)C23)C14 STDXGNLCJACLFY-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 230000003126 arrythmogenic effect Effects 0.000 description 4
- 230000003834 intracellular effect Effects 0.000 description 4
- 210000004165 myocardium Anatomy 0.000 description 4
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 4
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 4
- DGAQECJNVWCQMB-PUAWFVPOSA-M Ilexoside XXIX Chemical compound C[C@@H]1CC[C@@]2(CC[C@@]3(C(=CC[C@H]4[C@]3(CC[C@@H]5[C@@]4(CC[C@@H](C5(C)C)OS(=O)(=O)[O-])C)C)[C@@H]2[C@]1(C)O)C)C(=O)O[C@H]6[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O6)CO)O)O)O.[Na+] DGAQECJNVWCQMB-PUAWFVPOSA-M 0.000 description 3
- 208000009729 Ventricular Premature Complexes Diseases 0.000 description 3
- 206010047289 Ventricular extrasystoles Diseases 0.000 description 3
- 230000008756 pathogenetic mechanism Effects 0.000 description 3
- 239000011734 sodium Substances 0.000 description 3
- 230000002861 ventricular Effects 0.000 description 3
- 108060003345 Adrenergic Receptor Proteins 0.000 description 2
- 102000017910 Adrenergic receptor Human genes 0.000 description 2
- OYPRJOBELJOOCE-UHFFFAOYSA-N Calcium Chemical compound [Ca] OYPRJOBELJOOCE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 108090000312 Calcium Channels Proteins 0.000 description 2
- 102000003922 Calcium Channels Human genes 0.000 description 2
- UXVMQQNJUSDDNG-UHFFFAOYSA-L Calcium chloride Chemical compound [Cl-].[Cl-].[Ca+2] UXVMQQNJUSDDNG-UHFFFAOYSA-L 0.000 description 2
- PWKSKIMOESPYIA-BYPYZUCNSA-N L-N-acetyl-Cysteine Chemical compound CC(=O)N[C@@H](CS)C(O)=O PWKSKIMOESPYIA-BYPYZUCNSA-N 0.000 description 2
- 241001465754 Metazoa Species 0.000 description 2
- ZLMJMSJWJFRBEC-UHFFFAOYSA-N Potassium Chemical compound [K] ZLMJMSJWJFRBEC-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 102000004257 Potassium Channel Human genes 0.000 description 2
- 229960004308 acetylcysteine Drugs 0.000 description 2
- WDIHJSXYQDMJHN-UHFFFAOYSA-L barium chloride Chemical compound [Cl-].[Cl-].[Ba+2] WDIHJSXYQDMJHN-UHFFFAOYSA-L 0.000 description 2
- 229910001626 barium chloride Inorganic materials 0.000 description 2
- 230000004888 barrier function Effects 0.000 description 2
- 229910001628 calcium chloride Inorganic materials 0.000 description 2
- 239000001110 calcium chloride Substances 0.000 description 2
- 150000001768 cations Chemical class 0.000 description 2
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 2
- 210000000172 cytosol Anatomy 0.000 description 2
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 2
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 2
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 2
- 230000004064 dysfunction Effects 0.000 description 2
- 230000000694 effects Effects 0.000 description 2
- 210000003617 erythrocyte membrane Anatomy 0.000 description 2
- 230000003859 lipid peroxidation Effects 0.000 description 2
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 2
- 208000010125 myocardial infarction Diseases 0.000 description 2
- 208000031225 myocardial ischemia Diseases 0.000 description 2
- 230000000144 pharmacologic effect Effects 0.000 description 2
- 239000011591 potassium Substances 0.000 description 2
- 229910052700 potassium Inorganic materials 0.000 description 2
- 108020001213 potassium channel Proteins 0.000 description 2
- 239000011251 protective drug Substances 0.000 description 2
- 102000005962 receptors Human genes 0.000 description 2
- 108020003175 receptors Proteins 0.000 description 2
- 229910052708 sodium Inorganic materials 0.000 description 2
- SWSPZCUCFXZKCT-GASJEMHNSA-N (2R,3S,4R,5R)-1-nitrohexane-1,2,3,4,5,6-hexol Chemical compound OC[C@@H](O)[C@@H](O)[C@H](O)[C@@H](O)C(O)[N+]([O-])=O SWSPZCUCFXZKCT-GASJEMHNSA-N 0.000 description 1
- 206010002383 Angina Pectoris Diseases 0.000 description 1
- BSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N Aspirin Chemical compound CC(=O)OC1=CC=CC=C1C(O)=O BSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010003830 Automatism Diseases 0.000 description 1
- 241000700198 Cavia Species 0.000 description 1
- 108091006146 Channels Proteins 0.000 description 1
- 208000000059 Dyspnea Diseases 0.000 description 1
- 206010013975 Dyspnoeas Diseases 0.000 description 1
- 206010019280 Heart failures Diseases 0.000 description 1
- 206010061216 Infarction Diseases 0.000 description 1
- NNJVILVZKWQKPM-UHFFFAOYSA-N Lidocaine Chemical compound CCN(CC)CC(=O)NC1=C(C)C=CC=C1C NNJVILVZKWQKPM-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- WSMYVTOQOOLQHP-UHFFFAOYSA-N Malondialdehyde Chemical compound O=CCC=O WSMYVTOQOOLQHP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 241000700159 Rattus Species 0.000 description 1
- 208000007718 Stable Angina Diseases 0.000 description 1
- 206010042434 Sudden death Diseases 0.000 description 1
- 208000001871 Tachycardia Diseases 0.000 description 1
- 229960001138 acetylsalicylic acid Drugs 0.000 description 1
- 229910052788 barium Inorganic materials 0.000 description 1
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 1
- 239000006227 byproduct Substances 0.000 description 1
- 229910052791 calcium Inorganic materials 0.000 description 1
- 230000003913 calcium metabolism Effects 0.000 description 1
- 210000004413 cardiac myocyte Anatomy 0.000 description 1
- 210000000170 cell membrane Anatomy 0.000 description 1
- 208000029078 coronary artery disease Diseases 0.000 description 1
- 238000012937 correction Methods 0.000 description 1
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 1
- 230000003205 diastolic effect Effects 0.000 description 1
- 230000002255 enzymatic effect Effects 0.000 description 1
- 238000002474 experimental method Methods 0.000 description 1
- 210000003722 extracellular fluid Anatomy 0.000 description 1
- 230000036541 health Effects 0.000 description 1
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 description 1
- 239000000411 inducer Substances 0.000 description 1
- 238000001802 infusion Methods 0.000 description 1
- 238000001990 intravenous administration Methods 0.000 description 1
- 208000028867 ischemia Diseases 0.000 description 1
- 229960004194 lidocaine Drugs 0.000 description 1
- 150000002632 lipids Chemical class 0.000 description 1
- 229940118019 malondialdehyde Drugs 0.000 description 1
- 230000028161 membrane depolarization Effects 0.000 description 1
- -1 mexiletil Chemical compound 0.000 description 1
- 238000012544 monitoring process Methods 0.000 description 1
- 230000001314 paroxysmal effect Effects 0.000 description 1
- 208000008510 paroxysmal tachycardia Diseases 0.000 description 1
- 230000037361 pathway Effects 0.000 description 1
- BITYAPCSNKJESK-UHFFFAOYSA-N potassiosodium Chemical compound [Na].[K] BITYAPCSNKJESK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 description 1
- 239000000047 product Substances 0.000 description 1
- AQHHHDLHHXJYJD-UHFFFAOYSA-N propranolol Chemical compound C1=CC=C2C(OCC(O)CNC(C)C)=CC=CC2=C1 AQHHHDLHHXJYJD-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000035945 sensitivity Effects 0.000 description 1
- 208000013220 shortness of breath Diseases 0.000 description 1
- 150000003385 sodium Chemical class 0.000 description 1
- 230000002269 spontaneous effect Effects 0.000 description 1
- 230000006794 tachycardia Effects 0.000 description 1
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 1
- 231100000331 toxic Toxicity 0.000 description 1
- 230000002588 toxic effect Effects 0.000 description 1
- 208000003663 ventricular fibrillation Diseases 0.000 description 1
Landscapes
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
Abstract
Спосіб лікування аритмій серця включає комбіноване застосування антиаритмічних засобів як блокаторів іонних каналів та рецепторів серця і мембранопротекторних препаратів.
Description
Опис винаходу
Винахід відноситься до медицини, зокрема до кардіології, і стосується лікування аритмій серця. 2 Значне розповсюдження аритмій серця, багато із яких створюють значну загрозу для здоров'я, а часто і для життя хворого, все більш гостро ставить питання не тільки про ефективність, а і про безпеку антиаритмічної терапії. Результати рандомізованих досліджень СА5Т-1 та СА5Т-П засвідчили, що у хворих з екстрасистолічною аритмією, які перенесли інфаркт міокарду, при лікуванні анти-аритмічними препаратами 1С класу частота раптової смерті збільшилась в 3,64 рази, незважаючи на ефективне лікування екстрасистолічної аритмії. 70 Згідно з сучасною теорією патогенезу аритмій серця електрична нестабільність міокарду виникає внаслідок інтрацелюлярного іонного дисбалансу з високою концентрацією іонів Са 2" та/або Ма" при катастрофічному зменшені вмісту іонів К' та Ма". Вважають, що причиною іонного дисбалансу є порушення функцій іонних каналів та рецепторів серця. Однак, найбільш популярний антиаритмічний препарат аміодарон, який блокує 75 натрієві, кальцієві та калієві іонні канали, а також 5 - та 2-адренергічні рецептори, ефективний лише у 50-7095 хворих аритміями серця. Логічно припустити, що в патогенезі інтрацелюлярного дисбалансу іонів та аритмій серця певну роль відіграють також інші механізми, які збільшують ступінь електричної нестабільності міокарду та на які блокатори іонних каналів зовсім не впливають. Отже, в патогенезі аритмій серця, крім дисфункції іонних каналів, можливо, вагоме значення мають інші патогенетичні механізми.
Відомо також, що при ішемії міокарду активується перекисне окислення ліпідів, продукти якого призводять до вільно-радикального ушкодження біліпідного шару клітинних мембран, в якому виникають "гідрофільні кластери". Внаслідок порушення бар'єрної функції сарколеми значно підвищується її проникливість для іонів
Саг» та Ма", концентрація яких в міжклітинній рідині вища, а ніж в цітозолі кардіоміоцитів. Рушійною силою є також різниця в електричних зарядах. В тяжких випадках ішемії виникає "електричний самопробій" мембрани, і клітина гине. Очевидно, що підвищення проникливості сарколеми для іонів Са 2" та Ма" при ішемії міокарду « змінює співвідношення концентрації іонів в цитозолі і призводить до електричної нестабільності міокарду.
В експериментальних дослідженнях нами встановлено, що внутрішньовенозні інфузії індукторів ПОЛ призводять до появи політо-пних аритмій серця, які неможливо попередити блокаторами іонних каналів, але виражену антиаритмічну активність проявляють мембранопротекторні засоби. Отже, аритмогенні катіони (Се) проникають в клітини через іонні кананали, а також позаканальними шляхами, тобто безпосередньо через сч пошкоджену сарколему.
Необхідність пошуку альтернативних патогенетичних механізмів виникнення електричної нестабільності (ав) міокарду обумовлена тим, що сучасна антиаритмічна терапія ефективна лише в 60-7095 випадках, а в 10-1390 о хворих вона призводить до появи потенційно небезпечних або летальних аритмогенних ефектів.
Причиною недостатньої ефективності антиаритмічної терапії принято вважати неможливість визначення (Се) патогенезу порушень ритму серця. Інтрацелюлярний іонний дисбаланс, що виникає внаслідок порушення функції ферментативних систем та енергетичного забезпечення натрій-калієвого та кальцієвого обміну, підвищує ектопічний автоматизм та порушує швидкість проведення імпульсів, що призводить до формування « патогенетичних механізмів аритмій серця (ге-епігу, тригерної активності, спонтанної діастолічної деполяризації). В клінічних умовах ідентифікація цих механізмів практично неможлива, у зв'язку з чим - с індивідуальний вибір антиаритмічних засобів проводиться емпірично та не завжди вдало. Підвищити а результативність лікування порушень ритму серця можна одночасним призначенням декількох препаратів в є» відносно малих дозах.
Відомий спосіб комбінованого застосування антиаритмічних засобів (Мазур Н.А, Абдалла А. "Фармакотерапия аритмий",- М.: "Оверлей", 1995, -С.123-142) включає одночасне лікування препаратами 1А (о) класу, які блокують відкриті натрієві канали, з препаратами 1В класу, які зв'язуються з інактивованими о натрієвими каналами. Недоліком способу є те, що така комбінація препаратів не може бути ефективною при аритміях, які залежать від дисфункції Са 27- та К"- каналів. Клінічна ефективність різних комбінацій препаратів о 1 класу, яка досліджувалась на невеликих групах хворих (по 7-28 осіб) з позитивними результатами у 66-9290 з 50 Хворих, не може вважатись статистичне достовірною.
В основу винаходу "Спосіб лікування аритмій серця" поставлена задача підвищити ефективність лікування та 4» зменшити потенційний ризик виникнення аритмогенних ефектів при фармакологічній корекції інтрацелюлярного іонного дисбалансу шляхом одночасного призначення антиаритмічного препарату, який блокує іонні канали, та мембранопротекторного засобу, що зменшує проникність біліпідного шару сарколеми для аритмогенних катіонів.
Поставлена задача вирішується тим, що при лікуванні сучасними антиаритмічними препаратами, які р» блокують іонні канали або/та адренергічні рецептори серця, одночасно призначають, згідно з винаходом, мембранопротекторні засоби (препарат з лабораторним шифром Н5-3, ацетилцистеїн, панкордин та ін.).
Фармакологічні властивості мембранопротекторних препаратів досліджувались нами в експериментах на 250 лабораторних щурах та 40 морських свинках, яким ініціювали аконітинову, хлоридбарієву, хлоридкальцієву та 60 мембранодеструктивну моделі аритмій серця. Встановлено, що мембранопротекторні засоби володіють анти-аритмічними властивостями незалежно від того, які іонні канали патологічно активовані: натрієві (при аконітиновій моделі аритмій), кальцієві (при хлоридкальцієві моделі) або калієві (при хлоридбарієвій моделі).
Найбільш ефективним виявився препарат НЗ-3, який по антиаритмічній активності перевищував аміодарон на аконітиновій та мембранодеструктивній моделях аритмій (табл.1). б5 Таким чином, при аритміях серця у тварин, в яких бар'єрна функція сарколеми була порушена внаслідок вільно-радикального пошкодження її продуктами перекісного окислення ліпідів (про що свідчить результати дослідження молонового діальдегіду та проникності еритроцитарних мембран), антиаритмічний ефект аміодарона, як блокатора натрієвих, калієвих та кальцієвих каналів, був значно нижчим, а ніж у мембранопротекторного препарату НЗ-3. При дослідженнях ефективності препарату Н5З-3 на аконітиновій та Ххпорид-барієвій моделях аритмій серця антиаритмічна активність його була також високою і наближалась до ефективності аміодарону. Лише на хлоридкальцієвій аритмії серця ефективність аміодарону була вища, а ніж
НзЗ-3, що, можливо, пов'язано з блокадою адренергічних рецепторів серця аміодароном.
При експериментальних дослідженнях на тваринах нами виявлені мембранопротекторні властивості у ацетилцистеїна (АЦЦ фірми "Нехаї!", Німеччина). При клінічній апробації комбінованого застосування АЦЦ /о0 (1800мг на добу) з аміодароном (б0Омг/доб) у хворих з рефракторною формою екстрасистолічної аритмії позитивний результат отриманий у 6095 хворих, в яких сучасні антиаритмічні засоби були зовсім неефективні.
Спосіб виконується таким чином.
Хворому призначають один із антиаритмічних препаратів в загальнопринятих дозах та методах його застосування. При відсутності антиаритмічного ефекту або при незадовільному результаті лікування додатково /5 призначають один із мембранопротекторних препаратів, дозу якого підбирають в залежності від ефективності та чутливості до препарату. Комбінований спосіб застосування антиаритмічних препаратів з мембранопротекторними засобами можна призначати як в умовах стаціонарного лікування, так і амбулаторній практиці, оскільки мембранопротекторні препарати в раціональних дозах не токсичні і не дають побічних ефектів.
Приклад.
Хворий Т. 62 років, госпіталізований в кардіологічне відділення зі скаргами на перебої в роботі серця та задишку. Хворіє близько 5-ти років. Аритмія в роботі серця з'явилась після перенесеного інфаркту міокарду.
Неодноразово проводилось лікування в кардіологічному відділенні з нетривалим терапевтичним ефектом.
Лідокаїн, мексілетіл, анаприлін лише зменшували частоту аритмії в період лікування, після чого перебої в роботі серця через 5-7 днів відновлювались або частота їх навіть збільшувалась.
Діагноз: ІХС, стабільна стенокардія напруги 2-й ФК, постінфарктний кардіосклероз, ХСН 1 стадії, шлуночкова екстросистолічна аритмія Ш градація по Лауну.. «
Після клінічного обстеження та лікування нітросорбітом та аспірином протягом 3-х днів хворому проведено моніторування ритму серця по Холтеру. Встановлено, що протягом доби зареєстровано 2730 шлуночкових екстрасистол та 4 коротких епізоди шлуночкової параксизмальної тахікардії. На протязі 7 днів збільшена доза Ге зо аміодарону до бООмг/доб (в амбулаторних умовах хворий лічився аміодароном на протязі 12 днів, добова доза була 40Омг/доб.). На 8-й день знову проведено моніторинг ритму серця. Встановлено, що протягом доби с зареєстровано 1320 шлуночкових одиноких екстрасистол та один епізод шлуночкової пароксизмальної (су тахікардії. Після аналізу результатів дослідження хворому продовжено лікування аміодароном в такій же дозі (б0Омг/доб.) та додатково призначен АЦЦ по 600 мг З рази в день. Через 5 дні у хворого відновився правильний о синусовий ритм, після чого дозу аміодарону було зменшено до 400 мг/доб. В наступні 10 днів стан хворого «о значно покращився. При моніторуванні ритму серця зареєстровано лише 320 шлуночкових одиноких екстрасистол, тобто антиаритмічна ефективність перевищила 8895. Рекомендовано лікування проводити в амбулаторних умовах під контролем кардіолога.
Спосіб підвищує ефективність та безпеку антиаритмічної терапії, економічно доступний і може « 0 застосовуватись в стаціонарних та в амбулаторних умовах. з ш » проникність еритроцитарних мембран (ПЕМ)
Препарати п МДАод.опт. плотності) ПЕМ ж 5
Ф Монтрольтаюнще 00000011 ооиюв 0000 вим
Фо ЗентрольтимдАє 00100000000060010000100001бизвюру 0010 ов о Амодано0000000001010901006010003000100000биолююв о 0озмм я І
ФШ - фібриляція шлуночків; 42) "- р«0,05 в порівняні з контролем; "и - р «0,05 в порівняні з контролем при МДАС ве
Claims (1)
- Формула винаходуСпосіб лікування аритмій серця, що включає комбіноване застосування антиаритмічних засобів як блокаторів во іонних каналів та рецепторів серця, який відрізняється тим, що одночасно з блокаторами іонних каналів та рецепторів серця призначають мембранопротекторні препарати.Офіційний бюлетень "Промислоава власність". Книга 1 "Винаходи, корисні моделі, топографії інтегральних мікросхем", 2003, М 9, 15.09.2003. Державний департамент інтелектуальної власності Міністерства освіти і де науки України.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UA2003010338A UA60026A (uk) | 2003-01-14 | 2003-01-14 | Спосіб лікування аритмій серця |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UA2003010338A UA60026A (uk) | 2003-01-14 | 2003-01-14 | Спосіб лікування аритмій серця |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA60026A true UA60026A (uk) | 2003-09-15 |
Family
ID=74220725
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UA2003010338A UA60026A (uk) | 2003-01-14 | 2003-01-14 | Спосіб лікування аритмій серця |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA60026A (uk) |
-
2003
- 2003-01-14 UA UA2003010338A patent/UA60026A/uk unknown
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Lown et al. | Neural and psychologic mechanisms and the problem of sudden cardiac death | |
| Koster et al. | Quinidine-induced ventricular flutter and fibrillation without digitalis therapy | |
| Kersschot et al. | Effects of early reperfusion in acute myocardial infarction on arrhythmias induced by programmed stimulation: a prospective, randomized study | |
| Przyklenk et al. | Nifedipine administered after reperfusion ablates systolic contractile dysfunction of postischemic “stunned” myocardium | |
| PT660707E (pt) | Amantadina e compostos relacionados para utilizacao no tratamento da neuropatia periferica | |
| Patterson et al. | Antiarrhythmic and antifibrillatory actions of the beta adrenergic receptor antagonist, dl-sotalol. | |
| Leor et al. | An experimental model examining the role of magnesium in the therapy of acute myocardial infarction | |
| CN107205967B (zh) | 预防和治疗心房纤颤的多非利特和美西律的组合 | |
| Eichelman et al. | Alkali metal cations: effects on aggression and adrenal enzymes | |
| Zilcher et al. | Torsades de pointes: occurrence in myocardial ischaemia as a separate entity. Multiform ventricular tachycardia or not? | |
| US4513007A (en) | Method for treating heart disease | |
| Melville et al. | General systemic effects and electrocardiographic changes following injections of digitalis glycosides into the lateral ventricle of the brain | |
| Pomerantz et al. | Adenosine preconditioning reduces both pre and postischemic arrhythmias in human myocardium | |
| Rapaport | Influence of long-acting nitrate therapy on the risk of reinfarction, sudden death, and total mortality in survivors of acute myocardial infarction | |
| Ferrari et al. | Calcium channel blockers and ischaemic heart disease: theoretical expectations and clinical experience | |
| UA60026A (uk) | Спосіб лікування аритмій серця | |
| Wilkerson | Cardiovascular toxicity of cocaine | |
| Elming et al. | A benefit–risk assessment of class III antiarrhythmic agents | |
| US3441649A (en) | Suppression of cardiac ventricular fibrillation and cardiac arrhythmias with bretylium tosylate | |
| Hiatt et al. | Prolongation of survival after circumflex artery ligation by treatment with massive doses of insulin | |
| Toleikis et al. | Myocardial functional preservation during ischemia: influence of beta blocking agents | |
| Yelnosky et al. | The response of isolated rabbit atria to aconitine | |
| Robertson et al. | Effects of hypoxia, elevated K+ and acidosis on the potency of verapamil, diltiazem and nifedipine in the guinea-pig isolated papillary muscle. | |
| US5036106A (en) | Methods for the treatment of disorders of the cardiac vascular system | |
| US20040097466A1 (en) | Treatment of a patient suffering from cell surface thrombosis disorders using enhanced absorption of arginine |