UA120693C2 - Спосіб коригування функціонального стану печінки при токсичній гепатодистрофії - Google Patents
Спосіб коригування функціонального стану печінки при токсичній гепатодистрофії Download PDFInfo
- Publication number
- UA120693C2 UA120693C2 UAA201902064A UAA201902064A UA120693C2 UA 120693 C2 UA120693 C2 UA 120693C2 UA A201902064 A UAA201902064 A UA A201902064A UA A201902064 A UAA201902064 A UA A201902064A UA 120693 C2 UA120693 C2 UA 120693C2
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- liver
- toxic
- hepatodystrophy
- rats
- animals
- Prior art date
Links
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 title claims abstract description 22
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 17
- 231100000331 toxic Toxicity 0.000 title claims abstract description 16
- 230000002588 toxic effect Effects 0.000 title claims abstract description 16
- 238000012937 correction Methods 0.000 title description 4
- 241001465754 Metazoa Species 0.000 claims abstract description 24
- 241000700159 Rattus Species 0.000 claims abstract description 22
- XMEVHPAGJVLHIG-FMZCEJRJSA-N chembl454950 Chemical compound [Cl-].C1=CC=C2[C@](O)(C)[C@H]3C[C@H]4[C@H]([NH+](C)C)C(O)=C(C(N)=O)C(=O)[C@@]4(O)C(O)=C3C(=O)C2=C1O XMEVHPAGJVLHIG-FMZCEJRJSA-N 0.000 claims abstract description 10
- 229960004989 tetracycline hydrochloride Drugs 0.000 claims abstract description 10
- 230000037396 body weight Effects 0.000 claims abstract description 7
- 230000035987 intoxication Effects 0.000 claims abstract description 6
- 231100000566 intoxication Toxicity 0.000 claims abstract description 6
- 239000000654 additive Substances 0.000 claims abstract description 5
- 230000000996 additive effect Effects 0.000 claims abstract description 5
- 230000003115 biocidal effect Effects 0.000 claims abstract description 5
- 231100000572 poisoning Toxicity 0.000 claims abstract description 5
- 230000000607 poisoning effect Effects 0.000 claims abstract description 5
- 235000015872 dietary supplement Nutrition 0.000 description 13
- 210000002381 plasma Anatomy 0.000 description 13
- 238000011161 development Methods 0.000 description 10
- 239000004098 Tetracycline Substances 0.000 description 8
- 239000003814 drug Substances 0.000 description 8
- 229960002180 tetracycline Drugs 0.000 description 8
- 229930101283 tetracycline Natural products 0.000 description 8
- 235000019364 tetracycline Nutrition 0.000 description 8
- 150000003522 tetracyclines Chemical class 0.000 description 8
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 6
- 230000000694 effects Effects 0.000 description 6
- 238000002474 experimental method Methods 0.000 description 6
- 102000008946 Fibrinogen Human genes 0.000 description 5
- 108010049003 Fibrinogen Proteins 0.000 description 5
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 5
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 5
- 230000007423 decrease Effects 0.000 description 5
- 229940012952 fibrinogen Drugs 0.000 description 5
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 5
- 150000003904 phospholipids Chemical class 0.000 description 5
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 5
- LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N Ethanol Chemical compound CCO LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 101800004937 Protein C Proteins 0.000 description 4
- 102000017975 Protein C Human genes 0.000 description 4
- 101800001700 Saposin-D Proteins 0.000 description 4
- 229960000856 protein c Drugs 0.000 description 4
- 238000011160 research Methods 0.000 description 4
- 239000013589 supplement Substances 0.000 description 4
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 4
- 102000001554 Hemoglobins Human genes 0.000 description 3
- 108010054147 Hemoglobins Proteins 0.000 description 3
- 208000007502 anemia Diseases 0.000 description 3
- DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N creatinine Chemical compound CN1CC(=O)NC1=N DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 3
- 210000003494 hepatocyte Anatomy 0.000 description 3
- 208000017169 kidney disease Diseases 0.000 description 3
- 239000012528 membrane Substances 0.000 description 3
- 238000001243 protein synthesis Methods 0.000 description 3
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 3
- 230000014616 translation Effects 0.000 description 3
- 102100036475 Alanine aminotransferase 1 Human genes 0.000 description 2
- 108010082126 Alanine transaminase Proteins 0.000 description 2
- 108010003415 Aspartate Aminotransferases Proteins 0.000 description 2
- 102000004625 Aspartate Aminotransferases Human genes 0.000 description 2
- IJGRMHOSHXDMSA-UHFFFAOYSA-N Atomic nitrogen Chemical compound N#N IJGRMHOSHXDMSA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- BPYKTIZUTYGOLE-IFADSCNNSA-N Bilirubin Chemical compound N1C(=O)C(C)=C(C=C)\C1=C\C1=C(C)C(CCC(O)=O)=C(CC2=C(C(C)=C(\C=C/3C(=C(C=C)C(=O)N\3)C)N2)CCC(O)=O)N1 BPYKTIZUTYGOLE-IFADSCNNSA-N 0.000 description 2
- 206010053567 Coagulopathies Diseases 0.000 description 2
- RTZKZFJDLAIYFH-UHFFFAOYSA-N Diethyl ether Chemical compound CCOCC RTZKZFJDLAIYFH-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 2
- 206010023126 Jaundice Diseases 0.000 description 2
- XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N Urea Chemical compound NC(N)=O XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 208000015294 blood coagulation disease Diseases 0.000 description 2
- 239000004202 carbamide Substances 0.000 description 2
- 229940109239 creatinine Drugs 0.000 description 2
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 2
- 210000003743 erythrocyte Anatomy 0.000 description 2
- 235000019441 ethanol Nutrition 0.000 description 2
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 2
- 235000020938 metabolic status Nutrition 0.000 description 2
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 2
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 2
- 230000000144 pharmacologic effect Effects 0.000 description 2
- 239000000049 pigment Substances 0.000 description 2
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 2
- 238000011084 recovery Methods 0.000 description 2
- 239000002676 xenobiotic agent Substances 0.000 description 2
- VVJYUAYZJAKGRQ-UHFFFAOYSA-N 1-[4,5-dihydroxy-6-(hydroxymethyl)oxan-2-yl]-5-methylpyrimidine-2,4-dione Chemical compound O=C1NC(=O)C(C)=CN1C1OC(CO)C(O)C(O)C1 VVJYUAYZJAKGRQ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000030090 Acute Disease Diseases 0.000 description 1
- 206010002091 Anaesthesia Diseases 0.000 description 1
- 102100026735 Coagulation factor VIII Human genes 0.000 description 1
- 101710204168 Coagulation factor VIII Proteins 0.000 description 1
- 102000003886 Glycoproteins Human genes 0.000 description 1
- 108090000288 Glycoproteins Proteins 0.000 description 1
- CKLJMWTZIZZHCS-REOHCLBHSA-N L-aspartic acid Chemical compound OC(=O)[C@@H](N)CC(O)=O CKLJMWTZIZZHCS-REOHCLBHSA-N 0.000 description 1
- 206010067125 Liver injury Diseases 0.000 description 1
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 1
- 238000008050 Total Bilirubin Reagent Methods 0.000 description 1
- 241000251539 Vertebrata <Metazoa> Species 0.000 description 1
- 229930003448 Vitamin K Natural products 0.000 description 1
- 102100029477 Vitamin K-dependent protein C Human genes 0.000 description 1
- 101710193900 Vitamin K-dependent protein C Proteins 0.000 description 1
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 description 1
- 230000037005 anaesthesia Effects 0.000 description 1
- 210000000702 aorta abdominal Anatomy 0.000 description 1
- 229940009098 aspartate Drugs 0.000 description 1
- 235000004251 balanced diet Nutrition 0.000 description 1
- WQZGKKKJIJFFOK-VFUOTHLCSA-N beta-D-glucose Chemical compound OC[C@H]1O[C@@H](O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-VFUOTHLCSA-N 0.000 description 1
- 208000027119 bilirubin metabolic disease Diseases 0.000 description 1
- 239000012620 biological material Substances 0.000 description 1
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 1
- 230000023555 blood coagulation Effects 0.000 description 1
- 210000001185 bone marrow Anatomy 0.000 description 1
- 235000015155 buttermilk Nutrition 0.000 description 1
- 230000015556 catabolic process Effects 0.000 description 1
- 210000000170 cell membrane Anatomy 0.000 description 1
- 230000001447 compensatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000006735 deficit Effects 0.000 description 1
- 230000001419 dependent effect Effects 0.000 description 1
- 230000001066 destructive effect Effects 0.000 description 1
- 235000014113 dietary fatty acids Nutrition 0.000 description 1
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 1
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 1
- 239000012153 distilled water Substances 0.000 description 1
- 239000003651 drinking water Substances 0.000 description 1
- 235000020188 drinking water Nutrition 0.000 description 1
- 229930195729 fatty acid Natural products 0.000 description 1
- 239000000194 fatty acid Substances 0.000 description 1
- 150000004665 fatty acids Chemical class 0.000 description 1
- 210000001035 gastrointestinal tract Anatomy 0.000 description 1
- 230000003394 haemopoietic effect Effects 0.000 description 1
- 210000002216 heart Anatomy 0.000 description 1
- 230000002489 hematologic effect Effects 0.000 description 1
- 230000002949 hemolytic effect Effects 0.000 description 1
- 230000023597 hemostasis Effects 0.000 description 1
- 231100000234 hepatic damage Toxicity 0.000 description 1
- 230000002443 hepatoprotective effect Effects 0.000 description 1
- 208000036796 hyperbilirubinemia Diseases 0.000 description 1
- 230000006698 induction Effects 0.000 description 1
- 238000001990 intravenous administration Methods 0.000 description 1
- 210000003734 kidney Anatomy 0.000 description 1
- 230000003859 lipid peroxidation Effects 0.000 description 1
- 150000002632 lipids Chemical class 0.000 description 1
- 210000005229 liver cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000008818 liver damage Effects 0.000 description 1
- 208000019423 liver disease Diseases 0.000 description 1
- 230000007774 longterm Effects 0.000 description 1
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 description 1
- 230000000639 membranetropic effect Effects 0.000 description 1
- 230000002503 metabolic effect Effects 0.000 description 1
- 235000021281 monounsaturated fatty acids Nutrition 0.000 description 1
- 229910052757 nitrogen Inorganic materials 0.000 description 1
- 235000008935 nutritious Nutrition 0.000 description 1
- 229940127240 opiate Drugs 0.000 description 1
- 230000008520 organization Effects 0.000 description 1
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 1
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 1
- SHUZOJHMOBOZST-UHFFFAOYSA-N phylloquinone Natural products CC(C)CCCCC(C)CCC(C)CCCC(=CCC1=C(C)C(=O)c2ccccc2C1=O)C SHUZOJHMOBOZST-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 231100000614 poison Toxicity 0.000 description 1
- 239000002574 poison Substances 0.000 description 1
- 235000020777 polyunsaturated fatty acids Nutrition 0.000 description 1
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 1
- 230000003449 preventive effect Effects 0.000 description 1
- 239000000047 product Substances 0.000 description 1
- 239000002994 raw material Substances 0.000 description 1
- 230000008439 repair process Effects 0.000 description 1
- 229960000342 retinol acetate Drugs 0.000 description 1
- QGNJRVVDBSJHIZ-QHLGVNSISA-N retinyl acetate Chemical compound CC(=O)OC\C=C(/C)\C=C\C=C(/C)\C=C\C1=C(C)CCCC1(C)C QGNJRVVDBSJHIZ-QHLGVNSISA-N 0.000 description 1
- 235000019173 retinyl acetate Nutrition 0.000 description 1
- 239000011770 retinyl acetate Substances 0.000 description 1
- 239000000523 sample Substances 0.000 description 1
- 238000004088 simulation Methods 0.000 description 1
- 238000001228 spectrum Methods 0.000 description 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 description 1
- 238000003786 synthesis reaction Methods 0.000 description 1
- 231100000167 toxic agent Toxicity 0.000 description 1
- 239000003440 toxic substance Substances 0.000 description 1
- 239000003053 toxin Substances 0.000 description 1
- 231100000765 toxin Toxicity 0.000 description 1
- 108700012359 toxins Proteins 0.000 description 1
- 229940088594 vitamin Drugs 0.000 description 1
- 239000011782 vitamin Substances 0.000 description 1
- 229930003231 vitamin Natural products 0.000 description 1
- 235000013343 vitamin Nutrition 0.000 description 1
- 235000019168 vitamin K Nutrition 0.000 description 1
- 239000011712 vitamin K Substances 0.000 description 1
- 150000003721 vitamin K derivatives Chemical class 0.000 description 1
- 229940046010 vitamin k Drugs 0.000 description 1
- XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N water Chemical compound O XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000002034 xenobiotic effect Effects 0.000 description 1
- GVJHHUAWPYXKBD-IEOSBIPESA-N α-tocopherol Chemical compound OC1=C(C)C(C)=C2O[C@@](CCC[C@H](C)CCC[C@H](C)CCCC(C)C)(C)CCC2=C1C GVJHHUAWPYXKBD-IEOSBIPESA-N 0.000 description 1
Landscapes
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
Abstract
Винахід cтосується способу коригування функціонального стану печінки при токсичній гепатодистрофії, який полягає у пероральному введенні щурам розчину біологічно активної добавки один раз на добу за інтоксикації тетрацикліном гідрохлориду, за якого тваринам застосовують 1,0-1,3 % розчин біологічно активної добавки "FLP-MD" ліпосомальної форми у дозі 12-14 мг/кг маси тіла за одну годину до введення антибіотика протягом 7 діб та наступні 2 доби після завершення токсикування тетрацикліном гідрохлориду.
Description
дозі 12-14 мг/кг маси тіла за одну годину до введення антибіотика протягом 7 діб та наступні 2 доби після завершення токсикування тетрацикліном гідрохлориду.
Винахід належить до сільського господарства, зокрема до ветеринарії, а саме стосується способів коригування функціонального стану печінки при токсичній гепатодистрофії, що передбачає застосування ліпосомальної форми біологічно активної добавки (БАД) "БІ Р-МО" в період розвитку гепатопатології який попереджує виникнення істотних порушень функціонального стану печінки та пришвидшує його відновлення.
Відомий аналог |ІВерткин А.Л. Применение зссенциальньїх фосфолипидов в современной клинике. Метод, рекомендации. М. 2000. - 89 с; Кунц З., Гундерманн К.-Й., Шнайдер 2. "Зссенциальньюе" фосфолипидьі в гепатологии (зкспериментальньйй и клинический опьїт) //
Терапевтический архив.-1994. - Т. 66, Мо 2. - С. 66-72) прискорює інтенсивність регенеративних процесів за розвитку порушень і захворювань, що супроводжуються ураженням мембран клітин різних тканин та органів, особливо печінки, легень, серця, рекомендований в медицині і полягає у пероральному/внутрішньовенному введенні препарату ессенціале-форте у дозі від 900 до 1800 мг/добу впродовж одного місяця та може продовжуватися роками.
Недоліком аналога є необхідність у тривалому застосуванні препарату ессенціале-форте.
Виражений ефект відмічається після З-місячного курсу лікування і його необхідно підтримувати роками, що неможливо у тваринництві, де тварин часто переводять у різні технологічні групи.
Це створює практичні труднощі при їх ветеринарному обслуговуванні, а також економічно нерентабельно.
Найближчий аналог |Покотило О.С., Недошитко Х.Ю. Статеві особливості перекисного окиснення ліпідів у тканинах щурів при токсичному ураженні тетрацикліном і етиловим алкоголем та при корекції // Наук. записки Терноп. нац. пед. ун-ту. Сер. Біол. - 2011. - Мо 2 (47). -
С. 202-205) передбачає пероральне застосування тваринам з токсичним ураженням печінки тетрацикліном та етиловим алкоголем БАД "Альфавомега" з розрахунку 0,5 мл/кг маси тіла через 1 год. після введення отрути протягом 14 діб від початку інтоксикації ксенобіотиками.
Недоліком найближчого аналога є застосування БАД через 1 год. після введення токсикантів, а не перед цим, що зменшує профілактичний ефект дії способу корекції.
В основу винаходу поставлено задачу одержати високий терапевтичний ефект в результаті перорального застосування до введення ксенобіотику (тетрацикліну гідрохлориду) ліпосомальної форми БАД "РІГР-МО", яка стимулює розвиток репаративних процесів,
Зо пришвидшує відновлення структурно-функціонального стану гепатоцитів та стабілізує метаболічний статус організму, що забезпечує медикаментозний захист печінки та профілактику виникнення важких порушень її функціонального стану при токсичній гепатодистрофії тварин.
Ветеринарна БАД "РІГ Р-МО" ліпосомальної форми захищена патентом (|пат. на винахід Мо 86516 - Україна. Ветеринарна біологічно активна добавка ліпосомальної форми та спосіб репаративної терапії в гепатології / Мельничук Д.О., Грищенко В.А., Литвиненко О.М. - опубл. 27.04.2009, Бюл. Мо 8). Ліпосомальна форма БАД "РІ Р-МО" характеризується оригінальним поєднанням у своєму складі отриманих з природної і дешевої сировини (маслянки) ліпідів (переважно фосфоліпідів), які за своїм жирнокислотним спектром відповідають мембранним фосфоліпідам тканин ссавців, комплексу природних моно- і поліненасичених жирних кислот та жиророзчинних вітамінів (а-токоферол і ретинолу ацетат), а її застосування стимулює розвиток репаративних процесів в уражених органах і тканинах, насамперед печінці, шлунково- кишковому тракті, нирках, сприяє інтенсивнішому відновленню їх структурно-функціонального стану та нормалізації метаболічного статусу організму перехворілих тварин.
Поставлена задача вирішується тим, що спосіб коригування функціонального стану печінки при токсичній гепатодистрофії, який полягає у пероральному введенні щурам розчину біологічно активної добавки один раз на добу за інтоксикації тетрацикліном гідрохлориду, згідно з винаходом тваринам застосовують 1,0-1,3 95 розчин біологічно активної добавки "РІ Р-МО" ліпосомальної форми у дозі 12-14 мг/кг маси тіла за одну годину до введення антибіотика протягом 7 діб та наступні 2 доби після завершення токсикування тетрацикліном гідрохлориду.
БО Приклад здійснення способу
Мета роботи полягала у визначенні коригувальної ефективності способу медикаментозного захисту печінки з використанням фосфоліпідовмісної БАД "Р Р-МО" за умов моделювання в щурів тетрациклін-індукованої гепатодистрофії.
До експерименту було залучено 60 лабораторних щурів-самців лінії М/ізїаг з масою тіла 200- 220 г, яких підбирали за принципом аналогів. Щурів окремо поміщали у клітки. До початку експерименту вони перебували на карантині з клінічним обстеженням упродовж двох тижнів.
Тварин утримували на збалансованому раціоні, що містив усі необхідні біологічно активні та поживні речовини. Вони мали вільний доступ до корму і питної води.
Для проведення досліджень було сформовано три групи щурів (контрольну і дві дослідні) по бо 20 тварин у кожній. Відповідно до чинних критеріїв стандартизації та якості проведення біологічних експериментів і принципів біомоделювання, щурам першої і другої дослідних груп для моделювання токсичної гепатодистрофії впродовж 7 діб за допомогою зонда внутрішньошлунково вводили 4 95-ий розчин тетрацикліну гідрохлориду 1 раз на добу в дозі 250 мг/кг маси тіла тварин. Тваринам контрольної групи вводили аналогічний об'єм дистильованої води.
Впродовж експерименту тварини першої дослідної групи залишалися без лікування (самореабілітація), а тваринам другої дослідної групи внутрішньошлунково вводили БАД "РІ Р-
МО" у ліпосомальній формі в дозі 13,5 мг/кг маси тіла за одну годину до застосування тетрацикліну гідрохлориду і наступні 2 доби після завершення токсикування антибіотиком.
Тривалість експерименту становила 9-ть діб. Відбір біологічного матеріалу в щурів проводили на 10-ту добу експерименту під етерним наркозом. Кров для проведення гематологічних досліджень відбирали з черевного відділу аорти щурів.
Усі маніпуляції з щурами здійснювали відповідно до вимог Європейської конвенції про захист хребетних тварин, які використовуються для експериментальних і наукових цілей (Страсбург, 1986), Закону України "Про захист тварин від жорстокого поводження" Мо 3447 від 21.02.2006 р.
Для оцінки функціонального стану печінки за тетрациклін-індукованої гепатодистрофії тварин використовували найчутливіші біохімічні показники крові, у тому числі системи гемостазу, зокрема: гемоглобін, фібриноген, протеїн С, аспартатамінотрансферазу, аланінамінотрансферазу, загальний білірубін, кон'югований білірубін, сечовину, а також додатково вимірювали концентрацію глюкози й креатиніну.
Моделювання у щурів дослідних груп токсичної гепатодистрофії медикаментозного генезу супроводжується істотними змінами метаболічної активності печінки. Насамперед це пояснюється деструктивними змінами мембранних систем гепатоцитів, про що свідчить вірогідне підвищення аспартат- і аланінамінотрансферазної активності плазми крові та їхнього співвідношення (табл. 1). Крім того, про посилення катаболічних процесів у таких хворих свідчить зростання в плазмі крові кінцевих продуктів азотового обміну - креатиніну і сечовини, відповідно в 1,2 і 2,0 рази. В той же час, гіперазотемія може вказувати і на розвиток ускладнень в організмі хворих тварин, зокрема, нефропатії. При цьому, у плазмі крові тварин другої
Зо дослідної групи за умов застосування БАД "РГР-МО" у ліпосомальній формі відмічалась тенденція до відновлення зазначених показників.
Печінка є місцем синтезу ключового прокоагулянтного компонента зсідання крові - фібриногену та основного антикоагулянта - протеїну С.
Так, у плазмі крові щурів першої дослідної групи за умов тетрациклін-індукованої гепатодистрофії встановлено зниження рівня фібриногену на 45,0 95 порівняно з контролем.
Водночас у плазмі крові хворих тварин другої дослідної групи за дії БАД "РГР-МО" у ліпосомальній формі вміст фібриногену знаходився в межах норми (див. табл.).
Таблиця
Біохімічні показники нативної крові/плазми щурів за токсичної гепатодистрофії на тлі введення тетрацикліну та при застосуванні коригувальної терапії (М ж т, п-20)
Перша дослідна Друга дослідна
Показник Контроль група група (терапія (самореабілітація) | БАД "РІ Р-МО"
Примітка: " - Р « 0,05, порівняно зі значеннями контрольної групи щурів.
Таким чином, зниження вмісту фібриногену в плазмі крові щурів першої дослідної групи свідчить про порушення протеїнсинтезувальної функції печінки після введення тетрацикліну.
Нормалізація цього показника в плазмі крові щурів другої дослідної групи свідчить про гепатопротекторну дію БАД "БГР-МО" у ліпосомальній формі, а отже позитивний ефект запропонованого способу.
За розвитку в тварин гострих і хронічних захворювань печінки, як відомо, значно знижується в плазмі крові рівень вітамін-К-залежного глікопротеїну - протеїну С, що також характеризує ступінь порушення протеїнсинтезувальної функції печінки. За токсичного ураження печінки тетрацикліном відзначається зменшення активності протеїну С в плазмі крові як щурів першої дослідної групи (на 42,5 9б), так і у тварин другої дослідної групи при застосуванні коригувальної терапії БАД "БГР-МО" у ліпосомальній формі (на 19,0 95) порівняно з контролем. Про коригувальний ефект БАД свідчить підвищення на 23,5 95 вмісту протеїну С в плазмі крові щурів другої дослідної групи відносно першої (див. табл.).
Моделювання токсичної гепатодистрофії призводить до порушення обміну гемоглобіну в організмі тварин. За експериментальної гепатопатології відмічається гіпохромемія і розвиток анемії (див. табл.). Прояв останньої можливо, є результатом зниження гемопоетичної активності червоного кісткового мозку, посилення гемолітичних процесів внаслідок негативної дії токсинів на структурну організацію мембранних систем еритроцитів у кров'яному руслі та індукції патологічного процесу в паренхімі печінки. В результаті, у плазмі крові тварин цієї групи встановлено розвиток гіпербілірубінемії на тлі підвищення рівня кон'югованої і некон'югованої його форм, що свідчить про порушення пігментної функції печінки. У щурів другої дослідної групи при застосуванні БАД "Р Р-МО" у ліпосомальній формі за розробленою схемою рівень гемоглобіну крові навіть перевищує контрольний в 1,7 разу, що, можливо, є результатом компенсаторної мобілізації еритроцитів із відповідних депо. Показники пігментного обміну також мають високі значення, проте вони вже значно наближені до рівня контролю (див. табл.).
Поряд з вище зазначеним, відмічається збільшення концентрації глюкози в плазмі крові щурів другої дослідної крові - на 14 95 порівняно з контролем, що вказує на її мобілізацію для відновлення енергетичного балансу і нормалізації метаболічних процесів у тканинах.
Отже, спосіб застосування ліпосомальної БАД "РІР-МО" з мембранотропними властивостями і репаративною дією на пошкоджені клітини печінки стимулює відновлення процесів метаболізму, передусім протеїнсинтезувальної функції гепатоцитів. Застосування зазначеної біодобавки запобігає розвитку можливих ускладнень - анемії, коагуло-, і нефропатії, паренхіматозної жовтяниці та інтоксикації організму. Отримані результати свідчать про високу ефективність запропонованого нами способу фармакологічної корекції функціонального стану печінки за токсичного впливу на печінку патогенного фармакологічного фактору.
Технічним рішенням способу коригування функціонального стану печінки при токсичній гепатодистрофії є високий терапевтичний ефект в результаті проведення медикаментозного захисту печінки та профілактики виникнення важких порушень її функціонального стану при токсичній гепатодистрофії тварин шляхом перорального застосування ліпосомальної форми
БАД "РГР-МО" впродовж 9 діб, що також спрямовано на попередження розвитку ускладнень, передусім: анемії, коагуло-, і нефропатії, паренхіматозної жовтяниці та інтоксикації організму.
Claims (1)
- ФОРМУЛА ВИНАХОДУСпосіб коригування функціонального стану печінки при токсичній гепатодистрофії, який полягає у пероральному введенні щурам розчину біологічно активної добавки один раз на добу за інтоксикації тетрацикліном гідрохлориду, який відрізняється тим, що тваринам застосовують 1,0-1,3 95 розчин біологічно активної добавки "РІ Р-МО" ліпосомальної форми у дозі 12-14 мг/кг маси тіла за одну годину до введення антибіотика протягом 7 діб та наступні 2 доби після завершення токсикування тетрацикліном гідрохлориду.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAA201902064A UA120693C2 (uk) | 2019-03-01 | 2019-03-01 | Спосіб коригування функціонального стану печінки при токсичній гепатодистрофії |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAA201902064A UA120693C2 (uk) | 2019-03-01 | 2019-03-01 | Спосіб коригування функціонального стану печінки при токсичній гепатодистрофії |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA120693C2 true UA120693C2 (uk) | 2020-01-10 |
Family
ID=71117257
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UAA201902064A UA120693C2 (uk) | 2019-03-01 | 2019-03-01 | Спосіб коригування функціонального стану печінки при токсичній гепатодистрофії |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA120693C2 (uk) |
-
2019
- 2019-03-01 UA UAA201902064A patent/UA120693C2/uk unknown
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Pawan et al. | Effect of 3-hydroxybutyrate in obese subjects on very-low-energy diets and during therapeutic starvation | |
| US5889055A (en) | L-carnitine and acetyl-L-carnitine combined for prevention and treatment of syndromes related to diseases of energy metabolism | |
| US4590184A (en) | Antiosteoporotic pharmaceutical composition containing 24,25-dihydroxycholecalciferol as an active ingredient | |
| Daft et al. | Biotin deficiency and other changes in rats given sulfanilylguanidine or succinyl sulfathiazole in purified diets | |
| US5973004A (en) | L-carnitine, acetyl-L-carnitine, and pantothenic acid or ubiquinone, combined for prevention and treatment of syndromes related to ineffective energy metabolism | |
| JPH08502039A (ja) | 筋肉の劣化を減少させるための組成物および方法 | |
| US3819480A (en) | Composition of methionine with 2-dimethylaminoethanol | |
| van Berlo et al. | Is increased ammonia liberation after bleeding in the digestive tract the consequence of complete absence of isoleucine in hemoglobin? A study in pigs | |
| RU2760324C1 (ru) | Новое применение полоксамера в качестве фармакологически активного вещества | |
| EP0215956A1 (en) | Composition for treating skin disease | |
| CN108186631B (zh) | 一种药物组合物及其制备方法和用途 | |
| UA120693C2 (uk) | Спосіб коригування функціонального стану печінки при токсичній гепатодистрофії | |
| JP2002302447A (ja) | 局所投与用癌治療剤 | |
| RU2283114C1 (ru) | Композиция, обладающая гепатопротекторной активностью и нормализующая обменные процессы | |
| UA136556U (uk) | Спосіб коригування функціонального стану печінки при токсичній гепатодистрофії | |
| CH661443A5 (en) | Pharmaceutical compositions having metabolic activity | |
| RU2561689C1 (ru) | Средство для лечения заболеваний печени у крупного рогатого скота и свиней, повышения их сохранности и продуктивности | |
| Marini et al. | Urea transporters and urea recycling in ruminants | |
| Tsukano et al. | Rehydration and catabolic preventive effects depend on the composition of oral electrolyte solutions for diarrheic calves | |
| KITABCHI et al. | Pituitary Adrenal Axis Evaluation in Human Scurvy123 | |
| Forster et al. | Degenerative changes in cerebral arteries following administration of desoxycorticosterone acetate | |
| RU2634964C1 (ru) | Способ снижения риска развития послеродовых воспалительных заболеваний матки у коров | |
| RU2557527C1 (ru) | Способ коррекции иммунобиохимического статуса у коров в предродовом и послеродовом периодах | |
| RU2812129C1 (ru) | Гормональное средство для регуляции половой охоты у мелких домашних животных | |
| RU2029466C1 (ru) | Средство для увеличения массы тела, тимуса, селезенки и красного костного мозга у животных |