RU2709193C1 - Method for non-invasive diagnosis of myocardial fibrosis of transplanted heart at a long post-transplantation period in recipients suffering acute rejection - Google Patents
Method for non-invasive diagnosis of myocardial fibrosis of transplanted heart at a long post-transplantation period in recipients suffering acute rejection Download PDFInfo
- Publication number
- RU2709193C1 RU2709193C1 RU2019126987A RU2019126987A RU2709193C1 RU 2709193 C1 RU2709193 C1 RU 2709193C1 RU 2019126987 A RU2019126987 A RU 2019126987A RU 2019126987 A RU2019126987 A RU 2019126987A RU 2709193 C1 RU2709193 C1 RU 2709193C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- heart
- transplantation
- myocardial fibrosis
- galectin
- fibrosis
- Prior art date
Links
Classifications
-
- G—PHYSICS
- G01—MEASURING; TESTING
- G01N—INVESTIGATING OR ANALYSING MATERIALS BY DETERMINING THEIR CHEMICAL OR PHYSICAL PROPERTIES
- G01N33/00—Investigating or analysing materials by specific methods not covered by groups G01N1/00 - G01N31/00
- G01N33/48—Biological material, e.g. blood, urine; Haemocytometers
- G01N33/50—Chemical analysis of biological material, e.g. blood, urine; Testing involving biospecific ligand binding methods; Immunological testing
- G01N33/53—Immunoassay; Biospecific binding assay; Materials therefor
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, а именно к трансплантации органов и клинической лабораторной диагностике, может быть использовано при ведении реципиентов сердца, перенесших острое отторжение трансплантата, для диагностики фиброза миокарда трансплантированного сердца.The invention relates to medicine, namely to organ transplantation and clinical laboratory diagnostics, can be used in the management of cardiac recipients who underwent acute transplant rejection, for the diagnosis of myocardial fibrosis of a transplanted heart.
Успешное развитие программы трансплантации сердца (ТС) содействовало решению новых задач - обеспечение длительного выживания и улучшения качества жизни пациентов с трансплантированным сердцем. Среди основных патологических факторов, ограничивающих выживаемость реципиентов сердца в раннем послеоперационном периоде и в течение первого года жизни после ТС, является острое отторжение трансплантированного сердца. Реакция отторжения сердечного трансплантата является проявлением защитной реакции организма реципиента против чужеродных клеток донорского органа. Реакция отторжения включает механизмы врожденного, клеточного и антителоопосредованного (гуморального) иммунного ответа.The successful development of the program of heart transplantation (TS) has contributed to solving new problems - ensuring long-term survival and improving the quality of life of patients with transplanted hearts. Among the main pathological factors limiting the survival of cardiac recipients in the early postoperative period and during the first year of life after TS is acute rejection of the transplanted heart. The reaction of rejection of a heart transplant is a manifestation of the protective reaction of the recipient's organism against foreign cells of the donor organ. The rejection reaction includes mechanisms of an innate, cellular, and antibody-mediated (humoral) immune response.
Патологические процессы, протекающие в трансплантированном сердце, впоследствии могут приводить к разрастанию соединительной ткани - развитию фиброза миокарда. У реципиентов сердца в отдаленные сроки после трансплантации может развиться субклиническая хроническая сердечная недостаточность, возникающая вследствие совокупности различных патологических механизмов (артериальная гипертензия, острое отторжение и васкулопатия трансплантата, а также ряд сопутствующих заболеваний, в том числе наличие сахарного диабета, метаболического синдрома и прочее), приведших к формированию фиброза миокарда трансплантата.Pathological processes that occur in a transplanted heart can subsequently lead to proliferation of connective tissue - the development of myocardial fibrosis. In the long term after transplantation, recipients of the heart may develop subclinical chronic heart failure resulting from a combination of various pathological mechanisms (arterial hypertension, acute rejection and transplant vasculopathy, as well as a number of concomitant diseases, including diabetes mellitus, metabolic syndrome, etc.), leading to the formation of graft myocardial fibrosis.
Разработка малоинвазивных методов выявления осложнений в посттрансплантационном периоде - поиск новых биомаркеров - проводится с целью улучшения доклинической диагностики и увеличения продолжительности жизни реципиентов.The development of minimally invasive methods for identifying complications in the post-transplant period - the search for new biomarkers - is carried out with the aim of improving preclinical diagnosis and increasing the life expectancy of recipients.
В настоящее время особое внимание уделяется выявлению профиброгенных биологических агентов - биомаркеров, способных быть индикаторами риска негативных событий, связанных с развитием фиброза. Одним из новых биомаркеров развития тяжести сердечной недостаточности и фиброза миокарда является галектин-3. Галектин-3 относится к семейству лектинов; играет важную роль в регуляции процессов воспаления, иммунного ответа, дегенерации нервной ткани и фиброза. В месте повреждения галектин-3 секретируется во внеклеточное пространство и способствует развитию фиброза через активацию фибробластов, находящихся в покое.Currently, special attention is paid to identifying profibrogenic biological agents - biomarkers that can be indicators of the risk of negative events associated with the development of fibrosis. One of the new biomarkers for the development of severity of heart failure and myocardial fibrosis is galectin-3. Galectin-3 belongs to the lectin family; plays an important role in the regulation of inflammation, the immune response, degeneration of nerve tissue and fibrosis. At the site of injury, galectin-3 is secreted into the extracellular space and contributes to the development of fibrosis through the activation of resting fibroblasts.
Галектин-3 может иметь прогностическое значение в отношении развития нежелательных событий у пациентов, страдающих сердечной недостаточностью (СН). Выявлена зависимость между уровнем галектина-3 и течением СН: повышение уровня галектина-3 указывает на развитие СН, а при снижении его концентрации - на уменьшение тяжести заболевания [Coromilas Е., Que-Xu Е., Moore D. et al. Dynamics and prognostic role of galectin-3 in patients with advanced heart failure, during left ventricular assist device support and following heart transplantation. BMC Cardiovasc Disord. - 2016. - 16: 138-148.].Galectin-3 may have predictive value in relation to the development of adverse events in patients suffering from heart failure (HF). A relationship was found between the level of galectin-3 and the course of HF: an increase in the level of galectin-3 indicates the development of HF, and with a decrease in its concentration, a decrease in the severity of the disease [Coromilas E., Que-Xu E., Moore D. et al. Dynamics and prognostic role of galectin-3 in patients with advanced heart failure, during left ventricular assist device support and following heart transplantation. BMC Cardiovasc Disord. - 2016 .-- 16: 138-148.].
При определении динамики концентрации галектина-3 в сыворотке крови реципиентов сердца в различные сроки после трансплантации выявлена обратная корреляция между уровнем галектина-3 и скоростью клубочковой фильтрации. Однако не выявлено связи между уровнем галектина-3, наличием гипертрофии и фиброза миокарда трансплантата. Результаты проводимых исследований позволяют предположить, что галектин-3 может играть роль системного биомаркера, но не кардиоспецифического [Circulating galectin-3 levels are persistently elevated after heart transplantation and are associated with renal dysfunction / Grupper A., Nativi-Nativi J., Maleszewski J.J. et al. // JACC: Heart Failure. - 2016. - 4: 847-856].When determining the dynamics of the concentration of galectin-3 in the blood serum of cardiac recipients at various times after transplantation, an inverse correlation between the level of galectin-3 and the glomerular filtration rate was revealed. However, no relationship was found between the level of galectin-3, the presence of hypertrophy and transplant myocardial fibrosis. The results of the studies suggest that galectin-3 may play the role of a systemic biomarker, but not a cardiospecific [Circulating galectin-3 levels are persistently elevated after heart transplantation and are associated with renal dysfunction / Grupper A., Nativi-Nativi J., Maleszewski J.J. et al. // JACC: Heart Failure. - 2016. - 4: 847-856].
На сегодняшний день объективным методом верификации степени и характера острого отторжения трансплантированного сердца, васкулопатии и фиброза миокарда трансплантата является эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ) и коронографическое исследование [Веревкин А.А., Славинский А.А., Космачева Е.Д. и др. // Кубанский научный медицинский вестник. - 2017. -24 (6). - С. 17-21] - (прототип). ЭМБ выполняются в сроки после трансплантации, предусмотренные протоколом, а также при проявлении признаков нарушения функции трансплантированного сердца.To date, an objective method for verifying the degree and nature of acute rejection of a transplanted heart, vasculopathy, and transplant myocardial fibrosis is endomyocardial biopsy (EMB) and coronographic examination [Verevkin AA, Slavinsky AA, Kosmacheva ED and others // Kuban Scientific Medical Bulletin. - 2017. -24 (6). - S. 17-21] - (prototype). EMB are performed in terms after transplantation, provided by the protocol, as well as when signs of impaired transplanted heart function are manifested.
Однако ЭМБ имеет ряд ограничений и рисков, свойственных инвазивным методам диагностики. Кроме того, при получении биоптата исследуют локальный участок, который не всегда может отражать состояние целого трансплантированного органа [Ставенчук Т.А., Космачева Д.В., Шелестова Е.Д. и др. Оценка предикторов отторжения миокарда у пациентов после ортотопической трансплантации сердца с помощью трансторакальной эхокардиографии и методики speckle tracking echocardiography // Креативная кардиология. - 2015. - №3. - С. 56-66]. Многочисленные публикации зарубежных и отечественных авторов свидетельствуют о высоком риске осложнений и неблагоприятного исхода при использовании данного метода. В связи с его трудоемкостью существует очевидная необходимость в разработке нового неинвазивного диагностического средства, которое может не только выявить наличие фиброза миокарда трансплантата, но и контролировать лечение реципиента.However, EMB has a number of limitations and risks inherent in invasive diagnostic methods. In addition, upon receipt of a biopsy sample, a local site is examined, which may not always reflect the condition of the whole transplanted organ [Stavenchuk T.A., Kosmacheva D.V., Shelestova E.D. et al. Evaluation of predictors of myocardial rejection in patients after orthotopic heart transplantation using transthoracic echocardiography and speckle tracking echocardiography technique // Creative Cardiology. - 2015. - No. 3. - S. 56-66]. Numerous publications by foreign and domestic authors indicate a high risk of complications and an adverse outcome when using this method. Due to its complexity, there is an obvious need to develop a new non-invasive diagnostic tool that can not only detect the presence of transplant myocardial fibrosis, but also control the treatment of the recipient.
Нами поставлена задача - разработать доступный, достоверный способ неинвазивной диагностики фиброза миокарда трансплантированного сердца у реципиентов, перенесших острое отторжение трансплантата.We set the task - to develop an affordable, reliable method for the non-invasive diagnosis of transplanted heart myocardial fibrosis in recipients who underwent acute transplant rejection.
Технический результат, достигаемый при осуществлении изобретения, заключается в обеспечении неинвазивности, снижении трудоемкости, времени проведения, повышении доступности диагностики фиброза миокарда трансплантированного сердца в отдаленные сроки после трансплантации у реципиентов, перенесших острое отторжение трансплантата, при одновременном достижении достоверной диагностики фиброза у данного контингента пациентов, а также повышении ее объективности за счет возможности вынесения суждения с учетом показателя, отражающего состояние всего сердца.The technical result achieved by the implementation of the invention is to ensure non-invasiveness, reduce the complexity, time, increase the availability of diagnosis of myocardial fibrosis of the transplanted heart in the long term after transplantation in recipients who underwent acute transplant rejection, while achieving reliable diagnosis of fibrosis in this patient population, as well as increasing its objectivity due to the possibility of making judgments, taking into account the indicator reflecting Heart-being of all.
Предлагаемый способ позволяет повысить выживаемость пациентов с трансплантированным сердцем и улучшить результаты трансплантации сердца за счет своевременного определения показаний к внеплановой эндомиокардиальной биопсии путем определения уровня концентрации галектина-3 в плазме крови.The proposed method allows to increase the survival of patients with a transplanted heart and improve the results of heart transplantation by timely determination of indications for an unscheduled endomyocardial biopsy by determining the level of concentration of galectin-3 in blood plasma.
Нами эмпирически установлен достоверный диагностический показатель развития фиброза миокарда трансплантированного сердца в отдаленные сроки после трансплантации, основанный на оценке концентрации галектина-3 в плазме венозной крови реципиентов сердца, перенесших эпизоды острого отторжения трансплантата.We empirically established a reliable diagnostic indicator of the development of myocardial fibrosis of a transplanted heart in the long term after transplantation, based on an assessment of the concentration of galectin-3 in the plasma of venous blood of heart recipients who underwent episodes of acute transplant rejection.
Использование предполагаемого маркера позволяет ограничить круг пациентов, которым требуется проведение эндомиокардиальной биопсии для уточнения диагноза фиброза миокарда трансплантированного сердца.Using the proposed marker allows you to limit the number of patients who require an endomyocardial biopsy to clarify the diagnosis of myocardial fibrosis of a transplanted heart.
Сущность изобретения состоит в следующем.The invention consists in the following.
Для диагностики фиброза миокарда трансплантированного сердца в отдаленные сроки после трансплантации у реципиента, перенесшего острое отторжение, в плазме венозной крови определяют концентрацию галектина-3. При его уровне выше 16,9 нг/мл диагностируют наличие фиброза трансплантата.For the diagnosis of myocardial fibrosis of a transplanted heart at a long time after transplantation, the concentration of galectin-3 is determined in a venous blood plasma in a recipient who underwent acute rejection. At its level above 16.9 ng / ml, the presence of transplant fibrosis is diagnosed.
Способ осуществляется следующим образом.The method is as follows.
В качестве материала для исследования концентрации биомаркера используется плазма венозной крови. Взятие крови для исследования производят, как правило, одновременно с плановым обследованием пациентов.Venous blood plasma is used as a material for studying the biomarker concentration. Blood sampling for research is usually performed simultaneously with a routine examination of patients.
Кровь собирают в одноразовые пробирки с антикоагулянтом ЭДТА (BD Vacutainer, Becton Dickinson, США) и центрифугируют в течение 10 минут при 3500/1500 g оборотах при комнатной температуре. Полученную плазму замораживают и хранят при температуре -20°С.Blood is collected in disposable tubes with an EDTA anticoagulant (BD Vacutainer, Becton Dickinson, USA) and centrifuged for 10 minutes at 3500/1500 g revolutions at room temperature. The resulting plasma is frozen and stored at a temperature of -20 ° C.
Концентрация галектина-3 может быть измерена иммуноферментным методом, например с помощью наборов реагентов Human Galectin-3 Platinum ELISA (Bender MedSystems GmbH, Vienna, Austria).The concentration of galectin-3 can be measured by enzyme-linked immunosorbent assay, for example using reagent kits Human Galectin-3 Platinum ELISA (Bender MedSystems GmbH, Vienna, Austria).
Определение проводят в соответствии с инструкцией к наборам.The determination is carried out in accordance with the instructions for the sets.
В подготовленные для работы планшеты с фиксированными на дне лунок моноклональными антителами к галектину-3, добавляют заранее подготовленные калибраторы, контроли и разведенные в 2 раза специальным буфером образцы плазмы венозной крови пациентов. Инкубируют микропланшет при комнатной температуре (18-25°С) в течение 60 минут при встряхивании со скоростью 400 оборотов в минуту. После четырехкратного отмывания планшета от несвязавшихся компонентов реакции в каждую лунку вносят по 100 мкл рабочего раствора конъюгата (стрептавидин-HRP). Инкубируют планшет при комнатной температуре (18-25°С) в течение 60 минут при встряхивании со скоростью 400 оборотов в минуту.Prepared tablets for work with fixed to the bottom of the wells monoclonal antibodies to galectin-3, add pre-prepared calibrators, controls and 2 times diluted with a special buffer samples of venous blood plasma of patients. Incubate the microplate at room temperature (18-25 ° C) for 60 minutes with shaking at a speed of 400 rpm. After washing the tablet four times from unbound reaction components, 100 μl of the conjugate working solution (streptavidin-HRP) are added to each well. Incubate the plate at room temperature (18-25 ° C) for 60 minutes with shaking at a speed of 400 rpm.
После последнего этапа отмывания на заключительном этапе для выявления ферментной метки в планшет вносят по 100 мкл ТМБ-субстрата. Время инкубации составляет 30 минут в темноте. Реакцию останавливают с помощью стоп-реагента (по 100 мкл в лунку). Интенсивность изменения цвета реагентной смеси прямо коррелирует с концентрацией галектина-3 в исследуемом образце. Оптическую плотность при длине волны 450 нм измеряют на спектрофотометре.After the last washing step, in the final step, 100 μl of TMB substrate is added to the plate to identify the enzyme label. The incubation time is 30 minutes in the dark. The reaction is stopped using a stop reagent (100 μl per well). The color change intensity of the reagent mixture directly correlates with the concentration of galectin-3 in the test sample. The optical density at a wavelength of 450 nm is measured on a spectrophotometer.
У реципиентов сердца, перенесших острое отторжение трансплантата, с уровнем галектина-3 в отдаленные сроки выше 16,9 нг/мл определяют наличие фиброза.In cardiac recipients who underwent acute transplant rejection with a galectin-3 level in the long term above 16.9 ng / ml, the presence of fibrosis is determined.
Для доказательств возможности реализации заявленного назначения и достижения указанного технического результата приводим следующие данные.To prove the possibility of realizing the claimed purpose and achieving the specified technical result, we provide the following data.
Пример 1.Example 1
Пациенту И., 49 лет, выполнена ортопическая трансплантация сердца. Послеоперационный период протекал гладко. В течение периода наблюдения (с первых суток и до 2 лет после трансплантации) у пациента по результатам ЭМБ диагностировано 4 эпизода острого отторжения сердечного трансплантата. Иммуносупрессивная терапия назначена по стандартной схеме лечения острого отторжения трансплантата. Измеренный на 947 сутки после операции уровень галектина-3 в плазме венозной крови составил 36,15 нг/мл. В соответствии с предлагаемым способом у пациента, перенесшего кризы острого отторжения диагнастирован фиброз миокарда трансплантата. Методом эндомиокардиальной биопсии диагноз подтвержден: был установлен диффузный фиброз миокарда.Patient I., 49 years old, performed an orthopedic heart transplant. The postoperative period was uneventful. During the observation period (from the first day to 2 years after transplantation), the patient was diagnosed with 4 episodes of acute cardiac transplant rejection according to EMB results. Immunosuppressive therapy is prescribed according to the standard treatment regimen for acute transplant rejection. Measured on 947 days after surgery, the level of galectin-3 in plasma of venous blood was 36.15 ng / ml. In accordance with the proposed method, a patient who underwent acute rejection crises was diagnosed with transplant myocardial fibrosis. The diagnosis was confirmed by endomyocardial biopsy: diffuse myocardial fibrosis was established.
Пример 2.Example 2
Пациенту А., 32 лет, выполнена ортопическая трансплантация сердца. Послеоперационный период протекал гладко. В течение периода наблюдения (с первых суток и до 2 лет после трансплантации) у пациента по результатам ЭМБ диагностировано 4 эпизода острого отторжения сердечного трансплантата. Иммуносупрессивная терапия назначена по стандартной схеме лечения острого отторжения трансплантата. Измеренный на 772 сутки после операции уровень галектина-3 в плазме крови составил 13,00 нг/мл. По данным ЭМБ признаков фиброза миокарда трансплантата не обнаружено.Patient A., 32 years old, performed an orthopedic heart transplant. The postoperative period was uneventful. During the observation period (from the first day to 2 years after transplantation), the patient was diagnosed with 4 episodes of acute cardiac transplant rejection according to EMB results. Immunosuppressive therapy is prescribed according to the standard treatment regimen for acute transplant rejection. Plasma galectin-3 measured at 772 days after surgery was 13.00 ng / ml. According to EMB, no signs of transplant myocardial fibrosis were detected.
Предложенный способ апробирован в клинической практике на 82 реципиентах в отдаленные сроки после трансплантации сердца, перенесших острое отторжение трансплантата. Уровень галектина-3 в отдаленные сроки после трансплантации выше установленного нами порогового значения - 16,9 нг/мл был у 49 реципиентов сердца, из них у 44 (89,8%) развился фиброз миокарда трансплантата, что подтверждено результатами ЭМБ. Уровень галектина-3 был ниже порогового значения у 33 реципиентов сердца, фиброз миокарда развился у 18 пациентов. Таким образом, чувствительность предлагаемого способа диагностики составила 71%, его специфичность - 75%.The proposed method has been tested in clinical practice in 82 recipients in the long term after heart transplantation, having undergone acute transplant rejection. In the long term after transplantation, the level of galectin-3 was higher than the threshold value set by us - 16.9 ng / ml was in 49 recipients of the heart, of which 44 (89.8%) developed transplant myocardial fibrosis, which is confirmed by the results of EMB. The level of galectin-3 was below the threshold value in 33 recipients of the heart, myocardial fibrosis developed in 18 patients. Thus, the sensitivity of the proposed diagnostic method was 71%, its specificity was 75%.
Использование в клинической практике патентуемого способа дает возможность диагностировать наличие фиброза миокарда трансплантата в отдаленные сроки после трансплантации у реципиентов, перенесших острое отторжение трансплантата.The use of the patented method in clinical practice makes it possible to diagnose the presence of transplant myocardial fibrosis in the long term after transplantation in recipients who underwent acute transplant rejection.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2019126987A RU2709193C1 (en) | 2019-08-27 | 2019-08-27 | Method for non-invasive diagnosis of myocardial fibrosis of transplanted heart at a long post-transplantation period in recipients suffering acute rejection |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2019126987A RU2709193C1 (en) | 2019-08-27 | 2019-08-27 | Method for non-invasive diagnosis of myocardial fibrosis of transplanted heart at a long post-transplantation period in recipients suffering acute rejection |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2709193C1 true RU2709193C1 (en) | 2019-12-17 |
Family
ID=69006623
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2019126987A RU2709193C1 (en) | 2019-08-27 | 2019-08-27 | Method for non-invasive diagnosis of myocardial fibrosis of transplanted heart at a long post-transplantation period in recipients suffering acute rejection |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2709193C1 (en) |
Cited By (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2758993C1 (en) * | 2021-03-30 | 2021-11-08 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр трансплантологии и искусственных органов имени академика В.И.Шумакова" Министерства здравоохранения Российской Федерации | Method for non-invasive diagnosis of myocardial fibrosis in transplanted heart |
| RU2760093C1 (en) * | 2021-04-09 | 2021-11-22 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр трансплантологии и искусственных органов имени академика В.И. Шумакова" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБУ "НМИЦ ТИО им. ак. В.И. Шумакова" Минздрава России) | Method for non-invasive diagnosis of myocardial fibrosis in cardiac transplant recipients |
| RU2761470C1 (en) * | 2021-04-09 | 2021-12-08 | Федеральное государственое бюджетное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр трансплантологии и искусственных органов имени академика В.И.Шумакова" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБУ "НМИЦ ТИО им. ак. В.И. Шумакова" Минздрава России) | Method for non-invasive diagnosis of myocardial fibrosis in donor heart recipients |
| RU2772054C1 (en) * | 2021-04-09 | 2022-05-16 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр трансплантологии и искусственных органов имени академика В.И.Шумакова" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБУ "НМИЦ ТИО им. Академика В.И. Шумакова" Минздрава России) | Method for noninvasive diagnosis of myocardial fibrosis of cardiac allograft |
Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| WO2012121594A1 (en) * | 2011-03-04 | 2012-09-13 | Erasmus University Medical Center Rotterdam | Methods and means for monitoring disruption of tissue homeostasis in the total body |
| RU2480749C1 (en) * | 2012-04-26 | 2013-04-27 | Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Самарский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации" | Method for prediction of survival rate in patients with chronic cardiac failure |
-
2019
- 2019-08-27 RU RU2019126987A patent/RU2709193C1/en active
Patent Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| WO2012121594A1 (en) * | 2011-03-04 | 2012-09-13 | Erasmus University Medical Center Rotterdam | Methods and means for monitoring disruption of tissue homeostasis in the total body |
| RU2480749C1 (en) * | 2012-04-26 | 2013-04-27 | Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Самарский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации" | Method for prediction of survival rate in patients with chronic cardiac failure |
Non-Patent Citations (2)
| Title |
|---|
| RUI DONG et al. Galectin-3 as a novel biomarker for disease diagnosis and a target for therapy (Review) //Int J Mol Med. 2018 Feb; 41(2): 599-614. * |
| ВЕРЕВКИН А.А., и др. Патоморфологические признаки повреждения миокарда при отторжении трансплантированного сердца// Кубанский научный медицинский вестник. 2017, 24 (6), С. 17-21. * |
Cited By (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2758993C1 (en) * | 2021-03-30 | 2021-11-08 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр трансплантологии и искусственных органов имени академика В.И.Шумакова" Министерства здравоохранения Российской Федерации | Method for non-invasive diagnosis of myocardial fibrosis in transplanted heart |
| RU2760093C1 (en) * | 2021-04-09 | 2021-11-22 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр трансплантологии и искусственных органов имени академика В.И. Шумакова" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБУ "НМИЦ ТИО им. ак. В.И. Шумакова" Минздрава России) | Method for non-invasive diagnosis of myocardial fibrosis in cardiac transplant recipients |
| RU2761470C1 (en) * | 2021-04-09 | 2021-12-08 | Федеральное государственое бюджетное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр трансплантологии и искусственных органов имени академика В.И.Шумакова" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБУ "НМИЦ ТИО им. ак. В.И. Шумакова" Минздрава России) | Method for non-invasive diagnosis of myocardial fibrosis in donor heart recipients |
| RU2772054C1 (en) * | 2021-04-09 | 2022-05-16 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр трансплантологии и искусственных органов имени академика В.И.Шумакова" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБУ "НМИЦ ТИО им. Академика В.И. Шумакова" Минздрава России) | Method for noninvasive diagnosis of myocardial fibrosis of cardiac allograft |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| RU2709193C1 (en) | Method for non-invasive diagnosis of myocardial fibrosis of transplanted heart at a long post-transplantation period in recipients suffering acute rejection | |
| RU2750035C2 (en) | Methods and sets for diagnostics and risk stratification of patients with ischemia | |
| JP6449247B2 (en) | In vitro early detection method for potential inflammation particularly associated with transplant rejection, neurodegenerative disease or depression | |
| RU2721690C2 (en) | Methods for identifying and predicting risk of cardiovascular event or disease or fatal outcome, methods for assessing severity and monitoring of cardiovascular event or disease, method for monitoring effectiveness of therapy | |
| Gurel et al. | Plasma pentraxin-3 is associated with endothelial dysfunction in non-alcoholic fatty liver disease | |
| RU2750973C1 (en) | Method for diagnosing bronchial obstruction in lung transplant recipients | |
| WO2018223832A1 (en) | Use of plasma s100a12 in early diagnosis of st-segment elevation myocardial infarction | |
| RU2486523C1 (en) | Method for estimating clinical effectiveness of antiaggregant therapy in patients with acute coronary syndrome | |
| RU2772054C1 (en) | Method for noninvasive diagnosis of myocardial fibrosis of cardiac allograft | |
| Forghani et al. | Measurement of the serum levels of serum troponins I and T, albumin and C-Reactive protein in chronic hemodialysis patients and their relationship with left ventricular hypertrophy and heart failure | |
| CN112557664B (en) | Application of CRYAB in acute kidney injury detection and detection kit | |
| RU2618404C1 (en) | Screening diagnosis method of acute cellular rejection of transplanted heart | |
| RU2716749C1 (en) | Method for predicting the progression of chronic cardiac failure within a year after a previous myocardial infarction | |
| Shevchenko et al. | Galectin-3 in heart transplant rejection and fibrosis | |
| RU2759048C1 (en) | Method for diagnosing bronchial obstruction in lung transplant recipient | |
| RU2759049C1 (en) | Method for diagnosing acute graft rejection in heart recipients | |
| RU2614726C1 (en) | Method of screening diagnostics of acute cellular rejection of transplanted heart | |
| CN112034189B (en) | Application of endothelin-1 as marker for evaluating asymptomatic cardiovascular organ damage of primary chronic kidney disease patient | |
| AU2021105747A4 (en) | Application of diagnostic kit and MAK16 in preparation of reagent for early diagnosis of systemic lupus erythematosus | |
| RU2770285C1 (en) | Method for assessing the probability of developing unfavorable heart left ventricular remodeling in patients with acute myocardial infarction with st segment elevation | |
| RU2728097C1 (en) | Diagnostic technique of inflammation in epicardial adipose tissue in patients with ischemic heart disease and coronary atherosclerosis | |
| RU2782125C1 (en) | Method for predicting tubulo-interstitial kidney disease in children associated with hemolytic-uremic syndrome | |
| RU2369874C2 (en) | Method of multiocular sclerosis diagnostics | |
| RU2543356C1 (en) | Method for prediction of early post-infarction angina in patients with acute st-elevation myocardial infarction across staying in hospital | |
| Genov et al. | Role of Serum Uromodulin in the Early Diagnosis of Chronic Kidney Disease |