RU2675021C1

RU2675021C1 - Способ лечения хронической ишемической ретинопатии

Info

Publication number: RU2675021C1
Application number: RU2018103895A
Authority: RU
Inventors: Владислав Валерьевич Тузлаев; Игорь Захарович Кравченко; Виктор Васильевич Егоров; Галина Петровна Смолякова
Priority date: 2018-02-01
Filing date: 2018-02-01
Publication date: 2018-12-14

Abstract

Изобретение относится к области медицины, а именно к офтальмологии. Для лечения хронической ишемической ретинопатии проводят панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки по площади глазного дна от экватора до зубчатой линии с длиной волны 561 мкм, с диаметром коагулята 200-300 мкм, с количеством коагулятов не более 1500. После формирования хориоретинального рубца и пигментации в течение 5 дней проводят декомпрессию глазного яблока с помощью аппарата вакуум-массажа офтальмологического и микробарокамер в виде очков с частотой следования импульсов отрицательного давления 1 Гц, амплитудой 2 кПа, продолжительностью в первый день 1 минуту, увеличивая каждый последующий день на 1 минуту. Затем в течение 10 дней пациенту выполняют реконструктивную операцию внутренней сонной артерии, соответствующей стороне оперированного глаза. Способ увеличивает длительность сохранения зрительных функций за счет повышения артериального притока крови в хориоидальное и ретинальное сосудистое русло, устраняет риск возникновения и прогрессирования ишемически-гипоксических и реперфузионных осложнений. 2 пр.

Description

Изобретение относится к области медицины, в частности к офтальмологии, и может быть использовано для лечения хронической ишемической ретинопатии.

Хроническая ишемическая ретинопатия (ХИР) - одно из наиболее тяжелых проявлений глазного ишемического синдрома (ГИС) с неуклонно прогрессирующим снижением зрения, приводящим к стойкой инвалидизации. Основной причиной заболевания являются стенозирующие и окклюзирующие заболевания внутренней сонной артерии (ВСА), вызывающие ограничение или прекращение притока артериальной крови в хориоретинальное сосудистое русло с развитием местной ишемии и гипоксии (Тарасова Л.Н. Глазной ишемический синдром. - М.: Медицина, 2003. - 176 с; Денисова И.П. К вопросу о роли ишемического и инволюционного факторов в патогенезе дегенеративно-дистрофических заболеваний глаз // Материалы XII Всероссийской научно-практич. конф. с международным участием "Федоровские чтения - 2014". - М., 2014. - С. 128-204). Клинически ХИР характеризуется появлением на периферии сетчатки обширных зон капиллярной гипоперфузии. Ишемия и обусловленная ею гипоксия запускают каскад триггерных реакций нейронального повреждения сетчатки: оксидативный стресс, перекисное окисление липидов биологических мембран нейронов, эксайтотоксичность, воспалительную цитокиновую реакцию, экспрессию ангиогенных факторов роста новообразованных сосудов (VEGF) (Варначкина Е.Я. Значение нейропротекции в комплексном подходе к лечению глаукомы // Новое в офтальмологии. - 2014. - №3. - С. 94). Указанные патофизиологические процессы приводят к следующим осложнениям, влекущим за собой полную утрату зрения: появление интраретинальных геморрагий, макулярный отек, развитие неоваскуляризации диска зрительного нерва и сетчатки, неоваскуляризации радужки, неоваскулярной глаукомы (Ярцева Н.С., Деев Л.А., Гаврилова Н.А. Избранные лекции по офтальмологии. Том III // Учебное пособие для системы послевузовского профессионального образования врачей. - М., 2008. - С. 59).

Для уменьшения местной ишемии и гипоксии при ХИР применяют вазоактивные препараты, корректоры микроциркуляции, ангиопротекторы, антиоксиданты и антигипоксанты, витаминно-минеральные комплексы (Каеткина Е.В. Результаты комплексного лечения глазного ишемического синдрома// Вестник Оренбургского государственного университета. - 2015. - №12. - С. 100-103; Гавриленко А.В., Куклин А.В., Абрамян А.В., Киселева Т.Н. Результаты эндартерэктомии у больных с глазным ишемическим синдромом, обусловленным стенозом сонных артерий // Анналы хирургии. - 2014. - №1. - С. 30-37). Однако лечебная эффективность фармакологических средств остается низкой и непродолжительной. Лекарственные средства обычно обладают слабой способностью проникать через гематоофтальмический барьер, что препятствует созданию в зоне поражения необходимой терапевтической концентрации, необходимой для уменьшения степени выраженности ишемии и гипоксии.

Наиболее близким аналогом - прототипом лечения ХИР является панретинальная лазеркоагуляция сетчатки (ПРЛК). Главной целью ПРЛК сетчатки является снижение потребности в кислороде центральной зоны сетчатки путем абляции ее периферической части. ПРЛК сетчатки включает нанесение не менее 1500 коагулятов, диаметром до 500 мкм, по ходу сосудистых аркад до зубчатой линии (Payal J. Shah, Brian Ellis, Lauren R. DiGiovine, Jeffery P. Hogg, Monique J. Leys Central retinal artery occlusion following laser treatment for ocular ischemic aortic arch syndrome // GMS Ophthalmol Cases. 2015; 5: Doc 14; Raman Malhotra, Kevin Gregory-Evans. Management of ocular ischaemic syndrome // Br J Ophthalmol. 2000; 84:1428-1431; The ocular ischemic syndrome. III. Visual prognosis and the effect of treatment//International Ophthalmology. January, 1991; 15(1): 15-20).

К основным недостаткам данного способа относятся:

1. ПРЛК сетчатки не восстанавливает кровоток в кровеносных сосудах, питающих глазное яблоко, в том числе сетчатки;

2. При ПРЛК сохраняется хориоидальная ишемия, которой достаточно для индукции неоваскуляризации и дальнейшего прогрессирования процесса с возникновением осложнений, ускоряющих гибель глазного яблока;

3. После проведения ПРЛК возникает резко выраженная депрессия периферического поля зрения, ограничение возможности ориентации пациента в пространстве;

4. Высокий риск осложнений: макулярный отек, отслойка сосудистой оболочки с снижением зрительных функций.

Задача изобретения - разработка эффективного способа лечения ХИР.

Техническим результатом является улучшение клинических исходов и зрительного прогноза лечения ХИР, увеличение длительности сохранения зрительных функций путем повышения артериального притока крови в хориоидальное и ретинальное сосудистое русло, устранение риска возникновения и прогрессирования ишемически-гипоксических и реперфузионных осложнений.

Технический результат достигается следующим образом. Первоначально для выключения зон неперфузии проводят сеанс ПРЛК сетчатки по следующей технологии: длина волны 561 мкм, диаметр коагулята 200-300 мкм, количество коагулятов не более 1500, наносят коагуляты: по площади глазного дна от экватора до зубчатой линии. После формирования хориоретинального рубца и пигментации, что происходит, как правило, через 14 дней, в течение 5 дней проводят декомпрессию глазного яблока с помощью аппарата вакуум-массажа офтальмологического (АВМО) и очков микробарокамер с частотой следования импульсов отрицательного давления 1 Гц, амплитудой 2 кПа. Продолжительность процедуры в 1-ый день лечения составляет 1 минуту, в каждый последующий день длительность процедуры увеличивают на 1 минуту до максимума 5 минут. Вакуум-массаж, стимулируя приток крови в глаз, инициирует развитие эффекта прекондиционирования сетчатки, формирующий феномен повышенной устойчивости, позволяющий избежать тяжелых осложнений реперфузии при дальнейшей хирургической реконструкции внутренней сонной артерии (ВСА), а также расширения зоны нейронального повреждения и активации ангиогенеза. Затем в течение 10 дней пациенту выполняют реконструктивную операцию ВСА, соответствующей стороне оперированного глаза, по стандартной технологии.

Преимущества предлагаемого способа:

1. Возрастает артериальный приток крови в ретинальные и хориоидальные кровеносные сосуды и улучшается трофика ишемической сетчатки;

2. Останавливается прогрессирование ХИР и развитие ее тяжелых осложнений, влекущих за собой потерю зрения;

3. Уменьшается более чем в 2 раза зона депрессии периферического поля зрения, вследствие того, что ПРЛК сетчатки проводят от экватора до зубчатой линии;

4. Исключается риск реперфузионного повреждения сетчатки после хирургического вмешательства на ВСА вследствие проведения вакуумной декомпрессии глазного яблока до реконструкции ВСА;

5. Улучшение остроты зрения и увеличение длительности сохранения зрительных функций.

Пример 1. Пациентка Н., 66 лет, поступила с основным клиническим диагнозом: ХИР правого глаза. Сопутствующим диагнозом была дисциркуляторная энцефалопатия, атеросклероз ВСА, гемодинамически значимый стеноз 73% справа. Зрение правого глаза 0,2 н/к. Офтальмоскопическая картина правого глаза: диск зрительного нерва бледно-розовый, контуры четкие, венулы расширены, полнокровны, извиты, артериолы сужены; в макуле множество геморрагий, до крайней периферии по всей площади сетчатки точечные интраретинальные геморрагии.

По данным флуоресцентной ангиографии правого глаза от экватора до периферии выявлены зоны неперфузии во всех квадрантах, микроаневризмы.

Пациентке был выполнен 1 сеанс ПРЛК сетчатки по предлагаемой технологии: длинной волны 561 мкм, диаметр коагулята 200 мкм, количество коагулятов 1500, наносились коагуляты по площади глазного дна от экватора до зубчатой линии. Через 14 дней была выявлена положительная динамика, проявляющаяся в виде уменьшения площади неперфузионных зон, уменьшения количества геморрагий, в зоне нанесения коагулята появилась пигментация. После консультации ангиохирурга и невролога назначена реконструктивная операция на ВСА. На 15 день после ПРЛК начали проведение 5-ти-дневного курса вакуум-массажа глазного яблока по предлагаемому способу. Затем на 5-й день после окончания процедуры вакуум-массажа пациентке была выполнена плановая реконструктивная операция правой ВСА.

При осмотре через 14 дней: острота зрения повысилась до 0,4. На глазном дне: калибр венул уменьшился, уменьшилось количество кровоизлияний.

Через 2 месяца: по ФАГ - зоны неперфузии отсутствуют, исчезли микроаневризмы, полностью рассосались геморрагии. Острота зрения повысилась до 0,5. Имеются только пигментные включения в месте проведения ПРЛК сетчатки.

Пример 2. Пациентка X., 68 лет, поступила с основным клиническим диагнозом: ХИР, вторичная неоваскулярная глаукома левого глаза. Сопутствующим диагнозом была дисциркуляторная энцефалопатия, атеросклероз ВСА, гемодинамически значимый стеноз 96% слева. Зрение левого глаза 0,1 н/к. ВГД по Маклакову левый глаз - 29 мм рт.ст. Левый глаз - рубеоз радужки 3 степени, атрофия пигментной каймы радужки, на глазном дне множественные интраретинальные геморрагии по всей площади сетчатки, артериолы сужены, симптом Салюс-Гуна 2 степени, венулы расширены, полнокровные.

При проведении ФАГ сетчатки левого глаза были выявлены множественные зоны гипоперфузии сетчатки от экватора до периферии, микроаневризмы.

Пациентке был проведен 1 этап ПРЛК на левый глаз, длинной волны 561 мкм, диаметр коагулята 300 мкм, количество коагулятов 1000, наносились коагуляты по площади глазного дна от экватора до зубчатой линии. Через 16 дней прослеживалась положительная динамика, рубеоз радужки левого глаза уменьшился до 1 степени, ВГД уменьшилось до 24 мм рт. ст. В зоне нанесения коагулята появилась пигментация. После консультации ангиохирурга и невролога назначена реконструктивная операция на ВСА. На 18 день после ПРЛК, за 5 дней до операции на ВСА, проводился вакуумный массаж левого глаза аппаратом АВМО и очками микробарокамер с частотой следования импульсов отрицательного давления 1 Гц, амплитудой 2 кПа. Затем через 5 дней после окончания процедуры вакуум-массажа пациентке была выполнена плановая реконструктивная операция левой ВСА.

При осмотре через 14 дней: острота зрения повысилась до 0,3. Рубеоз радужки уменьшился, ВГД 22 мм рт.ст. На глазном дне: калибр венул уменьшился, уменьшилось количество кровоизлияний на периферии.

Через 2 месяца: по ФАГ - зоны неперфузии отсутствуют, исчезли микроаневризмы, полностью рассосались геморрагии. Острота зрения 0,3. Имеются только пигментные включения в месте проведения ПРЛК сетчатки.

Claims

Способ лечения хронической ишемической ретинопатии, включающий панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки, отличающийся тем, что панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки проводят по площади глазного дна от экватора до зубчатой линии с длиной волны 561 мкм, с диаметром коагулята 200-300 мкм, с количеством коагулятов не более 1500, затем после формирования хориоретинального рубца и пигментации в течение 5 дней проводят декомпрессию глазного яблока с помощью аппарата вакуум-массажа офтальмологического и очков микробарокамер с частотой следования импульсов отрицательного давления 1 Гц, амплитудой 2 кПа, продолжительностью в первый день 1 минуту, увеличивая каждый последующий день на 1 минуту, затем в течение 10 дней выполняют хирургическую реконструкцию внутренней сонной артерии, соответствующей оперированному глазу.