RU2642241C1 - Способ диагностики деструктивных бациллярных форм туберкулеза легких - Google Patents
Способ диагностики деструктивных бациллярных форм туберкулеза легких Download PDFInfo
- Publication number
- RU2642241C1 RU2642241C1 RU2017106376A RU2017106376A RU2642241C1 RU 2642241 C1 RU2642241 C1 RU 2642241C1 RU 2017106376 A RU2017106376 A RU 2017106376A RU 2017106376 A RU2017106376 A RU 2017106376A RU 2642241 C1 RU2642241 C1 RU 2642241C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- content
- zinc
- iron
- tuberculosis
- pulmonary tuberculosis
- Prior art date
Links
- 208000008128 pulmonary tuberculosis Diseases 0.000 title claims abstract description 42
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 35
- 230000001066 destructive effect Effects 0.000 title claims description 13
- XEEYBQQBJWHFJM-UHFFFAOYSA-N Iron Chemical compound [Fe] XEEYBQQBJWHFJM-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 68
- 229910052742 iron Inorganic materials 0.000 claims abstract description 34
- 239000011701 zinc Substances 0.000 claims abstract description 34
- HCHKCACWOHOZIP-UHFFFAOYSA-N Zinc Chemical compound [Zn] HCHKCACWOHOZIP-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 31
- 229910052725 zinc Inorganic materials 0.000 claims abstract description 31
- RYGMFSIKBFXOCR-UHFFFAOYSA-N Copper Chemical compound [Cu] RYGMFSIKBFXOCR-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 29
- 239000010949 copper Substances 0.000 claims abstract description 29
- 229910052802 copper Inorganic materials 0.000 claims abstract description 29
- 210000002381 plasma Anatomy 0.000 claims abstract description 28
- 239000012620 biological material Substances 0.000 claims abstract description 6
- 239000011573 trace mineral Substances 0.000 claims description 12
- 235000013619 trace mineral Nutrition 0.000 claims description 12
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 claims description 10
- QNDQILQPPKQROV-UHFFFAOYSA-N dizinc Chemical compound [Zn]=[Zn] QNDQILQPPKQROV-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims 1
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 7
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 6
- 238000012216 screening Methods 0.000 abstract description 3
- 238000011835 investigation Methods 0.000 abstract description 2
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract description 2
- 201000008827 tuberculosis Diseases 0.000 description 26
- 208000015181 infectious disease Diseases 0.000 description 11
- 206010036790 Productive cough Diseases 0.000 description 10
- 208000024794 sputum Diseases 0.000 description 10
- 210000003802 sputum Anatomy 0.000 description 10
- 241000187479 Mycobacterium tuberculosis Species 0.000 description 9
- 238000004458 analytical method Methods 0.000 description 7
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 7
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 description 7
- MHAJPDPJQMAIIY-UHFFFAOYSA-N Hydrogen peroxide Chemical compound OO MHAJPDPJQMAIIY-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 6
- 238000001514 detection method Methods 0.000 description 6
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 6
- 238000011282 treatment Methods 0.000 description 6
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 5
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 5
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 5
- 230000008569 process Effects 0.000 description 5
- 239000000523 sample Substances 0.000 description 5
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 5
- 238000013399 early diagnosis Methods 0.000 description 4
- 230000036541 health Effects 0.000 description 4
- 238000009616 inductively coupled plasma Methods 0.000 description 4
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 4
- 238000011160 research Methods 0.000 description 4
- 206010011224 Cough Diseases 0.000 description 3
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 3
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 3
- GRYLNZFGIOXLOG-UHFFFAOYSA-N Nitric acid Chemical compound O[N+]([O-])=O GRYLNZFGIOXLOG-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 239000002253 acid Substances 0.000 description 3
- 238000001636 atomic emission spectroscopy Methods 0.000 description 3
- 230000001580 bacterial effect Effects 0.000 description 3
- 230000033558 biomineral tissue development Effects 0.000 description 3
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 3
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 3
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 3
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 3
- 238000010586 diagram Methods 0.000 description 3
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 3
- 238000010438 heat treatment Methods 0.000 description 3
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 3
- 210000004698 lymphocyte Anatomy 0.000 description 3
- 239000000203 mixture Substances 0.000 description 3
- 229910017604 nitric acid Inorganic materials 0.000 description 3
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 description 3
- 230000035945 sensitivity Effects 0.000 description 3
- 238000003786 synthesis reaction Methods 0.000 description 3
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 3
- PAYRUJLWNCNPSJ-UHFFFAOYSA-N Aniline Chemical compound NC1=CC=CC=C1 PAYRUJLWNCNPSJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 241000894006 Bacteria Species 0.000 description 2
- CURLTUGMZLYLDI-UHFFFAOYSA-N Carbon dioxide Chemical compound O=C=O CURLTUGMZLYLDI-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 102000003846 Carbonic anhydrases Human genes 0.000 description 2
- 108090000209 Carbonic anhydrases Proteins 0.000 description 2
- 102000008186 Collagen Human genes 0.000 description 2
- 108010035532 Collagen Proteins 0.000 description 2
- 208000035473 Communicable disease Diseases 0.000 description 2
- VEXZGXHMUGYJMC-UHFFFAOYSA-N Hydrochloric acid Chemical compound Cl VEXZGXHMUGYJMC-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 208000019693 Lung disease Diseases 0.000 description 2
- VYPSYNLAJGMNEJ-UHFFFAOYSA-N Silicium dioxide Chemical compound O=[Si]=O VYPSYNLAJGMNEJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- QAOWNCQODCNURD-UHFFFAOYSA-N Sulfuric acid Chemical compound OS(O)(=O)=O QAOWNCQODCNURD-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 102000019197 Superoxide Dismutase Human genes 0.000 description 2
- 108010012715 Superoxide dismutase Proteins 0.000 description 2
- 210000001744 T-lymphocyte Anatomy 0.000 description 2
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 2
- 238000013276 bronchoscopy Methods 0.000 description 2
- 210000000038 chest Anatomy 0.000 description 2
- 229920001436 collagen Polymers 0.000 description 2
- 230000001447 compensatory effect Effects 0.000 description 2
- -1 copper Chemical compound 0.000 description 2
- 230000001419 dependent effect Effects 0.000 description 2
- 238000011161 development Methods 0.000 description 2
- 230000018109 developmental process Effects 0.000 description 2
- 238000003748 differential diagnosis Methods 0.000 description 2
- 239000012154 double-distilled water Substances 0.000 description 2
- 230000029142 excretion Effects 0.000 description 2
- 230000036737 immune function Effects 0.000 description 2
- 230000028993 immune response Effects 0.000 description 2
- 230000036039 immunity Effects 0.000 description 2
- 230000002458 infectious effect Effects 0.000 description 2
- 206010024378 leukocytosis Diseases 0.000 description 2
- 230000000813 microbial effect Effects 0.000 description 2
- 239000011785 micronutrient Substances 0.000 description 2
- 235000013369 micronutrients Nutrition 0.000 description 2
- 238000012544 monitoring process Methods 0.000 description 2
- 239000004033 plastic Substances 0.000 description 2
- 150000003254 radicals Chemical class 0.000 description 2
- 231100000331 toxic Toxicity 0.000 description 2
- 230000002588 toxic effect Effects 0.000 description 2
- 238000002562 urinalysis Methods 0.000 description 2
- RBTBFTRPCNLSDE-UHFFFAOYSA-N 3,7-bis(dimethylamino)phenothiazin-5-ium Chemical compound C1=CC(N(C)C)=CC2=[S+]C3=CC(N(C)C)=CC=C3N=C21 RBTBFTRPCNLSDE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- AXDJCCTWPBKUKL-UHFFFAOYSA-N 4-[(4-aminophenyl)-(4-imino-3-methylcyclohexa-2,5-dien-1-ylidene)methyl]aniline;hydron;chloride Chemical compound Cl.C1=CC(=N)C(C)=CC1=C(C=1C=CC(N)=CC=1)C1=CC=C(N)C=C1 AXDJCCTWPBKUKL-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000006386 Bone Resorption Diseases 0.000 description 1
- 241000589968 Borrelia Species 0.000 description 1
- OYPRJOBELJOOCE-UHFFFAOYSA-N Calcium Chemical compound [Ca] OYPRJOBELJOOCE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 102100035882 Catalase Human genes 0.000 description 1
- 108010053835 Catalase Proteins 0.000 description 1
- 108010075016 Ceruloplasmin Proteins 0.000 description 1
- 102100023321 Ceruloplasmin Human genes 0.000 description 1
- 108010015742 Cytochrome P-450 Enzyme System Proteins 0.000 description 1
- 102000003849 Cytochrome P450 Human genes 0.000 description 1
- 108010075027 Cytochromes a Proteins 0.000 description 1
- 208000000059 Dyspnea Diseases 0.000 description 1
- 206010013975 Dyspnoeas Diseases 0.000 description 1
- 102100031780 Endonuclease Human genes 0.000 description 1
- 108010042407 Endonucleases Proteins 0.000 description 1
- 102000008857 Ferritin Human genes 0.000 description 1
- 108050000784 Ferritin Proteins 0.000 description 1
- 238000008416 Ferritin Methods 0.000 description 1
- 241000233866 Fungi Species 0.000 description 1
- 206010072579 Granulomatosis with polyangiitis Diseases 0.000 description 1
- 102000001554 Hemoglobins Human genes 0.000 description 1
- 108010054147 Hemoglobins Proteins 0.000 description 1
- 241000282412 Homo Species 0.000 description 1
- 101000752037 Homo sapiens Arginase-1 Proteins 0.000 description 1
- 206010061598 Immunodeficiency Diseases 0.000 description 1
- 208000029462 Immunodeficiency disease Diseases 0.000 description 1
- 102000008070 Interferon-gamma Human genes 0.000 description 1
- 108010074328 Interferon-gamma Proteins 0.000 description 1
- 102000000588 Interleukin-2 Human genes 0.000 description 1
- 108010002350 Interleukin-2 Proteins 0.000 description 1
- 206010022971 Iron Deficiencies Diseases 0.000 description 1
- 241000186660 Lactobacillus Species 0.000 description 1
- 206010058467 Lung neoplasm malignant Diseases 0.000 description 1
- 208000016604 Lyme disease Diseases 0.000 description 1
- FYYHWMGAXLPEAU-UHFFFAOYSA-N Magnesium Chemical compound [Mg] FYYHWMGAXLPEAU-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 108700018351 Major Histocompatibility Complex Proteins 0.000 description 1
- 208000002720 Malnutrition Diseases 0.000 description 1
- PWHULOQIROXLJO-UHFFFAOYSA-N Manganese Chemical compound [Mn] PWHULOQIROXLJO-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010027458 Metastases to lung Diseases 0.000 description 1
- 241001465754 Metazoa Species 0.000 description 1
- 102000003896 Myeloperoxidases Human genes 0.000 description 1
- 108090000235 Myeloperoxidases Proteins 0.000 description 1
- 102100030856 Myoglobin Human genes 0.000 description 1
- 108010062374 Myoglobin Proteins 0.000 description 1
- 206010028851 Necrosis Diseases 0.000 description 1
- 102000003992 Peroxidases Human genes 0.000 description 1
- 206010057249 Phagocytosis Diseases 0.000 description 1
- ISWSIDIOOBJBQZ-UHFFFAOYSA-N Phenol Chemical compound OC1=CC=CC=C1 ISWSIDIOOBJBQZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 102000004669 Protein-Lysine 6-Oxidase Human genes 0.000 description 1
- 108010003894 Protein-Lysine 6-Oxidase Proteins 0.000 description 1
- 240000007651 Rubus glaucus Species 0.000 description 1
- 235000011034 Rubus glaucus Nutrition 0.000 description 1
- 235000009122 Rubus idaeus Nutrition 0.000 description 1
- 102000004338 Transferrin Human genes 0.000 description 1
- 108090000901 Transferrin Proteins 0.000 description 1
- 108060008682 Tumor Necrosis Factor Proteins 0.000 description 1
- 108060008683 Tumor Necrosis Factor Receptor Proteins 0.000 description 1
- 102100040247 Tumor necrosis factor Human genes 0.000 description 1
- 241000700605 Viruses Species 0.000 description 1
- 229910007565 Zn—Cu Inorganic materials 0.000 description 1
- 208000036981 active tuberculosis Diseases 0.000 description 1
- 125000003172 aldehyde group Chemical group 0.000 description 1
- 125000003277 amino group Chemical group 0.000 description 1
- 239000005557 antagonist Substances 0.000 description 1
- 230000000845 anti-microbial effect Effects 0.000 description 1
- 230000005809 anti-tumor immunity Effects 0.000 description 1
- 210000000628 antibody-producing cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000006851 antioxidant defense Effects 0.000 description 1
- 230000006907 apoptotic process Effects 0.000 description 1
- QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N atomic oxygen Chemical compound [O] QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 238000002555 auscultation Methods 0.000 description 1
- 210000003719 b-lymphocyte Anatomy 0.000 description 1
- 230000008901 benefit Effects 0.000 description 1
- 239000013060 biological fluid Substances 0.000 description 1
- 230000005540 biological transmission Effects 0.000 description 1
- 238000010241 blood sampling Methods 0.000 description 1
- 238000009534 blood test Methods 0.000 description 1
- 230000024279 bone resorption Effects 0.000 description 1
- 230000002308 calcification Effects 0.000 description 1
- 239000011575 calcium Substances 0.000 description 1
- 229910052791 calcium Inorganic materials 0.000 description 1
- 239000001569 carbon dioxide Substances 0.000 description 1
- 229910002092 carbon dioxide Inorganic materials 0.000 description 1
- 210000002421 cell wall Anatomy 0.000 description 1
- 230000007969 cellular immunity Effects 0.000 description 1
- 239000003153 chemical reaction reagent Substances 0.000 description 1
- 230000002860 competitive effect Effects 0.000 description 1
- 238000002591 computed tomography Methods 0.000 description 1
- 210000002808 connective tissue Anatomy 0.000 description 1
- 239000000470 constituent Substances 0.000 description 1
- 238000001816 cooling Methods 0.000 description 1
- TVZPLCNGKSPOJA-UHFFFAOYSA-N copper zinc Chemical compound [Cu].[Zn] TVZPLCNGKSPOJA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000001085 cytostatic effect Effects 0.000 description 1
- 231100000433 cytotoxic Toxicity 0.000 description 1
- 230000001472 cytotoxic effect Effects 0.000 description 1
- 230000034994 death Effects 0.000 description 1
- 238000001784 detoxification Methods 0.000 description 1
- 238000002405 diagnostic procedure Methods 0.000 description 1
- 230000004069 differentiation Effects 0.000 description 1
- 238000002845 discoloration Methods 0.000 description 1
- 239000000975 dye Substances 0.000 description 1
- 238000000921 elemental analysis Methods 0.000 description 1
- 210000000750 endocrine system Anatomy 0.000 description 1
- 238000005516 engineering process Methods 0.000 description 1
- 230000008029 eradication Effects 0.000 description 1
- 238000005530 etching Methods 0.000 description 1
- 239000000284 extract Substances 0.000 description 1
- 230000006870 function Effects 0.000 description 1
- 230000002538 fungal effect Effects 0.000 description 1
- 229940044627 gamma-interferon Drugs 0.000 description 1
- 210000004907 gland Anatomy 0.000 description 1
- 239000011521 glass Substances 0.000 description 1
- 229930004094 glycosylphosphatidylinositol Natural products 0.000 description 1
- 230000012010 growth Effects 0.000 description 1
- 231100001261 hazardous Toxicity 0.000 description 1
- 230000013632 homeostatic process Effects 0.000 description 1
- 235000012907 honey Nutrition 0.000 description 1
- 102000053089 human ARG1 Human genes 0.000 description 1
- 230000004727 humoral immunity Effects 0.000 description 1
- 230000036571 hydration Effects 0.000 description 1
- 238000006703 hydration reaction Methods 0.000 description 1
- BRWIZMBXBAOCCF-UHFFFAOYSA-N hydrazinecarbothioamide Chemical compound NNC(N)=S BRWIZMBXBAOCCF-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 238000007654 immersion Methods 0.000 description 1
- 230000007813 immunodeficiency Effects 0.000 description 1
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 description 1
- 230000002779 inactivation Effects 0.000 description 1
- 230000006698 induction Effects 0.000 description 1
- 230000008595 infiltration Effects 0.000 description 1
- 238000001764 infiltration Methods 0.000 description 1
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 1
- 229910052500 inorganic mineral Inorganic materials 0.000 description 1
- 238000009533 lab test Methods 0.000 description 1
- 238000003771 laboratory diagnosis Methods 0.000 description 1
- 239000006101 laboratory sample Substances 0.000 description 1
- 239000003446 ligand Substances 0.000 description 1
- 150000002632 lipids Chemical class 0.000 description 1
- 230000004807 localization Effects 0.000 description 1
- 208000030208 low-grade fever Diseases 0.000 description 1
- 201000005202 lung cancer Diseases 0.000 description 1
- 208000020816 lung neoplasm Diseases 0.000 description 1
- 125000001288 lysyl group Chemical group 0.000 description 1
- 210000002540 macrophage Anatomy 0.000 description 1
- 239000011777 magnesium Substances 0.000 description 1
- 229910052749 magnesium Inorganic materials 0.000 description 1
- 230000001071 malnutrition Effects 0.000 description 1
- 235000000824 malnutrition Nutrition 0.000 description 1
- 229910052748 manganese Inorganic materials 0.000 description 1
- 239000011572 manganese Substances 0.000 description 1
- 239000000463 material Substances 0.000 description 1
- 239000011159 matrix material Substances 0.000 description 1
- 230000035800 maturation Effects 0.000 description 1
- 238000005259 measurement Methods 0.000 description 1
- 210000001370 mediastinum Anatomy 0.000 description 1
- 239000012528 membrane Substances 0.000 description 1
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 1
- 229910052751 metal Inorganic materials 0.000 description 1
- 239000002184 metal Substances 0.000 description 1
- 229960000907 methylthioninium chloride Drugs 0.000 description 1
- 244000005700 microbiome Species 0.000 description 1
- 238000000386 microscopy Methods 0.000 description 1
- 235000010755 mineral Nutrition 0.000 description 1
- 239000011707 mineral Substances 0.000 description 1
- 210000005087 mononuclear cell Anatomy 0.000 description 1
- 201000009671 multidrug-resistant tuberculosis Diseases 0.000 description 1
- 208000010553 multiple abscesses Diseases 0.000 description 1
- 210000003205 muscle Anatomy 0.000 description 1
- 230000017074 necrotic cell death Effects 0.000 description 1
- 230000003955 neuronal function Effects 0.000 description 1
- 210000000440 neutrophil Anatomy 0.000 description 1
- 208000015380 nutritional deficiency disease Diseases 0.000 description 1
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 1
- 230000036542 oxidative stress Effects 0.000 description 1
- 229910052760 oxygen Inorganic materials 0.000 description 1
- 239000001301 oxygen Substances 0.000 description 1
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 1
- 231100000915 pathological change Toxicity 0.000 description 1
- 230000036285 pathological change Effects 0.000 description 1
- 108040007629 peroxidase activity proteins Proteins 0.000 description 1
- 230000008782 phagocytosis Effects 0.000 description 1
- 238000001637 plasma atomic emission spectroscopy Methods 0.000 description 1
- 230000000069 prophylactic effect Effects 0.000 description 1
- 230000009979 protective mechanism Effects 0.000 description 1
- 238000001243 protein synthesis Methods 0.000 description 1
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 description 1
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 description 1
- 230000002685 pulmonary effect Effects 0.000 description 1
- 210000004879 pulmonary tissue Anatomy 0.000 description 1
- 239000010453 quartz Substances 0.000 description 1
- 238000002601 radiography Methods 0.000 description 1
- 206010037833 rales Diseases 0.000 description 1
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 1
- 230000024833 regulation of cytokine production Effects 0.000 description 1
- 230000008439 repair process Effects 0.000 description 1
- 230000035806 respiratory chain Effects 0.000 description 1
- 230000000241 respiratory effect Effects 0.000 description 1
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 1
- 210000002345 respiratory system Anatomy 0.000 description 1
- 210000003296 saliva Anatomy 0.000 description 1
- 238000005070 sampling Methods 0.000 description 1
- 230000002784 sclerotic effect Effects 0.000 description 1
- 208000013220 shortness of breath Diseases 0.000 description 1
- 206010041232 sneezing Diseases 0.000 description 1
- 238000004611 spectroscopical analysis Methods 0.000 description 1
- 210000002784 stomach Anatomy 0.000 description 1
- 229920001169 thermoplastic Polymers 0.000 description 1
- 239000004416 thermosoftening plastic Substances 0.000 description 1
- 230000017423 tissue regeneration Effects 0.000 description 1
- 231100000167 toxic agent Toxicity 0.000 description 1
- 239000003440 toxic substance Substances 0.000 description 1
- 239000012581 transferrin Substances 0.000 description 1
- 230000014616 translation Effects 0.000 description 1
- 210000004881 tumor cell Anatomy 0.000 description 1
- 102000003390 tumor necrosis factor Human genes 0.000 description 1
- 102000003298 tumor necrosis factor receptor Human genes 0.000 description 1
- 210000003462 vein Anatomy 0.000 description 1
- 238000009423 ventilation Methods 0.000 description 1
- 239000011782 vitamin Substances 0.000 description 1
- 235000013343 vitamin Nutrition 0.000 description 1
- 229940088594 vitamin Drugs 0.000 description 1
- 229930003231 vitamin Natural products 0.000 description 1
- 238000005406 washing Methods 0.000 description 1
- 239000001993 wax Substances 0.000 description 1
Images
Classifications
-
- G—PHYSICS
- G01—MEASURING; TESTING
- G01N—INVESTIGATING OR ANALYSING MATERIALS BY DETERMINING THEIR CHEMICAL OR PHYSICAL PROPERTIES
- G01N33/00—Investigating or analysing materials by specific methods not covered by groups G01N1/00 - G01N31/00
- G01N33/48—Biological material, e.g. blood, urine; Haemocytometers
- G01N33/50—Chemical analysis of biological material, e.g. blood, urine; Testing involving biospecific ligand binding methods; Immunological testing
- G01N33/52—Use of compounds or compositions for colorimetric, spectrophotometric or fluorometric investigation, e.g. use of reagent paper and including single- and multilayer analytical elements
Landscapes
- Investigating Or Analysing Biological Materials (AREA)
Abstract
Изобретение относится к области медицины и может быть использовано в фтизиопульмонологии для ранней диагностики инфильтративных (бациллярных) форм туберкулеза легких. Способ включает исследование биологического материала инструментальными методами исследования. При этом в плазме крови исследуют содержание микроэлементов меди, цинка и железа. При повышении содержания меди более чем на 60%, содержания цинка более чем на 120% и содержания железа более чем на 25% от физиологической нормы диагностируют бациллярную форму туберкулеза легких при физиологической норме, равной содержанию меди 0,9±0,1 мкг/мл, содержанию цинка 0,7±0,1 мкг/мл и содержанию железа 1,1±0,1 мкг/мл. Изобретение позволяет повысить точность диагностики, обеспечивает раннюю диагностику и проведение скрининг-диагностики, упрощение способа и сокращение времени исследования. 2 пр., 2 табл., 3 ил.
Description
Изобретение относится к области медицины, а именно к (диагностике) исследованию физических и химических свойств биологических материалов, и может быть использовано в фтизиопульмонологии для ранней диагностики инфильтративных (бациллярных) форм туберкулеза легких.
Туберкулез продолжает оставаться глобальной медико-биологической и социально-экономической проблемой. Туберкулез легких вносит основной вклад в заболеваемость и смертность от инфекционных заболеваний, оставаясь одной из десяти ведущих причин смерти в мире. Отдельные положительные тенденции, отмечаемые в ряде стран, в том числе и в России, не снижают остроты ситуации (Стерликов С.А. Эффективность лечения пациентов с мультирезистентным туберкулезом в Российской Федерации и пути ее повышения // Здравоохранение Российской Федерации, 2014. - Т. 58, №5. С. 26-29). По оценке ВОЗ, в 2015 году в мире 10,4 миллиона человек заболели туберкулезом и более 1,8 миллиона человек умерло от этой болезни (Равильоне М.К., Коробицын А.А. Ликвидация туберкулеза - новая стратегия ВОЗ в эру целей устойчивого развития, вклад Российской Федерации // Туберкулез и болезни легких, 2016. - Т. 94, №11. - С. 7-15).
Закрытые формы туберкулеза не являются заразными, однако, ранняя форма туберкулеза легких может переходить в инфильтративную и/или кавернозную формы, при которых пациент становится потенциально эпидемиологически опасным для окружающих, фактически превращаясь в активный туберкулезный очаг. Слюна человека при открытых формах туберкулеза легких содержит микобактерии туберкулеза (МБТ), которые при кашле, чихании или разговоре попадают в воздух, являясь источником инфекционной опасности. Особую угрозу туберкулез представляет для людей, страдающих иммунодефицитом, и детей. Обнаружение наиболее опасных источников туберкулезной инфекции, а именно больных туберкулезом легких, в мокроте которых микобактерии определяются методом простой бактериоскопии, является главным компонентом борьбы с туберкулезом. Лечение таких пациентов делает их безопасными для окружающих, благодаря чему разрывается цепочка передачи инфекции. Лица, контактирующие с больными с положительным результатом бактериоскопии мазков мокроты, подвержены гораздо более высокому риску заражения и последующего заболевания туберкулезом, чем лица, контактирующие с больными, у которых МБТ в мокроте обнаруживаются только методом посева (Rieder H.L. Epidemiologic basis of tuberculosis control. Paris, International Union Against Tuberculosis and Lung Disease, 1999. - 162 c.) В связи с тем, что признаки инфильтративной формы туберкулеза легких, находящейся на раннем этапе, часто отсутствуют, определить ее достаточно сложно, что в большинстве случаев становится причиной несвоевременного лечения болезни. Из-за недостаточной чувствительности и специфичности лабораторных методов исследования у некоторых больных открытой формой туберкулеза МБТ в мокроте обнаружить не удается. То есть являясь официально незаразными, они представляют серьезную опасность для окружающих.
Таким образом, раннее выявление деструктивных бациллярных форм туберкулеза легких - важный фактор снижения заболеваемости населения и предотвращения эпидемиологического распространения данного заболевания.
Известен способ дифференциальной диагностики деструктивных форм туберкулеза легких, заключающийся в выполнении рентгенологического исследования (флюорография и рентгенография) (Розенштраух Л.С., Виннер М.Г. Дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания и средостения: Руководство для врачей: в 2 т. - Т. 1. - М.: Медицина 1991. - 352 с.).
Известный способ включает рентгенологическое исследование бронхолегочной системы и регистрацию затемнения в легочной ткани, имеющее нечеткие границы с участками просветления (распада) внутри. Способ может быть использован для диагностики и дифференциальной диагностики различных форм поражения бронхолегочной системы при туберкулезе легких (Тюрин И.Е., Нейштадт А.С., Черемисин В.М. Компьютерная томография при туберкулезе органов дыхания. Спб.: Коронапринт, 1998. - 240 с.). Имеется прямая связь между наличием деструкции (распада или каверны) и бактериовыделением. Больные с деструкцией представляют наибольшую эпидемическую опасность по причине наличия у них бактериовыделения (Фтизиатрия: национальное руководство / Под ред. М.И. Перельмана. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 512 с.).
Известный способ, по мнению его авторов, обеспечивает определение наличия и локализации очагов поражения бронхолегочной системы по результатам рентгенологического исследования.
Однако известный способ обладает существенными недостатками:
- при выполнении рентгенографии и флюорографии деструктивные изменения (распад) выявляются только в 40-50% случаев больных инфильтративным туберкулезом легких (Туберкулез: Руководство для врачей / Под ред. А.Г. Хоменко / М.: Медицина, 1996. - 496 с.);
- способ во многих случаях не позволяет уверенно провести дифференциальную рентгенодиагностику между туберкулезом легких и нетуберкулезными патологиями бронхолегочной системы со сходной с туберкулезом легких рентгеносемиотикой патологических изменений в легких (рак легкого и метастазы в них, гранулематоз Вегенера, грибковые поражения легких, множественные абсцессы и т.д.);
- проводимое рентгенологическое исследование среди пациентов с активным туберкулезом легких - рентгенограммы не позволяют дифференцировать больных, представляющих большую опасность заражения окружающих (бациллярные формы), от больных, не являющихся серьезным источником заражения. (Туберкулез: выявление, лечение и мониторинг по К. Томену. Вопросы и ответы / Под редакцией Т. Фридена. // Пер. с англ. - 2-е издание. 2004. - 406 с.).
За прототип предлагаемого изобретения выбран известный способ диагностики деструктивных бациллярных форм туберкулез легких, включающий лабораторное исследование биологической жидкости (Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство: в 2-х томах. - Т. II / под ред. В.В. Долгова, В.В. Меньшикова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 808 с.)
Известный способ осуществляют следующим образом.
В качестве биологического материала для исследования берут отделяемую при кашле мокроту или промывные воды бронхов, полученные при проведении бронхоскопии. Препарат окрашивают по методу Циля-Нильсена. Приготовленный на предметном стекле мазок фиксируют над пламенем и окрашивают карболовым фуксином, который проникает в микробную клетку через клеточную стенку, богатую липидами и восками, при одновременном воздействии нагревания и протравливающего действия фенола. Последующая обработка мазка 25%-ным раствором серной кислоты или 3%-ным солянокислым спиртом приводит к обесцвечиванию всех некислотоустойчивых элементов мазка, которые докрашивают 0,3% -ным раствором метиленового синего. Кислотоустойчивые микобактерии (КУМ), не воспринимающие обычные анилиновые красители, окрашиваются в малиново-красный цвет, другие микроорганизмы, клетки и прочие элементы - в голубой. Мазок высушивают при комнатной температуре и микроскопируют. Для исследования используют световой микроскоп с иммерсионным объективом (x90 или x100) и окуляром с 7- или 10-кратным увеличением. Исследуют 100 полей зрения, отмечая количество обнаруженных кислотоустойчивых микобактерий. При отрицательном результате просматривают еще 200 полей зрения. Результаты микроскопии оценивают полуколичественно (табл. 1).
Известный способ позволяет увеличить чувствительность и специфичность выявления бациллярных форм туберкулеза легких и получить достоверные результаты, отражающие степень инфекционной опасности больного (Туберкулез: выявление, лечение и мониторинг по К. Томену. Вопросы и ответы / Под редакцией Т. Фридена. // Пер. с англ. - 2-е издание. 2004. - 406 с.).
К недостаткам способа можно отнести его недостаточную точность, сложность и трудоемкость выполнения, Известный способ ограничен в применении из-за того, что обнаружение МВТ возможно с вероятностью 50%, если в 1 мл мокроты содержится более 5000 микробных клеток. Если в тестируемой пробе содержится менее 104 микобактерий на 1 мл, обнаружить их в мазке трудно. Отрицательный результат микроскопического исследования не исключает диагноз туберкулеза, поскольку в мокроте может содержаться мало микобактерий туберкулеза (это может быть связано с объективными факторами: формой, стадией и локализацией инфекции, или субъективными факторами: неправильным взятием материала и плохой подготовкой мазка (Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство: в 2-х томах. - Т. II/ под ред. В.В. Долгова, В.В. Меньшикова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 808 с.). Известный способ не может быть использован в качестве скрининг-диагностики.
Задачей предлагаемого изобретения является создание способа диагностики, который лишен недостатков прототипа.
Технический результат предлагаемого изобретения заключается в повышении точности диагностики, обеспечении ранней диагностики и проведении скрининг-диагностики, упрощении способа и сокращении времени исследования.
Технический результат достигается тем, что в известном способе диагностики деструктивных бациллярных форм туберкулеза легких, включающем исследование биологического материала инструментальными методами исследования, в плазме крови исследуют содержание микроэлементов меди, цинка и железа и при повышении содержания меди более чем на 60%, содержания цинка более чем на 120% и содержания железа более чем на 25% от физиологической нормы диагностируют деструктивную бациллярную форму туберкулеза легких, при физиологической норме содержание меди равное 0,9±0,1 мкг/мл, содержание цинка равное 0,7±0,1 мкг/мл и содержание железа равное 1,1±0,1 мкг/мл.
Предлагаемое изобретение отвечает критерию новизна, так как при проведении патентно-информационных исследований не выявлены источники научно-технической и патентной литературы, которые бы порочили новизну изобретения.
Новизна предлагаемого способа заключается в том, что в плазме крови исследуют содержание микроэлементов меди, цинка и железа и при повышении содержания меди более чем на 60%, содержания цинка более чем 120% и содержания железы более чем на 25% от физиологической нормы диагностируют деструктивную бациллярную (открытую) форму туберкулеза легких, при физиологической норме содержания меди равном 0,9±0,1 мкг/мл, содержания цинка равном 0,7±0,1 мкг/мл и содержания железа равном 1,1±0,1 мкг/мл.
По современным представлениям (Новицкий В.В., Стрелис А.К., Уразова О.И., Шилько Т.А., Есимова И.Е., Воронкова О.В., Синицына В.А., Филинюк О.В., Иванова Е.В., Баранова О.В., Ткаченко С.Б. Макро- и микроэлементы мононуклеаров крови у больных туберкулезом легких // Микроэлементы в медицине. 2006. 7 (2): 33-38) увеличение концентрации меди при туберкулезе легких носит компенсаторный характер, что связано с ее противомикробным действием (Идз М. 1995. Все о витаминах и микроэлементах. - М.: Практика. - 382 с.). Также медь необходима для синтеза различных производных соединительной ткани (поскольку участвует в работе медьзависимого фермента лизилоксидазы, катализирующего превращения в коллагене аминогрупп лизильных остатков в альдегидные группы, стабилизирующие фибриллы коллагена), чем, возможно, объяснить активацию склеротических процессов в легочной ткани при туберкулезе легких. Медь входит в состав церулоплазмина, который является одним из активных ферментов антиоксидантной защиты, эндогенным модулятором воспалительных процессов. Помимо этого, медь (равно как и Zn2+) входит в состав субъединиц супероксиддисмутазы, ингибирующей свободно-радикальные процессы в клетках (Зенков Н.К., Ланкин В.З., Меньшикова Е.Б. Окислительный стресс. - М.: Наука, 2004. - 343 с.).
Цинк участвует в процессах синтеза и репарации ДНК, регенерации тканей, иммуногенезе, функционировании эндокринной системы и т.д. Является конкурентным антагонистом кальция и магния, способствует эндонуклеазной активности и предупреждает апоптоз (Скальный А.В. Цинк и здоровье человека. - Оренбург: РИК ГОУОГУ, 2003. - 80 с.). Цинк входит с состав карбоангидразы, катализирующей гидратацию двуокиси углерода. Фермент необходим для поддержания кислотно-щелочного гомеостаза, дыхания, кальцификации, резорбции костей. Карбоангидраза с помощью гликозилфосфатидилинозитола прикреплена к мембране легочных капилляров. Имеются сведения о способности Zn2+ индуцировать экспрессию в лимфоцитах белков-иммунофиллинов, реализующих защиту клеток от токсических воздействий и служащих иммуногенами Т-лимфоцитов (Кудрин А.В., Скальный А.В. Микроэлементы в онкологии. Часть 2. Микроэлементы и противоопухолевый иммунитет// Микроэлементы в медицине. 2001. Т. 2, №2. С. 31-39). Показана роль цинка в потенцировании клеточного и гуморального иммунитета, направленного против бактерий, вирусов и опухолевых клеток. Цинк стимулирует внутритимусное развитие Т-лимфоцитов, дифференцировку В-лимфоцитов в иммуноглобулин-секретирующие клетки посредством Zn2+-зависимых фингер-белков созревание CD4 и CD8 лимфоцитов в культуре, экспрессию молекул главного комплекса гистосовместимости на макрофагах. Он регулирует антителогенез, повышает активность фагоцитоза (Costanzo L., Pique М.Е., Christianson D.W. Crystal structure of human arginase I complexed with thiosemicarbazide reveals an unusual thiocarbonly u-sulfide ligand in the binuclear manganese cluster // J. Am. Chem. Soc. 2007. V. 129, №20. P. 6388-6389), стимулирует высвобождение интерлейкина-2 и гамма-интерферона. Повышение концентрации цинка в плазме крови при туберкулезе легких можно объяснить включением защитных механизмов, предотвращающих свободно-радикальное повреждение клеток, поскольку цинк, так же, как и медь, входит в состав Zn-Cu-супероксиддисмутазы. Цинк активирует высвобождение фактора некроза опухоли, обладающего цитотоксическим, цитостатическим действием и способностью активировать некроз (Locksley R.M., Killeen N., Lenardo M.J. The TNF and TNF receptor superfamilies: integrating mammalian biology // Cell. 2001. V. 104, №4. P. 487-501).
Железо важно не только для обеспечения организма кислородом (гемоглобин, миоглобин), но и для функционирования дыхательной цепи и синтеза АТФ (цитохромы a, b, с), процессов детоксикации токсикантов (цитохром Р450), но и играет роль в иммунных реакциях. Так, железо необходимо для активации нейтрофилов и реализации их функции, являясь компонентом пероксидгенерирующих и нитроксидгенерирующих ферментов, а также интегральным компонентом миелопероксидазы (Oppenheimer S.J. Iron and Its Relation to Immunity and Infectious Disease // J. Nutr. 2001. №131. P. 616-635; Beard J.L. Iron biology in immune function, muscle metabolism and neuronal functioning // J. Nutr. 2001. №131. P. 568-580; Ahluwalia N., Sun J., Krause D., Mastro A.; Handte G. Immune function is impaired in irondeficient, homebound, older women // Am. J. Clin. Nutr. 2004. №79. P. 516-521). Железо участвует в регуляции продукции цитокинов, синтезе белка лимфоцитами (Новикова И.А. Железо и иммунный ответ // Проблемы здоровья и экологии. 2011. №4 (30). 42-48). Все группы простейших, грибов, бактерий (кроме непатогенных лактобацилл и Borrelia burgdorfery) нуждаются в железе для своей жизнедеятельности (Bhaskaram P. Micronutrient malnutrition, infection, and immunity: An overview // Nutr Rev. 2002. №60. P40-45). Связывание железа трансферрином и ферритином вызывает снижение роста бактерий (Kumar V., Choudhry V.P. Iron Deficiency and infection // Indian J Pediatr. 2010. V.77., №7. P.789-793). Увеличение концентрации железа при деструктивных формах туберкулеза легких, вероятно, носит компенсаторный характер, способствуя инактивации токсичных перекисных соединений, так как железо входит в состав каталазы и пероксидазы.
Известно, что уровень микроэлементов в плазме крови существенно меняется при различных заболеваниях (Оберлис Д., Харланд Б., Скальный А. Биологическая роль макро- и микроэлементов у человека и животных. - СПб.: Наука, 2008. - 544 с.). Однако в научно-медицинской литературе авторами предлагаемого изобретения не обнаружено сведений о возможности ранней диагностики деструктивных бациллярных форм туберкулеза легких с помощью анализа уровня микроэлементов в плазме крови, что позволяет сделать вывод о соответствии предлагаемого изобретения критерию «изобретательский уровень».
Предлагаемое изобретение обеспечивает при использовании следующий технический эффект:
- высокая точность диагностического исследования;
- обеспечение ранней диагностики;
- обеспечение возможности скрининг-диагностики;
- значительное снижение времени для осуществления диагностического исследования;
- увеличение эпидемиологической безопасности проводимого анализа, поскольку в способе, взятом за прототип, в качестве биологических материалов используют отделяемую при кашле мокроту или образцы легочной ткани, полученные при проведении бронхоскопии, содержащие микобактерий туберкулеза, работа с которыми является потенциально опасной для здоровья персонала медицинской лаборатории;
- снижение трудоемкости проводимого диагностического исследования.
Технический результат подтвержден проведенными клинико-лабораторными испытаниями.
Предлагаемый способ поясняется графическим материалом
На фиг. 1 изображена диаграмма уровня меди (M±m) в плазме крови больных разными формами туберкулеза легких. Контрольная группа - практически здоровые люди, соответствующие по полу и возрасту:
* - различия с показателями контрольной группы достоверны (р<0,05);
На фиг. 2 изображена диаграмма уровня цинка и железа (М±m) в плазме крови больных разными формами туберкулеза легких. Контрольная группа - практически здоровые люди, соответствующие по полу и возрасту:
*- различия с показателями контрольной группы достоверны (р<0,05);
На фиг. 3 изображена диаграмма уровня железа (М±m) в плазме крови больных разными формами туберкулеза легких. Контрольная группа - практически здоровые люди, соответствующие по полу и возрасту:
* - различия с показателями контрольной группы достоверны (р<0,05);
В работе был проведен анализ уровня макро- и микроэлементов плазмы крови 23 больных, ранее не подвергавшихся противотуберкулезному лечению. Контрольную группу составили 35 практически здоровых человека), сопоставимых по полу и возрасту (табл. 2).
Анализ уровня микроэлементов осуществляют методом атомно-эмиссионной спектрометрии с индуктивно связанной плазмой на спектрометре iCAP6300Duo (Thermo Scientific, США).
Было показано, что при туберкулезе легких, сопровождающемся процессами распада, значимо возрастает содержание меди, цинка и железа в плазме крови по сравнению со здоровыми людьми, в то время как у больных очаговым туберкулезом легких такого различия не обнаружено (фиг. 1, фиг. 2, фиг. 3).
Результаты исследования свидетельствуют, что небациллярные (закрытые) формы туберкулеза легких вызывают увеличение концентрации меди в плазме крови не более чем на 30% от уровня физиологической нормы (0,9±0,1 мкг/мл), тогда как дизадаптация, развивающаяся на фоне бациллярных (открытых) форм туберкулеза легких, приводит к более значительному повышению уровня меди более 60%. При закрытых формах туберкулеза легких не наблюдается рост концентрации цинка в плазме крови, тогда как при бациллярных формах туберкулеза легких происходит увеличение уровня цинка на 120% и более от уровня физиологической нормы (0,7±0,1 мкг/мл). Концентрация железа в плазме крови при небациллярных формах туберкулеза легких возрастет не более чем на 18% от уровня физиологической нормы (1,1±0,1 мкг/мл), а при бациллярных формах туберкулеза легких концентрация железа в плазме крови выше - рост более 25% от уровня практически здоровых людей.
Предлагаемый способ осуществляют следующим образом
Исследование уровня микроэлементов проводят до начала терапевтических мероприятий. Забор крови у больных и практически здоровых людей проводят из локтевой вены натощак. Затем кровь центрифугируют при 3000 об/мин и отбирают 1 мл плазмы. Измерение концентрации микроэлементов производят методом атомно-эмиссионной спектрометрии с индуктивно связанной плазмой на спектрометре iCAP6300Duo (Thermo Scientific, США) (Чудинов Э.Г. Атомно-эмиссионный анализ с индукционной плазмой. Итоги науки и техники. Сер. Аналитическая химия. М.: ВИНИТИ, 1990, Т. 2, 253 с.; 
Ю. Спектроскопия. Пер. с нем. М,. Техносфера, 2009, 528 с.). Пробоподготовку тканей осуществляют следующим образом: 0,5 мл плазмы переносят на дно пробирки из чистого кварцевого стекла, добавляют 2 мл азотной кислоты (ос. ч.) и оставляют на ночь. На следующий день приливают в каждую пробирку по 250 мкл пероксида водорода (36%). Соотношение азотная кислота: пероксид водорода составляет 8:1. При подготовке лабораторной пробы не допускается использование инструментов и оборудования, загрязняющих пробу определяемыми элементами. Далее выполняют автоклавную минерализацию тканей. Метод основан на полной минерализации пробы смесью азотной кислоты и пероксида водорода в герметично замкнутом объеме аналитического автоклава при воздействии повышенной температуры и давления. Последовательность выполнения этапов метода: пробирки с пробами помещают в реакционную емкость из термопласта. Для контрольного («холостого») определения в пробирку вносят эквивалентную смесь реактивов без добавления испытуемой пробы. Реакционную емкость с пробирками закрывают крышкой и герметизируют в металлическом корпусе автоклава. Автоклав помещают в холодный термостат, устанавливают температуру первой стадии нагрева и нагревают автоклав в соответствии с температурной программой, выдерживая на каждой стадии ступенчатого нагрева: 160°С - 1 ч, 180°С - 1 ч, 200°С - 2 ч. По окончании минерализации извлекают автоклав и помещают в устройство для охлаждения и охлаждают до комнатной температуры. Разгерметизацию автоклава и последующие операции по подготовке минерализата к анализу проводят в шкафу вытяжной и приточной вентиляциями через фильтры. Подготовка минерализата к анализу с использованием атомно-эмиссионной спектрометрии с индуктивно-связанной плазмой осуществлялась следующим образом: в пластиковые пробирки предварительно наливают 2-3 мл бидистиллированной воды. Раствор минерализата количественно переносят в пластиковые пробирки, обмывая внутреннюю поверхность кварцевой пробирки, и доводят объем раствора минерализата бидистиллированной водой до отметки 15 мл. Элементный анализ раствора минерализата проводят на атомно-эмиссионном спектрометре с индуктивно связанной плазмой. Модель спектрометра - iCAP 6300 Duo (Thermo Scientific, США). Полученные результаты представлены в граммах биоэлемента на 1 г ткани. Метод плазменной атомно-эмиссионной спектрометрии пригоден для одновременного определения нескольких микроэлементов. Его преимущества заключаются в относительно малых матричных эффектах, широком диапазоне измерений (1:100000), высокой чувствительности и производительности.
При повышении содержания меди более чем на 60%, содержания цинка более чем на 120% и содержания железа более чем на 25% от физиологической нормы диагностируют бациллярную форму туберкулеза легких, при физиологической норме равной содержанию меди 0,9±0,1 мкг/мл, содержанию цинка равной 0,7±0,1 мкг/мл и содержанию железа равной 1,1±0,1 мкг/мл.
Примеры конкретного исполнения даны в виде выписок из истории болезни:
Пример 1
Пациент X., 23 лет. Поступил в клинику с подозрением на туберкулез легких. При поступлении состояние удовлетворительное, жалобы на субфебрильную температуру и отдышку при физической нагрузке. В легких при выслушивании единичные сухие хрипы. В анализе крови СОЭ = 40 мм/час, лейкоцитоз 10,6×109 л. Анализ мочи без патологии.
До начала терапевтических мероприятий определено содержание микроэлементов в плазме крови: концентрация меди = 1,5 мкг/мл, что составило 166,67% от нормальной концентрации меди в плазме крови (0,9±0,1 мкг/мл; цинка = 2,1 мкг/мл, что составило 300% от нормальной концентрации цинка в плазме крови (0,7±0,1 мкг/мл); и железа = 1,6 мкг/мл, что составило 145,46% от нормальной концентрации железа в плазме крови (1,1±0,1 мкг/мл). Таким образом, выявлено повышение уровня меди на 66,67% (более чем на 60%); цинка - на 200% (более чем на 120%) и железа - повышение на 45,46% (более чем на 25% от уровня физиологической нормы), что свидетельствует о наличии деструктивной (бациллярной) формы туберкулеза.
На обзорной рентгенограмме грудной клетки: слева в верхней доле инфильтрат (затемнение) с нечеткими контурами и просветлением в центре (распад). В мокроте методом бактериоскопии найдены микобактерии туберкулеза в количестве 100 микобактерий в 100 полях зрения.
Поставлен диагноз: инфильтративный туберкулез верхней доли левого легкого в фазе распада, МБТ+.
Пример 2
Пациент М., 37 лет. Поступил в клинику с подозрением на туберкулез легких после проведения профилактической флюорографии. Жалоб не предъявляет. При аускультации патологии не выявлено. В анализе крови СОЭ 23 мм/час, лейкоцитоз 9×109 л. Анализ мочи без патологии.
До начала терапевтических мероприятий определено содержание микроэлементов в плазме крови: концентрация меди = 0,78 мкг/мл, что составило 86,67% от нормальной концентрации меди в плазме крови (0,9±0,1 мкг/мл); цинка = 0,72 мкг/мл, что составило 102,86% от нормальной концентрации цинка в плазме крови (0,7±0,1 мкг/мл); и железа = 1,1 мкг/мл, что не отличалось от нормальной концентрации железа в плазме крови (1,1±0,1 мкг/мл). Таким образом, выявлено снижение уровня меди на 13,33% (содержание данного микроэлемента снижено, а не повышено); цинка - на 2,86% (менее чем на 120%) и нормальный уровень железа в плазме крови пациента, что свидетельствует об отсутствии деструктивной (бациллярной) формы туберкулеза.
На обзорной рентгенограмме грудной клетке справа во втором сегменте определяются полиморфные очаги с нечеткими контурами. В мокроте методами бактриоскопии и люминесцентной микроскопии микобактерий туберкулеза не выявлено.
Поставлен диагноз: очаговый туберкулез второго сегмента правого легкого в фазе инфильтрации (МБТ-). У больного ограниченный туберкулезный процесс без деструкции и без МБТ.
Claims (1)
- Способ диагностики деструктивных бациллярных форм туберкулеза легких, включающий исследование биологического материала инструментальными методами исследования и постановку диагноза, отличающийся тем, что в плазме крови исследуют содержание микроэлементов меди, цинка и железа и при повышении содержания меди более чем на 60%, содержания цинка более чем на 120% и содержания железа более чем на 25% от физиологической нормы диагностируют бациллярную форму туберкулеза легких, при физиологической норме равной содержанию меди 0,9±0,1 мкг/мл, содержанию цинка 0,7±0,1 мкг/мл и содержанию железа 1,1±0,1 мкг/мл.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2017106376A RU2642241C1 (ru) | 2017-02-27 | 2017-02-27 | Способ диагностики деструктивных бациллярных форм туберкулеза легких |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2017106376A RU2642241C1 (ru) | 2017-02-27 | 2017-02-27 | Способ диагностики деструктивных бациллярных форм туберкулеза легких |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2642241C1 true RU2642241C1 (ru) | 2018-01-24 |
Family
ID=61023890
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2017106376A RU2642241C1 (ru) | 2017-02-27 | 2017-02-27 | Способ диагностики деструктивных бациллярных форм туберкулеза легких |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2642241C1 (ru) |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU214975U1 (ru) * | 2022-03-02 | 2022-11-23 | федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Российский государственный университет им. А.Н. Косыгина (Технологии. Дизайн. Искусство)" | Автоматизированное устройство диагностики заболеваний и назначения препаратов при лечении |
Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2219547C2 (ru) * | 2001-07-23 | 2003-12-20 | Нижегородская государственная медицинская академия | Способ диагностики активности туберкулеза органов дыхания |
| RU2379057C2 (ru) * | 2008-02-05 | 2010-01-20 | Государственное учреждение научно-исследовательский институт кардиологии Томского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН | Способ диагностики инфильтративного туберкулеза легких |
| RU2396905C2 (ru) * | 2008-10-16 | 2010-08-20 | Государственное учреждение Научно-исследовательский институт кардиологии Томского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук (ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН) | Способ дифференциальной диагностики инфильтративного туберкулеза и периферического рака легких |
| RU2444015C1 (ru) * | 2011-01-24 | 2012-02-27 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Пермская государственная медицинская академия имени академика Е.А. Вагнера Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" | Способ дифференциальной диагностики пневмонии и инфильтративного туберкулеза легких |
-
2017
- 2017-02-27 RU RU2017106376A patent/RU2642241C1/ru not_active IP Right Cessation
Patent Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2219547C2 (ru) * | 2001-07-23 | 2003-12-20 | Нижегородская государственная медицинская академия | Способ диагностики активности туберкулеза органов дыхания |
| RU2379057C2 (ru) * | 2008-02-05 | 2010-01-20 | Государственное учреждение научно-исследовательский институт кардиологии Томского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН | Способ диагностики инфильтративного туберкулеза легких |
| RU2396905C2 (ru) * | 2008-10-16 | 2010-08-20 | Государственное учреждение Научно-исследовательский институт кардиологии Томского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук (ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН) | Способ дифференциальной диагностики инфильтративного туберкулеза и периферического рака легких |
| RU2444015C1 (ru) * | 2011-01-24 | 2012-02-27 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Пермская государственная медицинская академия имени академика Е.А. Вагнера Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" | Способ дифференциальной диагностики пневмонии и инфильтративного туберкулеза легких |
Non-Patent Citations (4)
| Title |
|---|
| IRFAN A. et al. Deficiency of Micronutrient Status in Pulmonary Tuberculosis Patients in North India // Biomedical Research. 2011. Vol. 22, 4. P. 449-454. * |
| IRFAN A. et al. Deficiency of Micronutrient Status in Pulmonary Tuberculosis Patients in North India // Biomedical Research. 2011. Vol. 22, 4. P. 449-454. ДЕЙКИНА О. Н. Дифференциальная диагностика пневмонии и туберкулеза легких. Автореф. дисс. к.м.н., Москва, 2005. * |
| ДЕЙКИНА О. Н. Дифференциальная диагностика пневмонии и туберкулеза легких. Автореф. дисс. к.м.н., Москва, 2005. * |
| Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство: в 2-х томах. - Т. II / под ред. В.В. Долгова, В.В. Меньшикова. М. ГЭОТАР-Медиа, 2012. 808 с. * |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU214975U1 (ru) * | 2022-03-02 | 2022-11-23 | федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Российский государственный университет им. А.Н. Косыгина (Технологии. Дизайн. Искусство)" | Автоматизированное устройство диагностики заболеваний и назначения препаратов при лечении |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| JP2025063161A (ja) | ルテリアル、並びにその分離および培養方法 | |
| Ikekpeazu et al. | Mitochondrial and oxidative impacts of short and long-term administration of HAART on HIV patients | |
| Hoagland et al. | Constituents of Elementary Bodies of Vaccinia: IV. Demonstration of Copper in the Purified Virus | |
| Lin et al. | Serum copper/zinc superoxide dismutase (Cu/Zn SOD) and gastric cancer risk: A case‐control study | |
| RU2642241C1 (ru) | Способ диагностики деструктивных бациллярных форм туберкулеза легких | |
| Yar et al. | Diagnosis of trichomoniasis in male patients on performing nested polymerase chain reaction | |
| WO2015064391A1 (ja) | 好中球細胞の活性を評価する方法 | |
| Zaichick et al. | Ratio of zinc to bromine, iron, rubidium, and strontium concentration in the prostatic fluid of patients with chronic prostatitis | |
| Jeon et al. | Correlation of ketone bodies in blood and spleen | |
| Salmanoglu et al. | Induction of oxidative/nitrosative stress following Tc-99m pertechnetate thyroid scintigraphy in human | |
| Saeed et al. | Clinical Evaluation of Recurrent Aphthous Stomatitis and Its Correlation with Helicobacter Pylori. | |
| RU2700407C1 (ru) | Способ лечения опухолевых и воспалительных заболеваний с применением фотодинамической терапии | |
| Hu et al. | Detection of nucleic acid and antibody of new coronavirus. J Clinic Exper Cosme Derma 3: 010 | |
| Chang et al. | Nitroblue tetrazolium test in Hodgkin disease and other malignant lymphomas | |
| RU2712946C1 (ru) | Способ оценки сбалансированности иммунной, воспалительной и противовоспалительной реакции альвеолярных макрофагов, выделенных из резецированных отделов легких пациентов, больных туберкулезом легких, в зависимости от степени зараженности макрофагов Mycobacterium tuberculosis | |
| Edetanlen et al. | Missile-related Lead Exposure and Blood Pressure in Patients with Retained Pellets in the Craniomaxillofacial Region | |
| Parviz et al. | Evaluation of the Difference between Ground-Glass Opacity and Consolidation in Chest CT scan Findings of COVID-19 Patients Requiring Mechanical Ventilation, CPAP and Mask in ICU | |
| Kennedy et al. | What signs and symptoms best distinguish stasis dermatitis from cellulitis of the lower extremities? | |
| RU165352U1 (ru) | Способ диагностики h.pylori у пациентов с патологией желудочно-кишечного тракта | |
| Jaimni et al. | Research Article Association of Vitamin D Deficiency and Newly Diagnosed Pulmonary Tuberculosis | |
| Augustine et al. | The Fundamentals in Diagnosing Tuberculosis | |
| Tang et al. | Predictive Model for Severe Coronary Artery Calcification in ESKD Patients | |
| UA137602U (uk) | Спосіб діагностики злоякісних пухлин за спектрометрією слини | |
| Islam et al. | Urine-Based ELISA for the Detection of Helicobacter pylori IgG Antibody and Comparison with Other Invasive Methods. | |
| Si et al. | Case Report: Endoscopic examination improves the diagnosis of inconspicuous helminth infections in adults in Shanghai |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20190228 |