RU2360676C1 - Способ лечения больных сахарным диабетом с поражением центральной нервной системы - Google Patents
Способ лечения больных сахарным диабетом с поражением центральной нервной системы Download PDFInfo
- Publication number
- RU2360676C1 RU2360676C1 RU2008104564/14A RU2008104564A RU2360676C1 RU 2360676 C1 RU2360676 C1 RU 2360676C1 RU 2008104564/14 A RU2008104564/14 A RU 2008104564/14A RU 2008104564 A RU2008104564 A RU 2008104564A RU 2360676 C1 RU2360676 C1 RU 2360676C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- frequency
- patient
- treatment
- procedures
- nervous system
- Prior art date
Links
- 206010012601 diabetes mellitus Diseases 0.000 title claims abstract description 26
- 210000003169 central nervous system Anatomy 0.000 title claims abstract description 15
- 230000006378 damage Effects 0.000 title claims abstract description 7
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 title abstract description 8
- 238000000034 method Methods 0.000 claims abstract description 58
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims abstract description 15
- IKMNOGHPKNFPTK-UHFFFAOYSA-N 2-ethyl-6-methylpyridin-1-ium-3-ol;4-hydroxy-4-oxobutanoate Chemical compound OC(=O)CCC(O)=O.CCC1=NC(C)=CC=C1O IKMNOGHPKNFPTK-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 13
- 238000001990 intravenous administration Methods 0.000 claims abstract description 9
- 230000010355 oscillation Effects 0.000 claims abstract description 8
- 238000001802 infusion Methods 0.000 claims abstract description 7
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 21
- 239000008280 blood Substances 0.000 abstract description 11
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 abstract description 11
- 230000002490 cerebral effect Effects 0.000 abstract description 10
- 208000019901 Anxiety disease Diseases 0.000 abstract description 9
- 230000036506 anxiety Effects 0.000 abstract description 9
- 206010019233 Headaches Diseases 0.000 abstract description 7
- 231100000869 headache Toxicity 0.000 abstract description 6
- 230000035807 sensation Effects 0.000 abstract description 6
- 230000004087 circulation Effects 0.000 abstract description 5
- 230000036541 health Effects 0.000 abstract description 5
- 150000002632 lipids Chemical class 0.000 abstract description 5
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 abstract description 4
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract description 3
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 15
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 12
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 11
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 11
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 10
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 9
- 230000017531 blood circulation Effects 0.000 description 8
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 8
- 230000036651 mood Effects 0.000 description 8
- 230000023852 carbohydrate metabolic process Effects 0.000 description 7
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 7
- 230000000004 hemodynamic effect Effects 0.000 description 7
- 208000002193 Pain Diseases 0.000 description 6
- 235000021256 carbohydrate metabolism Nutrition 0.000 description 6
- 230000036642 wellbeing Effects 0.000 description 6
- 210000004556 brain Anatomy 0.000 description 5
- 230000001976 improved effect Effects 0.000 description 5
- 230000003727 cerebral blood flow Effects 0.000 description 4
- WHTVZRBIWZFKQO-UHFFFAOYSA-N chloroquine Chemical compound ClC1=CC=C2C(NC(C)CCCN(CC)CC)=CC=NC2=C1 WHTVZRBIWZFKQO-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N cholesterol Chemical compound C1C=C2C[C@@H](O)CC[C@]2(C)[C@@H]2[C@@H]1[C@@H]1CC[C@H]([C@H](C)CCCC(C)C)[C@@]1(C)CC2 HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N 0.000 description 4
- 230000001149 cognitive effect Effects 0.000 description 4
- 201000002824 diabetic encephalopathy Diseases 0.000 description 4
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 4
- 238000001962 electrophoresis Methods 0.000 description 4
- 210000002683 foot Anatomy 0.000 description 4
- 210000003141 lower extremity Anatomy 0.000 description 4
- 230000002503 metabolic effect Effects 0.000 description 4
- XZWYZXLIPXDOLR-UHFFFAOYSA-N metformin Chemical compound CN(C)C(=N)NC(N)=N XZWYZXLIPXDOLR-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 210000002385 vertebral artery Anatomy 0.000 description 4
- 208000028698 Cognitive impairment Diseases 0.000 description 3
- 208000027534 Emotional disease Diseases 0.000 description 3
- 206010022998 Irritability Diseases 0.000 description 3
- 206010036105 Polyneuropathy Diseases 0.000 description 3
- FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M Sodium chloride Chemical compound [Na+].[Cl-] FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 3
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 description 3
- 210000001367 artery Anatomy 0.000 description 3
- 230000036770 blood supply Effects 0.000 description 3
- 210000001715 carotid artery Anatomy 0.000 description 3
- 208000010877 cognitive disease Diseases 0.000 description 3
- 230000003920 cognitive function Effects 0.000 description 3
- 238000012937 correction Methods 0.000 description 3
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 3
- 208000002173 dizziness Diseases 0.000 description 3
- 210000003128 head Anatomy 0.000 description 3
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 description 3
- 210000003127 knee Anatomy 0.000 description 3
- 210000003205 muscle Anatomy 0.000 description 3
- 230000000926 neurological effect Effects 0.000 description 3
- 201000003042 peeling skin syndrome Diseases 0.000 description 3
- 230000007824 polyneuropathy Effects 0.000 description 3
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 description 3
- 208000019116 sleep disease Diseases 0.000 description 3
- 208000022925 sleep disturbance Diseases 0.000 description 3
- 238000002604 ultrasonography Methods 0.000 description 3
- IJGRMHOSHXDMSA-UHFFFAOYSA-N Atomic nitrogen Chemical compound N#N IJGRMHOSHXDMSA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- CURLTUGMZLYLDI-UHFFFAOYSA-N Carbon dioxide Chemical compound O=C=O CURLTUGMZLYLDI-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 208000032131 Diabetic Neuropathies Diseases 0.000 description 2
- 206010018473 Glycosuria Diseases 0.000 description 2
- 208000008454 Hyperhidrosis Diseases 0.000 description 2
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 description 2
- 208000004044 Hypesthesia Diseases 0.000 description 2
- 206010021143 Hypoxia Diseases 0.000 description 2
- CSNNHWWHGAXBCP-UHFFFAOYSA-L Magnesium sulfate Chemical compound [Mg+2].[O-][S+2]([O-])([O-])[O-] CSNNHWWHGAXBCP-UHFFFAOYSA-L 0.000 description 2
- 208000012902 Nervous system disease Diseases 0.000 description 2
- 201000009859 Osteochondrosis Diseases 0.000 description 2
- 208000037656 Respiratory Sounds Diseases 0.000 description 2
- 206010047924 Wheezing Diseases 0.000 description 2
- 210000001015 abdomen Anatomy 0.000 description 2
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 description 2
- 235000006708 antioxidants Nutrition 0.000 description 2
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 2
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 2
- 208000026106 cerebrovascular disease Diseases 0.000 description 2
- QTCANKDTWWSCMR-UHFFFAOYSA-N costic aldehyde Natural products C1CCC(=C)C2CC(C(=C)C=O)CCC21C QTCANKDTWWSCMR-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 201000009101 diabetic angiopathy Diseases 0.000 description 2
- 201000002249 diabetic peripheral angiopathy Diseases 0.000 description 2
- 206010013781 dry mouth Diseases 0.000 description 2
- 230000008030 elimination Effects 0.000 description 2
- 238000003379 elimination reaction Methods 0.000 description 2
- 230000001667 episodic effect Effects 0.000 description 2
- 238000005755 formation reaction Methods 0.000 description 2
- 230000035780 glucosuria Effects 0.000 description 2
- 208000034783 hypoesthesia Diseases 0.000 description 2
- ISTFUJWTQAMRGA-UHFFFAOYSA-N iso-beta-costal Natural products C1C(C(=C)C=O)CCC2(C)CCCC(C)=C21 ISTFUJWTQAMRGA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 2
- AGBQKNBQESQNJD-UHFFFAOYSA-N lipoic acid Chemical compound OC(=O)CCCCC1CCSS1 AGBQKNBQESQNJD-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 2
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 description 2
- 208000030159 metabolic disease Diseases 0.000 description 2
- 229910052751 metal Inorganic materials 0.000 description 2
- 239000002184 metal Substances 0.000 description 2
- 210000005036 nerve Anatomy 0.000 description 2
- 238000010855 neuropsychological testing Methods 0.000 description 2
- 235000016709 nutrition Nutrition 0.000 description 2
- 230000035764 nutrition Effects 0.000 description 2
- 206010029864 nystagmus Diseases 0.000 description 2
- 239000003538 oral antidiabetic agent Substances 0.000 description 2
- 229940127209 oral hypoglycaemic agent Drugs 0.000 description 2
- XQYZDYMELSJDRZ-UHFFFAOYSA-N papaverine Chemical compound C1=C(OC)C(OC)=CC=C1CC1=NC=CC2=CC(OC)=C(OC)C=C12 XQYZDYMELSJDRZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 2
- 230000008569 process Effects 0.000 description 2
- 238000011084 recovery Methods 0.000 description 2
- 230000011514 reflex Effects 0.000 description 2
- 238000011160 research Methods 0.000 description 2
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 2
- 230000001020 rhythmical effect Effects 0.000 description 2
- 239000000932 sedative agent Substances 0.000 description 2
- 230000001624 sedative effect Effects 0.000 description 2
- 230000035945 sensitivity Effects 0.000 description 2
- JHJLBTNAGRQEKS-UHFFFAOYSA-M sodium bromide Chemical compound [Na+].[Br-] JHJLBTNAGRQEKS-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 2
- 239000011780 sodium chloride Substances 0.000 description 2
- 210000002435 tendon Anatomy 0.000 description 2
- 229960002663 thioctic acid Drugs 0.000 description 2
- 230000035922 thirst Effects 0.000 description 2
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 2
- 210000003371 toe Anatomy 0.000 description 2
- AGBQKNBQESQNJD-SSDOTTSWSA-N (R)-lipoic acid Chemical compound OC(=O)CCCC[C@@H]1CCSS1 AGBQKNBQESQNJD-SSDOTTSWSA-N 0.000 description 1
- 229930008281 A03AD01 - Papaverine Natural products 0.000 description 1
- 206010067484 Adverse reaction Diseases 0.000 description 1
- 206010054196 Affect lability Diseases 0.000 description 1
- 206010002942 Apathy Diseases 0.000 description 1
- 201000001320 Atherosclerosis Diseases 0.000 description 1
- 206010008120 Cerebral ischaemia Diseases 0.000 description 1
- FBPFZTCFMRRESA-KVTDHHQDSA-N D-Mannitol Chemical compound OC[C@@H](O)[C@@H](O)[C@H](O)[C@H](O)CO FBPFZTCFMRRESA-KVTDHHQDSA-N 0.000 description 1
- 208000020401 Depressive disease Diseases 0.000 description 1
- 208000002249 Diabetes Complications Diseases 0.000 description 1
- 208000032928 Dyslipidaemia Diseases 0.000 description 1
- 208000014094 Dystonic disease Diseases 0.000 description 1
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 1
- 201000005569 Gout Diseases 0.000 description 1
- 229930195725 Mannitol Natural products 0.000 description 1
- 208000019914 Mental Fatigue Diseases 0.000 description 1
- 208000025966 Neurological disease Diseases 0.000 description 1
- 206010029333 Neurosis Diseases 0.000 description 1
- 208000008589 Obesity Diseases 0.000 description 1
- CBENFWSGALASAD-UHFFFAOYSA-N Ozone Chemical compound [O-][O+]=O CBENFWSGALASAD-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- BYPFEZZEUUWMEJ-UHFFFAOYSA-N Pentoxifylline Chemical compound O=C1N(CCCCC(=O)C)C(=O)N(C)C2=C1N(C)C=N2 BYPFEZZEUUWMEJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 108700019404 Pro-Gly-Pro- ACTH (4-7) Proteins 0.000 description 1
- 208000003251 Pruritus Diseases 0.000 description 1
- 208000028017 Psychotic disease Diseases 0.000 description 1
- 206010040026 Sensory disturbance Diseases 0.000 description 1
- UCKMPCXJQFINFW-UHFFFAOYSA-N Sulphide Chemical compound [S-2] UCKMPCXJQFINFW-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010067584 Type 1 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 1
- 208000025865 Ulcer Diseases 0.000 description 1
- KURZCZMGELAPSV-UHFFFAOYSA-N [Br].[I] Chemical compound [Br].[I] KURZCZMGELAPSV-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000003187 abdominal effect Effects 0.000 description 1
- 230000003213 activating effect Effects 0.000 description 1
- 238000001467 acupuncture Methods 0.000 description 1
- 230000003044 adaptive effect Effects 0.000 description 1
- 230000002411 adverse Effects 0.000 description 1
- 230000006838 adverse reaction Effects 0.000 description 1
- 230000000172 allergic effect Effects 0.000 description 1
- PECIYKGSSMCNHN-UHFFFAOYSA-N aminophylline Chemical compound NCCN.O=C1N(C)C(=O)N(C)C2=NC=N[C]21.O=C1N(C)C(=O)N(C)C2=NC=N[C]21 PECIYKGSSMCNHN-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960003556 aminophylline Drugs 0.000 description 1
- 210000003423 ankle Anatomy 0.000 description 1
- 230000000146 antalgic effect Effects 0.000 description 1
- 230000000141 anti-hypoxic effect Effects 0.000 description 1
- 210000002565 arteriole Anatomy 0.000 description 1
- 210000000544 articulatio talocruralis Anatomy 0.000 description 1
- 230000003143 atherosclerotic effect Effects 0.000 description 1
- QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N atomic oxygen Chemical compound [O] QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000010668 atopic eczema Diseases 0.000 description 1
- 150000001720 carbohydrates Chemical class 0.000 description 1
- 235000014633 carbohydrates Nutrition 0.000 description 1
- 239000001569 carbon dioxide Substances 0.000 description 1
- 229910002092 carbon dioxide Inorganic materials 0.000 description 1
- 210000000748 cardiovascular system Anatomy 0.000 description 1
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 1
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 1
- 239000003795 chemical substances by application Substances 0.000 description 1
- 235000012000 cholesterol Nutrition 0.000 description 1
- 230000019771 cognition Effects 0.000 description 1
- 239000012141 concentrate Substances 0.000 description 1
- 102000009854 cortexin Human genes 0.000 description 1
- 108010034906 cortexin Proteins 0.000 description 1
- 230000007547 defect Effects 0.000 description 1
- 201000002342 diabetic polyneuropathy Diseases 0.000 description 1
- 235000005911 diet Nutrition 0.000 description 1
- 230000037213 diet Effects 0.000 description 1
- 238000009552 doppler ultrasonography Methods 0.000 description 1
- 230000004064 dysfunction Effects 0.000 description 1
- 208000010118 dystonia Diseases 0.000 description 1
- 230000037149 energy metabolism Effects 0.000 description 1
- 238000011156 evaluation Methods 0.000 description 1
- 230000005713 exacerbation Effects 0.000 description 1
- 208000030533 eye disease Diseases 0.000 description 1
- 210000000744 eyelid Anatomy 0.000 description 1
- 239000013505 freshwater Substances 0.000 description 1
- 229960003692 gamma aminobutyric acid Drugs 0.000 description 1
- BTCSSZJGUNDROE-UHFFFAOYSA-N gamma-aminobutyric acid Chemical compound NCCCC(O)=O BTCSSZJGUNDROE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 1
- 210000001624 hip Anatomy 0.000 description 1
- 235000012907 honey Nutrition 0.000 description 1
- 230000003054 hormonal effect Effects 0.000 description 1
- 229940088597 hormone Drugs 0.000 description 1
- 239000005556 hormone Substances 0.000 description 1
- 238000002639 hyperbaric oxygen therapy Methods 0.000 description 1
- 230000037315 hyperhidrosis Effects 0.000 description 1
- 230000002218 hypoglycaemic effect Effects 0.000 description 1
- 230000001146 hypoxic effect Effects 0.000 description 1
- 230000000403 immunocorrecting effect Effects 0.000 description 1
- 208000027866 inflammatory disease Diseases 0.000 description 1
- 230000002757 inflammatory effect Effects 0.000 description 1
- 150000002500 ions Chemical class 0.000 description 1
- 230000007803 itching Effects 0.000 description 1
- 210000001503 joint Anatomy 0.000 description 1
- 210000000629 knee joint Anatomy 0.000 description 1
- 238000002647 laser therapy Methods 0.000 description 1
- 210000002414 leg Anatomy 0.000 description 1
- 230000037356 lipid metabolism Effects 0.000 description 1
- 235000019136 lipoic acid Nutrition 0.000 description 1
- 230000007774 longterm Effects 0.000 description 1
- 210000004705 lumbosacral region Anatomy 0.000 description 1
- 230000032630 lymph circulation Effects 0.000 description 1
- 229910052943 magnesium sulfate Inorganic materials 0.000 description 1
- 229960003390 magnesium sulfate Drugs 0.000 description 1
- 235000019341 magnesium sulphate Nutrition 0.000 description 1
- 235000010355 mannitol Nutrition 0.000 description 1
- 239000000594 mannitol Substances 0.000 description 1
- 201000000083 maturity-onset diabetes of the young type 1 Diseases 0.000 description 1
- 238000002483 medication Methods 0.000 description 1
- 230000004630 mental health Effects 0.000 description 1
- VYQSSWZYPCCBRN-HZSPNIEDSA-N menthyl isovalerate Chemical compound CC(C)CC(=O)O[C@@H]1C[C@H](C)CC[C@H]1C(C)C VYQSSWZYPCCBRN-HZSPNIEDSA-N 0.000 description 1
- 210000003657 middle cerebral artery Anatomy 0.000 description 1
- 210000004400 mucous membrane Anatomy 0.000 description 1
- 210000002569 neuron Anatomy 0.000 description 1
- 230000000324 neuroprotective effect Effects 0.000 description 1
- 208000015238 neurotic disease Diseases 0.000 description 1
- 230000002276 neurotropic effect Effects 0.000 description 1
- 229910052757 nitrogen Inorganic materials 0.000 description 1
- 231100000989 no adverse effect Toxicity 0.000 description 1
- 235000020824 obesity Nutrition 0.000 description 1
- 230000003647 oxidation Effects 0.000 description 1
- 238000007254 oxidation reaction Methods 0.000 description 1
- 230000036542 oxidative stress Effects 0.000 description 1
- 229910052760 oxygen Inorganic materials 0.000 description 1
- 239000001301 oxygen Substances 0.000 description 1
- 238000002559 palpation Methods 0.000 description 1
- 229960001789 papaverine Drugs 0.000 description 1
- 208000035824 paresthesia Diseases 0.000 description 1
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 1
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 1
- 230000036513 peripheral conductance Effects 0.000 description 1
- 230000002085 persistent effect Effects 0.000 description 1
- 210000003388 posterior cerebral artery Anatomy 0.000 description 1
- 208000001685 postmenopausal osteoporosis Diseases 0.000 description 1
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 1
- 230000005855 radiation Effects 0.000 description 1
- 150000003254 radicals Chemical class 0.000 description 1
- 229910052704 radon Inorganic materials 0.000 description 1
- SYUHGPGVQRZVTB-UHFFFAOYSA-N radon atom Chemical compound [Rn] SYUHGPGVQRZVTB-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000008929 regeneration Effects 0.000 description 1
- 238000011069 regeneration method Methods 0.000 description 1
- 230000033764 rhythmic process Effects 0.000 description 1
- 239000013535 sea water Substances 0.000 description 1
- AFEHBIGDWIGTEH-AQRCPPRCSA-N semax Chemical compound C([C@H](NC(=O)[C@H](CCC(O)=O)NC(=O)[C@@H](N)CCSC)C(=O)N[C@@H](CC=1C=CC=CC=1)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(=O)NCC(=O)N1[C@@H](CCC1)C(O)=O)C1=CNC=N1 AFEHBIGDWIGTEH-AQRCPPRCSA-N 0.000 description 1
- 210000000323 shoulder joint Anatomy 0.000 description 1
- MOSCXNXKSOHVSQ-UHFFFAOYSA-M sodium;2-hydroxybutanoate Chemical compound [Na+].CCC(O)C([O-])=O MOSCXNXKSOHVSQ-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 238000001228 spectrum Methods 0.000 description 1
- 230000006641 stabilisation Effects 0.000 description 1
- 238000011105 stabilization Methods 0.000 description 1
- 230000035900 sweating Effects 0.000 description 1
- 230000009885 systemic effect Effects 0.000 description 1
- 230000000451 tissue damage Effects 0.000 description 1
- 231100000827 tissue damage Toxicity 0.000 description 1
- 231100000331 toxic Toxicity 0.000 description 1
- 230000002588 toxic effect Effects 0.000 description 1
- 150000003626 triacylglycerols Chemical class 0.000 description 1
- 230000001228 trophic effect Effects 0.000 description 1
- 208000035408 type 1 diabetes mellitus 1 Diseases 0.000 description 1
- 208000001072 type 2 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 1
- 231100000397 ulcer Toxicity 0.000 description 1
- 208000019553 vascular disease Diseases 0.000 description 1
- 230000002227 vasoactive effect Effects 0.000 description 1
- 230000000304 vasodilatating effect Effects 0.000 description 1
- 229940088594 vitamin Drugs 0.000 description 1
- 239000011782 vitamin Substances 0.000 description 1
- 229930003231 vitamin Natural products 0.000 description 1
- 235000013343 vitamin Nutrition 0.000 description 1
Landscapes
- Acyclic And Carbocyclic Compounds In Medicinal Compositions (AREA)
- Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
Abstract
Изобретение относится к медицине и предназначено для лечения больных сахарным диабетом с поражением центральной нервной системы. Пациенту проводят внутривенную инфузию 5,0 мл 5% раствора мексидола. Через 30-35 минут воздействуют трансцеребрально синусоидальными токами частотой 5000 Гц, модулированными колебаниями низкой частоты по лобно-затылочной методике. Длительность полупериодов составляет 1:1,5, режим переменный, III род работы, глубина модуляции 75%, частота 30 Гц. Сила тока от 0,8 до 2,0 мА дозируют до появления у больного ощущения легкой безболезненной вибрации. Продолжительность процедур составляет 15 минут, на курс 8-10 ежедневных процедур. Предлагаемый способ позволяет снизить частоту и интенсивность головных болей, степень выраженности депрессии и тревоги, улучшить самочувствие, память, внимание, мозговое кровообращение и повысить настроение больного, нормализовать сон и липидный спектр крови.
Description
Данное изобретение относится к области медицины, в частности к эндокринологии и неврологии, а именно к лечению больных сахарным диабетом с неврологическими осложнениями, затрагивающими центральную нервную систему, и может быть использовано в лечебно-профилактических учреждениях, стационарах, поликлиниках и санаториях.
Сахарный диабет (СД) и его осложнения занимают одно из ведущих мест среди причин смертности и инвалидизации населения (Балаболкин М.И. и др., 2001; Шустов С.Б., 1999), что определяет актуальность поиска новых методов лечения и профилактики его осложнений. Практически у всех пациентов с течением времени неврологические нарушения прогрессируют. Особое место занимает диабетическое поражение центральной нервной системы (ЦНС), представляющее собой стойкую церебральную патологию, возникающую под воздействием обменных и сосудистых нарушений, клинически проявляющихся неврозоподобными и психозоподобными дефектами, в основе которых лежит гибель нейронов вследствие оксидантного стресса. Основными клиническими проявлениями являются нарушение когнитивных процессов в виде снижения уровня мышления, памяти и внимания, апатии, наличия высокого уровня тревожности и депрессии, что указывает на преимущественную дисфункцию неспецифических срединных структур головного мозга. Депрессия связана с необходимостью постоянного соблюдения диеты и медикаментозного лечения, вероятностью тяжелых инвалидизирующих осложнений и, в свою очередь, негативно сказывается на выполнении рекомендуемого больному лечебного комплекса и состоянии физического и психического здоровья (Бахтадзе Т.Р., 2005).
Поскольку у больных СД, получающих гипогликемизирующую терапию, несмотря на относительно нормальный уровень глюкозы в крови, патологические тканевые обменные нарушения сохраняются постоянно, лечение осуществляется вазоактивными и метаболическими средствами. Среди последних, например, используют инстенон (Котов С.В., Рудакова И.Г., Исакова Е.В. Диабетическая энцефалопатия. Клиника и лечение), танакан (Дадаева Е.Е., Строков И.А., Строков К.И. Применение препарата Танакан в лечении поздних осложнений сахарного диабета. // Русский Медицинский журнал - 2007. - №11. Приступок A.M. Применение Танакана в комплексном восстановительном лечении больных инсулинозависимым сахарным диабетом // В сбор. «Танакан: опыт применения в медицинской практике в странах СНГ - М. - 2001 - стр.73-74.), препараты альфа-липоевой кислоты - эспалипон (И.Ю.Демидова, Э.П.Касаткина. // Первый Российский диабетологический конгресс. Тез. Док. - Москва, 1998), берлитион (А.Н.Карнеев, Э.Ю.Соловьева и др. Использование препаратов альфа-липоевой кислоты в качестве нейропротективной терапии хронической ишемии мозга. // Справочник поликлинического врача - 2006. - №8), актовегин (Строков И.А., Моргоева Ф.Э., Строков К.И. и др. Терапевтическая коррекция диабетической полиневропатии и энцефалопатии актовегином // Русск. мед. журн. - 2006 - №9 - стр.698-703. Сыч Ю.П., Зилов А.В., Возможности применения Актовегина в лечении сахарного диабета. // Проблемы эндокринологии. - 2003, 3(49). С51-53). Нейротропной активностью обладают витамины группы В (Балаболкин М.И. Применение препарата «мильгамма» в комплексной терапии диабетической нейропатии. Методические рекомендации - М., 2002 - 22 с.). Особое место занимает новый отечественный препарат мексидол, который обладает мощным антиоксидантным и антигипоксическим действием, улучшая энергетический обмен в клетке. Сочетая в себе все положительные эффекты влияния на обменные процессы и кровоснабжение мозга, мексидол заслуживает внимания еще и благодаря хорошей переносимости, а также минимуму противопоказаний и побочных эффектов (Мексидол в лечении астенических расстройств. Методические рекомендации - М., 2005.). Мексидол уже доказал свою эффективность и положительное влияние на когнитивные функции и качество жизни у больных СД (Волчегорский И.А., Местер Н.В., Влияние мексидола на когнитивные функции и качество жизни больных СД. Челябинская государственная медицинская академия. Каф. Фармокологии - 2006 г.).
Несмотря на достаточно широкий арсенал медикаментозных средств, использующихся для профилактики и лечения нарушений в ЦНС при СД, все они имеют ряд недостатков. Как правило, медикаментозные средства наиболее эффективны при компенсации и субкомпенсации углеводного обмена, что является нечастой ситуацией в клинической практике, для достижения значимого результата прием препаратов должен быть длительным, а это сопряжено с увеличением риска побочных токсических и аллергических реакций. Кроме того, для медикаментозных средств этой группы характерна высокая стоимость, что ограничивает их применение у ряда пациентов.
В настоящее время широко используются физические факторы для лечения больных с диабетическим поражением ЦНС: гипербарическая оксигенотерапия, внутривенное лазерное облучение крови, озонотерапия, лазеротерапия на область проекции магистральных артерий головы, КВЧ-пунктура на биологически активные точки, магнитотерапия на область проекции сегментов C4-D2, мезодиэнцефальная модуляция по лобно-сосцевидной методике, электросон, электрофорез веществ седативного действия (натрия бромид, натрия оксибутират) по методике электросна с включением дополнительной постоянной составляющей, дециметроволновая терапия на воротниковую зону, дарсонвализация головы и воротниковой зоны, ультратонотерапия шейно-воротниковой зоны, электрофорез лекарственных веществ, улучшающих обменные процессы и энергетический потенциал мозга: аминалон (с анода), кортексин (с катода), семакс (с анода) по интраназальной методике; электрофорез веществ сосудорасширяющего действия (магния сульфат, эуфиллин, папаверин, трентал) на воротниковую зону с помощью синусоидальных модулированных и диадинамических токов; бальнеотерапия (общие сульфидные, радоновые, йодобромные, углекислые, хлоридно-натриевые, кислородные, азотные, хвойные ванны на пресной или морской воде); рефлексотерапия (иглоукалывание, прижигание, электроакупунктура, воздействие лазерным излучением); аэроионотерапия и др. (Стрелкова Н.И. Физические методы лечения в неврологии. М., Медицина. 1991.). Для нормализации церебральной гемодинамики и метаболизма мозга с успехом применяют транскраниальную электростимуляцию (Транскраниальная электростимуляция. Сборник статей. Под ред. В.П.Лебедева. СПб; 1999.). Была разработана и изучена возможность мексидол-электрофореза с определением определенных параметров и условий ее проведения применительно к больным с нарушенным церебральным метаболизмом (Пенионжкевич Д.Ю., 2006 г.). Одним из недостатков этих способов лечения является невозможность их использования при тяжелом течении СД, декомпенсации СД, наличии тяжелых инвалидизирующих осложнений или сопутствующих заболеваний в стадии декомпенсации.
Наиболее близким по технической сущности к предлагаемому способу лечения больных СД с поражением ЦНС является способ физиофармакологического лечения, включающий внутривенную инфузию 5 мл актовегина на физиологическом растворе с одновременной трансцеребральной гальванизацией. Гальванизацию головы проводят от аппарата «Поток» с использованием постоянного непрерывного электрического тока низкого напряжения (до 80 B) и небольшой силы (до 3-5 мА). Два круглых электрода (диаметр около 5 см) располагают в области глазниц и век, третий электрод - в области затылка. На курс 10 процедур. (Бокебаев Т.Т., Кунаев Д.С., Терликбаева A.M. Метод внутрицеребральной электроэлиминации актовегина в лечении диабетической энцефалопатии. Казахский государственный медицинский университет им. С.Д.Асфендиярова, Алматы. - 2005).
Недостатками прототипа являются недостаточная степень коррекции психо-эмоциональных нарушений вследствие менее выраженного непосредственного действия прямоугольных токов на нервные образования и церебральные сосуды, слабо выраженные гемодинамические эффекты, наличие большего спектра противопоказаний, среди которых часто встречаемые у больных СД дистрофические и воспалительные заболевания глаз, нарушения мозгового кровообращения и атеросклероз. Метаболические эффекты актовегина максимально выражены при гипоксическом характере повреждения тканей в условиях кислородной недостаточности. При исследовании влияния актовегина на процессы метаболизма и регенерации было отмечено, что максимальный терапевтический эффект развивается при диабетической дистальной полинейропатии и в меньшей степени затрагивает центральную нервную систему (Яворская В.А., Гребенюк А.В. // Клинический опыт применения актовегина в неврологии. - М., 2002. С.17-19.). В условиях нарушенных метаболических процессов при сахарном диабете и повышения уровня продуктов свободнорадикального окисления антиоксидантное действие актовегина недостаточно выражено.
Техническим результатом предлагаемого способа лечения больных сахарным диабетом с поражением центральной нервной системы является: улучшение мозгового кровообращения, что сопровождается повышением линейной скорости кровотока, устранением гемодинамических асимметрий, нормализацией венозного оттока; нормализующее влияние на состояние системной и регионарной гемодинамики; улучшение всех видов обмена, улучшение когнитивных функций и психо-эмоционального состояния больных, а так же снижение медикаментозной нагрузки на пациента, замедление прогрессирования заболевания, увеличение периода ремиссии и в конечном итоге улучшение качества жизни больного.
Указанный технический результат достигается тем, что больному сахарным диабетом с поражением центральной нервной системы проводят внутривенную инфузию 5,0 мл 5% раствора (р-ра) мексидола, затем через 30-35 мин воздействуют трансцеребрально синусоидальными токами частотой 5000 Гц, модулированными колебаниями низкой частоты по лобно-затылочной методике со следующими параметрами: длительность полупериодов 1:1,5, режим переменный, III род работы, глубина модуляции 75%, частота 30 Гц, сила тока от 0,8 до 2,0 мА дозируется до появления у больного ощущения легкой безболезненной вибрации, продолжительность процедур 15 мин, на курс 8-10 ежедневных процедур.
В данном способе используются синусоидальные токи частотой 5000 Гц, модулированные колебаниями низкой частоты. Возбуждающее действие колебаний тока создает ритмически упорядоченный поток импульсации с экстро-, интеро-, проприорецепторов в центральную нервную систему, что ощущается больными как вибрация и способствует усилению крово- и лимфообращения, обмена веществ, процессов резорбции, что в целом улучшает трофику тканей. При трансцеребральном воздействии наибольшему влиянию подвергаются нервные образования и церебральные сосуды, выражены гемодинамические эффекты в виде коррекции показателей центральной и регионарной гемодинамики, анталгический, седативный, гормоно- и иммунокорригирующие эффекты. После внутривенного (в\в) введения антиоксиданта мексидола по достижению его максимальной концентрации в крови проводится трансцеребральное воздействие СМТ, вызывающее усиленный поток ионов диссоциированного мексидола в структуры головного мозга, где и осуществляется потенцированный физиофармакологический терапевтический эффект.
Описание способа лечения.
Перед началом лечения с пациентом проводят предварительную беседу о новом методе лечения и о порядке проведения этого лечения. Осуществляют внутривенную инфузию 5 мл 5% р-ра мексидола. Через 30-35 мин, когда согласно ранее установленным данным фармакокинетики достигается максимальная концентрация препарата в крови, трансцеребрально проводят процедуру синусоидальными токами частотой 5000 Гц, модулированными колебаниями низкой частоты. Методика лечения осуществляется с использованием аппарата «Амплипульс-4». Больного укладывают на кушетку в положении лежа на спине. Для проведения процедур применяют резиновую полумаску с вмонтированными в нее металлическими электродами, воздействие осуществляют по лобно-затылочной методике со следующими параметрами: длительность полупериодов 1:1,5, режим переменный, III род работы, глубина модуляции 75%, частота 30 Гц. Сила тока от 0,8 до 2,0 мА дозируется до появления у больного ощущения легкой безболезненной вибрации. Продолжительность процедур 15 мин. Процедуры проводят ежедневно, на курс 10 процедур.
Пример 1 осуществления способа.
Больной Ч., 59 лет, история болезни №2543, поступил в стационар с диагнозом: Сахарный диабет тип 2, средней тяжести, в стадии компенсации. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Сенсомоторная полинейропатия. Диабетическая энцефалопатия. Гипертоническая болезнь II ст. Распространенный остеохондроз позвоночника. Алиментарно-конституциональное ожирение, абдоминальная форма, II ст. Подагра. Жалобы на эпизодические головные боли и головокружения, снижение памяти, внимания, способности к концентрации, снижение работоспособности, повышенную раздражительность, слабость, сухость во рту, жажду, боль и парестезии нижних конечностей, нарушение сна, боль в коленных суставах, суставах кистей рук и по ходу позвоночника. Сахарный диабет диагностирован с 2002 г (болеет в течение 5 лет), получает манинил 3,5 1 т утро, сиофор 500 1 т вечер. Вышеизложенные жалобы беспокоят длительное время. Неоднократно лечился амбулаторно и в стационарах, ремиссия в течение 2-3-х месяцев. Объективно: общее состояние удовлетворительное. Гиперстенического телосложения, избыточного питания. Рост 180 см, вес 119 кг. В легких аускультативно дыхание везикулярное. Хрипов нет. ЧД 16 в мин. Тоны сердца приглушены. Деятельность сердца ритмична. ЧСС-70 в 1 мин. Пульсация на стопах снижена. Трофические язвы голеней. АД 150/100 мм рт. ст. Живот мягкий, умеренно болезненный в правом подреберье. Печень увеличена +1,5 см из-под реберной дуги. В неврологическом статусе: сухожильные рефлексы с двухглавой, трехглавой мышц средней живости на обеих руках, коленные - средней живости, ахилловы - снижены с обеих сторон; чувствительные расстройства: гипестезия пальцев ног. Болезненность паравертебральных зон пояснично-кресцового отдела позвоночника.
Проведенное лечение: 1. Терапия пероральными сахароснижающими средствами (ПСС) - манинил 3,5 1 т утро, сиофор500 1 т вечер. 2. Осуществляют внутривенную инфузию 5 мл 5% р-ра мексидола. Через 30 мин трансцеребрально проводят процедуру синусоидальными токами частотой 5000 Гц, модулированными колебаниями низкой частоты от аппарата «Амплипульс-4» в положении лежа на спине. Для проведения процедур применяют резиновую полумаску с вмонтированными в нее металлическими электродами, воздействие осуществляют по лобно-затылочной методике со следующими параметрами: длительность полупериодов 1:1,5, режим переменный, III род работы, глубина модуляции 75%, частота 30 Гц. Силу тока дозируют до появления у больного ощущения легкой безболезненной вибрации. Продолжительность процедур 15 мин. Процедуры проводят ежедневно, на курс 8 процедур.
В результате проведенного лечения больной субъективно отмечал клиническое улучшение в своем состоянии: снижение интенсивности и частоты головных болей, стабилизацию уровня артериального давления, улучшение самочувствия, повышение настроения, активности, нормализации сна, повышение толерантности к физическим нагрузкам, улучшение памяти и внимания. При исследовании психологического статуса с помощью нейропсихологического тестирования до и после лечения была также выявлена положительная динамика, что выражалось в уменьшении выраженности когнитивных нарушений (определяли с помощью шкалы Mini-Mental State Examination (MMSE), теста рисования часов (S.Lovenstone et S.Gauthier, 2001)), снижении степени выраженности депрессии (по результатам самоопросника депрессии CES-D) и тревоги (по результату теста Спилберга 1 и 2), повышении интеллектуальной лабильности (по результатам теста на интеллектуальную лабильность), а также практически полное восстановление самочувствия, активности и настроения (по результатам опросника САН). В лабораторных и функциональных исследованиях наблюдались следующие изменения.
1. Исследование углеводного обмена: гликемия натощак до и после лечения несколько снизилась и стала соответствовать компенсации, после лечения не обнаруживалась глюкозурия (до лечения сахар 0,4%), что свидетельствовало о нормализующем действии на углеводный обмен.
2. Исследование липидов крови: после лечения имела место тенденция к снижению уровня холестерина.
3. Исследование вибрационной чувствительности показало некоторое снижение исходно повышенного уровня порога вибрации.
4. При исследовании кровотока головного мозга с помощью реоэнцефалографии (РЭГ) выявлялось достоверное улучшение в виде нормализации периферического сосудистого сопротивления, тонуса приводящих сосудов в бассейнах сонных и позвоночных артерий; нормализации тонуса артериол, прекапилляров в бассейне позвоночных артерий.
5. При исследовании кровотока головного мозга с помощью ультразвукового допплеросонографического исследования (УЗДГ) имела место положительная динамика в виде возрастания линейной скорости кровотока (ЛСК) по средним мозговым артериям (СМА), задним мозговым артериям (ЗМА), позвоночным артериям (ПА), общим сонным артериям (ОСА), надблоковым артериям (НБА), нормализации симметричности кровотока по ПА, усиления венозного оттока.
Таким образом, под влиянием проведенного лечения у данного больного наблюдалось клиническое улучшение, которое проявлялось в виде субъективного улучшения самочувствия, отсутствия астенических жалоб, уменьшения выраженности когнитивных и психо-эмоциональных нарушений, нормализации показателей углеводного обмена, улучшения мозгового кровообращения. Период ремиссии у больного составил 9 месяцев.
Пример 2 осуществления способа.
Больная П., 56 лет, история болезни №1292, поступила в стационар с диагнозом: Сахарный диабет 2 тип, средней тяжести, в стадии субкомпенсации. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Сенсомоторная полинейропатия. Постменопаузальный остеопороз. ИБС: Атеросклеротический кардиосклероз. Гипертоническая болезнь 1 ст. Распространенный остеохондроз позвоночника. Полиостеоартроз. Жалобы на эпизодические головные боли и головокружения, снижение памяти и внимания, снижение работоспособности, эмоциональную лабильность, повышенную раздражительность, слабость, потливость, нарушение сна, сухость во рту, жажду, зуд кожи, боль в нижних конечностях, зябкость стоп, боли в области сердца ноющего характера с иррадиацией под левую лопатку, недлительные, купирующиеся валидолом, боль в коленных, голеностопных, тазобедреных, плечевых суставах, боль по ходу позвоночника. Больной себя считает в течение 12 лет, когда впервые обнаружили повышенные цифры сахара в крови, получает ПСС: манинил 3,5 1 т утро, 1 т вечер; сиофор 500 по 1 т утром и вечером. Вышеизложенные жалобы беспокоят длительное время, неоднократно лечилась в стационарах, ремиссия в течение 1-3-х месяцев. При объективном исследовании: общее состояние удовлетворительное. Правильного телосложения, нормального питания. Кожные покровы сухие, гипергидроз ладоней и стоп, видимые слизистые обычной окраски. В легких аускультативно дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 16 в мин. Тоны сердца умеренно приглушены, ритмичны. ЧСС-75 в 1 мин. АД 140/80 мм рт. ст. Живот мягкий, умеренно болезненный в правом подреберье, печень пальпируется у края правой реберной дуги. Пульсация на стопах снижена. В неврологическом статусе: нистагм при крайних отведениях, сухожильные рефлексы с двухглавой, трехглавой мышц снижены на обеих руках, коленные и ахилловы снижены с обеих сторон; чувствительные расстройства: гипестезия по типу «перчаток» и «носок» пальцев рук и ног до уровня голеностопного сустава. Болезненность при пальпации паравертебральных зон по ходу позвоночника, напряжение прямых мышц спины преимущественно шейно-грудного отдела.
Проведенное лечение: 1. Терапия ПСС: манинил 3,5 1 т утро, 1 т вечер; сиофор 500 по 1 т утром и 1 т вечером. 2. Осуществляют внутривенную инфузию 5,0 мл 5% р-ра мексидола. Через 30 мин трансцеребрально проводят процедуру синусоидальными токами частотой 5000 Гц, модулированными колебаниями низкой частоты от аппарата «Амплипульс-4» в положение лежа на спине. Воздействие осуществляют по лобно-затылочной методике со следующими параметрами: длительность полупериодов 1:1,5, режим переменный, III род работы, глубина модуляции 75%, частота 30 Гц. Силу тока дозировают до появления у больного ощущения легкой безболезненной вибрации. Продолжительность процедур 15 мин. Процедуры проводят ежедневно, на курс 10 процедур. Больная хорошо переносила процедуры: не отмечалось неблагоприятного влияния на сердечно-сосудистую систему, нарушений ритма и колебаний артериального давления. В результате проведенного лечения больная субъективно отмечала улучшение в своем состоянии: снижение частоты головных болей, улучшение самочувствия, повышение настроения, активности, нормализации сна, повышение толерантности к физическим нагрузкам, улучшение памяти и внимания, не выявлялся нистагм при крайних отведениях, уменьшились проявления чувствительных расстройств. При исследовании психологического статуса с помощью нейропсихологического тестирования до и после лечения была также выявлена положительная динамика, что выражалось в уменьшении выраженности когнитивных нарушений (определяли с помощью шкалы MMSE, теста рисования часов), отсутствии депрессивного расстройства (по результатам самоопросника депрессии CES-D) и тревоги (по результату теста Спилберга 1 и 2), повышении интеллектуальной лабильности до нормальных показателей (по результатам теста на интеллектуальную лабильность), а также практически полное восстановление самочувствия, активности и настроения (по результатам опросника САН). В лабораторных и функциональных исследованиях наблюдались следующие изменения.
1. Исследование углеводного обмена: гликемия натощак до и после лечения несколько снизилась, снизилась суточная глюкозурия с 55,21 до 16,28 г\сутки, что свидетельствовало о нормализующем действии на углеводный обмен.
2. Исследование липидов крови: после лечения нормализовались исходно повышенные показатели холестерина, триглицеридов.
3. Исследование вибрационной чувствительности показало некоторое снижение исходно повышенного уровня порога вибрации.
4. При исследовании кровотока головного мозга с помощью РЭГ выявлялось достоверное улучшение в виде нормализации пульсового кровенаполнения в бассейне сонных артерий, в меньшей степени в бассейне позвоночных артерий.
5. При исследовании кровотока головного мозга с помощью УЗДГ имела место положительная динамика в виде возрастания ЛСК по ПА, уменьшился процент асимметрии кровотока по ПА на 15% за счет уменьшения вертебрального влияния на левую ПА. При транскраниальном доступе увеличилась скорость кровотока по левой ПА на 13%. Наблюдалось усиления венозного оттока.
Таким образом, под влиянием проведенного лечения у данной больной наблюдалось клиническое улучшение, которое проявлялось в виде субъективного улучшения самочувствия, отсутствия астенических жалоб, уменьшения выраженности когнитивных и психо-эмоциональных нарушений, улучшения показателей углеводного и липидного обмена, улучшения мозгового кровообращения. Период ремиссии у больной составил 10 месяцев.
Предлагаемый способ лечения был апробирован в эндокринологическом отделении на 40 пациентах в возрасте от 42 до 62 лет, страдающих и получающих пероральные сахароснижающие средства. Давность заболевания составила от 2-х до 20 лет. 3 больных находились в состоянии компенсации, остальные - субкомпенсации. Превалировали больные со среднетяжелым течением диабета. Диагноз был поставлен на основании клинических, лабораторных и функциональных методов исследования. На момент отбора у всех пациентов в клинико-неврологической картине наблюдались нарушения в когнитивной и психоэмоциональной сфере в виде повышенной физической и умственной утомляемости, частых головных болей и головокружений, пониженного фона настроения, раздражительности, тревоги за свое здоровье или недооценки своего состояния, нарушения сна, снижения памяти, внимания, концентрации, работоспособности при обычных профессиональных и бытовых нагрузках. На этом фоне выявлялись очаговые двигательные, координаторные и чувствительные нарушения. При тестировании с помощью шкалы MMSE средний результат составил 25,97±1,09 баллов - умеренные когнитивные расстройства. До лечения тест рисования часов не вызвал затруднений у 1\3 больных, у 2\3 больных отмечались различные ошибки. При анализе результатов тестирования с использованием опросника САН до лечения выявлялось значительное снижение всех показателей самочувствия, активности и настроения. До лечения при анализе тестов Спилберга 1 и 2 отмечалось повышение уровня реактивной тревожности до высоких значений у 2\3 всех больных, повышение уровня реактивной тревожности до умеренных - у 1\3 всех больных. При анализе с помощью самоопросника депрессии CES-D средний результат составил 38,34±1,25 баллов, что свидетельствовало о наличии тяжелой депрессии. Оценка результатов тестирования на интеллектуальную лабильность с целью прогноза успешности в профессиональной деятельности до лечения показала, что только 1\3 пациентов имеют высокую и среднюю лабильность, остальные 2\3 - малоуспешны, из них у 10 человек отмечалась низкая лабильность, у 3-х человек - очень низкая лабильность. По данным функциональных методов исследования отмечалось увеличение порога вибрационного чувства у 28 больных. Имела место симметричная гипестезия разной степени выраженности по полиневритическому типу у 18 больных. При исследовании липидов крови у 2\3 больных имела место дислипопротеинемия. По данным РЭГ и УЗДГ выявлялись изменения кровотока как в бассейне сонных, так и в бассейне вертебробазилярных артерий, что выражалось в снижении ЛСК, дистонии сосудов мелкого и среднего калибра, наличии асимметрии кровоснабжения, нарушения венозного оттока у большинства обследуемых пациентов.
В результате проведенного лечения предлагаемым способом у больных сахарным диабетом с поражением центральной нервной системы отмечалось улучшение в состоянии, что клинически выражалось в снижении интенсивности и частоты головных болей, улучшении самочувствия, повышении настроения, активности, нормализации сна, улучшении памяти и внимания, снижении степени выраженности депрессии и тревоги, повышении интеллектуальной лабильности. Отмечалась тенденция к сужению зоны чувствительных нарушений и снижению порога вибрационного чувства, нормализации липидного спектра крови. Отчетливо выявлялось улучшение мозгового кровообращения, что сопровождалось повышением линейной скорости кровотока, устранением гемодинамических асимметрий и усилением венозного оттока. На курс лечения назначалось 8-10 процедур, период ремиссии составил 8-12 месяцев. Отдаленные результаты: повторный осмотр и обследование показали стабильное состояние в течение 8 месяцев у 87% больных.
На основании вышеизложенного следует отметить, что предлагаемый способ является клинически высокоэффективным, физиологически обоснованным и рациональным методом лечения больных сахарным диабетом с поражением центральной нервной системы, направленный на активацию собственных адаптивных систем организма человека и улучшающий все виды обмена, что приводит к замедлению прогрессирования заболевания. Он способствует существенному улучшению в когнитивной и психоэмоциональной сфере, а именно улучшению самочувствия, повышению настроения и активности, нормализации сна, улучшению памяти и внимания, снижению степени выраженности депрессии и тревоги, что в конечном итоге улучшает качество жизни больного. Предлагаемый способ расширяет показания к лечению больных сахарным диабетом с осложнениями, среди которых часто встречаемые дистрофические и воспалительные заболевания глаз, нарушения мозгового кровообращения. Предлагаемый способ хорошо переносится больными, не вызывает обострений и отрицательных реакций. Он прост в выполнении и может быть осуществлен в любом стационаре, поликлинике, санатории и профилактории.
Claims (1)
- Способ лечения больных сахарным диабетом с поражением центральной нервной системы, заключающийся в применении медикаментозного лекарственного средства и физического фактора, отличающийся тем, что пациенту проводят внутривенную инфузию 5,0 мл 5%-ного раствора мексидола, затем через 30-35 мин воздействуют трансцеребрально синусоидальными токами частотой 5000 Гц, модулированными колебаниями низкой частоты по лобно-затылочной методике со следующими параметрами: длительность полупериодов 1:1,5, режим переменный, III род работы, глубина модуляции 75%, частота 30 Гц, сила тока от 0,8 до 2,0 мА дозируется до появления у больного ощущения легкой, безболезненной вибрации, продолжительность процедур 15 мин, на курс 8-10 ежедневных процедур.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2008104564/14A RU2360676C1 (ru) | 2008-02-11 | 2008-02-11 | Способ лечения больных сахарным диабетом с поражением центральной нервной системы |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2008104564/14A RU2360676C1 (ru) | 2008-02-11 | 2008-02-11 | Способ лечения больных сахарным диабетом с поражением центральной нервной системы |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2360676C1 true RU2360676C1 (ru) | 2009-07-10 |
Family
ID=41045615
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2008104564/14A RU2360676C1 (ru) | 2008-02-11 | 2008-02-11 | Способ лечения больных сахарным диабетом с поражением центральной нервной системы |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2360676C1 (ru) |
Cited By (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2425699C1 (ru) * | 2010-04-05 | 2011-08-10 | Нина Викторовна Болотова | Способ лечения ожирения |
| RU2440086C1 (ru) * | 2010-07-28 | 2012-01-20 | Федеральное государственное учреждение Томский научно-исследовательский институт курортологии и физиотерапии Федерального медико-биологического агентства России (ФГУ ТНИИКиФ ФМБА России) | Способ реабилитации детей и подростков с ожирением |
| WO2014012593A1 (en) * | 2012-07-19 | 2014-01-23 | HandelsOrt AG | Alkyl substituted 3-hydroxypyridines for the treatment of depression |
Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| US5540736A (en) * | 1993-08-02 | 1996-07-30 | Haimovich; Yechiel | Transcranial electrostimulation apparatus having two electrode pairs and independent current generators |
| RU2134109C1 (ru) * | 1996-07-26 | 1999-08-10 | Российская медицинская академия последипломного образования Министерства здравоохранения и медицинской промышленности Российской Федерации | Способ лечения больных сахарным диабетом |
-
2008
- 2008-02-11 RU RU2008104564/14A patent/RU2360676C1/ru not_active IP Right Cessation
Patent Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| US5540736A (en) * | 1993-08-02 | 1996-07-30 | Haimovich; Yechiel | Transcranial electrostimulation apparatus having two electrode pairs and independent current generators |
| RU2134109C1 (ru) * | 1996-07-26 | 1999-08-10 | Российская медицинская академия последипломного образования Министерства здравоохранения и медицинской промышленности Российской Федерации | Способ лечения больных сахарным диабетом |
Non-Patent Citations (2)
| Title |
|---|
| БОКЕБАЕВ Т.Т. и др. Метод внутрицеребральной электроэлиминации актовегина в лечении диабетической энцефалопатии, Казахский государственный медицинский университет им. С.Д.Асфендиярова. - Алматы, 2005, [он-лайн] [Найдено 2008.10.22] найдено из Интернет: http://www.actovegin.ru/book.jsp?id=1047&from=. * |
| БОРИСОВА Н.А. и др. Применение эндоназального электрофореза с мексидолом при ранних формах сосудистых заболеваний мозга. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2006, приложение 1, [он-лайн] [Найдено 2008.10.22] найдено из Интернет: http://medi.ru/doc/a070109.htm. GOLIKOV АР. et al. Effect of mexidol on oxidative stress in cerebral variant of hypertensive crisis, Kardiologiia, 2002; №3, p.25-29. * |
Cited By (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2425699C1 (ru) * | 2010-04-05 | 2011-08-10 | Нина Викторовна Болотова | Способ лечения ожирения |
| RU2440086C1 (ru) * | 2010-07-28 | 2012-01-20 | Федеральное государственное учреждение Томский научно-исследовательский институт курортологии и физиотерапии Федерального медико-биологического агентства России (ФГУ ТНИИКиФ ФМБА России) | Способ реабилитации детей и подростков с ожирением |
| WO2014012593A1 (en) * | 2012-07-19 | 2014-01-23 | HandelsOrt AG | Alkyl substituted 3-hydroxypyridines for the treatment of depression |
| EA020371B1 (ru) * | 2012-07-19 | 2014-10-30 | Хэндельсорт Аг | Алкилзамещенные 3-гидроксипиридины для лечения депрессии |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| US11491328B2 (en) | Prevention and treatment of diastolic flow reversal | |
| RU2360676C1 (ru) | Способ лечения больных сахарным диабетом с поражением центральной нервной системы | |
| RU2700531C1 (ru) | Способ оздоровления человека при наличии факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний | |
| RU2392014C1 (ru) | Способ лечения больных с неврологическими проявлениями дорсопатий пояснично-крестцового отдела позвоночника, включая больных после декомпрессионных операций | |
| RU2157197C1 (ru) | Способ медицинской реабилитации постинсультных больных | |
| RU2740268C1 (ru) | Способ лечения пациентов среднего возраста с хроническим болевым синдромом при дорсопатиях вертеброгенного и невертеброгенного генеза | |
| RU2714457C1 (ru) | Способ лечения дистрофических заболеваний позвоночника и суставов | |
| RU2167681C1 (ru) | Способ лечения больных дистальными диабетическими полиневропатиями | |
| RU2474411C1 (ru) | Способ лечения больных диабетической ангиопатией нижних конечностей | |
| RU2124349C1 (ru) | Способ лечения неспецифических астено-невротических проявлений у лиц, работающих в условиях риска интоксикации тяжелыми металлами | |
| RU2794433C1 (ru) | Способ лечения больных с синдромом хронической усталости | |
| RU2365387C1 (ru) | Способ лечения больных после острого нарушения мозгового кровообращения | |
| RU2523675C1 (ru) | Способ индивидуального оздоровления и профилактики заболеваний "таласана-мед" (варианты) | |
| RU2644292C1 (ru) | Способ лечения диабетических ангиопатий нижних конечностей | |
| RU2501583C1 (ru) | Способ лечения больных с гонартрозом | |
| RU2164153C1 (ru) | Способ лечения демпинг-синдрома | |
| RU2352365C1 (ru) | Способ лечения гипоталамического синдрома пубертатного периода | |
| RU2277409C2 (ru) | Способ лечения заболеваний щитовидной железы | |
| RU2425699C1 (ru) | Способ лечения ожирения | |
| RU2411968C1 (ru) | Способ лечения больных гонартрозом | |
| RU2273500C2 (ru) | Способ регуляции функциональных нарушений голоса у больных с психоэмоциональными расстройствами | |
| RU2172158C2 (ru) | Способ реабилитации больных диабетическими ангио- и нейропатиями | |
| RU2257879C1 (ru) | Способ лечения нефроптоза и нефросклероза | |
| RU2481131C1 (ru) | Способ лечения гипоталамического синдрома пубертатного периода | |
| RU2589664C1 (ru) | Способ лечения последствий переломов костей предплечья у геронтологических больных |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20130212 |