PL237263B1 - Pochodna chinazoliny i jej zastosowanie - Google Patents

Pochodna chinazoliny i jej zastosowanie Download PDF

Info

Publication number
PL237263B1
PL237263B1 PL421716A PL42171617A PL237263B1 PL 237263 B1 PL237263 B1 PL 237263B1 PL 421716 A PL421716 A PL 421716A PL 42171617 A PL42171617 A PL 42171617A PL 237263 B1 PL237263 B1 PL 237263B1
Authority
PL
Poland
Prior art keywords
activity
quinazoline
cells
derivative
kinase
Prior art date
Application number
PL421716A
Other languages
English (en)
Other versions
PL421716A1 (pl
Inventor
Jacek Mularski
Katarzyna Malarz
Robert Musioł
Original Assignee
Univ Slaski
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Univ Slaski filed Critical Univ Slaski
Priority to PL421716A priority Critical patent/PL237263B1/pl
Publication of PL421716A1 publication Critical patent/PL421716A1/pl
Publication of PL237263B1 publication Critical patent/PL237263B1/pl

Links

Landscapes

  • Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)

Abstract

Przedmiotem zgłoszenia są niektóre pochodne chinazoliny przedstawione wzorem 1, oraz ich zastosowanie niektórych pochodnych chinazoliny do wytwarzania leków przeznaczonych do modulowania aktywności kinazy białkowych. Tego rodzaju leki mogą być wykorzystane w leczeniu nowotworów. Związki opisane w zgłoszeniu wykazują wysoką aktywność hamującą aktywność kinaz tyrozynowych oraz aktywność antyproliferacyjną.

Description

Opis wynalazku
Przedmiotem wynalazku jest pochodna chinazoliny i jej zastosowanie do modulowania aktywności kinaz tyrozynowych i do wytwarzania leków przeciwnowotworowych, zwłaszcza do leczenia nowotworów okrężnicy, prostaty, białaczki szpikowej.
Inhibitory kinaz tyrozynowych stały się pierwszymi celowanymi lekami przeciwnowotworowymi. Kinazy białkowe to duża grupa enzymów odpowiedzialnych za aktywację szeregu procesów i szlaków metabolicznych w komórkach. Ich działanie polega na przenoszeniu grupy fosforanowej na specyficzne białko, będące celem molekularnym kinazy. Z uwagi na rodzaj docelowego aminokwasu wyróżnia się kinazy serynowo-treoninowe oraz tyrozynowe. Fosforylacja białka prowadzi do zmian konformacyjnych, które z kolei warunkują właściwą aktywność. Okazuje się, że bazowa aktywność kinaz może ulegać istotnym modyfikacjom w przypadku wielu chorób, w szczególności nowotworowych. Nadekspresja niektórych kinaz prowadzi do nadmiernej proliferacji komórek oraz ułatwia powstawanie dalszych mutacji na drodze karcenogenezy. Związki blokujące aktywność kinaz stają się wartościowymi lekami przeciwnowotworowymi o potencjalnie wysokiej selektywności. Pierwsze leki o takim mechanizmie działania wprowadzono do leczenia już kilkanaście lat temu, a intensywny rozwój doprowadził do otrzymania szeregu dalszych inhibitorów. Wśród nich szczególne znaczenie mają leki oparte na strukturze chinoliny i chinazoliny, jak na przykład gefitynib, erlotynib czy lapatynib. Obecność kilku leków z grupy pochodnych chinazoliny owocuje znacznym zainteresowaniem w dalszym ich rozwoju oraz powstaniem szeregu prac opisujących aktywność, w tym zgłoszeń patentowych i patentów. Jak zaobserwowano wśród pochodnych chinazoliny dominują związki podstawione w pozycji C4 zwłaszcza grupą aminoarylową lub aminoalkilową (G. Marzaro, A. Guiotto, A. Chilin, Quinazoline derivatives as potential anticancer agents: a patent review (2007 - 2010)., Expert Opin. Ther. Pat. 22 (2012) 223-52). W opisie wynalazku WO2005115145 ujawniono pochodne chinoliny i chinazoliny będące inhibitorami kinaz proteinowo-tyrozynowych (PTK) związanych z angiogenezą komórek rakowych. Aktywność opisywanych związków polegała na hamowaniu czynników wzrostu receptorów kinaz, które regulują rozwój naczyń krwionośnych. Działanie opisanych układów jest nieodwracalne a więc polega na silnym i trwałym wiązaniu do odpowiednich receptorów. Opis wynalazku zezwala na obecność podstawników w pozycji 2 szkieletu chinoliny lecz nie obejmuje pochodnych 2-styrylochinazolinowych.
W opisie wynalazku WO2006040522 opisano układy chinoliny modyfikowane w położeniu 4- podstawionym pirazolem. Według opisu związki mogą stanowić środki ograniczające proliferację komórek rakowych poprzez mechanizm hamowania PDGF receptorów kinaz. Szeroka grupa pochodnych chinazolinonu oraz ich zastosowanie do wytwarzania leków przeciwnowotworowych znana jest także z opisu WO2006125555.
Pochodne modyfikowane w pozycji C2 szkieletu chinazoliny zawierają głównie podstawnik aminoarylowy lub aminoalkilowy jak w dokumentach: WO2008020203, WO2008068507, WO2008079988. Znane są również podstawniki arylowe, również o rozbudowanej strukturze jak w dokumentach: WO2010056758, WO2010026122, WO2009053694.
W dokumencie US9216177 przedstawiono 2-styrylochiazolinony jako inhibitory rekombinazy RAD51. Związki takie mogą być wartościowymi składnikami leków przeciwnowotworowych. Ujawnione w opisie zostały przed wszystkim pochodne modyfikowane w pozycji N3 pierścienia chinazolinonu.
Badania skoncentrowane na poszukiwaniu nowych związków zawierających układ styrylochinazoliny doprowadziły do opracowania pochodnych będących silnymi inhibitorami kinaz białkowych. Takie związki mogą stanowić aktywne składniki leków przeciwnowotworowych.
Istotę wynalazku stanowi pochodna chinazoliny według wzoru 1.
Istotę wynalazku stanowi także zastosowanie pochodnej chinazoliny według wzoru 1 do wytwarzania leków do modulowania aktywności kinaz tyrozynowych, do leczenia nowotworów, korzystnie nowotworów okrężnicy, prostaty, białaczki szpikowej.
Poniżej przedstawiono przykłady otrzymywania pochodnej oraz jej zastosowania. W przykładzie 1 przedstawiono sposób otrzymywania pochodnej objętej wynalazkiem w wieloetapowej syntezie z uwzględnieniem etapów pośrednich. W analogiczny sposób w przykładzie 2 przedstawiono aktywność pochodnej wobec izolowanych kinaz białkowych kluczowych dla leczenia nowotworów. W przykładach 3-5 przedstawiono aktywność wobec linii komórek nowotworowych oraz normalnych komórek ludzkich. W przykładzie 6 przedstawiono zastosowanie znanej procedury do oznaczania poziomu ekspresji kinaz w komórkach nowotworowych a więc podatność nowotworów na leczenie wykorzystujące pochodną będącą przedmiotem wynalazku.
PL 237 263 Β1
Przykład 1. Ogólna metoda syntezy pochodnej chinazoliny przebiega według poniższego schematu.
Półprodukt (styrylochinazolinon) otrzymano umieszczając w naczyniu reakcyjnym 20 mL 25% (v/v) roztworu bezwodnika octowego w 80% kwasie octowym, 2-metylo-4(3H)-chinazolon oraz odpowiedni aldehyd aromatyczny (pochodna benzaldehydu). Roztwór mieszano, ogrzewając w temperaturze 130°C do momentu pojawienia się obfitego osadu, a jeżeli osad nie wypadł, reakcję przerywano w momencie pojawienia się słomkowej barwy roztworu. Pozostałości medium reakcyjnego usuwano pod zmniejszonym ciśnieniem. Surowy produkt oczyszczano przez krystalizację z etanolu.
Otrzymywanie prekursora N-arylo 2-[(E)-2-fenyloetenylo]chinazoliny
OTs
4-[4-metylobenzeno-1-sulfonian]-2-[(E)-2-(6-bromo-3,4-metylenodioksyfenylo)-etenylo]chinazoliny. Związek otrzymano w reakcji 0,56 g 2-[(E)-2-(6-bromo-1,3-benzodioksol-5-yl)etenylo]chinazolin-4(3H)-onu z 0,56 g chlorku tosylu w obecności 0,36 g trietyloaminy oraz 0,32 g DMAP, uzyskując wydajność 0,24 g (16%) jasnożółtego osadu, t.top=184-186°C. Strukturę związku potwierdzono na podstawie spektroskopii 1H NMR (400 MHz; DMSO-d6): δ 8,12 (d, J = 8,0 Hz, 1H), 8,10 (d, J = 16,3 Hz, 1H), 7,82 (t, J = 7,6 Hz, 1H), 7,50 (t, J = 8,0 Hz, 1H), 7,48 (d, J = 7,9 Hz, 1H), 7,82 (t, J = 7,8 Hz, 1H), 7,69 (d, J = 8,3 Hz, 1H), 7,37 (d, J = 5,1 Hz, 2H), 7,12 (d, J = 7,9 Hz, 2H), 6,89 (d, J = 15,8 Hz, 1H), 6,17 (s, 2H), 2,29 (s, 3H); 13C NMR (126 MHz; DMSO): δ 161,5, 152,8, 150,7, 148,6, 146,0, 138,2, 135,5, 130,2, 128,5, 128,5, 128,1, 127,5, 127,2, 126,6, 126,0, 126,0, 121,1, 117,7, 113,4, 106,8, 103,2, 21,2.
Otrzymywanie właściwej pochodnej N-arylo-2-[(E)-2-fenyloetenylo]-4-aminochinazoliny
PL 237 263 Β1
Pochodną chinazoliny otrzymano z opisanego prekursora w reakcji z pochodną aniliny (3-aminofenolem), prowadząc reakcję w 100 mL mieszaniny propan-2-olu i chlorku metylenu (10:1), pozostawiając do mieszania w warunkach temperatury pokojowej przez 3 dni. Dodawano 30 mL 10% roztworu wodorowęglanu sodu i mieszano jeszcze przez 30 minut. Usuwano rozpuszczalnik pod zmniejszonym ciśnieniem, aż do pojawienia się osadu, który sączono na lejku, przemywając wodą i eterem dietylowym.
OH
N-(3-hydroksyfenylo)-2-[(E)-2-(6-bromo-3,4-metylenodioksyfenylo)etenylo]-4-aminochinazolina. Związek otrzymano w reakcji 0,16 g 2-[(E)-2-(6-bromo-1,3-benzodioksol-5-ylo)etenylo]chinazolin-4-ylo4-metylobenzenosulfonianu i 0,04 g 3-aminofenolu, uzyskując wydajność 0,12 g (84%) kremowego osadu, t.top=249-257°C. Strukturę związku potwierdzono na podstawie spektroskopii 1H NMR (400 MHz; DMSO-d6): δ 9,62 (s, 1H), 9,39 (s, 1H), 8,56 (d, J = 8,2 Hz, 1H), 8,29 (d, J = 15,7 Hz, 1H), 7,84 (t, J = 7,6 Hz, 1H), 7,77 (d, J = 7,8 Hz, 1H), 7,65 (t, 8,92 Hz, 1H), 7,64 (s, 1H), 7,58 (t, J = 7,1 Hz, 1H), 7,40 (s, 1H), 7,31 (s, 1H), 7,21 (d, J = 8,6 Hz, 1H), 7,16 (d, J = 15,4 Hz, 1H), 6,56 (d, J = 7,7 Hz, 1H), 6,14 (s, 2H); 13C NMR (101 MHz; DMSO): δ 160,2, 158,0, 157,6, 150,9, 149,4, 148,4, 140,9, 135,3, 133,5, 130,2, 129,5, 129,1, 128,2, 126,2, 123,5, 116,5, 114,6, 113,3, 113,0, 111,1, 109,4, 106,8, 102,7.
Przykład 2. Oznaczanie hamowania kinazy białkowej.
Przykładowa procedura pomiaru inhibicji niereceptorowych kinaz tyrozynowych przy pomocy testów Kinase Selectivity Profiling Systems (Promega) oraz ADP-Glo Kinase Assay (Promega). Przed przystąpieniem do badania rozpuszczono pochodną chinazoliny w DMSO, a następnie przygotowano roztwory w stężeniu 0,5 μΜ w 1X Kinase Reaction Buffer (40 mM Tris - pH 7,5; 20 mM MgCb; 0,1 mg/mL BSA; 50 μΜ DTT), w którym końcowe stężenie DMSO wynosiło 5%. Następnie każdą kinazę (ABL1; BRK; BTK; CSK; FYN A; LCK; LYN B; SRC) z 8-dołkowego paska rozpuszczono w 95 μι 2,5X Kinase Reaction Buffer, a 8-dołkowe paski zawierające substraty w 15 μί 100 μΜ ATP. Test na inhibicję kinaz tyrozynowych przeprowadzono na białej 384-dołkowej, w tym celu przeniesiono roztwory związku w ilości 1 μί, a następnie dodano po 2 μί wcześniej przygotowanych roztworów kinaz oraz substratów i inkubowano przez 1 h w temperaturze pokojowej. Aktywność kinaz wykrywano przy pomocy testu ADP-Glo Kinase Assay. W metodzie tej dodano 5 μί odczynnika ADP-Glo™ Reagent do każdej studzienki, po czym płytkę wymieszano na wytrząsarce przez 2 minuty i inkubowano 40 minut w temperaturze pokojowej. Następnie, dodano 10 μί odczynnika Kinase Detection Reagent, ponownie mieszano i inkubowano 30 minut w temperaturze pokojowej. Wartość luminescencji odczytano przy użyciu wielodetekcyjnego czytnika płytek Synergy 4, Bio Tek. Wyniki, w postaci procentowej wartości zahamowania aktywności kinazy przedstawiono w tabeli 1, a dla porównania przedstawiono imatynib, to jest lek stosowany w leczeniu nowotworów, którego miejscem działania jest kinaza ABL.
Tabela 1. Hamowanie kinaz przez pochodne z przykładu 1.
Kinazy białkowe z przykładu 3
ABL1 BR K BT K CS K FY N A LC K LY NB SRC
Pochodna wg wynalazku 0 24,18 74,33 62,87 0 29,47 19,83 41,32
imatynib 77,17 0 0 0 0 0 0 0
Przykład 3. Aktywność przeciwnowotworowa pochodnej chinazoliny z przykładu 1 wobec nowotworów jelita grubego.
Aktywność antyproliferacyjną badanego związku oznaczono wobec komórek ludzkiego raka jelita HOT 116+/+ (linia komórek p53 pozytywnych). Komórki wysiano w ilości 9 tysięcy na dołek (wraz z 100 μι/
PL 237 263 Β1 /dołek medium DMEM) i pozostawiono na 24 godziny w temperaturze 37°C; 5% CO2. Związki rozpuszczone w minimalnej ilości DMSO podawano w stężeniach umożliwiających wyznaczenie krzywej aktywności. Przykładowa aplikacja związku - rozpuszczenie związku w DMSO w celu przygotowania roztworów o następujących stężeniach: 25 μΜ, 10 μΜ, 5 μΜ, 2,5 μΜ, 0,5 μΜ, 0,1 μΜ. Końcowa objętość w dołkach wynosiła 200 μί. Tak przygotowane komórki poddano inkubacji w czasie 72 h, po czym przeprowadzono ocenę żywotności komórek w teście MTS. Do każdej studzienki w płytce 96 dołkowej dodano 20 pL roztworu MTS (5 mg/mL) i inkubowano przez 1 h. Wartości absorbancji odczytano przy użyciu spektrofotometru przy długości fali 490 nm. Wyniki testów w postaci średniej wraz z odchyleniem zostały przedstawione w tabeli 2 w przeliczeniu na wartości IC50. Jako związek referencyjny zastosowano imatynib.
Przykład 4. Aktywność przeciwnowotworowa wobec nowotworów jelita grubego z delecją genu supresorowego TP53.
Aktywność antyproliferacyjną pochodnej oznaczono wobec komórek ludzkiego raka jelita HCT 116-/- (linia komórek z delecją genu p53). Komórki wysiano w ilości 9 tysięcy na dołek (wraz z 100 pL//dołek medium DMEM) i pozostawiono na 24 godziny w temperaturze 37°C; 5% CO2. Związki rozpuszczone w minimalnej ilości DMSO podawano w stężeniach umożliwiających wyznaczenie krzywej aktywności. Przykładowa aplikacja związku - rozpuszczenie związku w DMSO w celu przygotowania roztworów o następujących stężeniach: 25 μΜ, 10 μΜ, 5 μΜ, 2,5 μΜ, 0,5 μΜ, 0,1 μΜ. Końcowa objętość w dołkach wynosiła 200 pL. Tak przygotowane komórki poddano inkubacji w czasie 72 h, po czym przeprowadzono ocenę żywotności komórek w teście MTS. Do każdej studzienki w płytce 96 dołkowej dodano 20 pL roztworu MTS (5 mg/mL) i inkubowano przez 1 h. Wartości absorbancji odczytano przy użyciu spektrofotometru przy długości fali 490 nm. Wyniki testów w postaci średniej wraz z odchyleniem zostały przedstawione w tabeli 2 w przeliczeniu na wartości IC50.
W analogiczny sposób jak w przykładach 3 i 4 można oznaczyć aktywność przeciwnowotworową na dowolnych wyizolowanych komórkach nowotworów zwierzęcych w szczególności ludzkich.
Przykład 5. Cytotoksyczność pochodnej opisanej wynalazkiem względem normalnych komórek ludzkich.
Cytotoksyczność pochodnej oznaczono wobec ludzkich fibroblastów (linia komórek NHDF). Komórki wysiano w ilości 9 tysięcy na dołek (wraz z 100 μL/dołek medium DMEM) i pozostawiono na 24 godziny w temperaturze 37°C; 5% CO2. Związki rozpuszczone w minimalnej ilości DMSO podawano w stężeniach umożliwiających wyznaczenie krzywej aktywności. (Przykładowa aplikacja związku - rozpuszczenie związku w DMSO w celu przygotowania roztworów o następujących stężeniach: 25 μΜ, 10 μΜ, 5 μΜ, 2,5 μΜ, 0,5 μΜ, 0,1 μΜ). Końcowa objętość w dołkach wynosiła 200 pL. Tak przygotowane komórki poddano inkubacji w czasie 72 h, po czym przeprowadzono ocenę żywotności komórek w teście MTS. Do każdej studzienki w płytce 96 dołkowej dodano 20 pL roztworu MTS (5 mg/mL) i inkubowano przez 1 h. Wartości absorbancji odczytano przy użyciu spektrofotometru przy długości fali 490 nm. Wyniki testów w postaci średniej wraz z odchyleniem są przedstawione w Tabeli 2 (w przeliczeniu na wartości IC50).
Tabela 2. Aktywność przeciwnowotworowa pochodnej z przykładu 1.
Aktywność przeciwnowotworowa pochodnej chinazoliny IC50
HCT116 +/+ [μΜ] HCT116 -1- [μΜ] MCF-7 [μΜ] A549 [μΜ] NHDF [μΜ]
4,38 ±0,24 5,03 ±0,15 4,383± 0,544 7,410 ± 0,389 4,59 ± 0,69
Przykład 6. Oznaczanie podatności nowotworu na działanie pochodnej opisanej wynalazkiem. Oznaczane podatności wykonano jako wyznaczenie poziomu ekspresji genów kinaz z rodziny SRC (CSK; FYN A; LCK; LYN B; SRC) przy pomocy metody Real-Time PCR (RT-PCR). Oznaczenia przeprowadzono na ludzkich liniach komórkowych: raka jelita grubego (HCT 116), gruczolakoraka jelita grubego (Caco-2), raka piersi (MCF-7), raka płuc (A549) oraz prawidłowych fibroblastów (NHDF). Przed przystąpieniem do właściwej części oznaczenia, komórki wysiano na 3 cm szalkach Petriego w ilości 500 tys./1 mL medium DMEM i inkubowano przez 24 godziny w temperaturze 37°C; 5% CO2. Po tym czasie, z komórek wyizolowano RNA przy pomocy odczynnika TRIzol Reagent (Ambion), oczyszczono i zmierzono w spektrofotometrze typu NanoDrop. Następnie, 5 μg wyizolowanego RNA poddano procesowi odwrotnej transkrypcji do cDNA przy pomocy GoScript™ Reverse Transcriptase kit (Promega)
PL 237 263 Β1 oraz Oligo(dT)23 Primers (Sigma). Otrzymany produkt wykorzystano do reakcji Real-Time PCR, którą przeprowadzono w termocyklerze CTX96 Touch™ Real-Time PCR Detection System (Biorad). W tym celu, przygotowano mieszaninę reakcyjną w objętości 20 μί. Przykładowo mieszaninę reakcyjną sporządzono z master mixu - 2X PowerUp™ SYBR® Green Master Mix (Applied Biosystems), który zawierał dinukleotydy (dNTPs), polimerazę (Dual-Lock Taq DNA Polymerase) oraz barwnik SYBR Green, po czym dodano pary starterów w ilości 0,5 μΜ, 1 μί matrycy cDNA oraz uzupełniono sterylną wodą do końcowej objętości. Przykładowe pary starterów podano w tabeli 3. Gotową mieszaninę reakcyjną umieszczono w termocyklerze i przeprowadzono reakcję RT-PCR, składającą się z następujących etapów:
- początkowa denaturacja w 95°C przez 120 sekund
- denaturacja w 95°C przez 15 sekund, przyłączanie starterów przez 30 sekund (temperatura specyficzna dla zaprojektowanych par starterów), wydłużanie matrycy w temperaturze 72°C przez 60 sekund. Etap ten składa się z 40 cykli.
- pomiar krzywych topnienia w zakresie temperaturowym 65°C-95° (2-5 sekund na każde 0,5°C), celem weryfikacji otrzymanych produktów podczas reakcji RT-PCR.
Otrzymane dane analizowano porównując ekspresję badanych genów do referencyjnego genu podstawowego metabolizmu - β-aktyny przy pomocy standardowej metody 2 ΔΔσΓ wprowadzonej przez Livak i Schmittgen.
Tabela 3. Zaprojektowane pary starterów
Gen Forward primer (5>3') Reverse primer (5' —»3')
CSK GGCTCTACATCGTCACTGAG CTCAGACACCAGCACATTG
FYN A GTAGTCATGGCAACCCGCTA ACAACCCCCACCCTCATTTC
LCK AGCTTTTCTGTGGCTGGTGA CATTTCGGATGAGCAGCGTG
LYNB GCGAGCGGGAAATATGGGAT AGATTCTGGAACTGGTTGAGTCT
SRC CCTCGTGCGAGAAAGTGAG TGGCGTTGTCGAAGTCAG
β-aktyna CTCGCCTTTGCCGATCC GCTGGGGTGTTGAAGGTCTC
Tabela 4. Względna ekspresja kinaz w badanych komórkach nowotworowych
Komórki Ekspresja kinaz
SRC CSK FYNA LYNB LCK
HCT116p53 +/+ 0,997561 3,597657 5,872974 5,536789 1,385958
HCT116p53 -/- 0,448602 2,745799 3,57869 3,213361 4,957144
MCF-7 0,057369 1,222902 0,367766 0,477916 0,047678
A549 1,024934 0,871319 0,259529 0,605141 0,014632
Zastrzeżenia patentowe

Claims (2)

1. Pochodna chinazoliny według wzoru 1.
2. Zastosowanie pochodnej chinazoliny według wzoru 1 do wytwarzania leków do modulowania aktywności kinaz tyrozynowych, do leczenia nowotworów, korzystnie nowotworów okrężnicy, prostaty, białaczki szpikowej.
PL421716A 2017-05-26 2017-05-26 Pochodna chinazoliny i jej zastosowanie PL237263B1 (pl)

Priority Applications (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
PL421716A PL237263B1 (pl) 2017-05-26 2017-05-26 Pochodna chinazoliny i jej zastosowanie

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
PL421716A PL237263B1 (pl) 2017-05-26 2017-05-26 Pochodna chinazoliny i jej zastosowanie

Publications (2)

Publication Number Publication Date
PL421716A1 PL421716A1 (pl) 2018-12-03
PL237263B1 true PL237263B1 (pl) 2021-03-22

Family

ID=64460771

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
PL421716A PL237263B1 (pl) 2017-05-26 2017-05-26 Pochodna chinazoliny i jej zastosowanie

Country Status (1)

Country Link
PL (1) PL237263B1 (pl)

Also Published As

Publication number Publication date
PL421716A1 (pl) 2018-12-03

Similar Documents

Publication Publication Date Title
US9926304B2 (en) 1-(arylmethyl)quinazoline-2,4(1H,3H)-diones as PARP inhibitors and the use thereof
US11198677B2 (en) Deoxyuridine triphosphatase inhibitors containing amino sulfonyl linkage
KR100832593B1 (ko) 신호전달 저해제로서의 퀴나졸린 유도체 및 이의 제조방법
US10544105B2 (en) Deoxyuridine triphosphatase inhibitors containing cyclopropano linkage
US9790214B2 (en) Heteroatom containing deoxyuridine triphosphatase inhibitors
CA2908638C (en) Benzenesulfonamide derivatives useful as inhibitors of protein kinase
WO2018098209A1 (en) Amino sulfonyl compounds
CN110483485A (zh) 嘧啶类化合物、其制备方法和医药用途
El-Moghazy et al. Novel pyrazolo [3, 4-d] pyrimidines as dual Src-Abl inhibitors active against mutant form of Abl and the leukemia K-562 cell line
PL237263B1 (pl) Pochodna chinazoliny i jej zastosowanie
CN111072640A (zh) 喹唑啉类衍生物及其制备方法和应用
Saravanakumar et al. Novel Fused Pyrimidines as Potent Cyclin‐Dependent Kinases Inhibitor for Gastric Adenocarcinoma: Combined In Vitro, In Silico Anticancer Studies
KR102691777B1 (ko) 비-헤테로아릴 치환된 1,4-벤조디아제핀 및 암의 치료를 위한 이의 용도
CN111247137A (zh) 一种嘧啶类化合物、其制备方法及其医药用途
PL242765B1 (pl) 1,3-benzodioksolo-5-sulfonylowa pochodna chinazoliny do zastosowania w leczeniu nowotworów
CN102731525A (zh) 苯并吗啉衍生物
PL237886B1 (pl) Zastosowanie pochodnej styrylochinazolinonu
TW201738227A (zh) 一種稠環化合物、其製備方法和應用及其中間體化合物
CN118373805B (zh) 一种nsd2小分子抑制剂及其制备方法及应用
CN107501283B (zh) 取代芳甲杂基取代苯胺基缩乙二醇醚环代喹唑啉的制备及肿瘤治疗药物应用
WO2017192228A1 (en) Pak1 inhibitors and uses thereof
Mohan et al. Green diastereoselective synthesis of Spiropyrrolidines by the one-pot three component reaction of Isatins, THβC and 5-arylidene-thiazolidine-2, 4-diones and its anticancer evaluation
CN106317040A (zh) 含噻吩磺酰胺结构的苯并喹唑啉类酪氨酸激酶抑制剂、制备方法及用途
Arora et al. SYNTHESIS, In-vitro CYTOTOXICITY AND IN SILICO INVESTIGATIONS OF QUINAZOLINONE INTEGRATED CHALCONES: AS NOVEL POTENTIAL DUAL-TARGETING ANTICANCER AGENTS TO TREAT LUNG CANCER AND COLORECTAL CANCER.
CN106336405A (zh) 一种含噻吩磺酰胺结构的苯并喹唑啉类酪氨酸激酶抑制剂、制备方法及用途