PL100501B1 - Sposob wytwarzania nowych pochodnych chinoksaliny - Google Patents

Sposob wytwarzania nowych pochodnych chinoksaliny Download PDF

Info

Publication number
PL100501B1
PL100501B1 PL1976191224A PL19122476A PL100501B1 PL 100501 B1 PL100501 B1 PL 100501B1 PL 1976191224 A PL1976191224 A PL 1976191224A PL 19122476 A PL19122476 A PL 19122476A PL 100501 B1 PL100501 B1 PL 100501B1
Authority
PL
Poland
Prior art keywords
cells
formula
compounds
mice
antigen
Prior art date
Application number
PL1976191224A
Other languages
English (en)
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed filed Critical
Publication of PL100501B1 publication Critical patent/PL100501B1/pl

Links

Classifications

    • CCHEMISTRY; METALLURGY
    • C07ORGANIC CHEMISTRY
    • C07DHETEROCYCLIC COMPOUNDS
    • C07D241/00Heterocyclic compounds containing 1,4-diazine or hydrogenated 1,4-diazine rings
    • C07D241/36Heterocyclic compounds containing 1,4-diazine or hydrogenated 1,4-diazine rings condensed with carbocyclic rings or ring systems
    • C07D241/38Heterocyclic compounds containing 1,4-diazine or hydrogenated 1,4-diazine rings condensed with carbocyclic rings or ring systems with only hydrogen or carbon atoms directly attached to the ring nitrogen atoms
    • AHUMAN NECESSITIES
    • A61MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61PSPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P37/00Drugs for immunological or allergic disorders
    • A61P37/02Immunomodulators
    • A61P37/06Immunosuppressants, e.g. drugs for graft rejection

Landscapes

  • Chemical & Material Sciences (AREA)
  • Organic Chemistry (AREA)
  • Health & Medical Sciences (AREA)
  • Immunology (AREA)
  • Engineering & Computer Science (AREA)
  • Bioinformatics & Cheminformatics (AREA)
  • Nuclear Medicine, Radiotherapy & Molecular Imaging (AREA)
  • Animal Behavior & Ethology (AREA)
  • General Chemical & Material Sciences (AREA)
  • Medicinal Chemistry (AREA)
  • Transplantation (AREA)
  • Pharmacology & Pharmacy (AREA)
  • Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
  • Chemical Kinetics & Catalysis (AREA)
  • General Health & Medical Sciences (AREA)
  • Public Health (AREA)
  • Veterinary Medicine (AREA)
  • Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
  • Low-Molecular Organic Synthesis Reactions Using Catalysts (AREA)
  • Nitrogen And Oxygen Or Sulfur-Condensed Heterocyclic Ring Systems (AREA)

Description

Przedmiotem wynalazku jest sposób wytwarzania nowych pochodnych chinoksaliny, które obejmuja acienaftoi[l,2-b]chinoiksaliny i dwubenzo[a,c]fenazyny, 0 ogólnym wzorze 1, w którym R oznacza grupe trójfluorometylowa, n oznacza liczbe 1 lub 2, a Z oznacza grupe o wzorze 2 lub 3. Zwiazki o wzorze 1 sa uzyteczne jako srodki immunoregulacyjne.Srodki immunoregulacyjne, a zwlaszcza immu¬ nosupresyjne, nabraly w ostatnich latach, znaczenia, ze wzgledu na stosowanie ich przy przeszczepianiu narzadów u ludzi, zwlaszcza przy przeszczepach serca i nerek. Czescia mechanizmu obronnego czlo¬ wieka jest odrzucanie obcego antygenu (w tym przypadku przeszczepionego organu) na drodze re¬ akcji odpornosciowej. Przy wszystkich opera¬ cjach przeszczepiania organów konieczne jest po¬ danie duzej dawki srodka immunosupresyjnego (zmniejszajacego reakcje odpornosciowa) przed jej wykonaniem i kontynuowanie podawania tego srodka po operacji, aby zapobiec odrzuceniu prze¬ szczepionego organu przez organizm biorcy.Odpowiedz odpornosciowa sklada sie z ciagu prze¬ ksztalcen komórkowych i zjawisk- biochemicznych, prowadzacych do bimodalnej reakcji na obca sub¬ stancje (antygen). Uczestniczace w reakcji komórki sa wytwarzane w szpiku kostnym i przesylane do narzadów limfatycznych. Z tych organów, po bodz¬ cu antygenowym, nastepuje reakcja organizmu w postaci komórek osocza (wytwarzajacych przeciw¬ cialo) i specyficznych limfacytów odpornoscio- 2 wych. Przeciwcialo jest uwalniane do ukladu kra¬ zenia i w ten sposób moze dzialac na odleglosc od wytwarzajacej je komóiriki (odpornosc humonalna).Specyficzne limfocyty odpornosciowe równiez prze- chodza do ukladu krazenia i dzialaja w miejscu inwazji (odpornosc komórkowa). Reakcja przeciw¬ ciala z antygenem wyzwala wydzielanie histaminy z bazofilnych leukocytów. Z kolei histamina zmie¬ nia przepuszczalnosc naczyn krwionosnych, przy- 1° spieszajac doplyw zarówno przeciwcial jak i spe¬ cyficznych limfocytów odpornosciowych do miej¬ sca inwazji. Tak wiec odpowiedz odpornosciowa sklada sie z szeregu zjawisk biochemicznych w sekwencji komórek, w róznych miejscach ciala.Moze ona byc zmieniona, w przypadku omawia¬ nych zwiazków oslabiona, na róznych etapach bio¬ chemicznych i w róznych komórkach.Czynniki przeciwhistaminowe maja jedynie wtór¬ ny wplyw na reakcje odpornosciowa, nie oddzialu- ja natomiast bezposrednio na komórki wytwarza¬ jace przeciwciala i specyficzne limfocyty odporno¬ sciowe. Pewna liczba srodków stosowanych obecnie jako leki immunosupresyjne dziala blizej poczatka lancucha zjawisk zwanych reakcja odpornosciowa.Pewne przeciwzapalne steroidy, na przyklad korti- zon, ograniczaja wytwarzanie przeciwcial i specy¬ ficznych limfocytów odpornosciowych, lecz równo¬ czesnie znacznie uszczuplaja normalna tkanke lim- fatyczina i wywieraja inne niepozadane dzialania uboczne. Pewne leki przeciwnowotworowe stosowa- 100 5013 100 501 4 ne jako srodki immiunosupresyjne, jak azatioprinia, cyklofosfamid • i metotreksat równiez uszczuplaja tkanke liimfiatyozna i znacznie ograniczaja wytwa- rzanie innych komórek w szpiku kostnym. Ogól¬ na cytotoksycznosc tych leków jest oczekiwana, w swietle ich doboru na podstawie toksycznosci wo¬ bec pewnego spektrum typów komórek.Przedmiotem wynalazku jest sposób wytwarza¬ nia nowych zwiazków zmieniajacych reakcje od¬ pornosciowa ssaków, przez oddzialywanie na ko¬ mórki biorace udzial w tej reakcji, które nie wy¬ woluja skutków ubocznych i nie posiadaja innych niepozadanych wlasciwosci zwiazków obecnie sto¬ sowanych jako srodki immunoregulacyjne.Chinoksaliny. sa zwiazkami znanymi. Mozna je otrzymywac przez kondensacje aromatycznych o-dwuamin z 1,2-dwuketonami. Ogólny sposób wy¬ twarzania chinoksalin jest opisany w „The Che- mistry of Heterocyclic Compounds", tom 5, roz¬ dzialy 24-38, Wydawca A. Weissberger (Interscience Publishers, Inc. New York, 1953). Kondensacja ta¬ kich dwuketonów jak acenaftenochin lub fenontre- ochinon z o-fenylenodwuaminami daje odpowiednio aiceniaftol[l,2-b]chinoksaliny lub dwubenzo[a,c]fenia- zyny. Acenofta[l,2-b]chinoksalina jest opisana w Ber. 43, 441 (1910) a dwubenzoi[a,c]fenazyna w Ann. 237, 341 (1887).Aoenafto[l,2-b]chinoksialiny sa nazywane i nume¬ rowane wedlug Ring Index, The American Chemi¬ cal Society, nr 5998, w sposób przedstawiony wzo¬ rem 6, a dwubenzo[a,c]fenazyny wedlug Ring In- dex nr 6221, w sposób przedstawiony wzorem 7.Sposobem wedlug wynalazku nowe pochodne chinoksaliny o ogólnym wzorze 1, w którym R, n i Z maja wyzej podane znaczenie wytwarza sie na drodze kondensacji aromatycznej dwuaiminy o wzo¬ rze 4, w którym R i n maja wyzej podane zna¬ czenie z 1,2-dwuketonem o wzorze 5, w którym Z ma wyzej podane znaczenie.Dwubenzo[a,,c]fenazyny o wzorze 1, w którym Z oznacza grupe o wzorze 3 sa korzystniejsze od po¬ chodnych acenaiftoitl^-bjchinoksaliny o wzorze 1, w którym Z oznacza grupe o wzorze 2.Fenazyny i chinoksaliny o ogólnym wzorze 1 sa uzyteczne jako czynniki imniunoregulacyjne, zdolna do zmiany reakcji odpornosciowej u ssaków.Zwiazki te wytwarza sie przez kondensacje od¬ powiednich aromatycznych dwuamin z odpowied¬ nimi 1,2-dwuketonami. Reakcja dwuaminy z fenan- trenochinonem daje pochodne dwubenzo[a,c]fenazy- ny, a kondensacja dwuaminy z acenaftenochino¬ nem daje acenaftoi[l,2-b]chinoksaliny. Odczynniki ketonowe sa dostepne w handlu.Chinoksaliny i fenazyny o wzorze 1 mozna równiez otrzymywac z odpowiednich o-nitroanilinowych prekursorów aromatycznych o-dwuamin. W sposo¬ bie tym o-nitroaniliny poddaje sie katalityczneniu uwodornieniu i nie wyodrebniajac ich z mieszaniny reakcyjnej kondensuje z odipowiednim ketonern.Odpowiednimi katalizatorami uwodorniania sa ni¬ kiel Raney'a, 5% pallad na weglu, tlenek platyny itp. Nitroanilina mozna uwodornic w obecnosci re¬ agujacego ketonu, w którym to przypadku kon¬ densacje przeprowadza sie przez ogrzewanie w podwyzszonej temperaturze. Reakcje przeprowadza sie w rozpuszczalniku obojetnym w warunkach u- wodorniania, jak etanol lub czterowodorofuran. W reakcji kondensacji mozna zamiast o-nitroaniliny stosowac odpowiednia o-fenylenodwuamine. O-feny- lenodwuamine lub o-nitroaniline i dwuketon stosuje sie z reguly w ilosciach równowaznikowych. Jeze¬ li to jest korzystne mozna stosowac jeden z rea¬ gentów w nadmiarze, nie obnizajac wydajnosci re¬ akcji. Produkt reakcji — chinoksaline lub fenazy- ne mozna odzyskac przez odparowanie rozpuszczal¬ nika, i oczyscic znanymi sposobami, jak krystali¬ zacja lub chromatografia.Stosowane jako reagenty o-nitroaniliny lub o- fenylenodwuarniny sa dostepne w handlu lub mo¬ ga byc otrzymane znanymi sposobami laminowania, nitrowania lub redukcji odpowiednich aromatycz¬ nych prekursorów. Reagenty benizotrójfluorowe mozna otrzymywac przez fluorowanie odpowied¬ nich kwasów benzoesowych czterofluorkiem siarki.Zwiazki o wzorze 1 przebadano na zdolnosc ograniczania produkcji przeciwcial. Badania prze¬ prowadzono nastepujacymi sposobami.Myszom rasy szwajcarskiej, osobnikom plci mes¬ kiej z przypadkowo kojarzonych par, laczonym w grupy po 5, droga dozylnej iniekcji wprowadzono po 5 X 107 czerwonych cialek krwi. Iniekcje przy¬ gotowano z krwi jagniecia (w roztworze Alsvera), przez trzykrotne przemycie 0,85% solanka i po¬ wtórne utworzenie zawiesiny krwinek w tej so¬ lance. Rozpoczynajac 3 dni przed iniekcja, bada¬ nym zwierzetom podawano w ciagu 9 dni codzien¬ nie doustnie 0,1 ml dawki zwiazków rozpuszczo¬ nych w glikolu polietylenowym 400. Kazdy ze zwiazków podawano w kilku dawkach o inkre- mencie 2. Kontrole stanowila grupa, której doko¬ nano takiej samej iniekcji czerwonych cialek krwi i w ciagu 9 dni podawano jedynie nosnik. Szóstego dnia po iniekcji antygenu, myszy wykrwawiono przez naklucie serca i polaczono surowiec z 5 zwie¬ rzat w kazdej z grup. Polaczone surowice poddano calkowitej inaktywacji i standardowymi sposoba¬ mi badano zawartosc hemaglutyniny, stosujac mie¬ szanine seryjnych dwukrotnych rozcienczen solan¬ ka badanych surowic z 0,5% zawartoscia czerwo¬ nych cialek krwi owczej, w plastikowych plytkach z zaglebieniami. Po inkubacji plytek w ciagu 3 godzin w 37°C dokonano oceny hemiaglutynacji.Jako znaczaco przyjeto czterokrotne (75%) lub wyzsze ograniczenie przeciwcial w badanej suro¬ wicy, w odniesieniu do surowicy kontrolnej. Wy¬ niki wyrazono jako najnizsza dawke wywolujaca 75% lub wieksze ograniczenie przeciwcial.Efekt podania podskórnego okreslano w wyzej podany sposób,, stosujac w miejsce doustnego po¬ dania badanego zwiazku podanie podskórne. Efekt podania dootrzewnowego okreslano na myszach otrzymujacych dootrzewnowo antygen czerwonych cialek krwi i 2 dawki badanego zwiazku, 48 go¬ dzin przed i po iniekcji antygenu. Przy wprowa¬ dzaniu pozajelitowym stosowano zawiesiny zwiaz¬ ków w solance zawierajacej 0,125% „Methocel" (metyloceluloza o lepkosci 4000 centypuazów, DOW) i 0,2% „Ecmulphor" (polioksyetylowany olej roslin¬ ny EL 620, GAF), zwanej „Methocel E". Wykrwa- 40 45 50 55 60100 501 wienie i oznaczenia przeciwcial wykonywano jak wyzej.Wyniki badan chinoksalin i fenazyn o wzorze 1 na zdolnosc ograniczania wytwarzania przeciwcial przedstawiono w tablicach 1 i 2. Za próg czynno¬ sci iirimunosupresyjnej przyjeto dawka leku powo¬ dujaca co najmniej 75% ograniczenia wytwarza¬ nia przeciwdzial. Dla azatiopriny , (azathioprine Imimiunan), stosowanej klinicznie dla wywolania icm- munosupersji, okreslona w tej próbie wartosc wy¬ nosi 100 mg/kg. Nalezy zauwazyc, ze znana do¬ tychczas aoenafto[l,2-b]chinoksalma i dwubenzo- [a,c]fenazyna wykazuja jedynie nieznaczna aktyw¬ nosc (tablice 1 i 2).Tablica 1 Dwubenzo[a,c]fenazyny Podstawnik Rn atom wodoru 11-trójfluorometylowy -trójfluorometylowy Próg czynnosci immuno- supresyjnej (mg/kg)* IP x 2 vs IP 100 0,8 doustnie x9 vs IV 100 3,1 6,2 *) Sposób podawania okreslony w podtytule ru¬ bryki, np. „IP X 2 v,s IP" oznacza 2 dawki podane dootrzewnowo, 48 godzin przed i po dootrzewno¬ wym podaniu antygenu czerwonych cialek krwi owczej. Terapie doustna rozpoczynano 3 dni przed dozylnym podaniem antygenu, stosujac lacznie 9 jednorazowych dawek dziennych. Myszy wykrwa¬ wiano szóstego dnia po podaniu antygenu, a suro¬ wice poddano badaniom na zawartosc hemogluta- niny (HA). Jako pirogowa przyjeto dawke powo¬ dujaca 75% lub wieksze zmniejszenie HA, w po¬ równaniu z wartoscia kontrolna dla zwierzat, którym nie podano badanego zwiazku.Tablica 2 Acenafto[l,2-b]chinoksaliny Podstawnik Rn atom wodoru 8-trójfluorometylowy 9-trójfluorometylowy Próg czynnosci immuno- 1 supresyjnej (mg/kg) * IP x 2 vs IP 6,2 doustnie x9 vs IV 100 100 *) Sposób podawania okreslony w podtytule ru¬ bryki. Np. „IP X 2 vs IP" oznacza 2 dawki podane dootrzewnowo, 48 godzin przed i po dootrzewno¬ wym podaniu antygenu czerwonych cialek krwi ofwczej. Terapie doustna rozpoczynano 3 dni przed dozylnym podaniem antygenu, stosujac lacznie 9 jednorazowych dawek dziennych. Myszy wykrwa¬ wiono szóstego dnia, a surowice poddawano 'bada¬ niom na zawartosc hemaglutyniny (HA). Jako pro¬ gowa przyjeto daiwke powodujaca 75°/o lub wieksze zmniejszenie HA, .w porównaniu z wartoscia kon¬ trolna dla zwierzat, którym nie podano badanego zwiazku. 40 45 50 55 60 65 Zwiazki poddano dalszym testom zmodyfikowa¬ nym sposobem oznaczania surowicy.Oddzielne badania surowicy. W próbach tych za¬ stosowano wyzej opisany sposób postepowania zmodyfikowany przez prowadzenie badan w gru¬ pach nie po 5, a po 10 myszy, po czym surowice mianowano indywidualnie, po wykrwawieniu my¬ szy w wyzej opisany sposób. Dla kazdej z grup po 10 myszy oznaczono srednia wantoisc hemagluty¬ niny (log2)± odchylanie standardowe oraz wartosci p (wedlug testu T Studanta), w porównaniu z gru¬ pa kontrolna. Wartosc progowa okreslala najnizsza dawka znacznie (p<0,01) zmniejszajaca miano przeciwcial. W pewnych przypadkach lek podawa¬ no nie w 9, a w 10 dawkach dziennych. W tych przypadkach myszy wykrwawiano nie szóstego, a siódmego dnia po iniekcji antygenu. Typowe wy¬ niki uzyskane w indywidualnych próbach suro¬ wiczych z przebadanymi zwiazkami o wzorze 1 przedstawiono w tablicy 3.Czynnosc imimunosupresyjna zwiazków o wzorze 1 w ograniczaniu powiekszania sledziony u myszy w reakcji na limfiatyczny przeszczep komórek sle¬ dziony innego osobnika, badano sposobem zwanym reakcja przeszczepu na biorce.Reakcja przeszczepu na biorce (GVH). Komórki sledziony myszy szczepu rodzicielskiego (C57BL) wstrzykuje sie myszy szczepu hybrydowego F± (C57BL X C3H). Organizm biorcy nie odrzuca ich, poniewaz antygeny C57BL z hoiinozygotycznego ro- dziciela uznanej za „swoje". Jednak wstrzykniete komórki reaguja na komórki biorcy, zawierajace obce dla nich antygeny C3H. Wynikiem tej reak¬ cji jest powiekszenie sledziony biorcy. Immunosu¬ presja zapobiega temu powiekszeniu lub ogranicza je. Waga sledziony staje sie wiec miara reakcji GVH i jej zmniejszenia w wyniku immunosupresji.Zastosowano modyfikacje oryginalnego sposobu Simonsensa (Ann, N.Y. Acad. Sci 73, 834, 1958).Stosujac przyrzad Waringa z odwróconymi ostrza¬ mi tnacymi uzyskano duza wydajnosc komórek sledziony, bez zwykle stosowanego recznego draz¬ nienia tego narzadu. W dwóch szesciosekundowych operacjach rozcierania sledziony (25 sledzion C57BL w 25 ml solanki) uzyskano wystarczajace oddziele¬ nie jej komórek od tkanki lacznej. Przygotowana w ten sposób zawiesine komórek standaryzowano sposobem liczen komorowych Levy-Hausera, do za¬ wartosci 6 X 108 nukleowanych komórek w mili- litrze, 5 myszom C57B1 X C3H o wadze 16—18 g w grupach po 5 osobników wstrzyknieto dootrze¬ wnowo po 1 ml zawiesiny komórek dawcy. Droga podskórna, na 3 dni przed iniekcja komórek, po¬ dano badany zwiazek w objetosci 0,2 ml Iniekcje kontynuowano w ciagiu 13 dni. Zwierzeta kontrolne otrzymywaly jedynie komórki i nosnik. W 10 dni po iniekcji komórek wycieto i zwazono sledziony.Wyniki wyrazono w mg sledziony na g wagi ciala.W obliczeniach zahamowania wywolanego dzia¬ laniem immunoisupresyjnych zwiazków, za war¬ tosc odpowiadajaca 100% zmniejszeniu przyjeto wage sledziony myszy, którym wstrzyknieto syn- genetyczne komónki sledziony, tj. sledziony myszy szczepu C57BL X C3H. Taki zabieg powoduje nie¬ znaczne powiekszenie sledziony. Sposób obliczania100 501 I -m Wzór 1 mór 2 Rn"" NH5 mó/3 Wzór4 Wzór? WZGraf. Z-d 2, zam. 67/79, nakl. 90 Cena 45 zl PL PL
PL1976191224A 1975-07-16 1976-07-16 Sposob wytwarzania nowych pochodnych chinoksaliny PL100501B1 (pl)

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
US05/596,543 US4024142A (en) 1975-07-16 1975-07-16 Quinoxaline derivatives as immune regulants

Publications (1)

Publication Number Publication Date
PL100501B1 true PL100501B1 (pl) 1978-10-31

Family

ID=24387731

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
PL1976191224A PL100501B1 (pl) 1975-07-16 1976-07-16 Sposob wytwarzania nowych pochodnych chinoksaliny

Country Status (30)

Country Link
US (2) US4024142A (pl)
JP (1) JPS5212181A (pl)
AR (1) AR213409A1 (pl)
AT (1) AT351032B (pl)
AU (1) AU498254B2 (pl)
BE (1) BE844084A (pl)
BG (2) BG26668A4 (pl)
CA (1) CA1057289A (pl)
CH (1) CH621779A5 (pl)
CS (1) CS189016B2 (pl)
DD (1) DD126751A5 (pl)
DE (1) DE2631888A1 (pl)
DK (1) DK142872B (pl)
FR (1) FR2317931A1 (pl)
GB (1) GB1550467A (pl)
GR (1) GR62257B (pl)
HU (1) HU172133B (pl)
IE (1) IE43242B1 (pl)
IL (1) IL49880A (pl)
MX (1) MX3387E (pl)
NL (1) NL7607882A (pl)
NZ (1) NZ181248A (pl)
PH (1) PH12095A (pl)
PL (1) PL100501B1 (pl)
PT (1) PT65343B (pl)
RO (1) RO72510A (pl)
SE (1) SE423814B (pl)
SU (1) SU674673A3 (pl)
YU (1) YU160576A (pl)
ZA (1) ZA763764B (pl)

Families Citing this family (5)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
JPS60130541A (ja) * 1983-12-15 1985-07-12 Sumitomo Chem Co Ltd メチルフエノ−ルの製造方法
JPS62240637A (ja) * 1986-04-11 1987-10-21 Maruzen Petrochem Co Ltd フエノ−ル類のアルキル化方法
JP2010516690A (ja) * 2007-01-16 2010-05-20 ジェイ ジェイ ファーマ,インコーポレイテッド フェナジン化合物、ならびに自己免疫疾患および炎症性疾患におけるフェナジン化合物の使用
US8336289B2 (en) * 2007-08-30 2012-12-25 United Technologies Corporation Gas turbine engine systems and related methods involving multiple gas turbine cores
WO2012054739A2 (en) * 2010-10-21 2012-04-26 New York University Structure-guided identification of binding interactions of human laminin receptor precursor with laminin and identification of compounds that affect binding

Family Cites Families (3)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
US2046254A (en) * 1932-06-14 1936-06-30 Gen Aniline Works Inc Vat dyestuffs derived from aceanthrenequinone and process of preparing them
US3005789A (en) * 1955-10-11 1961-10-24 Gen Aniline & Film Corp Drier composition
US3481931A (en) * 1965-06-01 1969-12-02 Donald L Vivian Acenaphtho(1,2-b)quinoxaline,7,12-dioxide

Also Published As

Publication number Publication date
NL7607882A (nl) 1977-01-18
FR2317931B1 (pl) 1981-11-27
CH621779A5 (pl) 1981-02-27
CA1057289A (en) 1979-06-26
DE2631888A1 (de) 1977-02-03
BG26668A4 (bg) 1979-05-15
MX3387E (es) 1980-10-27
PT65343B (en) 1979-03-09
YU160576A (en) 1982-05-31
SE7608115L (sv) 1977-01-17
AT351032B (de) 1979-07-10
DK142872C (pl) 1981-09-21
RO72510A (ro) 1982-09-09
DK142872B (da) 1981-02-16
ZA763764B (en) 1978-02-22
IL49880A0 (en) 1976-08-31
IE43242B1 (en) 1981-01-14
CS189016B2 (en) 1979-03-30
DK320576A (pl) 1977-01-17
BE844084A (fr) 1977-01-14
PH12095A (en) 1978-10-30
PT65343A (en) 1976-08-01
JPS5212181A (en) 1977-01-29
GB1550467A (en) 1979-08-15
ATA517476A (de) 1978-12-15
US4024142A (en) 1977-05-17
AU1525676A (en) 1978-01-05
AR213409A1 (es) 1979-01-31
AU498254B2 (en) 1979-02-22
GR62257B (en) 1979-03-19
IE43242L (en) 1977-01-16
HU172133B (hu) 1978-06-28
SE423814B (sv) 1982-06-07
SU674673A3 (ru) 1979-07-15
NZ181248A (en) 1978-09-20
FR2317931A1 (fr) 1977-02-11
US4064127A (en) 1977-12-20
BG25646A3 (bg) 1978-11-10
IL49880A (en) 1979-10-31
DD126751A5 (pl) 1977-08-10

Similar Documents

Publication Publication Date Title
Storb et al. Treatment of established human graft-versus-host disease by antithymocyte globulin
Fischer et al. Prevention of graft failure by an anti-HLFA-1 monoclonal antibody in HLA-mismatched bone-marrow transplantation
Weinberger et al. Hapten-specific T-cell responses to 4-hydroxy-3-nitrophenyl acetyl. I. Genetic control of delayed-type hypersensitivity by VH and IA-region genes.
Wang et al. Suppressive effects of cyclosporin A on the induction of alloreactivity in vitro and in vivo.
AU780284B2 (en) Immunosurpressive effects of pteridine derivatives
Krulwich et al. Uncoupler-resistant mutants of bacteria
Ferraz et al. TpANSMISSION OP CHAGAS" DISEASE THROUGH TRANSPLANTED KIDNEY: OCCURRENCE OF THE ACUTE FORM OF THE DISEASE IN
NZ225310A (en) Medicament containing dsrna, and optionally a stabiliser and a lymphokine
Eakins et al. The nature of the prostaglandin-blocking activity of polyphloretin phosphate
PL100501B1 (pl) Sposob wytwarzania nowych pochodnych chinoksaliny
Potter et al. Effect of intraperitoneal pristane on established immunity to the Adj-PC-5 plasmacytoma
Eisen et al. The effect of antidepressants on immune function in mice
CA1131631A (en) Quinazoline derivatives and pharmaceutical preparations
Qiao et al. T cell receptor repertoire and mitotic responses of lamina propria T lymphocytes in inflammatory bowel disease
Geba et al. Topical tacrolimus and cyclosporin A differentially inhibit early and late effector phases of cutaneous delayed‐type and immunoglobulin E hypersensitivity
Leme et al. The proinflammatory function of lymphocytes in non-immune inflammation: effect of steroidal and non-steroidal anti-inflammatory agents
Twomey et al. An adaptation of the mixed leukocyte culture test for use in evaluating lymphocyte and macrophage function
Klintmalm et al. The organ transplanted patient-immunological concepts and immunosuppression
Zeidner et al. Treatment of FeLV-induced immunodeficiency syndrome (FeLV-FAIDS) with controlled release capsular implantation of 2′, 3′-dideoxycytidine
US3509208A (en) Arylacyl-omega-aminocarboxylic acids
Romani et al. Cell-mediated immunity to chemically xenogenized tumors I. Inhibition by specific antisera and H-2 association of the novel antigens
JPS60208939A (ja) 免疫抑制を誘発する方法
Guttmann Membrane properties and functional activity of lymphocytes from cyclophosphamide-pretreated rats
JPH11343242A (ja) 造血幹細胞移植用剤
Reijm et al. POS0006 AUTOREACTIVE B CELLS IN RHEUMATOID ARTHRITIS ARE RECENTLY ACTIVATED AND SHOW LARGE EXPANSIONS OF CXCR3+ ANTIBODY-SECRETING CELLS