JP5598643B2 - 二糖類水解酵素活性阻害剤 - Google Patents
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Description
本発明は、血糖値上昇抑制等組成物、血糖値上昇抑制等食品、および二糖類水解酵素活性阻害組成物に関するものである。詳しくは、Ｄ−ソルボースを含有する血糖値上昇抑制等組成物、血糖値上昇抑制等食品、および二糖類水解酵素活性阻害組成物に関するものである。
近年、日本人の日常生活は、全体として身体活動量が低下する傾向にある一方、食事によるエネルギー摂取量は相対的に過剰傾向を示し、健康に及ぼす影響が懸念されている。また、食生活が豊かになるに従って感染症などの急性疾患は減少したが、慢性疾患である糖尿病、高血圧症、動脈硬化症、がん等のいわゆる生活習慣病の受療率は急激に増加している。
上記の通り、慢性疾患の一つである糖尿病患者は増加傾向にあり、我国における糖尿病の実態を把握するために、厚生労働省は、平成１４年１１月、国民栄養調査と併せて糖尿病実態調査を実施した。その結果、糖尿病が強く疑われる人は７４０万人で、糖尿病の可能性を否定できない予備軍８８０万人を合わせると、１６２０万人が糖尿病のリスクを負っていると推計されている。
このような糖尿病患者および糖尿病予備軍（以下「糖尿病患者等」ともいう。）の増加に対しては、その発症予防、特に一次予防の重要性が指摘され、このような糖尿病患者等は、日本人の食生活を含めた生活行動が変わらなければ、今後さらに増加すると予測されている。すなわち、糖尿病の発症は、生活習慣とりわけ食習慣に起因することから、日常の食生活において糖尿病の発症を予防することが重要である。
上述したような糖尿病患者等の増加を意識して、近年では、糖尿病予防に寄与する食品の開発が盛んに行われている。糖尿病予防効果を有する食品の開発にあたり、糖尿病を予防する手段の最も重要なものの一つとしてあげられるのが、血糖上昇を抑制することである。血糖値の上昇を抑制するためには、消化管粘膜に存在する二糖類水解酵素の作用を阻害し、ブドウ糖の生成を抑制することが有効であるため、この二糖類水解酵素に対する阻害物質を見出すことが、糖尿病予防を目的とした機能性食品の開発に直接的に繋がることになる。
二糖類水解酵素に対する阻害物質としては、例えば、アカルボースやデオキシノジリマイシンの他、糖質であるＬ−アラビノース、Ｄ−タガトース等が知られている。
上述したように、従来から、糖尿病予防効果を有する食品の開発が望まれてはいたが、食品成分中に血糖値の上昇や耐糖能低下などを抑制あるいは防止する作用を備えたものは多くないという問題があった。
また、上述したように、二糖類水解酵素に対する阻害物質としては種々の物質が公知であるが、より効果（阻害効果）の高い物質が求められている。
そこで、本発明者は、二糖類水解酵素に対する阻害効果が明らかでなく、生理作用に関する研究がほとんど行われていない「Ｄ−ソルボース」に着目し、種々の実験等を経て、上記従来技術の問題を解決すべく、血糖値上昇抑制等組成物および二糖類水解酵素活性阻害組成物（本発明）を完成させた。
すなわち、本発明は、上記従来技術の問題を解決するためになされたものであって、Ｄ−ソルボースを用いて構成された血糖値上昇抑制等組成物（二糖類水解酵素への阻害効果により、血糖値の上昇を抑制し、インスリン分泌刺激を低減させ得る組成物）を提供することを課題とする。また、本発明は、Ｄ−ソルボースを用いて構成された血糖値上昇抑制等食品を提供することを課題とする。さらに、本発明は、Ｄ−ソルボースを用いて構成された二糖類水解酵素活性阻害組成物（二糖類水解酵素活性を阻害する組成物）を提供することを課題とする。
本発明にかかる血糖値上昇抑制等組成物は、上記課題を解決するためになされたものであって、Ｄ−ソルボースを含有することを特徴としている。より詳しくは、本発明にかかる二糖類水解酵素活性阻害剤は、Ｄ−ソルボースを含有することを特徴としている。より詳しくは、スクロースおよびマルトースの少なくとも一方を含有するとともに、有効成分としてのＤ−ソルボースを９．１〜１８．２ｍＭ含有することを特徴とする二糖水解酵素活性阻害剤であることを特徴としている。
また、本発明にかかる血糖値上昇抑制等食品は、上記課題を解決するためになされたものであって、上述した血糖値上昇抑制等組成物と糖質とを含有することを特徴としている。ここで、糖質としては、スクロース、マルトース等があげられる。
また、本発明にかかる血糖値上昇抑制等食品は、Ｄ−ソルボースを含有することを特徴としている。より詳しくは、本発明にかかる二糖類水解酵素活性阻害剤は、Ｄ−ソルボースを含有することを特徴としている。
さらに、本発明にかかる血糖値上昇抑制等食品は、Ｄ−ソルボースに加え、スクロースおよびマルトースの少なくとも一方を含有することを特徴としている。より詳しくは、本発明にかかる二糖類水解酵素活性阻害剤は、スクロースおよびマルトースの少なくとも一方を含有することを特徴としている。
Ｄ−ソルボースと、スクロースおよびマルトースの少なくとも一方とを同時に摂取すると血糖の上昇を効果的に抑制可能であるため、かかる構成であれば、より機能的な血糖値上昇抑制等食品を得ることができる。つまり、スクラーゼおよびマルターゼに対するＤ−ソルボースによる阻害効果が高いため、Ｄ−ソルボースを配合したスクロース、Ｄ−ソルボースを配合したマルトース、あるいは、Ｄ−ソルボースを配合したスクロースとマルトースの混合物を構成することによって、二糖類水解酵素に対する阻害効果を利用した「糖質甘味料」を得ることができる。そして、この糖質甘味料を用いることによって、血糖の上昇を効果的に抑制可能な血糖値上昇抑制等食品を得ることができる。
また、本発明にかかる血糖値上昇抑制等食品は、水羊羹、大福餅、ケーキ、クッキー、チョコレート、ガム、カステラ、パン、アイスクリーム、プディング、ゼリー、ババロア、クリーム、キャラメル、ジャム、餡、飴、羊羹、最中、および菓子のいずれかであることが好ましい。さらに、本発明にかかる血糖値上昇抑制等食品は、清涼飲料、炭酸飲料、乳酸菌飲料、果汁飲料、およびジュースのいずれかであることが好ましい。より詳しくは、本発明にかかる二糖類水解酵素活性阻害剤は、水羊羹、大福餅、ケーキ、クッキー、チョコレート、ガム、カステラ、パン、アイスクリーム、プディング、ゼリー、ババロア、クリーム、キャラメル、ジャム、餡、飴、羊羹、最中、および菓子のいずれかに含有されることが好ましい。さらに、本発明にかかる血糖値上昇抑制等食品は、清涼飲料、炭酸飲料、乳酸菌飲料、果汁飲料、およびジュースのいずれかに含有されることが好ましい。
また、本発明にかかる二糖類水解酵素活性阻害組成物は、上記課題を解決するためになされたものであって、Ｄ−ソルボースを含有することを特徴としている。
本発明によれば、Ｄ−ソルボースを用いて構成された血糖値上昇抑制等組成物（二糖類水解酵素への阻害効果により、血糖値の上昇を抑制し、インスリン分泌刺激を低減させ得る組成物）を得ることができる。また、本発明によれば、Ｄ−ソルボースを用いて構成された血糖値上昇抑制等食品を得ることができる。さらに、本発明によれば、Ｄ−ソルボースを用いて構成された二糖類水解酵素活性阻害組成物（二糖類水解酵素活性を阻害する組成物）を得ることができる。
以下、本発明の実施形態について説明する。
本実施形態においては、Ｄ−ソルボースを用いることによって血糖値上昇抑制等組成物、および二糖類水解酵素活性阻害組成物を構成し、Ｄ−ソルボースあるいはこれらの組成物を用いて血糖値上昇抑制等食品を構成する。すなわち、本件発明者は、これまで知られていなかった「Ｄ−ソルボース」の新たな効果に着目し、その結果として、血糖値上昇抑制等組成物、および二糖類水解酵素活性阻害組成物等を発明するに至った。
以下、「Ｄ−ソルボース」の新たな効果を見出すに至った種々の実験について具体的に説明する。
＜１．実験材料および実験方法＞
（１−１）阻害物質として用いた各種糖質
二糖類水解酵素に対する阻害効果を観察するために、Ｄ−ソルボース、Ｌ−ソルボース、Ｌ−アラビノース、Ｄ−タガトース、Ｄ−エリスリトール、Ｄ−キシリトール、およびＤ−アラビトールを用いた。これらの各糖質は、蒸留水で溶かして２００ｍＭに調製した。各種実験においては、これらの溶液を必要に応じて蒸留水で希釈して使用した。
（１−１）阻害物質として用いた各種糖質
二糖類水解酵素に対する阻害効果を観察するために、Ｄ−ソルボース、Ｌ−ソルボース、Ｌ−アラビノース、Ｄ−タガトース、Ｄ−エリスリトール、Ｄ−キシリトール、およびＤ−アラビトールを用いた。これらの各糖質は、蒸留水で溶かして２００ｍＭに調製した。各種実験においては、これらの溶液を必要に応じて蒸留水で希釈して使用した。
（１−２）ラット小腸粘膜ホモジネートの調製
１８日間飼育した成体雄ラットを前夜から絶食させた後、断頭、放血させ、直ちに腹部を切り開き、全小腸を取り出し、氷冷した生理食塩水で洗浄した。その後、シリンジ（２０ｍＬ）を用い、小腸管内を生理食塩水で洗浄し、この小腸を縦に切り開き、ペーパータオルで水滴を除去後、氷冷ガラスプレート上にてスライドグラスを用いて粘膜を剥離した。得られた小腸粘膜を秤量後、生理食塩水を９倍容量加え、ポリトロン（Ｋｉｎｅｍａｔｉｃａ Ｃｏ．，ＬＴＤ，Ｓｗｉｓｓ）を用いて氷冷下で３０秒間、２回ホモジナイズした。この１０％ホモジネートを約１ｍＬずつ分注し、使用するまで−８０℃で凍結保存した。
１８日間飼育した成体雄ラットを前夜から絶食させた後、断頭、放血させ、直ちに腹部を切り開き、全小腸を取り出し、氷冷した生理食塩水で洗浄した。その後、シリンジ（２０ｍＬ）を用い、小腸管内を生理食塩水で洗浄し、この小腸を縦に切り開き、ペーパータオルで水滴を除去後、氷冷ガラスプレート上にてスライドグラスを用いて粘膜を剥離した。得られた小腸粘膜を秤量後、生理食塩水を９倍容量加え、ポリトロン（Ｋｉｎｅｍａｔｉｃａ Ｃｏ．，ＬＴＤ，Ｓｗｉｓｓ）を用いて氷冷下で３０秒間、２回ホモジナイズした。この１０％ホモジネートを約１ｍＬずつ分注し、使用するまで−８０℃で凍結保存した。
（１−３）ヒト小腸ホモジネートの調製
ヒト小腸組織片は、がん等の手術時に摘出したものを実験に供するまで−８０℃で凍結保存した。組織片は、出術中に摘出したものであるため、標本によって小腸部位および組織重量が著しく異なった。解凍した小腸組織片を氷冷した生理食塩水で洗浄し、ペーパータオルで水滴を除去後、氷冷したガラスプレート上にてスライドグラスを用いて小腸粘膜を剥離した。得られた小腸粘膜を秤量後、生理食塩水を１９倍容量加え、ポリトロン（Ｋｉｎｅｍａｔｉｃａ Ｃｏ．，ＬＴＤ，Ｓｗｉｓｓ）を用いて氷冷下で３０秒間、２回ホモジナイズした。この５％ホモジネートを約１ｍＬずつ分注し、使用するまで−８０℃で凍結保存した。
ヒト小腸組織片は、がん等の手術時に摘出したものを実験に供するまで−８０℃で凍結保存した。組織片は、出術中に摘出したものであるため、標本によって小腸部位および組織重量が著しく異なった。解凍した小腸組織片を氷冷した生理食塩水で洗浄し、ペーパータオルで水滴を除去後、氷冷したガラスプレート上にてスライドグラスを用いて小腸粘膜を剥離した。得られた小腸粘膜を秤量後、生理食塩水を１９倍容量加え、ポリトロン（Ｋｉｎｅｍａｔｉｃａ Ｃｏ．，ＬＴＤ，Ｓｗｉｓｓ）を用いて氷冷下で３０秒間、２回ホモジナイズした。この５％ホモジネートを約１ｍＬずつ分注し、使用するまで−８０℃で凍結保存した。
（１−４）ラット小腸粘膜微絨毛膜の調製
ラット小腸粘膜からの微絨毛膜の調製は、Ｋｅｓｓｌｅｒらの方法（Kessler M, Acuto O, Strelli C, Murer H, Muller Mn Smenza G (1978) A modified procedure for the rapid preparation of efficiently transporting vesicles from small intestinal brush border membranes. Biochem Biophys Acta 506 : 136-154）に準じて行った。
３０日間飼育した成体雄ラット３１匹（体重約４００ｇ）を前夜から１２時間以上絶食させ、水のみを与えた。断頭放血後、直ちに腹部を切り開き、全小腸を取り出し、氷冷した生理食塩水で洗浄した。シリンジ（２０ｍＬ）を用い、小腸管内を２〜３度生理食塩水で洗浄し、この小腸を縦に切り開き、ペーパータオルで水滴を除去後、ガラスプレート上にて氷冷したスライドグラスを用いて粘膜を剥離した。
得られた粘膜を秤量後、５０ｍＭマンニトール入り２ｍＭ Ｔｒｉｓ−Ｃｌ（ｐＨ７．１）緩衝液を３０倍量加え、あらかじめ氷冷しておいたミキサーで２０〜３０秒間のインターバルで約９０秒間攪拌して均一化した。このホモジネートに１０ｍＭとなるように塩化カルシウムを加え、氷冷下で２０分間放置した。この懸濁液を３，０００×ｇ、４℃で１５分間遠心分離し、得られた上清をさらに２７，０００×ｇ、４℃で３０分間遠心分離した。沈殿物の小腸粘膜微絨毛膜画分を洗浄するために上清液を捨て、１００ｍＭマンニトール入り１０ｍＭ Ｔｒｉｓ−Ｃｌ（ｐＨ７．１）緩衝液で沈殿物を懸濁し、２７，０００×ｇ、４℃で３０分間遠心分離した。この操作をもう一回繰り返した後、得られた沈殿物を適当量の生理食塩水で懸濁し、２７，０００×ｇ、４℃で２０分間遠心分離した。二糖類水解酵素に対して阻害作用のあるトリス［トリス（ヒドロキシメチル）アミノメタン］を塩化ナトリウムで置換し、得られた微絨毛膜を適当量の生理食塩水で懸濁後、約３ｍＬずつに分注し、実験にしようするまで−８０℃で凍結保存した。
ラット小腸粘膜からの微絨毛膜の調製は、Ｋｅｓｓｌｅｒらの方法（Kessler M, Acuto O, Strelli C, Murer H, Muller Mn Smenza G (1978) A modified procedure for the rapid preparation of efficiently transporting vesicles from small intestinal brush border membranes. Biochem Biophys Acta 506 : 136-154）に準じて行った。
３０日間飼育した成体雄ラット３１匹（体重約４００ｇ）を前夜から１２時間以上絶食させ、水のみを与えた。断頭放血後、直ちに腹部を切り開き、全小腸を取り出し、氷冷した生理食塩水で洗浄した。シリンジ（２０ｍＬ）を用い、小腸管内を２〜３度生理食塩水で洗浄し、この小腸を縦に切り開き、ペーパータオルで水滴を除去後、ガラスプレート上にて氷冷したスライドグラスを用いて粘膜を剥離した。
得られた粘膜を秤量後、５０ｍＭマンニトール入り２ｍＭ Ｔｒｉｓ−Ｃｌ（ｐＨ７．１）緩衝液を３０倍量加え、あらかじめ氷冷しておいたミキサーで２０〜３０秒間のインターバルで約９０秒間攪拌して均一化した。このホモジネートに１０ｍＭとなるように塩化カルシウムを加え、氷冷下で２０分間放置した。この懸濁液を３，０００×ｇ、４℃で１５分間遠心分離し、得られた上清をさらに２７，０００×ｇ、４℃で３０分間遠心分離した。沈殿物の小腸粘膜微絨毛膜画分を洗浄するために上清液を捨て、１００ｍＭマンニトール入り１０ｍＭ Ｔｒｉｓ−Ｃｌ（ｐＨ７．１）緩衝液で沈殿物を懸濁し、２７，０００×ｇ、４℃で３０分間遠心分離した。この操作をもう一回繰り返した後、得られた沈殿物を適当量の生理食塩水で懸濁し、２７，０００×ｇ、４℃で２０分間遠心分離した。二糖類水解酵素に対して阻害作用のあるトリス［トリス（ヒドロキシメチル）アミノメタン］を塩化ナトリウムで置換し、得られた微絨毛膜を適当量の生理食塩水で懸濁後、約３ｍＬずつに分注し、実験にしようするまで−８０℃で凍結保存した。
（１−５）スクラーゼ、マルターゼ、イソマルターゼ、トレハラーゼ、およびラクターゼ活性の測定
各二糖類水解酵素の活性測定は、グルコースオキシダーゼを用いるＤａｈｌｑｖｉｓｔらの方法（Dahlqvist A (1964) Method for assay of intestinal disaccharidases.
Anal Biochem 7 : 18-25）を一部改変した奥らの方法（Oku T, Konishi F, Hosoya N (1982) Mechanism of inhibitory effect of unavailable carbohydrate on intestinal calcium absorption. J Nutr 112 : 410-415）で行った。スクラーゼ活性の測定にはスクロースを、マルターゼ活性の測定にはマルトースを、イソマルターゼ活性の測定にはパラチノースを、トレハラーゼ活性の測定にはトレハロースを、ラクターゼ活性の測定にはラクトースを、それぞれ基質として用いた。
二糖類水解酵素に対する各種糖質による阻害効果を観察する実験では、適当に希釈した小腸粘膜微絨毛膜懸濁液または小腸粘膜ホモジネートを用いた。適当に希釈したこれらの酵素標本０．１ｍＬを小試験管（１０ｍＬ）に分注し、これに適当な濃度の阻害物質溶液２０μＬを加え、２〜３分間３７℃で保温させた。これに基質濃度が１１２ｍＭとなるようにマレイン酸ナトリウム緩衝液（ｐＨ６．０）に溶かしたものを０．１ｍＬ加え、３７℃に反応させた。反応時間は吸光度の測定に適した生成物量になるように設定した。反応後、ＴＧＯ試薬（それぞれの最終濃度がグルコースオキシダーゼ１０Ｕ／ｍＬ、ペルオキシダーゼ５Ｕ／ｍＬ、４−アミノアンチピリン０．５ｍＭ、ｐ−フェノールスルホン酸ナトリウム２０ｍＭとなるように０．５ｍＭ Ｔｒｉｓ−Ｃｌ緩衝液（ｐＨ７．０）に溶かしたもの）を２．４ｍＬ加え、さらに１０分間反応させた。反応後、４ＮＮａＯＨを加えて反応を停止させ、分光光度計（ＵＶｍｉｎｉ−１２４０：島津製作所）を用いて、波長５００ｎｍにおける吸光度を測定した。
各種糖質による阻害効果を観察するための対照としては、阻害物質溶液の代わりに蒸留水２０μＬを加えた。また、グルコース標準液として、グルコースを蒸留水で調製したものを用いた。各酵素比活性は、タンパク質１ｍｇあたり１時間に加水分解された基質量をμｍｏｌｅ数（μ moles of substrate hydrolyzed/mg protein/hr）で表した。
各二糖類水解酵素の活性測定は、グルコースオキシダーゼを用いるＤａｈｌｑｖｉｓｔらの方法（Dahlqvist A (1964) Method for assay of intestinal disaccharidases.
Anal Biochem 7 : 18-25）を一部改変した奥らの方法（Oku T, Konishi F, Hosoya N (1982) Mechanism of inhibitory effect of unavailable carbohydrate on intestinal calcium absorption. J Nutr 112 : 410-415）で行った。スクラーゼ活性の測定にはスクロースを、マルターゼ活性の測定にはマルトースを、イソマルターゼ活性の測定にはパラチノースを、トレハラーゼ活性の測定にはトレハロースを、ラクターゼ活性の測定にはラクトースを、それぞれ基質として用いた。
二糖類水解酵素に対する各種糖質による阻害効果を観察する実験では、適当に希釈した小腸粘膜微絨毛膜懸濁液または小腸粘膜ホモジネートを用いた。適当に希釈したこれらの酵素標本０．１ｍＬを小試験管（１０ｍＬ）に分注し、これに適当な濃度の阻害物質溶液２０μＬを加え、２〜３分間３７℃で保温させた。これに基質濃度が１１２ｍＭとなるようにマレイン酸ナトリウム緩衝液（ｐＨ６．０）に溶かしたものを０．１ｍＬ加え、３７℃に反応させた。反応時間は吸光度の測定に適した生成物量になるように設定した。反応後、ＴＧＯ試薬（それぞれの最終濃度がグルコースオキシダーゼ１０Ｕ／ｍＬ、ペルオキシダーゼ５Ｕ／ｍＬ、４−アミノアンチピリン０．５ｍＭ、ｐ−フェノールスルホン酸ナトリウム２０ｍＭとなるように０．５ｍＭ Ｔｒｉｓ−Ｃｌ緩衝液（ｐＨ７．０）に溶かしたもの）を２．４ｍＬ加え、さらに１０分間反応させた。反応後、４ＮＮａＯＨを加えて反応を停止させ、分光光度計（ＵＶｍｉｎｉ−１２４０：島津製作所）を用いて、波長５００ｎｍにおける吸光度を測定した。
各種糖質による阻害効果を観察するための対照としては、阻害物質溶液の代わりに蒸留水２０μＬを加えた。また、グルコース標準液として、グルコースを蒸留水で調製したものを用いた。各酵素比活性は、タンパク質１ｍｇあたり１時間に加水分解された基質量をμｍｏｌｅ数（μ moles of substrate hydrolyzed/mg protein/hr）で表した。
（１−６）二糖類水解酵素に対する各種糖質のＫｍ、Ｖｍａｘおよび阻害物質によるＫｉの測定
ラット小腸粘膜微絨毛膜を用いてスクロースに対するＫｍおよびＶｍａｘを求める実験では、基質濃度を０〜１５０ｍＭの範囲に調製したものを用いた。ラット小腸粘膜微絨毛膜のマルトースに対するＫｍおよびＶｍａｘを求める実験では、基質濃度を０〜３０ｍＭの範囲に調製したものを用いた。
Ｄ−ソルボース、Ｌ−ソルボース、Ｌ−アラビノース、およびＤ−タガトースによるスクラーゼへの阻害効果を観察する実験では、適当な濃度に希釈した酵素標本を用い、基質濃度は０〜１５０ｍＭの範囲に調製した。Ｄ−ソルボースおよびＬ−ソルボースによるマルターゼへの阻害効果を観察する実験では、適当な濃度に希釈した酵素標本を用い、基質濃度は０〜３０ｍＭの範囲に調製した。
Ｄ−ソルボースおよびＬ−ソルボースのスクラーゼまたはマルターゼに対する阻害効果を観察する実験においては、適当に希釈した小腸粘膜微絨毛膜懸濁液０．１ｍＬを小試験管（１０ｍＬ）に分注し、蒸留水または阻害物質溶液を２０μＬずつ加え、濃度を変化させた基質液を０．１ｍＬ加え、そのあとは上記と同様に操作した。
Ｌ−アラビノースおよびＤ−タガトースのスクラーゼに対する阻害効果を観察する実験においては、適当に希釈した小腸粘膜微絨毛膜懸濁液０．１ｍＬを小試験管（１０ｍＬ）に分注し、濃度を変化させた基質液または阻害物質溶液を適当なｍｏｌ数に混合した基質液を０．１ｍＬ加え、そのあとは上記と同様に操作した。
ラット小腸粘膜微絨毛膜を用いてスクロースに対するＫｍおよびＶｍａｘを求める実験では、基質濃度を０〜１５０ｍＭの範囲に調製したものを用いた。ラット小腸粘膜微絨毛膜のマルトースに対するＫｍおよびＶｍａｘを求める実験では、基質濃度を０〜３０ｍＭの範囲に調製したものを用いた。
Ｄ−ソルボース、Ｌ−ソルボース、Ｌ−アラビノース、およびＤ−タガトースによるスクラーゼへの阻害効果を観察する実験では、適当な濃度に希釈した酵素標本を用い、基質濃度は０〜１５０ｍＭの範囲に調製した。Ｄ−ソルボースおよびＬ−ソルボースによるマルターゼへの阻害効果を観察する実験では、適当な濃度に希釈した酵素標本を用い、基質濃度は０〜３０ｍＭの範囲に調製した。
Ｄ−ソルボースおよびＬ−ソルボースのスクラーゼまたはマルターゼに対する阻害効果を観察する実験においては、適当に希釈した小腸粘膜微絨毛膜懸濁液０．１ｍＬを小試験管（１０ｍＬ）に分注し、蒸留水または阻害物質溶液を２０μＬずつ加え、濃度を変化させた基質液を０．１ｍＬ加え、そのあとは上記と同様に操作した。
Ｌ−アラビノースおよびＤ−タガトースのスクラーゼに対する阻害効果を観察する実験においては、適当に希釈した小腸粘膜微絨毛膜懸濁液０．１ｍＬを小試験管（１０ｍＬ）に分注し、濃度を変化させた基質液または阻害物質溶液を適当なｍｏｌ数に混合した基質液を０．１ｍＬ加え、そのあとは上記と同様に操作した。
（１−７）ラットにおけるスクロース経口投与による血糖上昇に対するＤ−ソルボースの抑制効果実験
１）試験溶液の調整
ラットへＤ−ソルボース、Ｌ−ソルボース、およびＬ−アラビノースをスクロースと同時に経口投与したときの血糖上昇抑制効果を観察するために、阻害物質無添加溶液、ならびに各一種類の濃度のＤ−ソルボース溶液、Ｌ−ソルボース溶液、およびＬ−アラビノース溶液を調製した。阻害物質無添加溶液として、スクロースを０．３ｇ／ｍＬの濃度に調製したものを用いた。阻害物質添加溶液としては、それぞれ〔スクロース０．３ｇ＋Ｄ−ソルボース３３．３ｍｇ／ｍＬ〕、〔スクロース０．３ｇ＋Ｌ−ソルボース３３．３ｍｇ／ｍＬ〕、〔スクロース０．３ｇ＋Ｌ−アラビノース３３．３ｍｇ／ｍＬ〕の濃度に調製したものを用いた。
２）試験溶液の経口投与と採血
これらの試験溶液１．５ｍＬ（スクロース４５０ｍｇ相当）を各ラットに胃ゾンデを用いて経口投与した。ラットは試験物質投与前夜から１２時間以上絶食させ、水のみを与えた。採血は、尾静脈を穿刺し、ヘマトクリット管を用いて試験物質投与前（空腹時血糖、０分値）と、投与後３０分、６０分、９０分、１２０分、１５０分、１８０分の計７回行った。採血後、１４，０００×ｇ、室温で５分間ヘマトクリット遠心機（久保田商事株式会社製）で遠心分離し、得られた血清を血糖値の測定に用いた。
３）血糖の測定
血清の血糖測定は、グルコースオキシダーゼを用いるＫｕｎｓｔらの方法（Kunst A,Draegar B,Ziegenhorn J (1984) Colorimetric methods with glucose oxidase and peroxidase. In : Methods of Enzymatic Analysis ( HU Berbmeyer ed),3rd edn, Vol.VI,p178-185 Verlag Chemie,Weinheim,Germany.）に準じて行った。
遠心分離して得られた血清１０μＬを小試験管（１０ｍＬ）に分注し、ＧＯＤ試薬（それぞれの最終濃度がグルコースオキシダーゼ５．８Ｕ／ｍＬ、ペルオキシダーゼ０．７１Ｕ／ｍＬ、４−アミノアンチピリン０．５１ｍｍｏｌ／Ｌ、フェノール１０．６ｍｍｏｌ／Ｌとなるように３０ｍＭ リン酸緩衝液（ｐＨ７．４）に溶解したもの）を１．５ｍＬ加え、３７℃で２０分間反応させた後、分光光度計（ＵＶｍｉｎｉ−１２４０：島津製作所）を用いて、波長５０５ｎｍにおける吸光度を測定した。
１）試験溶液の調整
ラットへＤ−ソルボース、Ｌ−ソルボース、およびＬ−アラビノースをスクロースと同時に経口投与したときの血糖上昇抑制効果を観察するために、阻害物質無添加溶液、ならびに各一種類の濃度のＤ−ソルボース溶液、Ｌ−ソルボース溶液、およびＬ−アラビノース溶液を調製した。阻害物質無添加溶液として、スクロースを０．３ｇ／ｍＬの濃度に調製したものを用いた。阻害物質添加溶液としては、それぞれ〔スクロース０．３ｇ＋Ｄ−ソルボース３３．３ｍｇ／ｍＬ〕、〔スクロース０．３ｇ＋Ｌ−ソルボース３３．３ｍｇ／ｍＬ〕、〔スクロース０．３ｇ＋Ｌ−アラビノース３３．３ｍｇ／ｍＬ〕の濃度に調製したものを用いた。
２）試験溶液の経口投与と採血
これらの試験溶液１．５ｍＬ（スクロース４５０ｍｇ相当）を各ラットに胃ゾンデを用いて経口投与した。ラットは試験物質投与前夜から１２時間以上絶食させ、水のみを与えた。採血は、尾静脈を穿刺し、ヘマトクリット管を用いて試験物質投与前（空腹時血糖、０分値）と、投与後３０分、６０分、９０分、１２０分、１５０分、１８０分の計７回行った。採血後、１４，０００×ｇ、室温で５分間ヘマトクリット遠心機（久保田商事株式会社製）で遠心分離し、得られた血清を血糖値の測定に用いた。
３）血糖の測定
血清の血糖測定は、グルコースオキシダーゼを用いるＫｕｎｓｔらの方法（Kunst A,Draegar B,Ziegenhorn J (1984) Colorimetric methods with glucose oxidase and peroxidase. In : Methods of Enzymatic Analysis ( HU Berbmeyer ed),3rd edn, Vol.VI,p178-185 Verlag Chemie,Weinheim,Germany.）に準じて行った。
遠心分離して得られた血清１０μＬを小試験管（１０ｍＬ）に分注し、ＧＯＤ試薬（それぞれの最終濃度がグルコースオキシダーゼ５．８Ｕ／ｍＬ、ペルオキシダーゼ０．７１Ｕ／ｍＬ、４−アミノアンチピリン０．５１ｍｍｏｌ／Ｌ、フェノール１０．６ｍｍｏｌ／Ｌとなるように３０ｍＭ リン酸緩衝液（ｐＨ７．４）に溶解したもの）を１．５ｍＬ加え、３７℃で２０分間反応させた後、分光光度計（ＵＶｍｉｎｉ−１２４０：島津製作所）を用いて、波長５０５ｎｍにおける吸光度を測定した。
（１−８）解析および統計処理について
ラット小腸粘膜ホモジネートにおける二糖類水解酵素に対する各種糖質による阻害効果の実験において、阻害物質溶液無添加溶液の二糖類水解酵素活性と阻害物質添加溶液の二糖類水解酵素活性との差については、阻害物質無添加の二糖類水解酵素活性の平均に対するｐａｉｒｅｄ ｓｔｕｄｅｎｔ’ｓ ｔ−ｔｅｓｔを行った。
ラットへ試験物質を投与したときの血糖上昇抑制効果の実験における阻害物質添加溶液投与時の血糖値の差については、阻害物質無添加溶液投与時の血糖値の平均に対するｐａｉｒｅｄ ｓｔｕｄｅｎｔ’ｓ ｔ−ｔｅｓｔを行った。
解析には、ＳＰＳＳ ｖｅｒ．１０（ＳＰＳＳ Ｉｎｃ，）を用い、いずれも有意確率を５％未満とした。
ラット小腸粘膜ホモジネートにおける二糖類水解酵素に対する各種糖質による阻害効果の実験において、阻害物質溶液無添加溶液の二糖類水解酵素活性と阻害物質添加溶液の二糖類水解酵素活性との差については、阻害物質無添加の二糖類水解酵素活性の平均に対するｐａｉｒｅｄ ｓｔｕｄｅｎｔ’ｓ ｔ−ｔｅｓｔを行った。
ラットへ試験物質を投与したときの血糖上昇抑制効果の実験における阻害物質添加溶液投与時の血糖値の差については、阻害物質無添加溶液投与時の血糖値の平均に対するｐａｉｒｅｄ ｓｔｕｄｅｎｔ’ｓ ｔ−ｔｅｓｔを行った。
解析には、ＳＰＳＳ ｖｅｒ．１０（ＳＰＳＳ Ｉｎｃ，）を用い、いずれも有意確率を５％未満とした。
＜２．実験結果＞
次に、上述した実験を行った結果について説明する。
次に、上述した実験を行った結果について説明する。
（２−１）ラット小腸粘膜微絨毛膜二糖類水解酵素に対する各種糖質の阻害効果について
１）スクラーゼに対する阻害効果
図１は、ラット小腸粘膜微絨毛膜懸濁液のスクラーゼ活性に対する各種糖質の阻害効果を示したグラフである。この図１におけるそれぞれの棒グラフ上の数値は、阻害物質である各種糖質が存在しない場合（図１のグラフＬ１０参照）のスクラーゼ活性を１００とした場合の阻害率を示したものである。図１に示すように、阻害物質である各種糖質が存在しない場合（グラフＬ１０）のラット小腸粘膜微絨毛膜懸濁液のスクラーゼ活性は、１１８．１μ moles of substrate hydrolyzed/mg protein/hrであった。
１）スクラーゼに対する阻害効果
図１は、ラット小腸粘膜微絨毛膜懸濁液のスクラーゼ活性に対する各種糖質の阻害効果を示したグラフである。この図１におけるそれぞれの棒グラフ上の数値は、阻害物質である各種糖質が存在しない場合（図１のグラフＬ１０参照）のスクラーゼ活性を１００とした場合の阻害率を示したものである。図１に示すように、阻害物質である各種糖質が存在しない場合（グラフＬ１０）のラット小腸粘膜微絨毛膜懸濁液のスクラーゼ活性は、１１８．１μ moles of substrate hydrolyzed/mg protein/hrであった。
図１から明らかなように、反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−ソルボース存在下では、スクラーゼ活性は３３．５μ moles of substrate hydrolyzed/mg protein/hrとなり、阻害物質を加えない場合（グラフＬ１０）よりも約２８％低下し、その阻害比率は約７１．６％であった（グラフＬ１１Ｂ参照）。また、Ｄ−ソルボースの濃度を１８．２ｍＭと高くしたときの阻害比率は、阻害物質を加えない場合（グラフＬ１０）の約８２．６％であった（グラフＬ１１Ａ参照）。
これに対し、反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＬ−ソルボース存在下の阻害比率は、阻害物質を加えない場合（グラフＬ１０）のわずか８．８％で（グラフＬ１２Ｂ参照）、Ｌ−ソルボースの濃度を１８．２ｍＭと高くしたときでも、その阻害比率は１６．７％にすぎなかった（グラフＬ１２Ａ参照）。
一方、スクラーゼに対する阻害効果が認められているＬ−アラビノースを用いて同様に阻害効果を確認したところ、最終濃度が９．１ｍＭであるＬ−アラビノース存在下のスクラーゼ活性は２１．２μ moles of substrate hydrolyzed/mg protein/hrで、阻害比率は阻害物質を加えない場合（グラフＬ１０）の約８２．０％であった（グラフＬ１３Ｂ参照）。また、Ｌ−アラビノース濃度を１８．２ｍＭと高くしたときの阻害比率は、約９３．８％と上昇し（グラフＬ１３Ａ参照）、Ｌ−アラビノースのスクラーゼに対する阻害効果は、Ｄ−ソルボースよりもやや強いことが示された。
Ｄ−タガトースは、Ｌ−アラビノースと比べると二糖類水解酵素に対する疎外効果が弱いとされている。最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−タガトース存在下で同様にスクラーゼ阻害効果を観察したところ、スクラーゼ活性は、５８．０μ moles of substrate hydrolyzed/mg protein/hrへ低下し、その阻害比率は約５０．８％であった（グラフＬ１４Ｂ参照）。また、Ｄ−タガトース濃度を１８．２ｍＭに高くすると、阻害比率は約６６．９％と高くなった（グラフＬ１４Ａ参照）。
さらに、Ｄ−エリストール（グラフＬ１５Ａ，Ｌ１５Ｂ参照）、Ｄ−キシリトール（グラフＬ１６Ａ，Ｌ１６Ｂ参照）、およびＤ−アラビトール（グラフＬ１７Ｂ参照）を用いて同様にスクラーゼに対する阻害効果を観察したが、これらの糖質による阻害効果は、非常に弱かった。
２）マルターゼに対する阻害効果
図２は、ラット小腸粘膜微絨毛膜懸濁液のマルターゼ活性に対する各種糖質の阻害効果をスクラーゼの場合と同様に行い、その結果を示したグラフである。この図２におけるそれぞれの棒グラフ上の数値は、阻害物質である各種糖質が存在しない場合（図２のグラフＬ２０参照）のマルターゼ活性を１００とした場合の阻害率を示したものである。図２に示すように、阻害物質である各種糖質が存在しない場合（グラフＬ２０）のラット小腸粘膜微絨毛膜懸濁液のマルターゼ活性は、４０６．８μmoles of substrate hydrolyzed/mg protein/hrで、スクラーゼ活性の約３．５倍と高かった。
図２は、ラット小腸粘膜微絨毛膜懸濁液のマルターゼ活性に対する各種糖質の阻害効果をスクラーゼの場合と同様に行い、その結果を示したグラフである。この図２におけるそれぞれの棒グラフ上の数値は、阻害物質である各種糖質が存在しない場合（図２のグラフＬ２０参照）のマルターゼ活性を１００とした場合の阻害率を示したものである。図２に示すように、阻害物質である各種糖質が存在しない場合（グラフＬ２０）のラット小腸粘膜微絨毛膜懸濁液のマルターゼ活性は、４０６．８μmoles of substrate hydrolyzed/mg protein/hrで、スクラーゼ活性の約３．５倍と高かった。
図２から明らかなように、反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−ソルボース存在下におけるマルターゼ活性は２６２．６μ moles of substrate hydrolyzed/mg protein/hrとなり、その阻害比率は、阻害物質を加えない場合（グラフＬ２０）との対比において約３５．５％であった（グラフＬ２１Ｂ参照）。また、Ｄ−ソルボースの濃度を１８．２ｍＭと高くしたときの阻害比率は、約４６．４％であった（グラフＬ２１Ａ参照）。この結果から、Ｄ−ソルボースのマルターゼに対する阻害効果はスクラーゼに対する阻害効果よりも弱いということが明らかとなった。
これに対し、マルターゼに対するＬ−ソルボースの阻害効果は、反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＬ−ソルボース存在下ではわずかしか阻害されず（阻害比率約６．４％）（グラフＬ２２Ｂ参照）、Ｌ−ソルボースの濃度を１８．２ｍＭと高くしたときでも、その阻害比率はわずか約１１．３％に過ぎなかった（グラフＬ２２Ａ参照）。
スクラーゼに対して最も強い阻害効果を示したＬ−アラビノースのマルターゼに対する阻害効果は、最終濃度が９．１ｍＭであるＬ−アラビノース存在下ではきわめて弱く（阻害比率約１２．２％）（グラフＬ２３Ｂ参照）、Ｌ−アラビノース濃度を１８．２ｍＭと高くしたときであっても阻害比率は約２９．１％に過ぎなかった（グラフＬ２３Ａ参照）。このことから、Ｌ−アラビノースのマルターゼに対する阻害効果は、スクラーゼに対する阻害効果と異なり、弱いことが明らかとなった。
さらに、Ｄ−タガトース（グラフＬ２４Ｂ参照）、Ｄ−エリストール（グラフＬ２５Ｂ参照）、Ｄ−キシリトール（グラフＬ２６Ｂ参照）、およびＤ−アラビトール（グラフＬ２７Ｂ参照）を用いて同様にマルターゼに対する阻害効果を観察したが、これらの糖質による阻害効果は、ほとんど見られなかった。
３）イソマルターゼ、トレハラーゼ、およびラクターゼに対する阻害効果
図３は、ラット小腸粘膜微絨毛膜懸濁液のイソマルターゼ活性に対する各種糖質の阻害効果を示したグラフである。また、図４は、ラット小腸粘膜微絨毛膜懸濁液のトレハラーゼ活性に対する各種糖質の阻害効果を示したグラフである。さらに、図５は、ラット小腸粘膜微絨毛膜懸濁液のラクターゼ活性に対する各種糖質の阻害効果を示したグラフである。なお、この図３〜図５において、加えた阻害物質の濃度は、いずれも９．１ｍＭである。
図３は、ラット小腸粘膜微絨毛膜懸濁液のイソマルターゼ活性に対する各種糖質の阻害効果を示したグラフである。また、図４は、ラット小腸粘膜微絨毛膜懸濁液のトレハラーゼ活性に対する各種糖質の阻害効果を示したグラフである。さらに、図５は、ラット小腸粘膜微絨毛膜懸濁液のラクターゼ活性に対する各種糖質の阻害効果を示したグラフである。なお、この図３〜図５において、加えた阻害物質の濃度は、いずれも９．１ｍＭである。
図３から明らかなように、ラット小腸粘膜微絨毛膜懸濁液イソマルターゼのパラチノースに対する水解活性は、１８．２μ moles of substrate hydrolyzed/mg protein/hrで、スクラーゼ活性の約１／８程度であった（図３のグラフＬ３０参照）。また、図４から明らかなように、トレハラーゼ活性は、６０．５μ moles of substrate hydrolyzed/mg protein/hrで、スクラーゼ活性の約半分であった（図４のグラフＬ４０参照）。さらに、図５から明らかなように、ラクターゼ活性は、１４．４μ moles of substrate hydrolyzed/mg protein/hrで、パラチノースに対する水解能と同程度であった（図５のグラフＬ５０参照）。
先に説明した通り、Ｄ−ソルボースおよびＬ−アラビノースは、スクラーゼおよびマルターゼに対して比較的強い阻害効果を示したが（図１および図２参照）、イソマルターゼ、トレハラーゼ、およびラクターゼに対しては、阻害物質濃度９．１ｍＭの存在下では、ほとんど阻害効果を示さなかった（図３〜図５参照）。
また、トレハラーゼに対しては、用いた各種糖質は、ほとんど阻害効果を示さなかった（図４参照）。
イソマルターゼに対するＤ−ソルボース（図３のグラフＬ３１参照）、Ｌ−ソルボース（図３のグラフＬ３２参照）、およびＬ−アラビノース（図３のグラフＬ３３参照）の阻害効果はほとんど見られなかったが、糖アルコールであるＤ−エリスリトール（図３のグラフＬ３５参照）、Ｄ−キシリトール（図３のグラフＬ３６参照）、およびＤ−アラビトール（図３のグラフＬ３７参照）は、１０％程度の阻害を示した。また、Ｄ−タガトース（図３のグラフＬ３４参照）も同程度の阻害効果を示した。
Ｄ−エリスリトール（図５のグラフＬ５５参照）、Ｄ−キシリトール（図５のグラフＬ５６参照）、およびＤ−アラビトール（図５のグラフＬ５７参照）の同様の阻害効果は、ラクターゼについても観察された。
これらの結果から、これらの糖アルコール（Ｄ−エリスリトール、Ｄ−キシリトール、およびＤ−アラビトール）は、イソマルターゼおよびラクターゼに対して、特殊な働きをしていると考えられる。
（２−２）二糖類水解酵素に対する各種糖質のＫｍ、Ｖｍａｘおよび阻害物質によるＫｉ
１）スクラーゼに対するソルボースの阻害効果
スクラーゼに対して阻害効果を示したＤ−ソルボースを用いて、スクラーゼに対する阻害機序を検討した。Ｄ−ソルボース濃度が１．４ｍＭおよび２．３ｍＭの存在下におけるスクラーゼに対する阻害作用は図６に示す通りである。この図６において、グラフＬ６１１は、Ｄ−ソルボース無添加の場合、グラフＬ６１２は、濃度１．４ｍＭのＤ−ソルボースが存在する場合、グラフＬ６１３は、濃度２．３ｍＭのＤ−ソルボースが存在する場合を示している。この図６から明らかなように、Ｄ−ソルボースの濃度を濃くするほど強い阻害効果が見られた。
１）スクラーゼに対するソルボースの阻害効果
スクラーゼに対して阻害効果を示したＤ−ソルボースを用いて、スクラーゼに対する阻害機序を検討した。Ｄ−ソルボース濃度が１．４ｍＭおよび２．３ｍＭの存在下におけるスクラーゼに対する阻害作用は図６に示す通りである。この図６において、グラフＬ６１１は、Ｄ−ソルボース無添加の場合、グラフＬ６１２は、濃度１．４ｍＭのＤ−ソルボースが存在する場合、グラフＬ６１３は、濃度２．３ｍＭのＤ−ソルボースが存在する場合を示している。この図６から明らかなように、Ｄ−ソルボースの濃度を濃くするほど強い阻害効果が見られた。
また、図６の結果をＬｉｎｅｗｅａｖｅｒ−Ｂｕｒｋプロットすると、図７のようになる。この図７において、グラフＬ７１１は、Ｄ−ソルボース無添加の場合、グラフＬ７１２は、濃度１．４ｍＭのＤ−ソルボースが存在する場合、グラフＬ７１３は、濃度２．３ｍＭのＤ−ソルボースが存在する場合を示している。この図７から明らかなように、Ｄ−ソルボース無添加のコントロールの回帰直線（グラフＬ７１１）に対して、Ｄ−ソルボース１．４ｍＭおよび２．３ｍＭの存在下における回帰直線（グラフＬ７１２，Ｌ７１３）は、いずれも平行になった。つまり、三直線（グラフＬ７１１，Ｌ７１２，Ｌ７１３）がｘ軸上においてもｙ軸上においても交差しないので、この図７の結果から、スクラーゼに対するＤ−ソルボースの阻害は不拮抗であることが明らかとなった。
一方、スクラーゼに対するＬ−ソルボースの阻害効果は、Ｄ−ソルボースの阻害効果に比べると弱かったが（図１参照）、濃度を高くすると阻害効果が観察された。それゆえ、Ｌ−ソルボースの濃度を１８．２ｍＭと高くしてスクラーゼに対する阻害機序を検討した。図８はその結果を示したグラフである。この図８において、グラフＬ８２１は、Ｌ−ソルボース無添加の場合を示し、グラフＬ８２２は、濃度１８．２ｍＭのＬ−ソルボースが存在する場合を示している。
図８の結果をＬｉｎｅｗｅａｖｅｒ−Ｂｕｒｋプロットすると、図９のようになる。この図９において、グラフＬ９２１は、Ｌ−ソルボース無添加の場合を示し、グラフＬ９２２は、濃度１８．２ｍＭのＬ−ソルボースが存在する場合を示している。この図９に示す通り、Ｌ−ソルボース無添加のコントロールの回帰直線（グラフＬ９２１）と、Ｌ−ソルボース１８．２ｍＭ存在下における回帰直線（グラフＬ９２２）とは、ｙ軸上において交差する。このことは、Ｌ−ソルボースはスクラーゼに対して拮抗的に作用することを示している。
図６〜図９の結果から、Ｄ−ソルボースとＬ−ソルボースとは構造が類似しているが、Ｄ型とＬ型との違いで不拮抗阻害と拮抗阻害との違いが生じることが明らかとなった。
２）スクラーゼに対するＬ−アラビノースおよびＤ−タガトースの阻害効果
図１０および図１１は、スクラーゼに対するＤ−ソルボースの阻害効果を観察した実験と同様に、Ｌ−アラビノースおよびＤ−タガトースを用いて実験を行った結果を、Ｌｉｎｅｗｅａｖｅｒ−Ｂｕｒｋプロットによって示したものである。図１０において、グラフＬ１０３１は、Ｌ−アラビノース無添加の場合、グラフＬ１０３２は、濃度０．５ｍＭのＬ−アラビノースが存在する場合、グラフＬ１０３３は、濃度１．５ｍＭのＬ−アラビノースが存在する場合を示している。また、図１１において、グラフＬ１１４１は、Ｄ−タガトース無添加の場合、グラフＬ１１４２は、濃度５ｍＭのＤ−タガトースが存在する場合、グラフＬ１１４３は、濃度１０ｍＭのＤ−タガトースが存在する場合を示している。
図１０および図１１は、スクラーゼに対するＤ−ソルボースの阻害効果を観察した実験と同様に、Ｌ−アラビノースおよびＤ−タガトースを用いて実験を行った結果を、Ｌｉｎｅｗｅａｖｅｒ−Ｂｕｒｋプロットによって示したものである。図１０において、グラフＬ１０３１は、Ｌ−アラビノース無添加の場合、グラフＬ１０３２は、濃度０．５ｍＭのＬ−アラビノースが存在する場合、グラフＬ１０３３は、濃度１．５ｍＭのＬ−アラビノースが存在する場合を示している。また、図１１において、グラフＬ１１４１は、Ｄ−タガトース無添加の場合、グラフＬ１１４２は、濃度５ｍＭのＤ−タガトースが存在する場合、グラフＬ１１４３は、濃度１０ｍＭのＤ−タガトースが存在する場合を示している。
Ｌ−アラビノース０．５ｍＭおよび１．５ｍＭ存在下の回帰直線（グラフＬ１０３２，Ｌ１０３３）は、Ｌ−アラビノース無添加の回帰直線（グラフＬ１０３１）に対していずれも平行になった。つまり、三直線（グラフＬ１０３１，Ｌ１０３２，Ｌ１０３３）がｘ軸上においてもｙ軸上においても交差しないので、スクラーゼに対するＬ−アラビノースの阻害はＤ−ソルボースと同様に不拮抗であることが明らかとなった。
Ｄ−タガトース５ｍＭおよび１０ｍＭ存在下の回帰直線（グラフＬ１１４２，Ｌ１１４３）も、Ｄ−タガトース無添加の回帰直線（グラフＬ１１４１）に対していずれも平行になった。つまり、Ｄ−タガトースも、三直線（グラフＬ１１４１，Ｌ１１４２，Ｌ１１４３）がｘ軸上においてもｙ軸上においても交差しないので、スクラーゼに対するＤ−タガトースの阻害はＬ−アラビノースと同様に不拮抗であることが明らかとなった。
３）マルターゼに対するソルボースの阻害効果
図１２は、Ｌｉｎｅｗｅａｖｅｒ−ＢｕｒｋプロットによるＤ−ソルボースのラット小腸粘膜マルターゼ活性に対する阻害機序を示したグラフである。また、図１３は、Ｌｉｎｅｗｅａｖｅｒ−ＢｕｒｋプロットによるＬ−ソルボースのラット小腸粘膜マルターゼ活性に対する阻害機序を示したグラフである。図１２において、グラフＬ１２１１は、Ｄ−ソルボース無添加の場合、グラフＬ１２１２は、濃度４．５ｍＭのＤ−ソルボースが存在する場合、グラフＬ１２１３は、濃度９．１ｍＭのＤ−ソルボースが存在する場合を示している。また、図１３において、グラフＬ１３２１は、Ｌ−ソルボース無添加の場合、グラフＬ１３２２は、濃度１８．２ｍＭのＬ−ソルボースが存在する場合を示している。
図１２は、Ｌｉｎｅｗｅａｖｅｒ−ＢｕｒｋプロットによるＤ−ソルボースのラット小腸粘膜マルターゼ活性に対する阻害機序を示したグラフである。また、図１３は、Ｌｉｎｅｗｅａｖｅｒ−ＢｕｒｋプロットによるＬ−ソルボースのラット小腸粘膜マルターゼ活性に対する阻害機序を示したグラフである。図１２において、グラフＬ１２１１は、Ｄ−ソルボース無添加の場合、グラフＬ１２１２は、濃度４．５ｍＭのＤ−ソルボースが存在する場合、グラフＬ１２１３は、濃度９．１ｍＭのＤ−ソルボースが存在する場合を示している。また、図１３において、グラフＬ１３２１は、Ｌ−ソルボース無添加の場合、グラフＬ１３２２は、濃度１８．２ｍＭのＬ−ソルボースが存在する場合を示している。
図１２に示すように、マルターゼ活性に対するＤ−ソルボースによる阻害の機序は不拮抗的であった。また、図１３に示すように、Ｌ−ソルボースによる阻害はほとんど認められなかったが、拮抗的である傾向が明らかとなった。
４）二糖類水解酵素に対する各種糖質のＫｍ、Ｖｍａｘおよび阻害物質によるＫｉ
Ｌｉｎｅｗｅａｖｅｒ−Ｂｕｒｋプロットにより算出したラット小腸粘膜微絨毛膜の各二糖類水解酵素に対するＫｍおよびＶｍａｘをまとめると図１４のようになる。
図１４に示す通り、スクラーゼに対するスクロースのＫｍ値は３５．９ｍＭ、Ｖｍａｘは１６８．６μ moles of substrate hydrolyzed/mg protein/hrであった。また、マルターゼに対するマルトースのＫｍ値は４．０ｍＭ、Ｖｍａｘは３９３．６μ moles of substrate hydrolyzed/mg protein/hrであった。
Ｌｉｎｅｗｅａｖｅｒ−Ｂｕｒｋプロットにより算出したラット小腸粘膜微絨毛膜の各二糖類水解酵素に対するＫｍおよびＶｍａｘをまとめると図１４のようになる。
図１４に示す通り、スクラーゼに対するスクロースのＫｍ値は３５．９ｍＭ、Ｖｍａｘは１６８．６μ moles of substrate hydrolyzed/mg protein/hrであった。また、マルターゼに対するマルトースのＫｍ値は４．０ｍＭ、Ｖｍａｘは３９３．６μ moles of substrate hydrolyzed/mg protein/hrであった。
さらに、図１５においては、前述のＬｉｎｅｗｅａｖｅｒ−Ｂｕｒｋプロットにより算出した二糖類水解酵素に対する各種糖質の阻害定数Ｋｉを示す。
この図１５に示すように、スクラーゼに対するＫｉは、Ｄ−ソルボースによる場合が７．５ｍＭ、Ｌ−ソルボースによる場合が６８．０ｍＭ、Ｌ−アラビノースによる場合が２．６ｍＭ、Ｄ−タガトースによる場合が１６．５ｍＭであった。
また、マルターゼに対する阻害定数Ｋｉは、Ｄ−ソルボースによる場合が１８．６ｍＭであり、Ｌ−ソルボースは阻害効果がきわめて弱かったので算出することができなかった。
この図１５に示すように、スクラーゼに対するＫｉは、Ｄ−ソルボースによる場合が７．５ｍＭ、Ｌ−ソルボースによる場合が６８．０ｍＭ、Ｌ−アラビノースによる場合が２．６ｍＭ、Ｄ−タガトースによる場合が１６．５ｍＭであった。
また、マルターゼに対する阻害定数Ｋｉは、Ｄ−ソルボースによる場合が１８．６ｍＭであり、Ｌ−ソルボースは阻害効果がきわめて弱かったので算出することができなかった。
（２−３）ヒトおよびラットの小腸粘膜二糖類水解酵素に対する各種糖質の阻害効果について
１）ヒトおよびラット小腸粘膜二糖類水解酵素比活性の比較
ヒト小腸粘膜ホモジネートを用いて測定したスクラーゼ比活性を「１」とした場合の他の二糖類水解酵素比活性の相対的な関係を図１６に示し、ラットのそれと比較した。この図１６に示すように、ヒトにおいては、マルターゼ、スクラーゼ、イソマルターゼ活性の順に高く、トレハラーゼおよびラクターゼ活性については個体差が見られた。また、ラットにおいては、図１６に示すように、マルターゼ、スクラーゼ、トレハラーゼ、ラクターゼ、イソマルターゼ活性の順に高かった。
１）ヒトおよびラット小腸粘膜二糖類水解酵素比活性の比較
ヒト小腸粘膜ホモジネートを用いて測定したスクラーゼ比活性を「１」とした場合の他の二糖類水解酵素比活性の相対的な関係を図１６に示し、ラットのそれと比較した。この図１６に示すように、ヒトにおいては、マルターゼ、スクラーゼ、イソマルターゼ活性の順に高く、トレハラーゼおよびラクターゼ活性については個体差が見られた。また、ラットにおいては、図１６に示すように、マルターゼ、スクラーゼ、トレハラーゼ、ラクターゼ、イソマルターゼ活性の順に高かった。
２）ヒトおよびラット小腸粘膜二糖類水解酵素に対する各種糖質の阻害効果の比較
ヒトおよびラット小腸粘膜ホモジネートの二糖類水解酵素活性に対する各種糖質による阻害効果を観察し、その結果を以下に説明する。なお、ヒトについては、同じ基質に対する比活性で個体差が生じた。これは、手術によって摘出した小腸部位がそれぞれ顕著に異なるためであると考えられる。
ヒトおよびラット小腸粘膜ホモジネートの二糖類水解酵素活性に対する各種糖質による阻害効果を観察し、その結果を以下に説明する。なお、ヒトについては、同じ基質に対する比活性で個体差が生じた。これは、手術によって摘出した小腸部位がそれぞれ顕著に異なるためであると考えられる。
二糖類水解酵素に対する各種糖質の阻害効果を観察するために、いずれの基質を用いる場合にも阻害物質として用いた各種糖質濃度は反応系において９．１ｍＭとなるように調製した。
ヒトにおける阻害物質無添加のスクラーゼ活性は、最も高い標本において、２６．４μ moles of substrate hydrolyzed/mg protein/hr、最も低い標本において、９．２μ moles of substrate hydrolyzed/mg protein/hrであった。ヒトにおけるＤ−ソルボースによるスクラーゼ活性の低下率の平均は６１．１±３．５％であったが、Ｌ−ソルボースによる低下率の平均は８．１±６．３％であった。また、その低下率の平均は、Ｌ−アラビノースでは５６．４±２．８％、Ｄ−タガトースでは３２．８±６．７％であった。さらに、Ｄ−エリスリトールおよびＤ−キシリトールによる阻害効果はほとんど見られなかった。
ラットにおけるＤ−ソルボースによるスクラーゼ活性の低下率の平均は７３．４±３．５％であったが、Ｌ−ソルボースによる低下率の平均は８．１±６．３％であった。また、その低下率の平均は、Ｌ−アラビノースでは５６．４±２．８％、Ｄ−タガトースでは３２．８±６．７％であった。さらに、Ｄ−エリスリトールおよびＤ−キシリトールによる阻害効果はほとんど見られなかった。
ヒトにおける阻害物質無添加のマルターゼ活性は、最も高い標本において、７８．９４μ moles of substrate hydrolyzed/mg protein/hr、最も低い標本において、４５．２７μ moles of substrate hydrolyzed/mg protein/hrであった。Ｄ−ソルボースによるマルターゼ活性の低下率の平均は２１．８±３．０％で、スクラーゼに対する阻害効果に比べてやや弱い阻害効果を示した。その他の糖質による阻害効果は、ほとんど見られなかった。
ヒトにおける阻害物質無添加のイソマルターゼ活性は、最も高い標本において、４．４７μ moles of substrate hydrolyzed/mg protein/hr、最も低い標本において、１．９２μ moles of substrate hydrolyzed/mg protein/hrであった。また、いずれの糖質による阻害効果も見られなかった。
ヒトにおける阻害物質無添加のトレハラーゼ活性は、最も高い標本において、６．１７μ moles of substrate hydrolyzed/mg protein/hr、最も低い標本において、０．４１μ moles of substrate hydrolyzed/mg protein/hrであった。Ｄ−ソルボースによるトレハラーゼ特性の低下率の平均は、２１．２±１０．８％とやや阻害効果を示した。三つの標本のうち、二つの標本の阻害率はそれぞれ３３．０％および２３．８％であったが、最もトレハラーゼ活性が高かったもう一つの標本の阻害率は６．８％であった。その他の糖質による阻害効果は、ほとんど見られなかった。
ヒトにおける阻害物質無添加のラクターゼ活性は、最も高い標本において、１．００μ moles of substrate hydrolyzed/mg protein/hr、最も低い標本において、０．１６μ moles of substrate hydrolyzed/mg protein/hrであった。また、いずれの糖質による阻害効果も見られなかった。
ラットホモジネートにおける二糖類水解酵素に対する各種糖質の阻害効果は、スクラーゼに対して、Ｌ−アラビノース、Ｄ−ソルボース、Ｄ−タガトースの順で阻害効果が高かった。また、マルターゼに対して、Ｄ−ソルボースの阻害効果が明らかとなった。その他の糖については、どの二糖類水解酵素に対しても阻害効果は「弱い」あるいは「無く」、ラット小腸粘膜微絨毛膜二糖類水解酵素に対する各種糖質による阻害効果とほぼ同様の結果が得られた。スクラーゼに対するＤ−ソルボースの阻害効果は、ラットよりヒトにおける場合の方が、強いことが明らかとなった。
（２−４）ラットへ経口投与したスクロースの血糖上昇に対するＤ−ソルボースの抑制効果
ラット小腸粘膜微絨毛膜を用いた二糖類水解酵素に対する阻害実験において、Ｄ−ソルボースがスクラーゼに対して強い阻害効果を示すことは、上述した通りである。このスクラーゼに対するＤ−ソルボースの阻害効果がスクロースを経口的に摂取したときにも発現することを実証するために、本実施形態においては、ラットへＤ−ソルボースをスクロースと同時に経口投与したときの血糖上昇抑制効果を観察した。Ｄ−ソルボースとの比較のために、Ｌ−ソルボースおよびＬ−アラビノースに関しても同様の観察を行った。
ラット小腸粘膜微絨毛膜を用いた二糖類水解酵素に対する阻害実験において、Ｄ−ソルボースがスクラーゼに対して強い阻害効果を示すことは、上述した通りである。このスクラーゼに対するＤ−ソルボースの阻害効果がスクロースを経口的に摂取したときにも発現することを実証するために、本実施形態においては、ラットへＤ−ソルボースをスクロースと同時に経口投与したときの血糖上昇抑制効果を観察した。Ｄ−ソルボースとの比較のために、Ｌ−ソルボースおよびＬ−アラビノースに関しても同様の観察を行った。
以下においては、阻害物質無添加溶液〔スクロース０．３ｇ／ｍＬ〕、Ｄ−ソルボース添加溶液〔スクロース０．３ｇ＋Ｄ−ソルボース３３３ｍｇ／ｍＬ〕、Ｌ−ソルボース添加溶液〔スクロース０．３ｇ＋Ｌ−ソルボース３３３ｍｇ／ｍＬ〕、Ｌ−アラビノース添加溶液〔スクロース０．３ｇ＋Ｌ−アラビノース３３３ｍｇ／ｍＬ〕の各試験溶液をラットへ経口投与したときの血糖値の経時的変化について説明する。ここで、図１７は、それぞれの溶液をラットへ経口投与したときの血糖値の経時的変化を示したグラフである。
図１７に示すように、阻害物質無添加溶液では、投与後、血糖値は急激に上昇して、３０分値で１６０±９．２ｍｇ／１００ｍＬ、６０分値で１６５±１０．４ｍｇ／１００ｍＬとピークに達し、９０分値以降は緩やかに低下した（グラフＬ１７００参照）。
Ｄ−ソルボース添加溶液を投与した場合には、試験溶液投与後、血糖値は空腹時よりもやや上昇し、３０分値で１２０±１４．５ｍｇ／１００ｍＬ（ｐ＜０．０５）、６０分値で１２０±９．２ｍｇ／１００ｍＬ（ｐ＜０．０５）、９０分値で１２４±７．３ｍｇ／１００ｍＬ（ｐ＜０．０５）とピークに達し、各値において、阻害物質無添加溶液を投与した場合（グラフＬ１７００）と比較すると、有意に血糖値が低いことが明らかとなった。それ以降の血糖値の低下はきわめて緩やかであった（グラフＬ１７０１参照）。
Ｌ−ソルボース添加溶液を投与した場合には、試験溶液投与後、血糖値は急激に上昇し、３０分値で１４２±１１．０ｍｇ／１００ｍＬ、６０分値で１６２±８．０ｍｇ／１００ｍＬとピークに達し、９０分値以降は緩やかに低下した（グラフＬ１７０２参照）。
Ｌ−アラビノース添加溶液を投与した場合には、試験溶液投与後、血糖値はやや上昇し、３０分値で１１６±１１．７ｍｇ／１００ｍＬ（ｐ＜０．０５）、６０分値で１１３±７．６ｍｇ／１００ｍＬ（ｐ＜０．０１）、９０分値で１１２±２．５ｍｇ／１００ｍＬ（ｐ＜０．０５）となり、各値において、阻害物質無添加溶液群と比較すると、有意に血糖値が低いことが明らかとなった。その後、血糖値はやや上昇し、１５０分値で１１８±４．９ｍｇ／１００ｍＬとピークに達し、１８０分値では１１３±１１．１ｍｇ／１００ｍＬと血糖値の低下はきわめて緩やかであった（グラフＬ１７０３参照）。
次に、各試験溶液をラットへ経口投与したときの血糖値の変化量を図１８に示した。
阻害物質無添加溶液投与時（グラフＬ１８００参照）と、各阻害物質添加溶液投与時（グラフＬ１８０１，Ｌ１８０２，Ｌ１８０３参照）とを比較すると、Ｄ−ソルボース添加溶液投与時（グラフＬ１８０１）およびＬ−アラビノース添加溶液投与時（グラフＬ１８０３）は、明らかに血糖値の上昇が抑制された。しかしながら、Ｌ−ソルボース添加溶液投与時には、血糖上昇抑制効果は示されなかった。
グライセミック・インデックスの算出方法（（田中照二（２００２） ＧＩの理解と低インシュリンダイエット．食生活９６，７８−８３）、（Ｇａｌｌａｈｅｒ ＤＤ，Ｓｃｈｎｅｅｍａｎ ＢＯ，奥恒行，中村禎子訳（２００２） 炭水化物：最新栄養学，第８版，（Ｂｏｗｍａｎ ＢＡ，Ｒｕｓｓｅｌｌ ＲＭ編），ｐ．６０−７２．建帛社，東京．））を参考にして、阻害物質無添加溶液〔スクロース０．３ｇ／ｍＬ〕摂取時の血糖反応曲線下面積を基準（１００）として、ラットにおける各種阻害物質添加溶液採取時における血糖反応曲線下面積比を図１９に示した。この図１９に示された値が小さければ小さいほど、血糖値の上昇が抑制されたこととなる。
Ｄ−ソルボース添加溶液投与時の血糖反応曲線下面積比は、阻害物質無添加溶液投与時の６３％（ｐ＜０．０５）で、Ｌ−アラビノース添加溶液投与時のそれは３８％（ｐ＜０．０５）であった。しかしながら、Ｌ−ソルボース添加溶液投与時のそれは１０６％であった。また、Ｄ−ソルボース添加溶液投与時と、Ｌ−アラビノース添加溶液投与時との血糖反応曲線下面積比の差において、有意にＤ−ソルボース添加溶液投与時よりもＬ−アラビノース添加溶液投与時の方が面積は大きかった（ｐ＜０．０５）。
＜３．まとめ＞
上述した各種の実験結果から、本実施形態においては、Ｄ−ソルボースおよびＬ−アラビノースをスクロース（あるいはマルトース）と同時に摂取させると、血糖の上昇を抑制することが明らかとなった。これは、これらの糖質がスクラーゼ（あるいはマルターゼ）に対する阻害効果を持つことによるものと言える。
上述した各種の実験結果から、本実施形態においては、Ｄ−ソルボースおよびＬ−アラビノースをスクロース（あるいはマルトース）と同時に摂取させると、血糖の上昇を抑制することが明らかとなった。これは、これらの糖質がスクラーゼ（あるいはマルターゼ）に対する阻害効果を持つことによるものと言える。
本実施形態において、Ｄ−ソルボースは、スクラーゼに対する阻害効果により、ｉｎ ｖｉｖｏでのスクロースの消化を妨げ、血糖の上昇を抑制することが明らかとなった。また、ラットにおいての血糖上昇抑制効果が明らかになったこと、ｉｎ ｖｉｖｏにおけるヒト小腸粘膜スクラーゼに対するＤ−ソルボースによる阻害効果が明らかになったことから、ヒトに対しても、Ｄ−ソルボースは血糖上昇抑制効果を有するものと考えられる。さらに、ヒトにおいての阻害効果は、Ｌ−アラビノースのそれ（阻害効果）よりも強く、Ｄ−ソルボースによる血糖上昇抑制効果がラット以上に期待されるところである。
本実施形態においては、ヒトにおけるＤ−ソルボースによる血糖上昇抑制効果が明らかとなったので、Ｄ−ソルボースをお菓子等に含ませることによって、血糖上昇抑制効果を目的とした食品（血糖値上昇抑制等食品）を開発することが可能となる。また、このＤ−ソルボースを用いることによって、血糖上昇抑制効果を目的とした薬品等（血糖値上昇抑制等組成物）を開発することも可能となる。さらに、Ｄ−ソルボースをスクロース（あるいはマルトース）に配合することによって、血糖上昇抑制効果を目的とした「甘味料」を開発することが可能となる。
糖尿病患者等が増え続けている近年の我国においては、エリスリトール、キシリトール、マルチトール等の難消化性甘味糖質を利用した食品が普及しており、その生理機能は使用目的により大別すると、低エネルギー性、インスリン節約性、腸内細菌叢改善性、非う蝕性の四つに大別される。この中で、上述した種々の実験を通して、本実施形態にて得られた糖質は、「インスリン節約性糖質甘味料」である
インスリンは、血糖上昇によって分泌が促進されるため、血糖上昇を抑制する甘味料ならば、インスリンの分泌も同時に抑制される。したがって、本実施形態にて得られる甘味料（Ｄ−ソルボースを用いて構成された甘味料）は、インスリンの作用不足によって慢性の高血糖状態となる糖尿病患者にとって、非常に有効な糖質甘味料となる。
また、インスリンは、脂肪組織では糖の取り込みや脂肪の合成を促進し、脂肪の分解を抑制する働きを行う。そのため、血糖上昇を抑制し、インスリンの分泌をも抑制する、本実施形態にかかる「インスリン節約性糖質甘味料（Ｄ−ソルボースを用いて構成された甘味料）」は、肥満化傾向にある人にも有効であると考えられる。
本実施形態において、スクラーゼ（あるいはマルターゼ）に対するＤ−ソルボースによる阻害効果が明らかとなったため、Ｄ−ソルボースを配合したスクロース（あるいはマルトース）を食品に利用すると、その食品を摂取してもスクロース（あるいはマルトース）は分解されにくくなる。スクロースは砂糖という甘味料としてごく一般的に利用されており、大量に生産、販売されている。そして、現状は、摂取したスクロースが腸内でスクラーゼによって分解され、血糖値を急激に上昇させるため、糖尿病患者にとってスクロースの摂取は好ましくない。しかしながら、本実施形態にかかるＤ−ソルボースを添加したスクロースであれば、摂取したとしてもスクロースは分解されにくいため、糖尿病予防あるいは糖尿病の症状改善につながると考えられる。
以上の結果から、本実施形態にかかる血糖値上昇抑制等組成物（Ｄ−ソルボース含有組成物）を用いて構成された加工食品（血糖値上昇抑制等食品）は、血糖コントロールを必要とする糖尿病患者やその他の生活習慣病予防へ向けて血糖値上昇抑制効果を発揮し、さらには腸内細菌改善効果によって健康の維持・増進を図る有効な機能性を備えた食品になると考えられる。
本実施形態にかかる血糖値上昇抑制等組成物（二糖類水解酵素活性阻害組成物）によれば、二糖類水解酵素の阻害効果を有することにより、糖尿病、肥満、高脂血症、心臓病といった生活習慣病の予防あるいは治療に寄与する、薬剤や加工食品等を構成することができる。
本実施形態にかかる血糖値上昇抑制等組成物は、上記の通り、二糖類水解酵素の阻害効果を有することによって、糖尿病、肥満、高脂血症、心臓病といった生活習慣病の予防あるいは治療に寄与する。したがって、薬剤として利用可能なのは勿論のこと、ショ糖を甘味料として添加する食品（クッキーや菓子類等）等の作成段階で、Ｄ−ソルボースを適当量（ショ糖使用量によって添加すべき量は変化する）添加することによって、糖尿病等を予防可能な食品（血糖値上昇抑制等食品）を構成することができる。効率よく効果（血糖値上昇抑制等の効果）を引き出すためには、Ｄ−ソルボースと糖質との比率がポイントとなる。
なお、本発明は、上記実施形態に限定されるものではなく、必要に応じて種々の変更を加えて実施することも可能であり、それらはいずれも本発明の技術的範囲に含まれる。
上記実施形態においては、Ｄ−ソルボースと糖質（ショ糖）との重量比については特に説明しなかったが、この重量比は、好みや糖尿病患者等の症状にあわせて適宜変更可能である。また、先にも説明した通り、糖質としては、スクロース、マルトース等があげられる。
また、上記実施形態において、血糖値上昇抑制等食品としてはデザート等があげられる。したがって、例えば、本発明にかかるデザート（血糖値上昇抑制等食品）は、ケーキ（シフォンケーキ等の各種ケーキ）、クッキー、チョコレート、ガム、カステラ、パン、アイスクリーム、プディング、ゼリー、ババロア、クリーム、キャラメル、ジャム、餡、飴、羊羹、最中、および菓子等のいずれかであってもよい。さらに、飲料物たる血糖値上昇抑制等食品としては、清涼飲料、炭酸飲料、乳酸菌飲料、果汁飲料、およびジュース等のいずれかであってもよい。
本発明にかかる血糖値上昇抑制等組成物（二糖類水解酵素活性阻害組成物）は、二糖類水解酵素活性を阻害するので、糖質含有食品と一緒に摂取すれば、血糖上昇抑制とインスリン分泌抑制が起こり、糖尿病予防あるいは症状の改善の抑制効果（高血糖の抑制等の効果）が期待できる。
糖尿病患者および糖尿病予備軍は、甘いデザート等を好んで食べるが、食事療法ではこれらの食品の摂取が制限される。高血糖の人々のＱＯＬ（生活品質）を高めるためには、血糖を上昇させないデザートや菓子類等の開発が必要である。本発明にかかる血糖値上昇抑制等組成物を用いれば、血糖値を上昇させない甘みをもったデザートをはじめとする加工食品の開発が可能となり、糖尿病患者の食事療法にも貢献することができる。
また、本発明にかかる血糖値上昇抑制等組成物によれば、糖質の消化吸収阻害によってエネルギー摂取が制限されるので、肥満防止にも役立つ。肥満が生活習慣病のリスクファクタであることを考えると、血糖値を上昇させない加工食品の開発は、生活習慣病予防にも寄与することが期待でき、今後の高齢化社会における医療費削減に寄与するものと考えられる。
現在、特殊な機能を強調した様々な加工食品が開発され、保健機能食品として市販されているが、本発明にかかる血糖値上昇抑制等組成物等を用いれば、副作用等がなく安全性が高い、糖尿病予防食品等の保健機能食品を開発可能であるため、その需要は高まるものと考えられる。
Ｌ１０…阻害物質が存在しない場合におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ１１Ａ…反応液の最終濃度が１８．２ｍＭであるＤ−ソルボース存在下におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ１１Ｂ…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−ソルボース存在下におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ１２Ａ…反応液の最終濃度が１８．２ｍＭであるＬ−ソルボース存在下におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ１２Ｂ…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＬ−ソルボース存在下におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ１３Ａ…反応液の最終濃度が１８．２ｍＭであるＬ−アラビノース存在下におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ１３Ｂ…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＬ−アラビノース存在下におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ１４Ａ…反応液の最終濃度が１８．２ｍＭであるＤ−タガトース存在下におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ１４Ｂ…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−タガトース存在下におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ１５Ａ…反応液の最終濃度が１８．２ｍＭであるＤ−エリスリトール存在下におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ１５Ｂ…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−エリスリトール存在下におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ１６Ａ…反応液の最終濃度が１８．２ｍＭであるＤ−キシリトール存在下におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ１６Ｂ…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−キシリトール存在下におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ１７Ｂ…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−アラビトール存在下におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ２０…阻害物質が存在しない場合におけるラット小腸粘膜マルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ２１Ａ…反応液の最終濃度が１８．２ｍＭであるＤ−ソルボース存在下におけるラット小腸粘膜マルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ２１Ｂ…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−ソルボース存在下におけるラット小腸粘膜マルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ２２Ａ…反応液の最終濃度が１８．２ｍＭであるＬ−ソルボース存在下におけるラット小腸粘膜マルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ２２Ｂ…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＬ−ソルボース存在下におけるラット小腸粘膜マルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ２３Ａ…反応液の最終濃度が１８．２ｍＭであるＬ−アラビノース存在下におけるラット小腸粘膜マルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ２３Ｂ…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＬ−アラビノース存在下におけるラット小腸粘膜マルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ２４Ｂ…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−タガトース存在下におけるラット小腸粘膜マルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ２５Ｂ…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−エリスリトール存在下におけるラット小腸粘膜マルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ２６Ｂ…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−キシリトール存在下におけるラット小腸粘膜マルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ２７Ｂ…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−アラビトール存在下におけるラット小腸粘膜マルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ３０…阻害物質が存在しない場合におけるラット小腸粘膜イソマルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ３１…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−ソルボース存在下におけるラット小腸粘膜イソマルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ３２…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＬ−ソルボース存在下におけるラット小腸粘膜イソマルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ３３…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＬ−アラビノース存在下におけるラット小腸粘膜イソマルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ３４…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−タガトース存在下におけるラット小腸粘膜イソマルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ３５…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−エリスリトール存在下におけるラット小腸粘膜イソマルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ３６…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−キシリトール存在下におけるラット小腸粘膜イソマルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ３７…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−アラビトール存在下におけるラット小腸粘膜イソマルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ４０…阻害物質が存在しない場合におけるラット小腸粘膜トレハラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ４１…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−ソルボース存在下におけるラット小腸粘膜トレハラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ４２…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＬ−ソルボース存在下におけるラット小腸粘膜トレハラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ４３…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＬ−アラビノース存在下におけるラット小腸粘膜トレハラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ４４…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−タガトース存在下におけるラット小腸粘膜トレハラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ４５…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−エリスリトール存在下におけるラット小腸粘膜トレハラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ４６…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−キシリトール存在下におけるラット小腸粘膜トレハラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ４７…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−アラビトール存在下におけるラット小腸粘膜トレハラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ５０…阻害物質が存在しない場合におけるラット小腸粘膜ラクターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ５１…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−ソルボース存在下におけるラット小腸粘膜ラクターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ５２…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＬ−ソルボース存在下におけるラット小腸粘膜ラクターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ５３…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＬ−アラビノース存在下におけるラット小腸粘膜ラクターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ５４…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−タガトース存在下におけるラット小腸粘膜ラクターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ５５…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−エリスリトール存在下におけるラット小腸粘膜ラクターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ５６…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−キシリトール存在下におけるラット小腸粘膜ラクターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ５７…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−アラビトール存在下におけるラット小腸粘膜ラクターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ６１１…Ｄ−ソルボース無添加時におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性に対する阻害効果を示すグラフ
Ｌ６１２…Ｄ−ソルボース添加時（濃度１．４ｍＭ）におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性に対する阻害効果を示すグラフ
Ｌ６１３…Ｄ−ソルボース添加時（濃度２．３ｍＭ）におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性に対する阻害効果を示すグラフ
Ｌ７１１…Ｄ−ソルボース無添加時におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性に対する阻害機序を示すグラフ（回帰直線）
Ｌ７１２…Ｄ−ソルボース添加時（濃度１．４ｍＭ）におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性に対する阻害機序を示すグラフ（回帰直線）
Ｌ７１３…Ｄ−ソルボース添加時（濃度２．３ｍＭ）におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性に対する阻害機序を示すグラフ（回帰直線）
Ｌ８２１…Ｌ−ソルボース無添加時におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性に対する阻害効果を示すグラフ
Ｌ８２２…Ｌ−ソルボース添加時（濃度１８．２ｍＭ）におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性に対する阻害効果を示すグラフ
Ｌ９２１…Ｌ−ソルボース無添加時におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性に対する阻害機序を示すグラフ（回帰直線）
Ｌ９２２…Ｌ−ソルボース添加時（濃度１８．２ｍＭ）におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性に対する阻害機序を示すグラフ（回帰直線）
Ｌ１０３１…Ｌ−アラビノース無添加時におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性に対する阻害機序を示すグラフ（回帰直線）
Ｌ１０３２…Ｌ−アラビノース添加時（濃度０．５ｍＭ）におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性に対する阻害機序を示すグラフ（回帰直線）
Ｌ１０３３…Ｌ−アラビノース添加時（濃度１．５ｍＭ）におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性に対する阻害機序を示すグラフ（回帰直線）
Ｌ１１４１…Ｄ−タガトース無添加時におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性に対する阻害機序を示すグラフ（回帰直線）
Ｌ１１４２…Ｄ−タガトース添加時（濃度５ｍＭ）におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性に対する阻害機序を示すグラフ（回帰直線）
Ｌ１１４３…Ｄ−タガトース添加時（濃度１０ｍＭ）におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性に対する阻害機序を示すグラフ（回帰直線）
Ｌ１２１１…Ｄ−ソルボース無添加時におけるラット小腸粘膜マルターゼ活性に対する阻害機序を示すグラフ（回帰直線）
Ｌ１２１２…Ｄ−ソルボース添加時（濃度４．５ｍＭ）におけるラット小腸粘膜マルターゼ活性に対する阻害機序を示すグラフ（回帰直線）
Ｌ１２１３…Ｄ−ソルボース添加時（濃度９．１ｍＭ）におけるラット小腸粘膜マルターゼ活性に対する阻害機序を示すグラフ（回帰直線）
Ｌ１３２１…Ｌ−ソルボース無添加時におけるラット小腸粘膜マルターゼ活性に対する阻害機序を示すグラフ（回帰直線）
Ｌ１３２２…Ｌ−ソルボース添加時（濃度１８．２ｍＭ）におけるラット小腸粘膜マルターゼ活性に対する阻害機序を示すグラフ（回帰直線）
Ｌ１７００…阻害物質無添加溶液をラットへ経口投与したときの血糖値の経時的変化を示すグラフ
Ｌ１７０１…Ｄ−ソルボース添加溶液をラットへ経口投与したときの血糖値の経時的変化を示すグラフ
Ｌ１７０２…Ｌ−ソルボース添加溶液をラットへ経口投与したときの血糖値の経時的変化を示すグラフ
Ｌ１７０３…Ｌ−アラビノース添加溶液をラットへ経口投与したときの血糖値の経時的変化を示すグラフ
Ｌ１８００…阻害物質無添加溶液をラットへ経口投与したときの血糖値の変化量を示すグラフ
Ｌ１８０１…Ｄ−ソルボース添加溶液をラットへ経口投与したときの血糖値の変化量を示すグラフ
Ｌ１８０２…Ｌ−ソルボース添加溶液をラットへ経口投与したときの血糖値の変化量を示すグラフ
Ｌ１８０３…Ｌ−アラビノース添加溶液をラットへ経口投与したときの血糖値の変化量を示すグラフ
Ｌ１１Ａ…反応液の最終濃度が１８．２ｍＭであるＤ−ソルボース存在下におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ１１Ｂ…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−ソルボース存在下におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ１２Ａ…反応液の最終濃度が１８．２ｍＭであるＬ−ソルボース存在下におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ１２Ｂ…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＬ−ソルボース存在下におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ１３Ａ…反応液の最終濃度が１８．２ｍＭであるＬ−アラビノース存在下におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ１３Ｂ…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＬ−アラビノース存在下におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ１４Ａ…反応液の最終濃度が１８．２ｍＭであるＤ−タガトース存在下におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ１４Ｂ…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−タガトース存在下におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ１５Ａ…反応液の最終濃度が１８．２ｍＭであるＤ−エリスリトール存在下におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ１５Ｂ…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−エリスリトール存在下におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ１６Ａ…反応液の最終濃度が１８．２ｍＭであるＤ−キシリトール存在下におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ１６Ｂ…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−キシリトール存在下におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ１７Ｂ…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−アラビトール存在下におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ２０…阻害物質が存在しない場合におけるラット小腸粘膜マルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ２１Ａ…反応液の最終濃度が１８．２ｍＭであるＤ−ソルボース存在下におけるラット小腸粘膜マルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ２１Ｂ…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−ソルボース存在下におけるラット小腸粘膜マルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ２２Ａ…反応液の最終濃度が１８．２ｍＭであるＬ−ソルボース存在下におけるラット小腸粘膜マルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ２２Ｂ…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＬ−ソルボース存在下におけるラット小腸粘膜マルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ２３Ａ…反応液の最終濃度が１８．２ｍＭであるＬ−アラビノース存在下におけるラット小腸粘膜マルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ２３Ｂ…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＬ−アラビノース存在下におけるラット小腸粘膜マルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ２４Ｂ…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−タガトース存在下におけるラット小腸粘膜マルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ２５Ｂ…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−エリスリトール存在下におけるラット小腸粘膜マルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ２６Ｂ…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−キシリトール存在下におけるラット小腸粘膜マルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ２７Ｂ…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−アラビトール存在下におけるラット小腸粘膜マルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ３０…阻害物質が存在しない場合におけるラット小腸粘膜イソマルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ３１…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−ソルボース存在下におけるラット小腸粘膜イソマルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ３２…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＬ−ソルボース存在下におけるラット小腸粘膜イソマルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ３３…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＬ−アラビノース存在下におけるラット小腸粘膜イソマルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ３４…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−タガトース存在下におけるラット小腸粘膜イソマルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ３５…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−エリスリトール存在下におけるラット小腸粘膜イソマルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ３６…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−キシリトール存在下におけるラット小腸粘膜イソマルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ３７…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−アラビトール存在下におけるラット小腸粘膜イソマルターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ４０…阻害物質が存在しない場合におけるラット小腸粘膜トレハラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ４１…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−ソルボース存在下におけるラット小腸粘膜トレハラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ４２…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＬ−ソルボース存在下におけるラット小腸粘膜トレハラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ４３…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＬ−アラビノース存在下におけるラット小腸粘膜トレハラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ４４…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−タガトース存在下におけるラット小腸粘膜トレハラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ４５…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−エリスリトール存在下におけるラット小腸粘膜トレハラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ４６…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−キシリトール存在下におけるラット小腸粘膜トレハラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ４７…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−アラビトール存在下におけるラット小腸粘膜トレハラーゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ５０…阻害物質が存在しない場合におけるラット小腸粘膜ラクターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ５１…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−ソルボース存在下におけるラット小腸粘膜ラクターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ５２…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＬ−ソルボース存在下におけるラット小腸粘膜ラクターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ５３…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＬ−アラビノース存在下におけるラット小腸粘膜ラクターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ５４…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−タガトース存在下におけるラット小腸粘膜ラクターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ５５…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−エリスリトール存在下におけるラット小腸粘膜ラクターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ５６…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−キシリトール存在下におけるラット小腸粘膜ラクターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ５７…反応液の最終濃度が９．１ｍＭであるＤ−アラビトール存在下におけるラット小腸粘膜ラクターゼ活性を示す棒グラフ
Ｌ６１１…Ｄ−ソルボース無添加時におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性に対する阻害効果を示すグラフ
Ｌ６１２…Ｄ−ソルボース添加時（濃度１．４ｍＭ）におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性に対する阻害効果を示すグラフ
Ｌ６１３…Ｄ−ソルボース添加時（濃度２．３ｍＭ）におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性に対する阻害効果を示すグラフ
Ｌ７１１…Ｄ−ソルボース無添加時におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性に対する阻害機序を示すグラフ（回帰直線）
Ｌ７１２…Ｄ−ソルボース添加時（濃度１．４ｍＭ）におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性に対する阻害機序を示すグラフ（回帰直線）
Ｌ７１３…Ｄ−ソルボース添加時（濃度２．３ｍＭ）におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性に対する阻害機序を示すグラフ（回帰直線）
Ｌ８２１…Ｌ−ソルボース無添加時におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性に対する阻害効果を示すグラフ
Ｌ８２２…Ｌ−ソルボース添加時（濃度１８．２ｍＭ）におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性に対する阻害効果を示すグラフ
Ｌ９２１…Ｌ−ソルボース無添加時におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性に対する阻害機序を示すグラフ（回帰直線）
Ｌ９２２…Ｌ−ソルボース添加時（濃度１８．２ｍＭ）におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性に対する阻害機序を示すグラフ（回帰直線）
Ｌ１０３１…Ｌ−アラビノース無添加時におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性に対する阻害機序を示すグラフ（回帰直線）
Ｌ１０３２…Ｌ−アラビノース添加時（濃度０．５ｍＭ）におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性に対する阻害機序を示すグラフ（回帰直線）
Ｌ１０３３…Ｌ−アラビノース添加時（濃度１．５ｍＭ）におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性に対する阻害機序を示すグラフ（回帰直線）
Ｌ１１４１…Ｄ−タガトース無添加時におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性に対する阻害機序を示すグラフ（回帰直線）
Ｌ１１４２…Ｄ−タガトース添加時（濃度５ｍＭ）におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性に対する阻害機序を示すグラフ（回帰直線）
Ｌ１１４３…Ｄ−タガトース添加時（濃度１０ｍＭ）におけるラット小腸粘膜スクラーゼ活性に対する阻害機序を示すグラフ（回帰直線）
Ｌ１２１１…Ｄ−ソルボース無添加時におけるラット小腸粘膜マルターゼ活性に対する阻害機序を示すグラフ（回帰直線）
Ｌ１２１２…Ｄ−ソルボース添加時（濃度４．５ｍＭ）におけるラット小腸粘膜マルターゼ活性に対する阻害機序を示すグラフ（回帰直線）
Ｌ１２１３…Ｄ−ソルボース添加時（濃度９．１ｍＭ）におけるラット小腸粘膜マルターゼ活性に対する阻害機序を示すグラフ（回帰直線）
Ｌ１３２１…Ｌ−ソルボース無添加時におけるラット小腸粘膜マルターゼ活性に対する阻害機序を示すグラフ（回帰直線）
Ｌ１３２２…Ｌ−ソルボース添加時（濃度１８．２ｍＭ）におけるラット小腸粘膜マルターゼ活性に対する阻害機序を示すグラフ（回帰直線）
Ｌ１７００…阻害物質無添加溶液をラットへ経口投与したときの血糖値の経時的変化を示すグラフ
Ｌ１７０１…Ｄ−ソルボース添加溶液をラットへ経口投与したときの血糖値の経時的変化を示すグラフ
Ｌ１７０２…Ｌ−ソルボース添加溶液をラットへ経口投与したときの血糖値の経時的変化を示すグラフ
Ｌ１７０３…Ｌ−アラビノース添加溶液をラットへ経口投与したときの血糖値の経時的変化を示すグラフ
Ｌ１８００…阻害物質無添加溶液をラットへ経口投与したときの血糖値の変化量を示すグラフ
Ｌ１８０１…Ｄ−ソルボース添加溶液をラットへ経口投与したときの血糖値の変化量を示すグラフ
Ｌ１８０２…Ｌ−ソルボース添加溶液をラットへ経口投与したときの血糖値の変化量を示すグラフ
Ｌ１８０３…Ｌ−アラビノース添加溶液をラットへ経口投与したときの血糖値の変化量を示すグラフ
Claims (1)
- スクロースおよびマルトースの少なくとも一方を含有するとともに、有効成分としてのＤ−ソルボースを９．１〜１８．２ｍＭ含有することを特徴とする二糖類水解酵素活性阻害剤。
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