JP2013526933A - 体内プロテーゼ - Google Patents

Abstract

いくつかの実施形態では、ステントは、約１０ＭＰａ以下の弾性率を有しかつ表面侵食により実質的に加水分解を呈するコポリマーを含む。

Description

本発明は、体内プロテーゼ、より詳細にはステントに関する。

生体には、種々の通路、たとえば、動脈、他の血管、および他の生体管腔が含まれる。これらの通路は、ときには、閉塞状態または脆弱状態になる。たとえば、通路は、腫瘍による閉塞、プラークによる制限、または動脈瘤による脆弱化を生じることがある。これらを生じた場合、通路は、医療用体内プロテーゼによる再開口、補強、さらには置換が可能である。体内プロテーゼは、典型的には、生体の管腔内に配置される管状部材である。体内プロテーゼの例としては、ステント、カバードステント、およびステントグラフトが挙げられる。

体内プロテーゼは、同体内プロテーゼを所望の部位に移送する場合、同体内プロテーゼを圧縮形態または縮小サイズ形態で支持するカテーテルにより生体内部に送達可能である。その部位に到達すると、体内プロテーゼは、たとえば、管腔の壁と接触できるように拡張される。

膨張機構は、体内プロテーゼを押圧して半径方向に拡張させることを含みうる。たとえば、膨張機構は、バルーン拡張型体内プロテーゼを担持するバルーン担持カテーテルを含みうる。バルーンを膨張させて、変形し、かつ拡張した体内プロテーゼを管腔壁に接触した状態で所定の位置に固定することが可能である。その後、バルーンを収縮させてカテーテルを抜き出すことが可能である。

他の送達技術では、体内プロテーゼは、たとえば弾性的にまたは材料の相転移を介して可逆的に圧縮および拡張が可能な弾性材料で形成される。生体内への導入時、体内プロテーゼは圧縮状態で拘束される。所望の留置部位に到達すると、拘束は、たとえば外側シースなどの拘束デバイスを引っ込めることにより解除され、体内プロテーゼは、それ自体の内部弾性復元力により自己拡張可能になる。

ときには、留置された体内プロテーゼは、通路内で経時的に侵食されることが望まれる。たとえば、完全侵食性体内プロテーゼは、生体内に永存物体として残留しないので、通路がその自然状態に回復するのを支援しうる。侵食性体内プロテーゼは、たとえば、ポリ乳酸などの高分子材料から、またはマグネシウム、鉄、もしくはそれらの合金などの金属材料から、形成可能である。

本発明は、体内プロテーゼ、たとえば生分解性ステントなどに関する。

一態様では、本発明は、約１０ＭＰａ以下の弾性率を有し、かつ約２０日間以上にわたる表面侵食により実質的に分解を呈するコポリマーを含むステントを特徴とする。
実施形態は、以下の特徴の１つ以上を含みうる。

コポリマーは、療法剤を含みうる。いくつかの実施形態では、コポリマーは、金属ステント本体上のコーティングである。金属は、Ｍｇ、Ｆｅ、またはそれらの合金などの生分解性金属でありうる。金属は、コバルトおよびクロムを含みうる。コポリマーが高分子ステント本体上のコーティングである、請求項１に記載のステント。コポリマーは、トリメチルカーボネートのポリマーまたはコポリマーで形成された弾性セグメントと、ラクチド、グリコリド、またはε−コプロラクトン（ε−ｃｏｐｒｏｌａｃｔｏｎｅ）のポリマーまたはコポリマーで形成された剛性セグメントと、を含みうる。コポリマーは、剛性セグメントと可撓性セグメントとを含みうるうえに、剛性セグメントは、約２００ＭＰａ以上の弾性率を有しうる。剛性セグメントは、バルク侵食により加水分解を呈しうる。可撓性セグメントは、加水分解に対して比較的耐性でありうるうえに、酵素的表面分解に対して感受性でありうる。分解酵素はリパーゼを含みうる。コポリマーは無水マレイン酸で官能基化されうる。コポリマーは架橋されうる。コポリマーはステンレス鋼ステント本体やＣｏ−Ｃｒステント本体などの生体内安定性金属ステント本体上の層でありうる。層はステント本体の管腔外表面上に存在しうる。

実施形態は、次の利点の１つ以上を含みうる。ステントは、有利な薬剤送達特性、機械的性質、および生分解性を備える。ステントは、ステントが留置される心筋などの組織との適合性がより高い機械的性質を有するコポリマーを含みうる。たとえば、コポリマーは、約１０ＭＰａ以下の弾性率を有しうる。コポリマーはまた、生分解性でありうる。生分解機序は、主に、特定的には初期留置後かつ留置後３０日間まで、またはそれ以上にわたる表面侵食により起こりうることから、コポリマーの機械的一体性が維持される。コポリマーは、組織中に放出される療法剤、たとえば再狭窄防止剤を含みうる。コポリマーは、表面侵食により分解する弾性セグメントと、バルク侵食により分解するより高い弾性率の剛性セグメントと、を含みうるうえに、機械的性質および分解性は、セグメントの選択により、および架橋により形成されうる。コポリマーは、たとえば生分解性金属などの金属で作製されたステント本体を覆う層として提供されうる。

１つ以上の実施形態の詳細を添付の図面および以下の説明で明らかにする。他の特徴、目的、および利点は、説明および図面からならびに特許請求の範囲から明らかになるであろう。

図１Ａ〜１Ｃは、圧潰状態の体内プロテーゼの送達、体内プロテーゼの拡張、および生体管腔内への体内プロテーゼの配置を例示する逐次的な長手方向断面図である。 図２Ａは、ステントの一実施形態の斜視図であり、一方、図２Ｂは、線ｂｂに沿った断面図である。 図３は、コポリマーの概略図である。 図４Ａ〜４Ｃは、ステント本体の一部分を貫通する図２Ａの概略断面ｂｂである。

図１Ａ〜１Ｃを参照すると、ステント２０は、カテーテル１４の遠位端近傍に担持されたバルーン１２を覆うように配置され、バルーンとステントとを担持する部分が閉塞領域１８に到達するまで管腔１６を通って方向付けられる（図１Ａ）。次いで、ステント２０は、たとえばバルーン１２を膨張させることにより半径方向に拡張されて血管壁に押しつけられ、その結果、閉塞部１８が押されてその周りの血管壁が半径方向への拡張を起こす（図１Ｂ）。次いで、バルーンから圧力が解放され、カテーテルは、血管から抜き出される（図１Ｃ）。

図２Ａを参照すると、拡張型ステント２０は、複数のバンド２２と、隣接バンド間に延在してそれらを接続する複数のコネクター２４と、により規定された管状部材の形態をとるステント本体を有しうる。使用時、バンド２２は、初期のより小さい直径からより大きい直径に拡張されてステント２０を血管壁に接触させることにより、血管の開存性を維持することが可能である。コネクター２４は、血管の輪郭に適合できるようにする可撓性および整合性を備えたステント２０を提供しうる。１つ以上のバンド２２は、鋭角２３をなす。角度２３は、ステントが拡張すると増加する。ステント本体２０、バンド２２、およびコネクター２４は、管腔内表面２６、管腔外表面２８、および側壁表面２９を有しうる。いくつかの実施形態では、バンドおよび／またはコネクターは、約５０〜１５０マイクロメートル（５０〜１５０ミクロン）の幅Ｗおよび厚さＴを有する。

図２Ｂを参照すると、ステント本体３０は、たとえば再狭窄を防止すべく放出される療法剤を含むコーティング３２を担持しうる。コーティングは、厚さＴｃを有しうる。いくつかの実施形態では、コーティングは、実質的な充填量の薬剤を担持し、かつゼロ次放出などの望ましい作用剤放出プロファイルを呈しうる。結果として、厚さＴｃを薄くしうるので、全体プロファイルが低く、ステント本体表面への接着が良好で、かつ生体内に導入される外来物質がより少なくなる。いくつかの実施形態では、コーティングの厚さＴｃは、約１０μｍ以下、たとえば、５μｍ以下または１μｍ以下である。特定の実施形態では、コーティングは生分解性である。図２Ｂでは、コーティングは、管腔外表面上に例示されている。いくつかの実施形態では、コーティングは、その代わりにまたはそれに加えて、管腔内表面上および／または側壁表面上に存在しうる。

図３を参照すると、コーティングは、軟質セグメントＳと剛性セグメントＲとで形成されたコポリマーである。剛性セグメントは、ホモポリマーとして、約２００ＭＰａ以上、たとえば、４００ＭＰａ以上かつ５０００ＭＰａ以下の弾性率を有しうるうえに、バルク侵食による分解を呈しうる。しかしながら、コポリマーは、比較的可撓性であり、いくつかの実施形態では、約２０ＭＰａ以下、たとえば約１０以下または５ＭＰａ以下かつ０．１ＭＰａ以上の弾性率を有する。コポリマーはまた、表面侵食による分解を呈する。比較的低い弾性率は、ポリマーと隣接組織との適合性を向上させ、一方、表面侵食による分解は、実質的な期間（たとえば、３０日間以上、６０日間以上、９０日間以上）にわたりポリマーの機械的一体性を維持する。機械的性質、侵食特性、および薬剤送達プロファイルは、セグメントを選択することにより、セグメントの長さを調節することにより、および／または架橋度を選択することにより、調節されうる。コポリマーは、金属表面への接着を強化するために、基Ａを用いて、たとえば無水マレイン酸などの無水物を用いて官能基化されうる。

好適な軟質セグメントとしては、１，３トリメチルカーボネートなどのトリメチルカーボネート（ＴＭＣ）が挙げられる。好適な剛性セグメントとしては、ラクチドたとえばポリ乳酸（ＰＬＡ）、グリコリドたとえばポリ（乳酸−ｃｏ−グリコール酸）（ＰＬＧＡ）、およびポリカプロラクトン（ＰＣＬ）が挙げられる。コポリマーは、開環重合により形成可能であり、かつγ線照射により架橋可能である。好適なコポリマー、合成技術、ならびに機械的性質および分解性の測定技術は、バット（Ｂａｔ）らのＢｉｏｍａｃｒｏｍｏｌｅｃｕｌｅｓ ２００８，９，３２０９に提供されている。コポリマーは、ジヒドロキシフェニルアラニン（ＤＯＰＡ）などの特定のアミノ酸を組み込むことにより接着を強化すべく官能基化可能である。ＤＯＰＡを用いたポリマーの官能基化は、たとえば、本出願と同時出願の米国仮特許出願第６１／３３４，６９１号の明細書に記載されている。ポリマーは、ステント表面上で直接形成可能であるか、またはあらかじめ形成しておき、次いで、たとえば溶融結合により表面上に結合可能である。療法剤は、重合時に組込み可能であるか、または後で、たとえば浸漬、混合、および／または吸着により組込み可能である。

図４Ａ〜４Ｃを参照すると、いくつかの実施形態が例示される。とくに図４Ａを参照すると、ステント本体３０は、バルク加水分解により分解する剛性セグメント（たとえば、ＰＬＡ、ＰＬＧＡ、またはＰＣＬＪ）と、酵素的表面侵食により分解するゴム状セグメント（たとえば、ポリトリメチレンカーボネート）と、を含み、かつ照射により架橋可能なコポリマーのコーティング３２を有する。コポリマーは、パクリタキセルやその類似体などの療法剤を用いて製剤化可能である。コポリマーは、生分解性マグネシウムステント本体上のコーティングとして提供可能である。いくつかの実施形態では、酵素的表面侵食は、リパーゼ作用（たとえば、内皮リパーゼ作用）により生じる。リパーゼによるコポリマーの分解は、たとえば、バット（Ｂａｔ）らのＢｉｏｍａｃｒｏｍｏｌｅｃｕｌｅｓ ２００８，９，３２０９（その全体が参照により本明細書に組み入れられるものとする）に記載されている。さらに、アテローム性動脈硬化性血管は、増大された内皮リパーゼ発現を有しうるので、コポリマーは、リパーゼ作用を介して増強された表面分解を有しうる。アテローム硬化症における内皮リパーゼの役割は、たとえば、イシダ ティ．（Ｉｓｈｉｄａ Ｔ．）らのＪ．Ｂｉｏｌ．Ｃｈｅｍ．（２００４），２７９（４３），４５０８５−４５０９２（その全体が参照により本明細書に組み入れられるものとする）に記載されている。

４Ｂを参照すると、ステント本体３０は、バルク加水分解により分解する剛性セグメント（たとえば、ＰＬＡ、ＰＬＧＡ、またはＰＣＬ）と、加水分解に対しては比較的耐性であるが酵素的表面侵食による分解に対しては感受性であるゴム状セグメント（たとえば、ポリトリメチレンカーボネート）と、を含むコポリマーのコーティング３２を有する。セグメントは照射により架橋可能である。コポリマーは、生分解性鉄ステント本体上のコーティングとして提供可能である。図４Ｃを参照すると、ステント本体３０は、バルク加水分解により分解する剛性セグメント（たとえば、ＰＬＡ、ＰＬＧＡ、またはＰＣＬ）と、酵素的表面侵食により分解するゴム状セグメント（たとえば、ポリトリメチレンカーボネート（ＰＴＭＣ））と、を含むコポリマーのコーティング３２を有する。セグメントは、照射により架橋可能である。コポリマーは、生体内安定性金属ステント本体（たとえば、ステンレス鋼ステントまたはＣｏ−Ｃｒステント）上に提供可能である。ゴム状セグメント（たとえば、ＰＴＭＣセグメント）は、管腔外表面接着のために無水マレイン酸を用いて官能基化可能である。無水マレイン酸を用いたポリマー官能基化の例およびその特徴付けは、たとえば、リ（Ｌｉ）らのｐｏｌｙｍｅｒ ４３（２００２）５４５５−５４６１（その全体が参照により本明細書に組み入れられるものとする）に記載されている。コポリマーは、パクリタキセルやその類似体などの療法剤を用いて製剤化可能である。いくつかの実施形態では、コポリマーは、ポリ乳酸および／またはポリ（チロシンカーボネート）を含むステントなどの生分解性高分子ステント上のコーティングとして提供可能である。

いくつかの実施形態では、コポリマーは、ハイブリッド有機−無機材料を形成するためにヒドロキシアパタイトなどの１種以上の無機材料と均質混合される。ハイブリッド材料は、たとえば、相互侵入網状構造、インターカレート化層状材料もしくは骨格、またはブレンドの形態をとりうる。無機材料としては、たとえば、ヒドロキシアパタイト、シリカ、チタニア、フェライト、ゼオライト、およびモレキュラーシーブが挙げられうる。粒子は、高分子シェル（たとえば、コポリマーシェル）中にカプセル化するか、表面を官能基化してポリマー（たとえば、コポリマー）と反応させるか、ポリマーとブレンドするか、またはポリマーと共に自己集合させることが可能である。ハイブリッド有機−無機材料の例は、たとえば、キッケルビック ジー．（Ｋｉｃｋｅｌｂｉｃｋ Ｇ．）のＰｒｏｇ．Ｐｏｌｙｍ．Ｓｃｉ．２８（２００３）８３−１１４（その全体が参照により本明細書に組み入れられるものとする）に記載されている。

他の実施形態：
患者たとえばヒト患者に導入された後、ステントまたはその一部分が実質的な質量低下もしくは密度低下または化学変換を呈する場合、ステントは生侵食性である。質量低下は、たとえば、ステントを形成する材料の溶解および／またはステントのフラグメント化により起こりうる。化学変換としては、酸化／還元反応、加水分解反応、置換反応、および／もしくは付加反応、またはステントもしくはその一部分を作製する材料の他の化学反応が挙げられうる。侵食は、ステントと、それが留置される生体環境たとえば生体自体または体液と、の化学的および／または生物的相互作用の結果でありうる。侵食はまた、たとえば反応速度を増加させるべく、化学反応剤やエネルギーなどの開始作用因子をステントに適用することにより開始可能である。たとえば、ステントまたはその一部分は、活性金属、たとえば、ＭｇもしくはＦｅまたはそれらの合金から形成可能であり、これらは、水との反応により侵食されて対応する金属酸化物および水素ガスを生成可能である。ステントまたはその一部分はまた、水による加水分解により侵食されうる生侵食性ポリマーまたは生侵食性ポリマーのブレンドから形成可能である。ステントのフラグメント化は、たとえば、ステントのいくつかの領域が他の領域よりも迅速に侵食されるときに起こる。より速く侵食される領域は、体内プロテーゼの本体を貫通してより迅速に侵食されることにより脆弱状態となり、より遅く侵食される領域から離れてフラグメントになる。

好ましくは、侵食は、治療効果を提供しうる時間の枠内で望まれる程度まで起こる。たとえば、ステントは、ある期間後、管腔壁の支持や薬剤の送達などのステントの機能がもはや必要でなくなったかまたは望まれなくなった時に実質的な質量低下を呈しうる。特定の用途では、ステントは、約１日間以上、約６０日間以上、約１８０日間以上、約６００日間以上、または約１０００日間以下の留置期間後、約１０パーセント以上、たとえば、約５０パーセント以上の質量低下を呈する。侵食速度は、侵食速度の減少または増加のいずれかにより所望のシーケンスでステントを侵食させるべく調節可能である。たとえば、領域は、その化学反応性を増大させることにより、たとえば、ステントの一部分を銀コーティングで被覆して、ステントの他の部分上の露出された被覆されていない鉄表面とのガルバニックカップルを形成することにより、侵食速度を増加させるべく処理可能である。他の選択肢として、領域は、たとえば、コーティングを用いることにより、侵食速度を減少させるべく処理可能である。

コーティングは、所望の機能を提供すべくステントの表面を覆うように堆積または適用することが可能である。そのようなコーティングの例としては、結束層、生体適合性外側コーティング、放射線不透過性金属もしくは合金、および／または薬剤溶出層が挙げられる。

ステントは、パクリタキセルなどのように再狭窄を防止したり、疼痛、ステントの外被形成、または処置管腔の硬化もしくは壊死を治療および／もしくは防止したりする、少なくとも１種の放出可能な療法剤、薬剤、または医薬活性化合物を組み込むことが可能である。療法剤は、遺伝子療法剤、非遺伝子療法剤、または細胞でありうる。療法剤はまた、本質的に、非イオン性、またはアニオン性、および／またはカチオン性でありうる。好適な療法剤、薬剤、または医薬活性化合物の例としては、米国特許第５，６７４，２４２号明細書、２００１年７月２日に出願の米国特許出願第０９／８９５，４１５号の明細書、２００５年４月２１日に出願の米国特許出願第１１／１１１，５０９号の明細書、および２００２年８月３０日に出願の米国特許出願第１０／２３２，２６５号の明細書（それらのそれぞれの全開示内容は、参照により本明細書に組み入れられるものとする）に記載されるような、抗血栓剤、酸化防止剤、抗炎症剤、麻酔剤、抗凝血剤、および抗生物質が挙げられる。代表的な従来の方法では、ステントにより担持される高分子コーティング中に療法剤、薬剤、または医薬活性化合物を分散させる。本発明では、療法剤、薬剤、または医薬活性化合物は、プラズマ浸積イオン注入処理によりステントの表面上に形成された細孔内に直接組み込むことにより、余分のコーティングの使用を回避することが可能である。

療法剤は、遺伝子療法剤、非遺伝子療法剤、および細胞を包含し、負荷電、正荷電、両性、または中性でありうる。療法剤は、たとえば、生理学的状態を治療するための生物学的活性材料、医薬活性化合物、タンパク質、遺伝子療法剤、担体ベクターを用いたおよび用いない核酸（たとえば、結合されたペプチドターゲッティング配列を有しうる非感染性ベクター中またはウイルスベクター中の、組換え核酸、ＤＮＡ（たとえば、ネイキッドＤＮＡ）、ｃＤＮＡ、ＲＮＡ、ゲノムＤＮＡ、ｃＤＮＡ、またはＲＮＡ、アンチセンス核酸（ＲＮＡ、ＤＮＡ））、オリゴヌクレオチド、遺伝子／ベクター系（たとえば、核酸の取込みおよび発現を可能にする任意の系）、ＤＮＡキメラ（たとえば、遺伝子配列を含みかつ膜透過配列（「ＭＴＳ」）や単純ヘルペスウイルス１型（「ＶＰ２２」）などのフェリータンパク質をコードするＤＮＡキメラ）、凝縮剤（たとえば、ＤＮＡ凝縮剤）、ウイルス、ポリマー、ヒアルロン酸、タンパク質（酵素、たとえば、リボザイム、アスパラギナーゼ）、免疫性種、非ステロイド系抗炎症薬、経口避妊薬、プロゲスチン、ゴナドトロピン放出ホルモンアゴニスト、化学療法剤、および放射性種（たとえば、放射性同位体、放射性分子）でありうる。

療法剤の例としては、抗血栓剤、血栓形成剤、凝固促進剤、凝固阻害剤、酸化防止剤、血管新生および抗血管新生の作用剤および因子、抗増殖剤（平滑筋細胞増殖を阻止しうる作用剤、たとえば、ラパマイシン）、カルシウム流入阻害剤（たとえば、ベラパミル、ジルチアゼム、ニフェジピン）、ターゲッティング因子（たとえば、ポリサッカリド、炭水化物）、血管系に固着しうる作用剤（たとえば、ゼラチン、キトサンおよびコラーゲンなどの荷電部分）、および細胞死から保護する生存遺伝子（たとえば、抗アポトーシスＢｃｌ−２ファミリー因子およびＡｋｔキナーゼ）が挙げられるが、これらに限定されるものではない。

非遺伝子療法剤の例としては、抗血栓剤、たとえば、ヘパリン、ヘパリン誘導体、ウロキナーゼ、およびＰＰａｃｋ（デキストロフェニルアラニンプロリンアルギニンクロロメチルケトン）、抗炎症剤、たとえば、デキサメタゾン、プレドニゾロン、コルチコステロン、ブデソニド、エストロゲン、アセチルサリチル酸、スルファサラジン、およびメサラミン、抗新生物剤／抗増殖剤／抗有糸分裂剤、たとえば、パクリタキセル、５−フルオロウラシル、シスプラチン、メトトレキセート、ドキソルビシン、ビンブラスチン、ビンクリスチン、エポチロン、エンドスタチン、アンギオスタチン、アンギオペプチン、平滑筋細胞増殖を阻止しうるモノクローナル抗体、およびチミジンキナーゼ阻害剤、麻酔剤、たとえば、リドカイン、ブピバカイン、およびロピバカイン、抗凝血剤、たとえば、Ｄ−Ｐｈｅ−Ｐｒｏ−Ａｒｇクロロメチルケトン、ＲＧＤペプチド含有化合物、ヘパリン、ヒルジン、アンチトロンビン化合物、血小板レセプターアンタゴニスト、抗トロンビン抗体、抗血小板レセプター抗体、アスピリン、プロスタグランジン阻害剤、抗血小板剤、およびマダニ抗血小板因子またはペプチド、血管細胞増殖促進剤、たとえば、増殖因子、転写アクチベータ、および翻訳プロモータ、血管細胞増殖阻害剤、たとえば、増殖因子阻害剤（たとえば、ＰＤＧＦ阻害−トラピジル）、増殖因子レセプターアンタゴニスト、転写リプレッサー、翻訳リプレッサー、複製阻害剤、阻害抗体、増殖因子に対する抗体、増殖因子とサイトトキシンとからなる二官能性分子、抗体とサイトトキシンとからなる二官能性分子、プロテインキナーゼおよびチロシンキナーゼの阻害剤（たとえば、チルホスチン、ゲニステイン、キノキサリン）、プロスタサイクリン類似体、コレステロール低下剤、アンギオポイエチン、抗微生物剤、たとえば、トリクロサン、セファロスポリン、アミノグリコシド、およびニトロフラントイン、細胞傷害剤、細胞静止剤、および細胞増殖作用因子、血管拡張剤、ならびに内因性血管作動機序を妨害する因子が挙げられる。

遺伝子療法剤の例としては、アンチセンスＤＮＡおよびＲＮＡ、欠陥または欠損のある内因性分子を置き換えるアンチセンスＲＮＡ、ｔＲＮＡ、またはｒＲＮＡをコードするＤＮＡ、増殖因子、たとえば、酸性および塩基性の繊維芽細胞増殖因子、血管内皮増殖因子、表皮増殖因子、トランスフォーミング増殖因子αおよびβ、血小板由来内皮増殖因子、血小板由来増殖因子、腫瘍壊死因子ａ、肝細胞増殖因子、およびインスリン様増殖因子などを含む血管形成因子、ＣＤ阻害剤を含む細胞周期阻害剤、チミジンキナーゼ（「ＴＫ」）、および細胞増殖の妨害に有用な他の作用剤、ならびにＢＭＰ２、ＢＭＰ３、ＢＭＰ４、ＢＭＰ５、ＢＭＰ６（Ｖｇｒｌ）、ＢＭＰ７（ＯＰ１）、ＢＭＰ８、ＢＭＰ９、ＢＭＰ１０、ＢＭ１１、ＢＭＰ１２、ＢＭＰ１３、ＢＭＰ１４、ＢＭＰ１５、およびＢＭＰ１６を含む骨形態形成タンパク質（「ＢＭＰ」）のファミリーが挙げられる。現在のところ好ましいＢＭＰは、ＢＭＰ２、ＢＭＰ３、ＢＭＰ４、ＢＭＰ５、ＢＭＰ６及びＢＭＰ７のうちのいずれかである。これらの二量体タンパク質は、単独でまたは他の分子との組合せで、ホモ二量体、ヘテロ二量体、またはそれらの組合せとして提供可能である。他の選択肢としてまたは追加として、ＢＭＰの上流または下流の効果を誘導しうる分子を提供することが可能である。そのような分子は、「ｈｅｄｇｅｈｏｇ」タンパク質またはそれをコードするＤＮＡのいずれかを含む。遺伝子療法剤の送達用として興味深いベクターとしては、プラスミド、ウイルスベクター、たとえば、アデノウイルス（ＡＶ）、アデノ随伴ウイルス（ＡＡＶ）、およびレンチウイルス、ならびに非ウイルスベクター、たとえば、脂質、リポソーム、およびカチオン性脂質が挙げられる。

細胞としては、幹細胞を含むヒト起源の細胞（自系もしくは同種異系）または動物源由来の細胞（異種）が挙げられ、これらは、所望により、対象のタンパク質を送達すべく遺伝子工学操作が可能である。

以上のおよび多くの追加の療法剤のいくつかは、クンツ（Ｋｕｎｚ）らの米国特許第５，７３３，９２５号明細書（参照により本明細書に組み入れられるものとする）に開示されている。この特許に開示されている療法剤としては、以下のものが挙げられる。

「細胞静止剤」（すなわち、たとえば、ＤＮＡの複製を阻害することによりまたは紡錘糸の形成を阻害することにより、増殖細胞の細胞分裂を妨害または遅延する作用剤）。細胞静止剤の代表例としては、改変トキシン、メトトレキセート、アドリアマイシン、放射性核種（たとえば、フリッツベルク（Ｆｒｉｔｚｂｅｒｇ）らの米国特許第４，８９７，２５５号明細書に開示されるもの）、スタウロスポリンを含むプロテインキナーゼ阻害剤、次式：

で示されるプロテインキナーゼＣ阻害剤、さらには以下の一般構造：

の１つを有するジインドロアルカロイド、さらにはタモキシフェンおよびその機能的等価体の誘導体（たとえば、プラスミン、ヘパリン、リポタンパク質Ｌｐ（ａ）または糖タンパク質アポリポタンパク質（ａ）のレベルを低減または不活性化しうる化合物）を含むＴＧＦ−βの産生または活性化の刺激剤、ＴＧＦ−βまたはその機能的等価体、誘導体、もしくは類似体、スラミン、酸化窒素放出化合物（たとえば、ニトログリセリン）またはその類似体もしくは機能的等価体、パクリタキセルまたはその類似体（たとえば、タキソテール）、特異的酵素の阻害剤（たとえば、核酵素ＤＮＡトポイソメラーゼＩＩおよびＤＮＡポリメラーゼ、ＲＮＡポリメラーゼ、アデニルグアニルシクラーゼ）、スーパーオキシドジスムターゼ阻害剤、末端デオキシヌクレオチドトランスフェラーゼ、逆転写酵素、平滑筋細胞増殖を抑制するアンチセンスオリゴヌクレオチドなどが挙げられる。「細胞静止剤」の他の例としては、平滑筋細胞または周皮細胞の増殖を開始しうる（たとえば、細胞外マトリックスの存在下で）細胞因子：たとえば、サイトカイン（たとえば、ＩＬ−１などのインターロイキン）、増殖因子（たとえば、ＰＤＧＦ、ＴＧＦ−αまたはβ、腫瘍壊死因子、平滑筋由来および内皮由来の増殖因子、すなわち、エンドセリン、ＦＧＦ）、ホーミングレセプター（たとえば、血小板または白血球に対するもの）、および細胞外マトリックスレセプター（たとえば、インテグリン）のペプチド阻害剤または模倣体阻害剤（すなわち、アンタゴニスト、アゴニスト、または競合的もしくは非競合的阻害剤）が挙げられる。平滑筋増殖に対処するこの分類の細胞静止剤で有用な療法剤の代表例としては、ヘパリン、トリアゾロピリミジン（トラピジル；ＰＤＧＦアンタゴニスト）、ロバスタチン、およびプロスタグランジンＥ１またはＩ２のサブ断片が挙げられる。

細胞骨格阻害剤や代謝阻害剤などの細胞容積（すなわち、細胞が占める組織容積）の細胞内増加を阻害する作用剤。細胞骨格阻害剤の代表例としては、細胞内の微小管および微小繊維の網状構造に作用するコルヒチン、ビンブラスチン、サイトカラシン、パクリタキセルなどが挙げられる。代謝阻害剤の代表例としては、スタウロスポリン、トリコテセ、改変ジフテリアおよびリシントキシン、シュードモナスエキソトキシンなどが挙げられる。トリコテセンとしては、単純トリコテセン（すなわち、中心セスキテルペノイド構造のみを有するもの）および大環状トリコテセン（すなわち、追加の大環状環を有するもの）、たとえば、ベルカリンＡ、ベルカリンＢ、ベルカリンＪ（サトラトキシンＣ）、ロリジンＡ、ロリジンＣ、ロリジンＤ、ロリジンＥ（サトラトキシンＤ）、ロリジンＨを含むベルカリンまたはロリジンが挙げられる。

細胞タンパク質合成、および／または細胞外マトリックスの分泌もしくは組織化を遮断する阻害剤として作用する作用剤（即ち、「抗マトリックス剤」）。「抗マトリックス剤」の代表例としては、マトリックスの合成、分泌、および集合、組織的架橋（たとえば、コラーゲンを架橋するトランスグルタミナーゼ）、およびマトリックスリモデリング（たとえば、創傷治癒後）の阻害剤（すなわち、アゴニストおよびアンタゴニストならびに競合的および非競合的阻害剤）が挙げられる。この分類の抗マトリックス剤で有用な療法剤の代表例としては、コルヒチン（細胞外マトリックスの分泌の阻害剤）である。他の例は、タモキシフェンであり、これについては、血管形成術後の平滑筋細胞増殖の組織化および／または安定化さらには低減を行うその能力に関して証拠が存在する。組織化または安定化は、病理学的増殖形態への血管平滑筋細胞成熟の遮断から生じうる。

細胞とくに癌細胞に対して細胞傷害性である作用剤。好ましい作用剤は、ロリジンＡ、シュードモナスエキソトキシンなど、またはそれらの類似体もしくは機能的等価体である。放射性同位体などを含む多くのそのような療法剤は、同定されており、当技術分野で公知である。それに加えて、細胞傷害性部分の同定プロトコルは公知であり、当技術分野で日常的に利用されている。

いくつかの上記療法剤およびいくつかの他の療法剤はまた、血管治療レジメン用の候補物質として、たとえば、再狭窄を標的とする作用剤として同定されてきた。そのような作用剤としては、次のもの、すなわち、ベンゾチアザピン（ｂｅｎｚｏｔｈｉａｚａｐｉｎｅ）（たとえば、ジルチアゼム、クレンチアゼム）、ジヒドロピリジン（たとえば、ニフェジピン、アムロジピン、ニカルダピン（ｎｉｃａｒｄａｐｉｎｅ））、フェニルアルキルアミン（たとえば、ベラパミル）を含むカルシウムチャネルブロッカー、５−ＨＴアンタゴニスト（たとえば、ケタンセリン、ナフチドロフリル）および５−ＨＴ取込み阻害剤（たとえば、フルオキセチン）を含むセロトニン経路モジュレーター、ホスホジエステラーゼ阻害剤（たとえば、シロスタゾール、ジピリダモール）、アデニル酸／グアニル酸シクラーゼ刺激剤（たとえば、フォルスコリン）、およびアデノシン類似体を含む環状ヌクレオチド経路剤、α−アンタゴニスト（たとえば、プラゾシン、ブナゾシン）、β−アンタゴニスト（たとえば、プロプラノロール）、およびα／β−アンタゴニスト（たとえば、ラベタロール、カルベジロール）を含むカテコールアミンモジュレーター、エンドセリンレセプターアンタゴニスト、有機ニトレート／ニトリット（たとえば、ニトログリセリン、イソソルビドジニトレート、アミルニトリット）、無機ニトロソ化合物（たとえば、ニトロプルシドナトリウム）、シドノンイミン（たとえば、モルシドミン、リンシドミン）、ノノエート（たとえば、ジアゼニウムジオレート、アルカンジアミンのＮＯ付加物）、Ｓ−ニトロソ化合物［低分子量化合物（たとえば、カプトプリル、グルタチオン、およびＮ−アセチルペニシラミンのＳ−ニトロソ誘導体）および高分子量化合物（たとえば、タンパク質、ペプチド、オリゴサッカリド、ポリサッカリド、合成ポリマー／オリゴマーおよび天然ポリマー／オリゴマーのＳ−ニトロソ誘導体）を含む］、Ｃ−ニトロソ化合物、Ｏ−ニトロソ化合物、およびＮ−ニトロソ化合物、ならびにＬ−アルギニンを含む酸化窒素ドナー／放出分子、ＡＣＥ阻害剤（たとえば、シラザプリル、フォシノプリル、エナラプリル）、ＡＴＩＩレセプターアンタゴニスト（たとえば、サララシン、ロサルチン（ｌｏｓａｒｔｉｎ））、血小板粘着阻害剤（たとえば、アルブミン、ポリエチレンオキシド）、アスピリンおよびチエノピリジン（チクロピジン、クロピドグレル）ならびにＧＰ Ｉｉｂ／ＩＩＩａ阻害剤（たとえば、アブシキシマブ、エピチフィバチド（ｅｐｉｔｉｆｉｂａｔｉｄｅ）、チロフィバン、インテルグリリン（ｉｎｔｅｒｇｒｉｌｉｎ））を含む血小板凝集阻害剤、ヘパリノイド（たとえば、ヘパリン、低分子ヘパリン、デキストラン硫酸、β−シクロデキストリンテトラデカスルファート）、トロンビン阻害剤（たとえば、ヒルジン、ヒルログ、ＰＰＡＣＫ（Ｄ−ｐｈｅ−Ｌ−ｐｒｏｐｙｌ−Ｌ−ａｒｇ−クロロメチルケトン）、アルガトロバン）、Ｆｘａ阻害剤（たとえば、アンチスタチン、ＴＡＰ（マダニ抗凝血剤ペプチド））、ビタミンＫ阻害剤（たとえば、ワルファリン）、および活性化プロテインＣを含む凝固経路モジュレーター、シクロオキシゲナーゼ経路阻害剤（たとえば、アスピリン、イブプロフェン、フルルビプロフェン、インドメタシン、スルフィンピラゾン）、天然および合成のコルチコステロイド（たとえば、デキサメタゾン、プレドニゾロン、メトプレドニゾロン（ｍｅｔｈｐｒｅｄｎｉｓｏｌｏｎｅ）、ヒドロコルチゾン）、リポキシゲナーゼ経路阻害剤（たとえば、ノルジヒドログアイレチン酸（ｎｏｒｄｉｈｙｄｒｏｇｕａｉｒｅｔｉｃ ａｃｉｄ）、カフェー酸）、ロイコトリエンレセプターアンタゴニスト、Ｅ−およびＰ−セレクチンのアンタゴニスト、ＶＣＡＭ−１およびＩＣＡＭ−１の相互作用の阻害剤、ＰＧＥ１やＰＧＩ２などのプロスタグランジンを含むプロスタグランジンおよびその類似体、プロスタサイクリンおよびプロスタサイクリン類似体（たとえば、シプロステン、エポプロステノール、カルバサイクリン、イロプロスト、ベラプロスト）、マクロファージ活性化阻害剤（たとえば、ビスホスホネート）、ＨＭＧ−ＣｏＡレダクターゼ阻害剤（たとえば、ロバスタチン、プラバスタチン、フルバスタチン、シンバスタチン、セリバスタチン）、魚油およびオメガ−３−脂肪酸、フリーラジカル捕捉剤／酸化防止剤（たとえば、プロブコール、ビタミンＣおよびＥ、エブセレン、レチノイン酸（たとえば、ｔｒａｎｓ−レチノイン酸）、ＳＯＤ模倣体）、ＦＧＦ経路剤（たとえば、ｂＦＧＦ抗体、キメラ融合タンパク質）、ＰＤＧＦレセプターアンタゴニスト（たとえば、トラピジル）、ＩＧＦ経路剤（たとえば、アンギオペプチンやオクレオチド（ｏｃｒｅｏｔｉｄｅ）などのソマトスタチン類似体）、ポリアニオン剤（ヘパリン、フコイジン）などのＴＧＦ−β経路剤、デコリン、およびＴＧＦ−β抗体、ＥＧＦ経路剤（たとえば、ＥＧＦ抗体、レセプターアンタゴニスト、キメラ融合タンパク質）、ＴＮＦ−α経路剤（たとえば、サリドマイドおよびその類似体）、トロンボキサンＡ２（ＴＸＡ２）経路モジュレーター（たとえば、スロトロバン、バピプロスト、ダゾキシベン、リドグレル）、プロテインチロシンキナーゼ阻害剤（たとえば、チルホスチン、ゲニステインおよびキノキサリン誘導体）を含む種々の増殖因子に影響する作用剤、ＭＭＰ経路阻害剤（たとえば、マリマスタット、イロマスタット、メタスタット）、および細胞運動阻害剤（たとえば、サイトカラシンＢ）、プリン類似体（たとえば、６−メルカプトプリン）、ピリミジン類似体（たとえば、シタラビンおよび５−フルオロウラシル）、およびメトトレキセートなどの抗代謝剤、ナイトロジェンマスタード、アルキルスルホネート、エチレンイミン、抗生物質（たとえば、ダウノルビシン、ドキソルビシン、ダウノマイシン、ブレオマイシン、マイトマイシン、ペニシリン、セファロスポリン、シプロファルキシン（ｃｉｐｒｏｆａｌｘｉｎ）、バンコマイシン、アミノグリコシド、キノロン、ポリミキシン、エリスロマイシン、テルタサイクリン（ｔｅｒｔａｃｙｃｌｉｎｅ）、クロラムフェニコール、クリンダマイシン、リノマイシン、スルホンアミド、およびそれらの相同体、類似体、断片、誘導体、および医薬塩）、ニトロソウレア（たとえば、カルムスチン、ロムスチン）およびシスプラチン、微小管動態に影響する作用剤（たとえば、ビンブラスチン、ビンクリスチン、コルヒチン、パクリタキセル、エポチロン）、カスパーゼ活性化剤、プロテアソーム阻害剤、血管新生阻害剤（たとえば、エンドスタチン、アンギオスタチン、およびスクアラミン）、ならびにラパマイシン、セリバスタチン、フラボピリドール、およびスラミンを含む抗増殖剤／抗新生物剤、マトリックス堆積／組織化経路阻害剤（たとえば、ハロフギノンまたは他のキナゾリノン誘導体、トラニラスト）内皮化促進剤（たとえば、ＶＥＧＦおよびＲＧＤペプチド）、ならびに血液レオロジーモジュレーター（たとえば、ペントキシフィリン）の１つ以上が挙げられる。

療法剤の他の例としては、ドセタキセル、アルキル化剤（たとえば、メクロレタミン、クロラムブシル、シクロホスファミド、メルファラン、イホスファミド）、植物アルカロイド（たとえば、エトポシド）、無機物質（たとえば、シスプラチン）、生物学的応答調節剤（たとえば、インターフェロン）およびホルモン（たとえば、タモキシフェン、フルタミド）、さらにはそれらの相同体、類似体、断片、誘導体、および医薬塩などの抗腫瘍剤が挙げられる。

療法剤のそのほかの例としては、ミトラマイシン、シクロスポリン、およびプリカマイシンなどの有機溶性療法剤が挙げられる。療法剤のさらなる例としては、医薬活性化合物、アンチセンス遺伝子、ウイルス、リポソーム、およびカチオン性ポリマー（たとえば、用途に基づいて選択される）、生物学的活性溶質（たとえば、ヘパリン）、プロスタグランジン、プロストサイクリン（ｐｒｏｓｔｃｙｃｌｉｎｓ）、Ｌ−アルギニン、酸化窒素（ＮＯ）ドナー（たとえば、リシドミン、モルシドミン、ＮＯ−タンパク質付加物、ＮＯ−ポリサッカリド付加物、高分子またはオリゴマーのＮＯ付加物または化学錯体）、エノキサパリン、ワラフィンナトリウム（Ｗａｒａｆｉｎ ｓｏｄｉｕｍ）、ジクマロール、インターフェロン、インターロイキン、キマーゼ阻害剤（たとえば、トラニラスト）、ＡＣＥ阻害剤（たとえば、エナラプリル）、抗セロトニン剤、５−ＨＴ取込み阻害剤を、およびβ−遮断剤、ならびに他の抗腫瘍剤および／または化学療法剤、たとえば、ＢｉＣＮＵ、ブスルファン、カルボプラチナム、シスプラチナム、シトキサン、ＤＴＩＣ、フルダラビン、ミトキサントロン、ベルバン、ＶＰ−１６、ハーセプチン、ロイスタチン、ナベルビン、リツキサン、およびタキソテールが挙げられる。

いくつかの実施形態では、療法剤は親水性でありうる。親水性の療法剤の例は塩酸ドキソルビシンである。特定の実施形態では、療法剤は疎水性でありうる。疎水性療法剤の例としては、パクリタキセル、シスプラチン、タモキシフェン、およびドキソルビシン塩基が挙げられる。いくつかの実施形態では、療法剤は親油性でありうる。親油性の療法剤の例としては、タキサン誘導体（たとえば、パクリタキセル）およびステロイド材料（たとえば、デキサメタゾン）が挙げられる。

療法剤は、たとえば、２００４年４月２２日に公開され、発明の名称が「作用剤送達粒子」であるディマッテオ（ＤｉＭａｔｔｅｏ）らの米国特許出願公開第２００４／００７６５８２Ａ１号明細書、シュワルツ（Ｓｃｈｗａｒｚ）らの米国特許第６，３６８，６５８号明細書、２００５年１２月１９日に出願され、発明の名称が「コイル」であるブイゼル（Ｂｕｉｓｅｒ）らの米国特許出願第１１／３１１，６１７号、ならびに２００６年２月１５日に出願され、発明の名称が「ブロックコポリマー粒子」であるソング（Ｓｏｎｇ）の米国特許出願第１１／３５５，３０１号（それらのすべてが参照により本明細書に組み入れられるものとする）に記載されている。特定の実施形態では、療法剤を含むことに加えてまたはその代わりに、粒子１００は、１種以上の放射線不透性材料、磁気共鳴イメージングで可視化される材料（ＭＲＩ可視化材料）、強磁性材料、および／または造影剤（たとえば、超音波造影剤）を含みうる。放射線不透性材料、ＭＲＩ可視化材料、強磁性材料、および造影剤は、たとえば、２００４年５月２７日に公開され、発明の名称が「塞栓形成」であるリウ（Ｒｉｏｕｘ）らの米国特許出願公開第２００４／０１０１５６４Ａ１号明細書（参照により本明細書に組み入れられるものとする）に記載されている。

いくつかの実施形態では、療法剤は、療法剤を高分子網状構造に共有結合させることができるように反応性基（たとえば、官能基１４４または１５４）を用いて官能基化される。

以上に記載のコポリマー材料は、全ステント本体もしくはステント本体の一部分に、または他の材料で作製されたステント上の層として使用しうるか、または他の材料の層を含みうる。この場合、他の材料は、生侵食性または生体内安定性の金属、ポリマー、またはセラミックでありうる。いくつかの実施形態では、ステントは、１種以上の生侵食性金属、たとえば、マグネシウム、亜鉛、鉄、またはそれらの合金を含みうる。ステントは、生侵食性または非生侵食性の材料を含みうる。ステントは、生侵食性の金属、高分子材料、またはセラミックを含む表面を有しうる。ステントは、生侵食性金属の酸化物を含む表面を有しうる。また、生侵食性合金の例としては、重量基準で、５０〜９８％のマグネシウムと０〜４０％のリチウムと０〜１％の鉄と５％未満の他の金属もしくは希土類と、または７９〜９７％のマグネシウムと２〜５％のアルミニウムと０〜１２％のリチウムと１〜４％の希土類（たとえば、セリウム、ランタン、ネオジム、および／またはプラセオジム）と、または８５〜９１％マグネシウムと６〜１２％のリチウムと２％のアルミニウムと１％の希土類と、または８６〜９７％のマグネシウムと０〜８％のリチウムと２〜４％のアルミニウムと１〜２％の希土類と、または８．５〜９．５％のアルミニウムと０．１５％〜０．４％マンガンと０．４５〜０．９％の亜鉛と残部のマグネシウムと、または４．５〜５．３％のアルミニウムと０．２８％〜０．５％マンガンと残部のマグネシウムと、または５５〜６５％のマグネシウムと３０〜４０％のリチウムと０〜５％の他の金属および／もしくは希土類と、を有するマグネシウム合金が挙げられる。生侵食性マグネシウム合金はまた、ＡＺ９１Ｄ、ＡＭ５０Ａ、およびＡＥ４２という名称で入手可能である。他の生侵食性合金は、ボルツ（Ｂｏｌｚ）の米国特許第６，２８７，３３２号明細書（たとえば、亜鉛−チタン合金およびナトリウム−マグネシウム合金）、ヒューブリン（Ｈｅｕｂｌｅｉｎ）の米国特許出願公開第２００２０００４０６号明細書、およびパーク（Ｐａｒｋ）のＳｃｉｅｎｃｅ ａｎｄ Ｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ ｏｆ Ａｄｖａｎｃｅｄ Ｍａｔｅｒｉａｌｓ，２，７３−７８（２００１）（それらのそれぞれの全開示内容は、参照により本明細書に組み入れられるものとする）に記載されている。とくに、パーク（Ｐａｒｋ）は、Ｍｇ−Ｘ−Ｃａ合金、たとえば、Ｍｇ−Ａｌ−Ｓｉ−Ｃａ合金、Ｍｇ−Ｚｎ−Ｃａ合金を記載している。生侵食性ポリマーの例としては、ポリジオキサノン、ポリカプロラクトン、ポリグルコネート、ポリ乳酸−ポリエチレンオキシドコポリマー、変性セルロース、コラーゲン、ポリ（ヒドロキシブチレート）、ポリ無水物、ポリホスホエステル、ポリ（アミノ酸）、ポリ−Ｌ−ラクチド、ポリ−Ｄ−ラクチド、ポリグリコリド、ポリ（α−ヒドロキシ酸）、およびそれらの組合せが挙げられる。

ステントはまた、非生侵食性材料を含みうる。好適な非生侵食性材料の例としては、ステンレス鋼、白金強化ステンレス鋼、コバルト−クロム合金、ニッケル−チタン合金、貴金属、およびそれらの組合せが挙げられる。いくつかの実施形態では、ステント２０は、生侵食性の部分および非生侵食性の部分を含みうる。いくつかの実施形態では、生侵食性ステントのＸ線可視性を増強するために非生侵食性または生体内安定性の金属を使用することが可能である。ステントの生侵食性ステント主構造は、１つ以上の生体内安定性マーカー部分と組み合わせることが可能である。生体内安定性マーカー部分としては、たとえば、金、白金、または他の高原子量元素が挙げられる。生体内安定性マーカー部分は、可視性および放射線不透過性を増強可能であり、そのうえさらに構造目的を提供可能である。

ステントは、任意の所望の形状およびサイズを有しうる（たとえば、浅大腿動脈ステント、冠動脈ステント、大動脈ステント、末梢血管ステント、消化管ステント、尿管ステント、および神経ステント）。用途に依存して、ステント２０は、約１ｍｍ〜約４６ｍｍの拡張直径を有しうる。たとえば、冠動脈ステントは、約２ｍｍ〜約６ｍｍの拡張直径を有しうるし、末梢ステントは、約５ｍｍ〜約２４ｍｍの拡張直径を有しうるし、消化管ステントおよび／または尿管ステントは、約６ｍｍ〜約３０ｍｍの拡張直径を有しうるし、神経ステントは、約１ｍｍ〜約１２ｍｍの拡張直径を有しうるし、腹部大動脈瘤ステントおよび胸部大動脈瘤ステントは、約２０ｍｍ〜約４６ｍｍの拡張直径を有しうる。ステント２０は、自己拡張型、バルーン拡張型、または自己拡張型とバルーン拡張型との組合せでありうる（たとえば、米国特許第５，３６６，５０４号明細書に記載される）。ステント２０は、円形または非円形（たとえば、正方形、六角形、または八角形などの多角形）を含む任意の好適な横断面を有しうる。

ステントは、カテーテル送達システムを用いて導入可能である。カテーテルシステムは、たとえば、ワング（Ｗａｎｇ）の米国特許第５，１９５，９６９号明細書、ハムリン（Ｈａｍｌｉｎ）の米国特許第５，２７０，０８６号明細書、およびレーダー−デベンス（Ｒａｅｄｅｒ−Ｄｅｖｅｎｓ）の米国特許第６，７２６，７１２号明細書（それらのそれぞれの全開示内容は、参照により本明細書に組み入れられるものとする）に記載されている。ステントおよびステント送達システムの市販品の例としては、ボストンサイエンティフィックサイムド社（Ｂｏｓｔｏｎ Ｓｃｉｅｎｔｉｆｉｃ Ｓｃｉｍｅｄ）（Ｍａｐｌｅ Ｇｒｏｖｅ，ミネソタ州）から入手可能なＲａｄｉｕｓ（登録商標）システム、Ｓｙｍｂｉｏｔ（登録商標）システム、またはＳｅｎｔｉｎｏｌ（登録商標）システムが挙げられる。

ステントは、カバードステントまたはステントグラフトの一部分でありうる。たとえば、ステントは、ポリテトラフルオロエチレン（ＰＴＦＥ）、発泡ＰＴＦＥ、ポリエチレン、ウレタン、またはポリプロピレンで作製された生体適合性の非多孔性または半多孔性のポリマーマトリックスを含みうる、かつ／またはそれに結合させうる。血管内腔に加えて、ステントは、非血管内腔用として構成可能である。たとえば、食道または前立腺で使用すべく構成可能である。他の管腔としては、胆管内腔、肝管内腔、膵管内腔、尿道内腔、および尿管内腔が挙げられる。たとえば薬剤送達用の層として以上に述べたＭＯＦは、ペーシングリードや除細動リードなどの他の留置可能な医療用デバイス上で利用可能である。

本明細書で参照される参考文献、たとえば、特許出願、出版物、および特許はすべて、それらの全体が参照により組み入れられるものとする。
そのほかのさらなる実施形態は、以下の特許請求の範囲内にある。

Claims (17)

1. 約１０ＭＰａ以下の弾性率を有し、かつ約２０日間以上にわたる表面侵食により実質的に分解を呈するコポリマー、
   を含むステント。
2. 前記コポリマーが療法剤を含む、請求項１に記載のステント。
3. 前記コポリマーが金属ステント本体上のコーティングである、請求項１に記載のステント。
4. 前記金属が生分解性金属である、請求項３に記載のステント。
5. 前記金属が、Ｍｇ、Ｆｅ、またはそれらの合金である、請求項４に記載のステント。
6. 前記金属がコバルトおよびクロムを含む、請求項３に記載のステント。
7. 前記コポリマーが高分子ステント本体上のコーティングである、請求項１に記載のステント。
8. 前記コポリマーが、トリメチルカーボネートのポリマーまたはコポリマーで形成された弾性セグメントを含む、請求項１に記載のステント。
9. 前記剛性セグメントが、ラクチド、グリコリド、またはε−コプロラクトンのポリマーまたはコポリマーである、請求項６に記載のステント。
10. 前記コポリマーが無水マレイン酸で官能基化されている、請求項１に記載のステント。
11. 前記コポリマーが生体内安定性金属ステント本体上の層である、請求項８に記載のステント。
12. 前記ステント本体がステンレス鋼である、請求項１１に記載のステント。
13. 前記コポリマーが架橋されている、請求項１に記載のステント。
14. 前記層が前記ステント本体の管腔外表面上に存在する、請求項３に記載のステント。
15. 前記コポリマーが剛性セグメントと可撓性セグメントとを含み、前記剛性セグメントが約２００ＭＰａ以上の弾性率を有する、請求項１に記載のステント。
16. 前記剛性セグメントがバルク侵食により加水分解を呈する、請求項１５に記載のステント。
17. 前記薬剤がパクリタキセルである、請求項２に記載のステント。