JP2008093453A - ストレスによる悪影響からの生命システム防御 - Google Patents
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Abstract
【解決手段】局所的にまたは体系的に適用される、時間に応じて変化する場、すなわち、磁場、電場および電磁場を利用することにより、ストレスの身体に有害な影響から、細胞、組織および器官を防御することが達せられる。本発明によれば、損傷を癒すというよりも、細胞の死滅を防ぐことが提供される。
【選択図】なし
Description
心筋梗塞が発生すると、心筋の再潅流を達成するための多くの介在物が得られるにも拘わらず、機能し得る心筋層の喪失が引続いて起こる。この機能し得る心筋の喪失は、それに続く過酷な心臓機能不全につながることがあり、重大な医療問題を意味する1(番号を記した引例は、本明細書の末尾に記載)。過酷な心臓機能不全が生じないときでも、更なる心筋の救済は、心筋梗塞後のより完全なより活動的生活を可能にするために極めて好ましいことである。同様に、脳への虚血(例えば鼓動)の後、早急な回復、もしくは障害の拡大抑制は、より優れた神経学的結果につながる。
数多くの特許や他の先行技術が、骨や他の組織の治癒は、非常に特別なパルス波形を備える電磁場を脈動させることを利用することにより、強化され得ることを示している。例えば、キャドッシらによる米国特許第4,683,873号では、生命体組織、特に骨折を、磁場パルスを用いることにより治療する方法を示す。磁場パルスは、正セグメントと、続いてピーク値が第1の部分の正方向ピークより小さい負セグメントとが構成する、年代順の3つのセグメントからなる波形を有する。上記正部分の存続時間は、1ミリ秒と3ミリ秒の間でなくてはならない。キャドッシは、特定のパルス状況が得られないならば、有益な治癒とはならない、と示している。さらに彼は、治療は1日当り8時間から14時間施されなければならない、と示しているが、一方、本発明では、単に20分以下の曝露が利用されるだけである。さらに特にこの先行技術が取り扱う治療は損傷を防御するのではない。結局、これらの装置は自己管理し得ず、あらゆる家庭で利用可能とするには高価過ぎる。
a)虚血発生による損傷を抑え、あらゆる家庭、職場及び病室にていつでも利用可能であり、心臓発作や動悸の第1の兆候において、どの個人も利用し得、自己管理し得る、単純で非高価な方法及び装置を、作成すること。
40mG以上の場を曝露するように、時間的に変化する磁場、電場、または電磁場を生体外で該組織に与え、該組織内の細胞の生存率を高める工程を含む。
40mG以上の場を曝露するように、時間的に変化する磁場、電場、または電磁場を該組織に与え、該組織内の細胞の生存率を高める工程を含む。
私は、虚血、低酸素症、無酸素症又は他のストレスの、有害な健康への影響が、時間により変化する場(time-varying field)を、冒された臓器に短時間(20分のオーダで)適用することにより、大きく抑制できることを発見した。私は、ここでは、「場(field)」は、時間により変化する電場(time-varying electric field)、時間により変化する磁場(time-varying magnetic field)、及び/又は放射電磁場を意味するように用いる。私は、この照射は、虚血事故、又は事故を引き起こす他のストレスに2時間又はそれ以上の時間先立って、開始できることを発見した。加えて、虚血の影響の抑制は、たとえ虚血又は無酸素症のストレスが開始した後に場が適用された場合であっても、起きることを見出した。好ましくは、虚血事故が始まった後、及び再潅流(reperfusion)が起きる前に、できる限り迅速に、場を適用すべきである。これは、本出願に述べられた方法の目的が、主に、虚血及び続いて起きる再灌流による損傷を治癒するよりも、むしろ阻止することだからである。時間により変動する磁場が適用された場合、その大きさは、4から10μTの範囲であることが好ましい。4μTより小さい場合、磁場の効力は急速に落ちる。例えば、2μT以下で60Hzのシルソイドを適用した場合、有益な効果は生まれなかった。10μTより大きいニードルパワー(needle power)が消費される。好ましい周波数は、30Hz以上である。50又は60Hzの電力線周波数は、非常に有用である。なぜなら、それらは、非常に有用な結果を生じ、その場は、通常の安価な構成で発生できるからである。6000Hz以上の周波数は、全く効果的である。場は、取り扱われる臓器を横切って均一でなくてもよいことを私が発見したことを明記しておくことは重要である。振幅の主な条件は、防禦しようとする組織のどこにおいても4μTより大きいことが好ましい。場の振幅の不均一に対する大きな許容の発見は、重要な経済的利益を有する。なぜならば、安価に製造でき、患者により容易に自己管理できる(ダブルコイルよりもシングルコイルのような)簡単な装置が使用できるからである。100μT以上の場は効果的である。非シヌソイド波形も使用できるが、特に利益をもたらすものではない。好ましいパルスのパルス反復速度は、30Hzより大きい速度である。もし、電場が直接適用された場合、好ましい周波数範囲は、15から100Hzである。(臓器に影響する位置での)電場の大きさは、場の周波数が15から100Hzの範囲である場合は、1mV/cmより大きいことが好ましい。これ以上の周波数に対しては、最小の場が、より大きいことが必要である(周波数の増加に従って増加する)。電磁波、無線周波数(RF)、又はマイクロ波が防禦される臓器(例えば心臓)に照射された場合、最小の場強度は、約10から50mW/cm2であることが好ましく、30から100Hzの範囲の周波数で変調される大きさであることが好ましい。パルス変調波は、シヌソイドの振幅変調波のように効果的ではない。周波数変調されたPFエネルギは、虚血の損傷に対する防禦において、同じように有効ではない。測定可能な温度上昇は必要でなく、又は望まれない。私の発明は、電磁場の熱の影響を用いるものではない。上述したすべての場の中で、振幅と波形が、約10秒より短いタイムスケールでは変動しない。このように、照射時間が20分又はより長いオーダであっても、この照射中に、場のパラメータ(振幅、波形、周波数等)は変化しても良いが、約10秒又はそれ以上の間隔で一定でなければならない。例えば、rms(root mean square)振動は、いずれの10秒の間においても、約10%より大きく変化してはならない。もし、場のパラメータが、1秒以下のオーダ変化した場合、有益な影響は起きないか、又は大きく低減される。もし、場のパラメータが、1秒のタイムスケールで、ランダムな形で変化するのを許容すれば、有益な影響は減少するであろう。
私は、数多くの観測と処置により私の発明の実施可能性を確認してきた。観測結果の1つは、細胞を60Hzの磁場にさらすことによる防御効果であり、これは、試験管内の細胞が無酸素状態にある場合の、有害な影響の多くを防止する。哺乳類の細胞培養菌の生存率は、磁場にさらしその後無酸素状態に置いた後に測定した。これは以下のように行った。
私の方法を実行するための防御装置は、最も簡単な形態において、10〜30000Hzの範囲で作動する周期的な信号発生器と、信号発生器からの電流が流れるコイルとを有する。コイルに電流が流れることにより、自然の生体防御機構を誘導するのに必要な、時間的に変化する磁場が発生する。信号発生器、コイルともに、多くのものが適用できる。以下に、これらの要素のいくつかの適用例を示す。
例1:交流を電源とし、変圧器を連結した、商用周波発生器
交流電源が利用できる場合は、防御用信号発生器を簡単な変圧器として用いることができる。変圧器には、所望の電流レベルでコイルを直接的に駆動するのに適した電圧及び抵抗を得るための2次巻線を設けてもよい。このタイプの発生器は、非常に経済的であり、また、場発生コイルに連結するための適当な手段を備えた、交流/交流プラグ接続式の変圧器のみを有する。
交流源を用いて、防御用信号発生器により、送電線用の場以外の形状と周波数を有するELF周期信号を発生させることができる。この場合、信号発生器は一般的に、直流源と、所定のELF周期信号を作成する回路と、周期信号を場発生回路につなぐ回路とを有する。
携帯性が重要な特徴となるため、信号発生器は、バッテリ駆動される装置として簡単に設計される。この場合、信号発生器は、選抜きの周期信号を生成する回路と、上記周期信号を場生成コイルに結合する回路よりなる。これらの構成要素は、共に前述した例と同じ手法で実現される。バッテリ駆動される信号発生器は、常時個別に身に着けることのできる保護装置を構成する適切なコイルと共に用いられる。信号発生器を小さな容器に取り付けることは、この適用にとて有益なことである。これは、表面実装部品、及び、薄い高容量バッテリ、例えば、セル方式の携帯無線電話において使用されているタイプのバッテリを用いることで達成される。上記装置は、例えば、ベルトにより着用され、ポケットに入れられ、又は、首に巻きつけられたチェーンにつるすことのできる装置に組み込まれる。上記コイルへの取り付けは、物理的に対の電線接続を介して行われる。
一般的に、EMFを生成するコイルは、電気が流れたとき、筋肉、臓器、又は、発明において規定した電磁場を扱う他の生物学上の入口の内に適当な磁場が発生するように上記方法において配列及び接続された、例えば電線のような、1又はそれ以上の導電性金属の多巻きコイルにより構成される。上記コイルは、意図した適用により選択される幾つかの方法により形成することができる。幾つかの例を以下に示す。
2つのコイルが互いに平行に配置され、かつ、該2つのコイルの半径と同じ距離(半径の規則)だけ離され、付加的な場が生じる方向にコイル内で搬送される電流を伴う場合、実質的に均一な磁場がコイル間の領域に生成される。この二重コイルの形式は、ヘルムホルツコイルと呼ばれ、身体の大きな領域の適切で均一な照射を可能にする。例えば、目標が頭の場合、コイルは、患者により身に着けられる帽子の互いに反対側に配置される。図2において、参照番号1は、人の患者の頭に付ける帽子である。導電性電線の多巻きコイル2は、帽子の一方の側に設けられ、補足的なヘルムホルツコイル3が反対側に設けられている。上記コイルの対は、前後の他、帽子を横切るその他の所望の軸上に設けられてもよい。目標が心臓の場合、コイルは、患者の頭からかぶり、サイドストラップにより彼/彼女の胴に固定することができるベストの前後に設けられる。図3において、ベスト4は、人の患者の胸及び背中を覆い着用されるように図示されており、開口部5は、患者の頭を通り抜けるように設けられている。ヘルムホルツコイル2及び3は、ベストの前後面に示されている。バンドは、コイルが前後に置かれるように、周知の方法により、胴の周りに巻きつけられる。図4は、患者の胴に巻きつき、マジックテープ(登録商標)7及び8により固定するベスト6の別の形態を表す。この方法において、コイルは患者の胴を横切るどんな軸上にも設けることができる。同様のバンドは、頭にも用いることができるが、患者の楽のため、顔の周りには開口部が必要である。帽子のサイズなど、半径の規則の適用が禁止される場合、異なる距離、好ましくは可能な限り半径の規則に近い距離が使用される。
一対のコイルの使用は、注文領域への比較的均一な照射を可能にするため、有利である。しかし、一重のコイルでも、適切に配置されるならば用いることができる。例えば、クッションや枕内にコイルを設けることができる。図5は、就寝中、患者の頭が置かれるクッション又は枕10内に設けられた一重のコイル9を示す。上記クッション又は枕10は、患者の頭がその上にあるとき、頭領域は所望する保護効果を生じる適切な場を受けるような寸法である。一重のコイルの実施の形態の一例は、通常のサイズのクッション内に組み込まれた寸法26”×20”の多巻き矩形コイルからなる。この“クッション”アプリケータは、最も患者の邪魔にならずに治療を行うことができる。堅いクッションが用いられれば、頭の中心は、コイルの面から平均して7”の位置に配置される。このコイルにより生成される磁場は、完全な環に沿って微小な電極からの全ての寄与を加算することにより計算される。このコイルからの照射レベルの範囲を特定する目的で、私は、頭の敏感な領域は、コイルの面上5”の面上であって、コイルを直接覆う中心の位置に置かれる22”×16”×4”の平行六面体により包まれた体積の中に置かれるべきであると仮定する。この体積内の磁場は、最大及び最小の場の±45%内で変化する。例えば、コイルの面上の軸場が20mGの場合、詳述した体積内の場変量は、およそ4mGから13mGの値を取る。
危うい状況を検出するための監視機能を有する装置が、ハイリスクな患者のために設計される。この装置は、常時身に着けられ、必要時に迅速に作動される。活動化させる状況は、臨床データを用いて決定すべきである。この装置は、酸素の欠乏を特徴とする心臓発作、脳卒中、又は、他の類似する状況を引き起こす危険のある患者に対して特に有益である。監視ユニットと保護信号発生器との間の送信は、一般的な手法を用いる無線リンクを経由して行われる。生物学的な活性度を監視する多くの市販の有用な代替装置が存在する。これらの幾つかは、腕時計の形で身に着けられる。提案された監視機能を有する保護装置の器具は、監視モジュールへの信号発信機、及び、保護信号生成モジュールへの信号受信機の集積化を要求する。適切な発信機/受信機モジュールは、商業的に入手可能である。
1.米国心臓協会(American Heart Association)による論文,1990年、“Heart Fact”、米国連合国立センター(American Association National Center)、ダラス(Dallas),pp.1.
2.ボンベントゥル(Bonventre)JVによる論文,1988年、“Mediators of ischemic renal injury”、Ann Rev Med 39, pp.531〜pp.544.
3.アナンサン(Ananthan)J及びゴールドバーグ(Goldberg)ALによる論文,1986年、“Abnormal proteins serve as eukaryotic stress signals and trigger the activation of heart shocks genes”、サイエンス(Science),pp.232,pp.522,pp.544.
4.メストリル(Mestril)R及びディラム(Dillmann)WHによる論文,1995年、“Heart shock proteins and protection against myocardial ischemia”、J Mol Cardiol 27,pp.45〜pp.52.
5.ドネリィ(Donnelly)TJ、シバーズ(Sievers)RE、ビッセン(Vissern)FLJ、ウェルチ(Welch)WJ及びウォルフ(Wolfe)CLによる論文,1992年、“Heart shock protein induction in rat hearts”、Circulation 85,pp.769〜pp.778.
6.ウォーカー(Walker)DM、パシーニ(Pasini)E、カクコゴル(Kucukogolu)S、リン(Lin)JJC及びフェラミスコ(Feramisco)JRによる論文,1983年、“Heart stress limits infract size in the isolated perfused rabbit hears”、Cardiovasc Res 27,pp.962〜pp.967.
7.リー(Li)GC及びマック(Mak)JYによる論文,1985年、“Induction of heart shock protein synthesis in murine tumors during the development of thermotolerance”、Cancer Res 45,pp.3816〜pp.3824.
8.イワキ(Iwaki)K、チ(Chi)SH、ディラム(Dillmann)WH及びメストリル(Mestril)Rによる論文,1993年、“Induction of HSP70 in cultured rat neonatal cardiomyocytes by hypoxia and metabolic stress”、Circulation 87,pp.2023〜pp.2032.
9.ハッター(Hutter)MM、シバーズ(Sievers)RE及びウォルフ(Wolfe)CLによる論文,1994年、“Heart shock protein induction in rat hearts:a direct correlation between the amount of heart shock protein induced and the degree of myocardial protection”、Circulation vol.89,pp.355〜pp.360.
10.メストリル(Mestril)RM、チ(Chi)SH、セイエン(Sayen)MR、オーレイリー(0'Reilly)K及びディラム(Dillmann)WHによる論文,1994年、“Expression of inducible stress protein in rat heart myogenic calls confers protection against simulated ischemia induced injury”,Clin Inves 93,pp.759〜pp.769.
11.ヘッド(Heads)RJ、イェロン(Yellon)DM、ラッチマン(Latchman)DS,1995年、“Differential cytoprotection against heart stress or hypoxia following expression of specific protein genes in myogenic cells”、J Mol Cardio 27,pp.1669〜pp.1678.
12.ジョアニィズ(Joannidis)M、カントレィ(Cantley)LG、スポークス(Spokes)K、メディナ(Medina)R、パルマン(Pullman)J、ローズン(Rosen)及びイプスタイン(Epstein)FHによる論文,1995年、“Induction of heart shock proteins does not prevent renal tubular injury following ischemia”、Kindney Int 47(6),pp.1752〜pp.1759.
13.マーバー(Marber)M、メストリル(Mestril)R、チ(Chi)SH、セイエン(Sayen)MR等による論文,1995年、“Overexpression of the rat inducible 70-kD heart stress protein in a transgenic mouse increases the resistance of the heart to ischemic injury”、J Clin Invest,pp.1446〜pp.1456.
14.マクレオド(McLeod)KJ、リー(Lee)RC、エーリッヒ(Ehrlich)HPによる論文,1987年、“Frequency dependence of electric field modulation of fibroblast protein synthesis”、サイエンス(Sience)6月12日号,236(4807),pp.1465〜pp.1469.
15.グッドマン(Goodman)R及びヘンダーソン(Henderson)Aによる論文,1987年、“Patterns of transcription and translation in cells exposed to EM field”再掲、“Mechanistic Approach to interaction of Electric and Electromagnetic Fields with living Systems”,エド・マーティン・ブランク(Ed Martin Blank)及びユージ・ピンドル(Eugene Pindl),プレナム(Plenum)出版社,1987年、pp.217〜pp230.
16.グッドマン(Goodman)R及びヘンダーソン(Henderson)Aによる論文,1988年、“Exposur of salivary glands cells to low frequency electromagnetic field alters polypeptide synthesis”、Proc Natl Acad Sci USA 6月号,85(11),pp.3928〜pp.3932.
17.ブランク(Blank)M,グッドマン(Goodman)Rによる論文,1988年、“An electrochemical model for the stimulation of biosynthesis by external electric fields”、Bioelectrochem and Bioenerg 19,pp.569〜pp.580.
18.エジントン(Edginton)SMによる論文,1995年、“Therapeutic application of Heart Shock Proteins”、Biotechnology 13,pp.1442〜pp.1444.
19.セドラック(Sedlak)BJによる論文,1996年、“Heart shock proteins finding a broad range of clinical use and applications”、Genetic Eng.News,2月号,pp.6.
20.アルバーティン(Albertini)A,ノエラ(Noera)G、ピエランジェリ(Pierangeli)A、ズッチーニ(Zucchini)P及びカドッシィ(Cadossi)Rによる論文,1991年、“Effect of Low-frequency pulsed electromagnetic field on experimental myocardial infarcts in rat”、electromagnetics in Biology and Medicine,サンフランシスコ出版社,CT Brighton and SR Pollak,pp.187〜pp.189.
21.リー(Lee)BS、チェン(Chen)J、アンジェリィズ(Angelidis)C、ジュリビッチ(Jurivich)DA、モリモト(Morimoto)RIによる論文,1995年、“Pharmacological modulation of heart chock factor 1 by anti-inflammatory drugs in protection against stress-induced celluar damage”、Proc.Nttl.Acad.Sci.USA 8月号 1,92(16),7202-11.
上記記述的資料が与えられたことにより、当業者は本発明の変形例を思いつくであろう。それゆえ、本発明の範囲は、添付する請求の範囲の記載に基づいて特定されるべきである。
1.組織内に内因性熱衝撃プロテインHSP70反応を生じさせるストレスの下で上記組織において死滅を防止する方法であって、
上記組織内の細胞の生存率を高めるために有効な程度、時間的に変化する磁場を上記組織に与える方法。
2.組織内において内因性熱衝撃プロテインHSP70反応を生じさせるストレスの下で上記組織において死滅を防止する方法であって、
上記組織内の細胞の生存率を高めるために有効な程度、時間的に変化する電場を上記組織に与える方法。
3.組織内において内因性熱衝撃プロテインHSP70反応を生じさせるストレスの下で上記組織において死滅を防止する方法であって、
上記組織内の細胞の生存率を高めるために有効な程度、時間的に変化する電磁場を上記組織に与える方法。
4.上記組織が哺乳類の組織である項1、2、または3の方法。
5.上記組織が動脈組織である項1、2、または3の方法。
6.上記組織が神経組織である項1、2、または3の方法。
7.上記組織が生体外に保持され、上記組織に与える工程が生体外で行われる項1の方法。
8.上記組織が生体外に保持され、上記組織に与える工程が生体外で行われる項2の方法。
9.上記組織が生体外に保持され、上記組織に与える工程が生体外で行われる項3の方法。
10.人間又は動物のアテローム性動脈硬化を防止する方法であって、
人間又は動物の有する動脈血小板の壊死を減少するために有効な量の熱衝撃プロテインHSP70を時間的に変化する磁場により人間又は動物に与える方法。
11.人間又は動物のアテローム性動脈硬化を防止する方法であって、
人間又は動物の有する動脈血小板の壊死を減少するために有効な量の熱衝撃プロテインHSP70を時間的に変化する電場により人間又は動物に与える方法。
12.人間又は動物のアテローム性動脈硬化を防止する方法であって、
人間又は動物の有する動脈血小板の壊死を減少するために有効な量の熱衝撃プロテインHSP70を時間的に変化する電磁場により人間又は動物に与える方法。
13.人間又は動物の血管形成後の動脈再狭窄を防止する方法であって、
人間又は動物の動脈組織に、時間的に変化する磁場を、上記再狭窄を防止する程度与える方法。
14.人間又は動物のアテローム性動脈硬化を防止する方法であって、
人間又は動物の有する動脈血小板の壊死を減少するために有効な量の熱衝撃プロテインHSP70を時間的に変化する磁場により人間又は動物に与える方法。
15.人間又は動物のアテローム性動脈硬化を防止する方法であって、
人間又は動物の有する動脈血小板の壊死を減少するために有効な量の熱衝撃プロテインHSP70を時間的に変化する電場により人間又は動物に与える方法。
16.人間又は動物のアテローム性動脈硬化を防止する方法であって、
人間又は動物の有する動脈血小板の壊死を減少するために有効な量の熱衝撃プロテインHSP70を時間的に変化する電磁場により人間又は動物に与える方法。
17.組織内に内因性熱衝撃プロテインHSP70反応を生じさせるストレスの下で上記組織において死滅を防止する方法であって、
上記組織内の細胞の生存率を高めるために有効な程度、時間的に変化する磁場を上記組織に与える方法。
18.組織内に内因性熱衝撃プロテインHSP70反応を生じさせるストレスの下で上記組織において死滅を防止する方法であって、
上記組織内の細胞の生存率を高めるために有効な程度、時間的に変化する電場を上記組織に与える方法。
19.組織内に内因性熱衝撃プロテインHSP70反応を生じさせるストレスの下で上記組織において死滅を防止する方法であって、
上記組織内の細胞の生存率を高めるために有効な程度、時間的に変化する電磁場を上記組織に与える方法。
20.ストレスを受ける組織細胞の熱衝撃プロテインHSP70反応を補う方法であって、
組織内のHSP70濃度を上げるために有効な程度、時間的に変化する磁場を上記組織に与えて上記組織細胞の生存を高める方法。
21.ストレスを受ける組織細胞の熱衝撃プロテインHSP70反応を補う方法であって、
組織内のHSP70濃度を上げるために有効な程度、時間的に変化する電場を上記組織に与えて上記組織細胞の生存を高める方法。
22.ストレスを受ける組織細胞の熱衝撃プロテインHSP70反応を補う方法であって、
組織内のHSP70濃度を上げるために有効な程度、時間的に変化する電磁場を上記組織に与えて上記組織細胞の生存を高める方法。
23.生きた細胞における健康上の悪影響を抑制する方法であって、
上記悪影響の原因が始まる2時間以内に、時間的に変化する磁場を上記細胞に20分間与える方法。
24.生きた細胞における健康上の悪影響を抑制する方法であって、
上記悪影響の原因が始まる2時間以内に、時間的に変化する電場を上記細胞に20分間与える方法。
25.生きた細胞における健康上の悪影響を抑制する方法であって、
上記悪影響の原因が始まる2時間以内に、時間的に変化する電磁場を上記細胞に約20分間与える方法。
26.上記健康に悪影響を与える原因が化学療法で使用される一つ又は複数の有毒化合物、電離放射線、アテローム性動脈硬化、血管形成後の再狭窄、神経障害、虚血、無酸素症、低酸素症、再灌流、またはその他の環境ストレスである項23、24、または25の方法。
27.最初の時間が終了してから1から2時間後、上記場をさらに与えることにより再度刺激を与える項23、24、または25の方法。
Claims (6)
- 生体外で、ストレスの下にある組織において損傷または死滅を防止する方法であって、
40mG以上の場を曝露するように、時間的に変化する磁場、電場、または電磁場を生体外で該組織に与え、該組織内の細胞の生存率を高める工程を含む、方法。 - 前記組織が哺乳類の組織である請求項1に記載の方法。
- 前記組織が動脈組織または神経組織である請求項1に記載の方法。
- ストレスの下にある、人間組織以外の組織において損傷または死滅を防止する方法であって、
40mG以上の場を曝露するように、時間的に変化する磁場、電場、または電磁場を該組織に与え、該組織内の細胞の生存率を高める工程を含む、方法。 - 前記組織が哺乳類の組織である請求項4に記載の方法。
- 前記組織が動脈組織または神経組織である請求項4に記載の方法。
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