DE202023106947U1

DE202023106947U1 - Zusammensetzung umfassend Panthenol, PQQ und Quercetin zur Vorbeugung von Herzkrankheiten

Info

Publication number: DE202023106947U1
Application number: DE202023106947.9U
Authority: DE
Original assignee: Supett Laboratories Ltd
Current assignee: Supett Laboratories Ltd
Priority date: 2023-11-23
Filing date: 2023-11-23
Publication date: 2024-01-10
Anticipated expiration: 2033-11-24

Abstract

Eine Zusammensetzung, die Coenzym Q10, PQQ und Quercetin umfasst, zur Verwendung für die Verhinderung der Entwicklung von Herzerkrankungen, wobei die Menge an Coenzym Q10 1 mg bis 1200 mg, die Menge an PQQ 1 mg bis 40 mg und die Menge an Quercetin 1 mg bis 500 mg beträgt.

Description

Technisches Gebiet
Die vorliegende Erfindung bezieht sich auf eine Zusammensetzung, umfassend Coenzym Q10, PQQ und Quercetin, zur Verbesserung des Energiestoffwechsels des Herzens, zur Verbesserung der kardiorespiratorischen Fitness, zur Linderung von Herzbeschwerden und zur Vorbeugung des Auftretens von Herzerkrankungen.
Technologie im Hintergrund
Das Herz ist ein wichtiges Organ des menschlichen Körpers, dessen Hauptfunktion darin besteht, Sauerstoff und Nährstoffe durch den Blutkreislauf in alle Teile des Körpers zu transportieren. Eine Herzfehlfunktion, auch bekannt als Herzkrankheit oder kardiovaskuläre Erkrankung, bezieht sich auf die Unfähigkeit des Herzens, richtig zu arbeiten oder eine normale Kreislauffunktion aufrechtzuerhalten. Eine Herzfunktionsstörung kann mehrere Aspekte des Herzens betreffen, darunter die Pumpfunktion des Herzens, die elektrophysiologische Funktion, die Funktion der Herzklappen, die Blutversorgung des Herzmuskels und die strukturelle Integrität des Herzens.
Das Herz ist ein Organ mit hohem Energieverbrauch, das große Mengen an ATP (Adenosintriphosphat, die Hauptenergiequelle für Zellen) benötigt, um seine Kontraktion und Diastole zu unterstützen. Unter normalen Bedingungen sind die Energiezufuhr und der Energieverbrauch des Herzens ausgeglichen. Eine Störung des kardialen Energiegleichgewichts ist eine wichtige Ursache für eine physiologische Dysfunktion des Herzens.
Ungesunde Lebens- und Ernährungsgewohnheiten, Fettleibigkeit und psychologische Faktoren sind wichtige Faktoren, die die kardiovaskuläre Gesundheit beeinflussen, insbesondere in Bezug auf Tabakkonsum, Fettgehalt der Nahrung, körperliche Aktivität, Fettleibigkeit und Übergewicht sowie den psychischen Gesundheitszustand. Diese Faktoren können zu einer erhöhten kardialen Belastung führen. Anhaltender, intensiver Herzstress kann sich negativ auf die Herzgesundheit auswirken.
Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen weltweit die häufigste Todesursache. Etwa 17 Millionen Menschen sterben jährlich an Herz-Kreislauf-Erkrankungen, was 31 Prozent aller Todesfälle weltweit ausmacht. Davon sind die koronare Herzkrankheit und der Schlaganfall die häufigsten Todesursachen, die etwa 7,4 Millionen bzw. 6,7 Millionen Todesfälle verursachen. Um die globale Herzgesundheit zu verbessern, fördern die WHO und andere internationale Organisationen eine Vielzahl von gesundheitspolitischen Maßnahmen und Interventionen, darunter die Schärfung des Gesundheitsbewusstseins, die Verbesserung der Ernährungs- und Bewegungsgewohnheiten und die Verbesserung der Früherkennung und Behandlung von Herzkrankheiten.
Herzerkrankungen sind eine der häufigsten Todesursachen in Deutschland, obwohl die Zahl der Todesfälle durch Herzerkrankungen in den letzten Jahrzehnten dank des medizinisch-technischen Fortschritts und verbesserter Präventionsmaßnahmen deutlich zurückgegangen ist. Nach Angaben der Deutschen Herzstiftung werden jedes Jahr etwa 300.000 Menschen wegen einer Herzerkrankung ins Krankenhaus eingeliefert, von denen etwa 65.000 an einer koronaren Herzkrankheit sterben. In Deutschland fördern Gesundheitsbehörden und Nichtregierungsorganisationen aktiv eine gesunde Lebensweise, um Herzkrankheiten vorzubeugen. Dazu gehören eine gesunde Ernährung, regelmäl iger Sport, die Aufgabe des Rauchens und die Einschränkung des Alkoholkonsums. Darüber hinaus legt das deutsche Gesundheitssystem großen Wert auf die frühzeitige Erkennung und Behandlung von Herzkrankheiten, einschliet lich regelmäl iger Untersuchungen der Herzgesundheit und einer Vielzahl fortschrittlicher Diagnose- und Therapieverfahren.
Das Herz bezieht seine Energie hauptsächlich aus der aeroben Atmung, die durch Sauerstoff und Nährstoffe im Blut erfolgt. Glukose ist eine der Hauptenergiequellen des Herzens und wird durch eine Reihe von biochemischen Reaktionsprozessen oxidiert und abgebaut, die in der Energieerzeugung innerhalb der Zellen gipfeln. Diese Energie wird hauptsächlich in Form von Adenosintriphosphat (ATP) gespeichert, das von der Zelle für die Durchführung verschiedener Lebensaktivitäten benötigt wird. Daher ist die oxidative Phosphorylierung von Glukose ein wichtiger Energieversorgungsweg für Lebenstätigkeiten. Dieses Gleichgewicht kann jedoch in einigen Fällen gestört werden. Unter steigt der Energiebedarf des Herzens , und wenn die Energiezufuhr nicht entsprechend erhöht wird, kann dies zu einer unzureichenden Energieversorgung des Herzens führen. Ebenso kann eine Verengung oder Verstopfung der Herzkranzgefäl e die Blutzufuhr zum Herzen beeinträchtigen, was zu einer Verringerung der Energieversorgung des Herzens führt.
Die Funktion der Mitochondrien kann mit zunehmendem Alter allmählich abnehmen, was auch zu einer Abnahme der Energiestoffwechselkapazität des Herzmuskels führen kann. Wie kommt es bei gesunden Erwachsenen, bei denen die Energieversorgung des Herzens in der Regel stabil ist und die mitochondriale Energiestoffwechselkapazität des Herzens relativ stabil ist, zu einer Abnahme der Herzfunktion bei normaler Nährstoffversorgung und Herzfunktion? Die Antwort könnte auf eine Störung des kardialen Energiegleichgewichts zurückzuführen sein. Das heil t, der Energiebedarf des Herzens steigt stärker an als die vom kardialen Energiestoffwechsel produzierte Energie. An dieser Stelle muss ein Begriff erwähnt werden: die kardiale Belastung. Die kardiale Belastung ist der Druck oder die Belastung, der das Herz ausgesetzt ist, während es die Aufgabe hat, Blut zu pumpen. Wenn das Herz über einen längeren Zeitraum einer intensiven Belastung ausgesetzt ist, ist die Energie des Herzens schnell erschöpft, und gleichzeitig muss das Herz seine Kontraktilität und Herzfrequenz weiter erhöhen, um eine ausreichende Blutversorgung aufrechtzuerhalten, um die intensive Arbeit fortzusetzen. Wenn der Energiebedarf die Energieproduktionskapazität der Mitochondrien übersteigt, können die Energieerschöpfung des Herzens und die Anhäufung von Metaboliten, die zu einer Belastung des Herzens führen, die die Anpassungsfähigkeit des Herzmuskels übersteigt, zu einer Beeinträchtigung der mitochondrialen Funktion führen, was die Kapazität des Energiestoffwechsels verringert. Daher kann eine anhaltende hochintensive Belastung auch zu einer Abnahme der Herzkontraktilität und der Pumpleistung des Herzens führen, was eine Hypoxie in den Kardiomyozyten zur Folge hat, die wiederum die mitochondriale Funktion beeinträchtigt. Gleichzeitig kann eine übermäl ige Belastung des Herzens auch oxidativen Stress und Entzündungsreaktionen auslösen, die ebenfalls die mitochondriale Funktion beeinträchtigen können.
Unter welchen Bedingungen befindet sich das Herz in einem ständigen Zustand hoher Belastung?

① Ungesunde Lebensweise: Dazu gehören sitzende Lebensweise, Überarbeitung, unausgewogene Ernährung, übermäl iger Alkoholkonsum, Rauchen usw., die die Arbeitsbelastung des Herzens erhöhen können. Eine sitzende Lebensweise führt zu einem Bewegungsmangel des Herzens, wodurch sich die Blutzirkulation verlangsamt und das Herz mehr Kraft benötigt, um den Blutfluss anzutreiben. Überarbeitung, übermäl iger Alkoholkonsum und Rauchen beschleunigen den Herzschlag und belasten das Herz über einen längeren Zeitraum, was seine Belastung erhöht.
② Mangel an angemessener Bewegung: Angemessene Bewegung kann dazu beitragen, die Gesundheit des Herzens zu erhalten, aber längere anstrengende Übungen oder plötzliche ①anstrengende Übungen ohne die Gewohnheit, sich zu bewegen, führen dazu, dass das Herz mehr Kraft benötigt, um den Blutkreislauf aufrechtzuerhalten, und erhöhen die Herzbelastung. Schlafmangel oder schlechte Schlafqualität: Langfristiger Schlafmangel und häufige lange Nächte führen dazu, dass sich das Herz während des Schlafs nicht ausreichend erholen kann, so dass es sich ständig in einem höheren Arbeitszustand befindet und die Belastung des Herzens steigt. Im Schlafzustand sendet das Gehirn Signale zur Verlangsamung des Herzschlags, zur Senkung des Blutdrucks, zur Verlangsamung der Atmung und zur Muskelentspannung, die alle dazu beitragen, die Belastung des Herzens zu verringern.
④ Chronischer psychischer Stress: Chronischer psychischer Stress führt dazu, dass der Körper vermehrt Stresshormone wie Adrenalin und Cortisol ausschüttet, die die Arbeitsbelastung des Herzens erhöhen, indem sie das Herz schneller schlagen lassen und den Blutdruck steigern.
⑤ Übermäl ige Fettleibigkeit: Fettleibigkeit erhöht die Arbeitsbelastung des Herzens, da die Blutmenge im Körper zunimmt und das Herz mehr Blut pumpen muss.

Kardiomyozyten gehören zu den Zellen mit dem höchsten Energiebedarf im Körper und sind auf Mitochondrien angewiesen, die eine oxidative Phosphorylierung durchführen, um große Mengen an ATP zur Deckung des Energiebedarfs zu produzieren. Wenn der Energiestoffwechsel der Mitochondrien des Herzens reduziert ist, kann dies zu den folgenden Risiken für die Gesundheit des Herzens führen:

① Unzureichende Energieversorgung des Herzmuskels: Eine unzureichende Energieversorgung der Herzmuskelzellen kann zu einer Abnahme der Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels führen, was die Pumpfunktion des Herzens beeinträchtigt und eine Herzinsuffizienz verursacht.
② Herzmuskelschäden: Ein verminderter mitochondrialer Energiestoffwechsel kann die Produktion freier Radikale erhöhen, was zu erhöhtem oxidativem Stress und Schäden an den Herzmuskelzellen führt.
③ Herzrhythmusstörungen: Eine mitochondriale Dysfunktion kann die elektrophysiologischen Eigenschaften der Herzmuskelzellen beeinträchtigen und zu Herzrhythmusstörungen führen.
④ Myokardhypertrophie und Fibrose: Eine anhaltende Beeinträchtigung des Energiestoffwechsels kann zu einer kompensatorischen Hypertrophie der Kardiomyozyten führen, was wiederum eine Myokardfibrose zur Folge haben kann, die sowohl die systolische als auch die diastolische Funktion des Herzens beeinträchtigt.
⑤ Ischämie-Reperfusionsschäden: Im Zusammenhang mit Ischämie-Reperfusion kann eine mitochondriale Dysfunktion die Myokardschädigung verschlimmern und das Risiko eines Myokardinfarkts erhöhen.

Daher ist eine praktikable Lösung zur Verbesserung der Herzdysfunktion und der Gesundheitsprobleme des Herzens aufgrund der Herzbelastung unter dem Gesichtspunkt der Verbesserung des mitochondrialen Energiestoffwechsels des Herzens.
Betablocker: Diese Medikamente werden seit den 1960er Jahren zur Behandlung von Herzerkrankungen wie Bluthochdruck, Angina pectoris und Herzrhythmusstörungen eingesetzt. Sie wirken in erster Linie durch die Blockierung der Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin auf die Betarezeptoren des Herzens, wodurch die Herzfrequenz und der Blutdruck gesenkt werden und der Sauerstoffbedarf des Herzmuskels verringert wird. Adrenalin und Noradrenalin sind Hormone, die das Herz zum Schlagen anregen können. Sie können durch Bindung an die β-Rezeptoren auf der Oberfläche der Herzzellen eine Reihe von Signalprozessen in Gang setzen, die letztlich zu einem Anstieg der Kalziumionenkonzentration in den Herzmuskelzellen, einer Zunahme der Herzmuskelkontraktion und einer Erhöhung der Herzfrequenz führen. β-Blocker binden an die β-Rezeptoren und verhindern so, dass Adrenalin und Noradrenalin an sie binden, und verringern so die Kalziumionenkonzentration in den Herzzellen, was eine Verringerung der Herzfrequenz ermöglicht. Dadurch sinkt die Konzentration von Kalziumionen in den Herzmuskelzellen, was zu einer verringerten Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels und einer langsameren Herzfrequenz führt. Dadurch verringert sich die Arbeitsbelastung des Herzens und der Sauerstoffbedarf des Herzmuskels, was zur Linderung von Angina pectoris und zur Vorbeugung von Herzinfarkten beiträgt.
Kalziumantagonisten: Diese Medikamente werden seit den 1970er Jahren zur Behandlung von Herzerkrankungen wie Bluthochdruck und Angina pectoris eingesetzt. Sie wirken in erster Linie durch die Blockierung des Einstroms von Kalziumionen in Herz- und glatte Gefäl muskelzellen, wo die Kalziumionenkonzentration innerhalb der Zelle ein wichtiger Regulator der Zellkontraktion und der Diastole ist. Bei Herzmuskelzellen führt der Eintritt von Kalziumionen zu einer Verbesserung der Herzmuskelkontraktilität und einer Erhöhung der Herzfrequenz; bei glatten Gefäl muskelzellen führt der Eintritt von Kalziumionen zu einer Gefäl verengung und einer Erhöhung des Blutdrucks. Kalziumantagonisten verhindern den Eintritt von Kalziumionen in diese Zellen durch die Zellmembran und verringern dadurch die Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels, verlangsamen die Herzfrequenz, erweitern die Blutgefäl e und senken den Blutdruck. Dies verringert die Arbeitsbelastung des Herzens, senkt den Sauerstoffbedarf des Herzmuskels, hilft, Angina pectoris zu lindern, kontrolliert den Bluthochdruck und beugt Herzinfarkt und Herzversagen vor.
Angiotensin-Converting-Enzyme-Inhibitoren (ACEI) oder Angiotensin-Rezeptor-Blocker (ARB): Diese Medikamente werden seit den 1980er Jahren zur Behandlung von Herzerkrankungen wie Bluthochdruck und Herzinsuffizienz eingesetzt. Das Angiotensin-System ist ein wichtiges System zur Regulierung des Blutdrucks. In diesem System wandelt Renin Angiotensinogen im Plasma in Angiotensin I um. Das Angiotensin-konvertierende Enzym (ACE) wandelt dann Angiotensin I in Angiotensin II um, einen starken Vasokonstriktor, der eine Gefäl verengung bewirkt und den Blutdruck erhöht. ACEI hemmt die Aktivität von ACE und verhindert die Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II, wodurch der Blutdruck gesenkt wird. ARBs hingegen verhindern die Wirkung von Angiotensin II, indem sie die Bindung von Angiotensin II an seinen Rezeptor blockieren und dadurch den Blutdruck senken. Der Blutdruck wird gesenkt, indem die Bindung von Angiotensin II an seinen Rezeptor blockiert wird. Sie senken den Blutdruck, erweitern die Blutgefäl e und reduzieren die Belastung des Herzens, indem sie die Produktion oder Wirkung von Angiotensin II verhindern.
Rabeprazol: Dies ist ein neuartiger Wirkstoff zur Verbesserung des kardialen Energiestoffwechsels, der seit den 2000er Jahren zur Behandlung von Herzkrankheiten wie Herzinsuffizienz eingesetzt wird. Rabeprazol kann die Effizienz des Energiestoffwechsels des Herzmuskels verbessern, indem es die Anzahl der Mitochondrien in den Kardiomyozyten erhöht, die Funktion der Mitochondrien verbessert und dadurch die Funktion des Herzens verbessert und die Symptome der Herzinsuffizienz verringert.
Häufige Nebenwirkungen von Betablockern sind Müdigkeit, Schwindel, niedriger Blutdruck, langsamer Herzschlag, Bradykardie und Atembeschwerden. In einigen Fällen können auch schwerwiegendere Nebenwirkungen wie Herzrhythmusstörungen und Asthmaanfälle auftreten. Häufige Nebenwirkungen von Kalziumantagonisten sind Schwindel, niedriger Blutdruck, Herzklopfen, Ödeme und Verstopfung. In einigen Fällen können sie schwerwiegendere Nebenwirkungen wie Herzrhythmusstörungen und eine Verschlimmerung der Angina pectoris hervorrufen. Zu den häufigen Nebenwirkungen von Angiotensin-Converting-Enzyme-Hemmern gehören Husten, niedriger Blutdruck, Schwindel und eine gestörte Nierenfunktion. In einigen Fällen kann es zu schwerwiegenderen Nebenwirkungen wie Hyperkaliämie und Angioödem kommen. Häufige Nebenwirkungen von Rabeprazol sind Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust. In einigen Fällen kann es zu schwerwiegenderen Nebenwirkungen wie erhöhtem Blutzucker, Bauchspeicheldrüsenentzündung und abnormalen Leberfunktionen kommen. Patienten, die Rabeprazol einnehmen, sollten regelmäl ig Blutzucker- und Leberfunktionstests durchführen lassen.
Inhalt der Erfindung
Die grundlegende Aufgabe der vorliegenden Erfindung ist es, eine wirksame Therapie zur Verbesserung der Effizienz des mitochondrialen Energiestoffwechsels in Kardiomyozyten bereitzustellen, und die Erfindung erreicht diese Aufgabe durch die in den Ansprüchen beschriebenen Ausführungsformen.
So verbessert die Kombination von Coenzym Q10, PQQ und Quercetin gemäl der vorliegenden Erfindung den mitochondrialen Energiestoffwechsel des Herzmuskels.
So wurde im Gegensatz zum Stand der Technik festgestellt, dass Coenzym Q10, PQQ und Quercetin zur Verbesserung des myokardialen mitochondrialen Energiestoffwechsels gemäl der vorliegenden Erfindung geeignet sein können.
US 2009/0246185 A1 bezieht sich auf die Verwendung von reduziertem Coenzym Q10 als Hauptbestandteil zur Verbesserung von Herzfunktionsstörungen und zur Erhaltung der Herzfunktion.
US 008 017 147 B2 bezieht sich auf die Verwendung von 150 mg Coenzym Q10 und 150 mg Quercetin zusammen mit einer Reihe von Pflanzenextrakten und Multivitamin-Mineral-Komplexen, um eine Verringerung des kardiovaskulären und des Alzheimer-Risikos sowie eine Senkung des Blutzuckers zu erreichen.
US 008 652 518 B2 bezieht sich auf die Verwendung von Coenzym Q10 mit Omega-3-Fettsäuren und einem Vitamin-Mineral-Komplex zur Vorbeugung von Krankheiten, die mit oxidativem Stress, Entzündungen und Stoffwechselstörungen verbunden sind, zur Verbesserung der mitochondrialen Biosynthese, zur Verringerung von Entzündungen und zur Erhöhung der endogenen und nicht endogenen antioxidativen Komponenten.
ES 2382115 T3 bezieht sich auf die Verwendung von Coenzym Q10 in Kombination mit Berberin zur Erzielung einer Vielzahl von Wirkungen wie lipidsenkende, cholesterinsenkende, triglyceridsenkende, antioxidative und vaskuläre endotheliale Schutzwirkung, die sich positiv auf das kardiovaskuläre System auswirken kann.
US 009 278 109 B2 bezieht sich auf die Verwendung von Nährstoffen wie Coenzym Q10 und Flavonoiden, Omega-3-Fettsäuren, B-Vitaminen, Lecithin und anderen Nährstoffen zur Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
Die im Stand der Technik gefundene Literatur bezieht sich entweder auf kardiovaskuläre Dysfunktion oder auf die Regulierung von Fettstoffwechselstörungen, aber keine bezieht sich auf die Kombination von reduziertem Coenzym Q10, PQQ und Quercetin gemäl der vorliegenden Erfindung zur Verbesserung des kardialen Energiestoffwechsels.
Coenzym Q10, ein Nährstoff, der mit der Gesundheit des Herzens in Verbindung gebracht wird, wurde erstmals 1957 beim Menschen entdeckt, als Dr. Frederick Crane, ein amerikanischer Biochemiker, ein Chinon aus Rinderherzmitochondrien extrahierte. Coenzym Q10 ist im menschlichen Körper weit verbreitet, hauptsächlich in den Mitochondrien, die am intrazellulären Energiestoffwechsel beteiligt sind. Es ist auch in den Zellmembranen und im Zellplasma zu finden und hat antioxidative Eigenschaften, die die Zellen vor Schäden durch freie Radikale schützen.
Die chemische Struktur von Coenzym Q10 besteht hauptsächlich aus einem Chinolonring und einer Seitenkette. Der Chinolonring ist eine zyklische Struktur, die zwei Ketogruppen und eine Hydroxylgruppe enthält, während die Seitenkette eine lange Kettenstruktur ist, die aus 10 Isopreneinheiten besteht. Aufgrund dieser Struktur ist das Coenzym Q10 sehr gut lipidlöslich und kann sich frei durch die Zellmembranen bewegen. Coenzym Q10 kommt in zwei Formen vor: reduziertes Coenzym Q10 (CoQ10H2) und oxidiertes Coenzym Q10 (CoQ10). Diese beiden Formen können ineinander umgewandelt werden, ein Prozess, der eine wichtige Rolle im Energiestoffwechsel der Zellen spielt. Das reduzierte Coenzym Q10 (Panthenol) ist der reduzierte Zustand des Coenzyms Q10, d. h. die Ketogruppe an seinem Chinolonring ist zu einer Hydroxylgruppe reduziert. In diesem Zustand hat Coenzym Q10 starke antioxidative Eigenschaften, fängt freie Radikale ab und schützt die Zellen vor oxidativen Schäden. Oxidiertes Coenzym Q10 (Ubichinon) hingegen ist der oxidierte Zustand von Coenzym Q10, bei dem die Hydroxylgruppe an seinem Chinolonring zu einer Ketongruppe oxidiert ist. In diesem Zustand nimmt das Coenzym Q10 Elektronen und Protonen auf und beteiligt sich am Prozess der Energiegewinnung in der Zelle. Diese beiden Formen des Coenzyms Q10 wandeln sich innerhalb der Zelle ineinander um und halten den Energiestoffwechsel und das antioxidative Gleichgewicht der Zelle aufrecht.
Reduziertes Coenzym Q10 (Ubichinol) hat folgende Vorteile gegenüber oxidiertem Coenzym Q10 (Ubichinon):

① Antioxidative Wirkung: Coenzym Q10 vom reduzierten Typ hat eine starke antioxidative Kapazität, kann freie Radikale wirksam abfangen und Zellmembranen und Lipoproteine vor oxidativen Schäden schützen. Oxidiertes Coenzym Q10 muss im Körper zur Ubiquinol-Form reduziert werden, um eine antioxidative Rolle spielen zu können.
② Bioverfügbarkeit: Reduziertes Coenzym Q10 gilt allgemein als besser bioverfügbar als die oxidierte Form, da es die wichtigste aktive Form von Coenzym Q10 im Körper ist. Dies bedeutet, dass eine Supplementierung mit reduziertem Coenzym Q10 vom Körper leichter aufgenommen und verwertet werden kann.
③ Stabilität: Obwohl reduziertes CoQ10 an der Luft und bei Licht weniger stabil ist als oxidiertes CoQ10, kann reduziertes CoQ10 unter geeigneten Verpackungs- und Lagerungsbedingungen stabil bleiben, und durch Fortschritte in der Herstellungstechnologie sind reduzierte CoQ10-Präparate stabiler geworden.
④ Potenzieller Nutzen bei bestimmten Krankheiten: Forschungsergebnisse deuten daraufhin, dass reduziertes Coenzym Q10 bei bestimmten Krankheiten wie Herzerkrankungen, neurodegenerativen Störungen und einigen genetischen Erkrankungen zusätzliche Vorteile haben kann. Diese Wirkungen könnten mit seiner antioxidativen Wirkung und seiner Rolle im zellulären Energiestoffwechsel zusammenhängen.

Coenzym Q10 ist eine Verbindung, die in der Natur in vielen Lebensmitteln und Organismen weit verbreitet ist. Es ist vor allem in Fleisch, Fisch, Nüssen, pflanzlichen Ölen und ganzen Körnern von Pflanzen und Tieren enthalten. Darüber hinaus ist Coenzym Q10 in vielen Mikroorganismen und Pflanzen enthalten, darunter Hefe, Sojabohnen und Spinat.
Coenzym Q10 wird hauptsächlich durch chemische Synthese, biologische Extraktion und mikrobielle Fermentation hergestellt. Die mikrobielle Fermentation wird seit 1962 zur Herstellung von Coenzym Q10 verwendet, was die früheste Studie über die Produktion von Coenzym Q10 durch Fermentation von Mikrobenstämmen darstellt. Heutzutage schenken die Forscher der Produktion von Coenzym Q10 durch mikrobielle Fermentation immer noch mehr Aufmerksamkeit, und die meisten Studien über die Synthese von Coenzym Q10 durch mikrobielle Fermentation befassen sich mit der Konstruktion von Hochertragsstämmen, Mutagenese, Selektion und Optimierung von Fermentationsprozessen. Es wurde festgestellt, dass es in der Natur eine Reihe von Stämmen gibt, die Coenzym Q10 in hohem Male produzieren, wie Pseudomonas aeruginosa, Paracoccidioides de nitrogena, Soilobacillus, Rhodococcus sp. und so weiter.
Neben der Verbesserung des mitochondrialen Energiestoffwechsels und den damit verbundenen Vorteilen für die Gesundheit des Herzens und der antioxidativen Wirkung hat sich Coenzym Q10 als wirksam bei der Behandlung neurologischer Störungen, bei der Behandlung von Typ-II-Diabetes und als Hilfsstoff bei der Behandlung von Tumoren erwiesen.
PQQ ist ein Oxidoreduktase-Coenzym mit physiologischen Funktionen, die denen von Vitaminen ähneln, und ist in Prokaryoten, Pflanzen und Säugetieren weit verbreitet. Die chemische Bezeichnung lautet Pyrrolochinolinchinon.
In der Natur kommt PQQ im Boden, in den Ozeanen und in einer Vielzahl von Lebensmitteln vor, wie z. B. in grünem Gemüse, Bohnen, Kartoffeln, Schweinefleisch und Eiern. Im menschlichen Körper findet sich PQQ hauptsächlich in menschlichem Gewebe und bestimmten Körperflüssigkeiten.
Die Extraktion von PQQ hängt hauptsächlich von Fermentationsverfahren ab. Zunächst wird ein mikrobieller Stamm, der PQQ produzieren kann, wie z. B. Pseudomonas aeruginosa, Hefe usw., ausgewählt und dann in einem für sein Wachstum geeigneten Medium fermentiert. Nach der Fermentierung wird PQQ aus der Fermentationsbrühe durch eine Reihe chemischer und physikalischer Verfahren, wie z. B. Lösungsmittelextraktion und chromatographische Trennung, extrahiert.
PQQ hat mehrere physiologische Funktionen. Erstens kann PQQ aufgrund seiner starken antioxidativen Eigenschaften Zellen vor durch oxidativen Stress verursachten Schäden schützen. Zweitens kann PQQ die mitochondriale Biosynthese und Funktion fördern und dadurch die Effizienz des zellulären Energiestoffwechsels erhöhen. Darüber hinaus kann PQQ durch seine antioxidativen Eigenschaften und die Regulierung der mitochondrialen Funktion auch schützende Wirkungen auf verschiedene Systeme, einschliet lich des Nervensystems und des Herz-Kreislauf-Systems, ausüben.
Quercetin ist ein Flavonoid, dessen chemische Struktur aus einem C6-C3-C6-Gerüst mit zwei Benzolringen und einer oxidierten Propenylgruppe mit drei Kohlenstoffatomen besteht.
In der Natur ist Quercetin in vielen Lebensmitteln enthalten, darunter Äpfel, Zwiebeln, Tee, Wein, Olivenöl, Zitrusfrüchte und dunkle Schokolade.
Quercetin wird hauptsächlich durch Pflanzenextraktion gewonnen. Im Allgemeinen werden quercetinreiche Pflanzen wie Zwiebelschalen und Goldrute ausgewählt, und hochreines Quercetin wird durch Schritte wie Einweichen in Alkohollösung, Ultraschallextraktion, Extraktion, Konzentration und schliel lich Reinigung des Extrakts durch Methoden wie Chromatografie gewonnen.
Quercetin hat mehrere physiologische Funktionen. Erstens hat es starke antioxidative Eigenschaften, die freie Radikale im Körper abfangen und Zellen vor Schäden durch oxidativen Stress schützen können. Zweitens hat Quercetin eine entzündungshemmende Wirkung, die Entzündungsreaktionen hemmen kann. Schliel lich hat Quercetin eine antivirale Funktion und wirkt somit regulierend auf den Stoffwechsel: Regulierung des Blutdrucks, Regulierung der Blutfette, Kontrolle des Blutzuckerspiegels, Regulierung systemischer chronischer Entzündungen, Vorbeugung von Infektionen der oberen Atemwege und Verhinderung von Herzrhythmusstörungen. Die starke physiologische Regulierung des Quercetins ermöglicht es, Herzrhythmusstörungen vorzubeugen und zu lindern, indem es den strukturellen und elektrischen Umbau des Herzens durch eine Vielzahl von Mechanismen abschwächt oder verhindert.
In der vorliegenden Erfindung ist die Verbesserung des kardialen Energiestoffwechselstatus typischerweise mit der Verbesserung der myokardialen Energiestoffwechselkapazität und darüber hinaus mit der myokardialen mitochondrialen Energiestoffwechselkapazität verbunden.
Wenn die Kapazität des Energiestoffwechsels der Mitochondrien des Herzmuskels verringert ist, bedeutet dies, dass die Energieversorgung der Kardiomyozyten beeinträchtigt ist, was sich negativ auf die Herzfunktion auswirken kann.

① Mitochondrien sind Orte der Energieerzeugung. Dementsprechend kann eine Verringerung der Energiestoffwechselkapazität der kardialen Mitochondrien zu einer Verringerung der kontraktilen Funktion des Herzmuskels: Kardiomyozyten benötigen eine große Menge an Energie, um eine normale Kontraktion und Diastole aufrechtzuerhalten. Wenn der mitochondriale Energiestoffwechsel reduziert ist, kann die kontraktile Funktion der Kardiomyozyten beeinträchtigt werden, was zu einer Abnahme der Pumpfunktion des Herzens führt.
② Schädigung der Kardiomyozyten: Eine mitochondriale Dysfunktion kann zu einer unzureichenden Energieversorgung der Kardiomyozyten führen, was eine Anhäufung von Stoffwechselprodukten in den Zellen und Störungen des intrazellulären Milieus zur Folge hat, was letztlich zur Schädigung und zum Tod der Kardiomyozyten führt.
③ Erhöhtes Risiko für Herzkrankheiten: Eine mitochondriale Dysfunktion steht in engem Zusammenhang mit dem Auftreten und Fortschreiten von Herzkrankheiten (z. B. Herzinfarkt, Herzversagen usw.). Ein verminderter mitochondrialer Energiestoffwechsel kann das Risiko einer Herzerkrankung erhöhen.

Ein verminderter Energiestoffwechsel des Herzmuskels äul ert sich in Form einer Herzinsuffizienz, die folgende Symptome aufweisen kann:

① Herzklopfen: schneller oder unregelmäl iger Herzschlag.
② Atembeschwerden: besonders bei körperlicher Betätigung oder im Liegen.
③ Müdigkeit: Anhaltende Müdigkeit und Schwäche, die es erschweren kann, bestimmte tägliche Aktivitäten auszuführen.
④ Ödeme: Schwellungen an Händen, Fül en oder Knöcheln können auftreten, wenn das Herz nicht mehr in der Lage ist, das Blut effizient zu pumpen, so dass sich in bestimmten Körperregionen Flüssigkeit ansammelt.
⑤ Schwindel oder Ohnmacht: Die Unfähigkeit des Herzens, genügend Blut zum Gehirn zu schicken, kann zu Schwindel oder Ohnmacht führen.
⑥ Schmerzen in der Brust oder Engegefühl in der Brust: Dies kann ein Zeichen für eine unzureichende Blutversorgung des Herzens sein.

Die Kapazität des mitochondrialen Energiestoffwechsels im Myokard kann durch eine Reihe von Indikatoren quantitativ gemessen werden. Im Folgenden sind einige häufig verwendete Indikatoren aufgeführt: ① Kreatinkinase (CK) und Kreatinkinase-Isoenzym (CK-MB): Diese Enzyme sind Indikatoren für Myokardverletzungen, und ihre Werte können eine veränderte myokardiale Mitochondrienfunktion widerspiegeln. Normale Werte sind CK: 55-170 U/L bei Männern und 30-135 U/L bei Frauen; CK-MB: 0-24 U/L. ② Laktat/Pyruvat-Verhältnis: Das Laktat/Pyruvat-Verhältnis kann zur Beurteilung der Fähigkeit der myokardialen Mitochondrien zur oxidativen Phosphorylierung verwendet werden und spiegelt somit den Zustand des Energiestoffwechsels in den myokardialen Mitochondrien wider. Normale Werte liegen normalerweise zwischen 10:1 und 20:1. Werte unter 10:1 können auf eine mitochondriale Dysfunktion hinweisen. (iii) Adenylat-Verhältnis: Mit Hilfe des Adenylat-Verhältnisses lässt sich der mitochondriale Adenylat-Spiegel in den Kardiomyozyten ermitteln, der den Zustand des mitochondrialen Energiestoffwechsels widerspiegelt. Normale Werte liegen normalerweise zwischen 16:1 und 20:1. Werte unterhalb dieses Bereichs können auf eine mitochondriale Dysfunktion hinweisen. Aktivität des mitochondrialen Atmungskettenenzyms: Der mitochondriale Energiestoffwechsel kann durch Messung der Aktivität des mitochondrialen Atmungskettenenzyms beurteilt werden. ⑤ ATP/ADP-Verhältnis: Die Bestimmung des Verhältnisses von Adenosintriphosphat (ATP) zu Adenosindiphosphat (ADP) in Kardiomyozyten kann die Energiesynthesekapazität der Mitochondrien widerspiegeln. Der Normalbereich liegt normalerweise zwischen 5:1 und 10:1. Alles, was unter diesem Bereich liegt, kann auf eine mitochondriale Dysfunktion hinweisen.
Die Herzfunktion wird in groben Zügen in die folgenden Hauptbereiche unterteilt:

①Pumpfunktion: Die Hauptfunktion des Herzens ist es, als Pumpe zu fungieren und das Blut in alle Teile des Körpers zu transportieren. Dazu gehören die systolische und die diastolische Funktion des Herzens. Die systolische Funktion wird hauptsächlich von der linken Herzkammer ausgeführt, die sauerstoffreiches Blut vom Herzen in den gesamten Körper pumpt; die diastolische Funktion bezieht sich auf die Füllung des Herzens, und ein gut gefülltes Herz kann bei der nächsten Kontraktion mehr Blut pumpen.
② Elektrophysiologische Funktion: Der Herzschlag wird durch die Erzeugung und Weiterleitung von elektrischen Signalen durch spezialisierte Herzmuskelzellen gesteuert. Die Erzeugung und Weiterleitung dieser elektrischen Signale muss besonders präzise sein, um sicherzustellen, dass das Herz richtig schlägt und Blut pumpt.
③ Koronare Kreislauffunktion: Die Koronararterien sind das Blutversorgungssystem, das das Herz selbst versorgt. Wenn die Blutzufuhr zu den Koronararterien blockiert ist, kann dies zu einer Myokardischämie oder einem Myokardinfarkt führen.
④ Stoffwechselfunktion: Das Herz ist ein wichtiges Stoffwechselorgan des Körpers und in der Lage, Energie unter Verwendung verschiedener Substrate wie Fettsäuren und Glukose zu verstoffwechseln, um seine laufende Arbeit zu unterstützen. Die Stoffwechselfunktion ist die Grundlage dafür, dass das Herz seine anderen Funktionen erfüllen kann. Bei ausreichender Energieversorgung können die Pumpfunktion, die elektrophysiologische Funktion und die Koronarkreislauffunktion des Herzens normal ausgeführt werden.

Welche physiologischen Indikatoren messen die Herzgesundheit?

① Blutdruck: Der normale Blutdruck liegt in der Regel unter 120/80 mm Hg. 130/80 bis 139/89 gilt als Frühstadium des Bluthochdrucks, und 140/90 oder höher gilt als Hypertonie.
② Herzfrequenz: Die normale Ruheherzfrequenz für Erwachsene liegt normalerweise zwischen 60 und 100 Schlägen pro Minute. Die Geschwindigkeit, mit der die Herzfrequenz nach dem Sport wieder in den Ruhezustand zurückkehrt, ist ebenfalls ein wichtiger Indikator, wobei eine schnellere Erholung auf eine bessere Herzgesundheit hinweist.
③ Lipidspiegel: Der ideale Gesamtcholesterinspiegel liegt unter 200 mg/dl. Der ideale LDL-Cholesterinspiegel hängt von Ihrem Risiko für Herzerkrankungen ab, sollte aber in der Regel unter 100 mg/dl liegen. Der ideale HDL-Cholesterinspiegel liegt bei 60 mg/dl oder höher. Der ideale Wert für Triglyceride liegt unter 150 mg/dl.
④ Blutzuckerspiegel: Die Normalwerte für den Nüchternblutzucker sollten zwischen 70-99 mg/dl liegen. 100-125 mg/dl gelten als prädiabetisch, und 126 mg/dl oder mehr bei aufeinanderfolgenden Messungen können auf Diabetes hinweisen.
⑤ Gewicht und Körperfettanteil: Idealgewicht und Körperfettanteil hängen von Größe, Geschlecht und Alter ab. In der Regel sollte der Körperfettanteil bei Männern weniger als 20 Prozent und bei Frauen weniger als 30 Prozent betragen.
⑥ Maximale Sauerstoffaufnahme (VO2 max): ist ein Maß für die kardiorespiratorische Ausdauer und Fitness. Die Normalwerte für diesen Indikator hängen von Alter und Geschlecht ab. Bei jungen, gesunden Erwachsenen liegt die VO2 max normalerweise im Bereich von 45-60 ml/(kg-min) für Männer und 35-45 ml/(kg-min) für Frauen.
⑦ Elektrokardiogramm (EKG oder EKG) und Echokardiogramm: Die normalen und anormalen Werte dieser Tests hängen von den spezifischen Messungen ab und müssen von einem Arzt interpretiert werden.
⑧ Einige biochemische Indikatoren im Blut, wie z. B. Troponin und Myoglobin, sollten unter normalen Umständen nicht nachgewiesen werden, und wenn sie doch nachgewiesen werden, können sie auf eine Herzmuskelschädigung hinweisen.

Um festzustellen, ob das Herz einer Person genügend Energie hat und ob der Herzmuskel stark und leistungsfähig ist, werden in der Regel die folgenden Indikatoren herangezogen:

① Herzfrequenz-Erholungszeit: Die Herzfrequenz-Erholungszeit ist die Zeit, die die Herzfrequenz benötigt, um nach einer anstrengenden Übung in den Ruhezustand zurückzukehren. Dieser Indikator kann die Gesundheit des Herzens und die körperliche Erholungsfähigkeit einer Person widerspiegeln. Die Fähigkeit der Herzfrequenz, nach anstrengender körperlicher Betätigung innerhalb kurzer Zeit in den Ruhezustand zurückzukehren, wird in der Regel als Zeichen für ein gesundes Herz angesehen. Ein Rückgang der Herzfrequenz um 12-20 Schläge pro Minute oder mehr innerhalb einer Minute nach der Belastung gilt normalerweise als normal. Sinkt die Herzfrequenz innerhalb einer Minute nach der Belastung um weniger als 12 Schläge pro Minute, kann dies auf eine schlechte Erholung des Herzens hindeuten, die mit einem erhöhten Risiko für Herzerkrankungen verbunden sein kann. Die Erholungszeit der Herzfrequenz wird auch von Faktoren wie Alter, Geschlecht, Gewicht, körperlicher Verfassung und Trainingszustand beeinflusst.
② Kardiorespiratorische Fitness: Sie wird durch die maximale Sauerstoffaufnahme (VO2 max) gemessen, d. h. die maximale Menge an Sauerstoff, die der Körper pro Minute bei maximaler Trainingsintensität aufnehmen, transportieren und verwerten kann. Sie ist ein wichtiger Indikator für die kardiorespiratorische Ausdauer und Fitness. Sie ist ein wichtiger Indikator für die kardiorespiratorische Fitness und Ausdauer. Je höher die VO2max, desto besser ist die kardiorespiratorische Fitness. Die maximale Sauerstoffaufnahme wird in der Regel in ml/(kg-min) angegeben, d. h. die Sauerstoffmenge, die pro kg Körpergewicht pro Minute aufgenommen werden kann. Je höher der Wert dieses Indikators ist, desto besser ist die kardiorespiratorische Fitness und desto besser ist die körperliche Leistungsfähigkeit.

Gemäl der vorliegenden Erfindung erzeugt die Kombination von reduziertem Coenzym Q10, PQQ und Quercetin ein verbessertes kardiales Energiestoffwechselprofil zur Verbesserung der Herzgesundheit und zur Linderung von Herzbeschwerden durch einen Mechanismus, der sich in erster Linie auf reduziertes Coenzym Q10 und PQQ stützt, um die Effizienz des myokardialen mitochondrialen Energiestoffwechsels zu verbessern, indem die Effizienz des myokardialen mitochondrialen Elektronen- und Protonentransfers erhöht und die mitochondriale Funktion optimiert wird, und in geringerem Mal e Quercetin, um eine verbesserte kardiopulmonale Funktion durch einen Mechanismen, die der Lungengesundheit zugute kommen und Herzrhythmusstörungen lindern, um eine verbesserte kardiopulmonale Funktion zu erreichen.
Gemäl der vorliegenden Erfindung kann die Kombination aus reduziertem Coenzym Q10, PQQ und Quercetin auch Krankheiten vorbeugen und behandeln, die mit einem gestörten Energiestoffwechsel des Herzens einhergehen, so genannte sekundäre Krankheiten oder sekundäre Störungen.
Die vorliegende Erfindung bezieht sich also auch auf Kombination von reduziertem Coenzym Q10, PQQ und Quercetin zur Vorbeugung und Behandlung von Myokarditis, Myokardhypertrophie, Myokardfibrose, koronarer Herzkrankheit, Angina pectoris, Myokardinfarkt und Erholung von Myokardinfarkt, Arrhythmien, Bluthochdruck, Diabetes, Herzversagen.
Die Kombination von reduziertem Coenzym Q10, PQQ und Quercetin ist die Grundlage der vorliegenden Erfindung und wird in dem Fachmann bekannten Dosierungen verabreicht.
Wie in der Fachwelt bekannt ist, hängt die geeignete Dosierung von einer Vielzahl von Faktoren wie Körpergröl e, Gewicht, Körperoberfläche, Alter, Geschlecht, Art des Konsums und Art der Nahrung ab. Das Dosierungsschema hängt von der Dosis, dem allgemeinen Gesundheitszustand des Patienten und anderen eingenommenen Medikamenten ab. Abhängig von den oben genannten Faktoren kann das geeignete Dosierungsschema für das Kombinationspräparat der vorliegenden Erfindung durch Rücksprache mit einem Arzt festgelegt werden.
Insbesondere wird die Kombination aus reduziertem Coenzym Q10, PQQ und Quercetin gemäl der vorliegenden Erfindung in einer Dosis von 1 mg bis 1.200 mg reduziertem Coenzym Q10, 1 mg bis 40 mg PQQ und 1 mg bis 500 mg Quercetin verabreicht.
In einer anderen Ausführungsform wird gemäl der vorliegenden Erfindung die Kombination aus reduziertem Coenzym Q10, PQQ und Quercetin in einer Dosis von 50 mg bis 500 mg reduziertem Coenzym Q10, von 1 mg bis 20 mg PQQ und von 1 mg bis 200 mg Quercetin verwendet.
In einer weiteren bevorzugten Ausführungsform wird die Kombination aus reduziertem Coenzym Q10, PQQ und Quercetin gemäl der vorliegenden Erfindung in einer Dosis von 100 mg bis 300 mg reduziertem Coenzym Q10, 1 mg bis 10 mg PQQ und 1 mg bis 100 mg Quercetin verwendet.
In einer weiteren bevorzugten Ausführungsform wird die Kombination aus reduziertem Coenzym Q10, PQQ und Quercetin gemäl der vorliegenden Erfindung in einer Dosis von 150 mg reduziertem Coenzym Q10, 5 mg PQQ und 15 mg Quercetin verwendet.
Gemäl der vorliegenden Erfindung muss Coenzym Q10 in der reduzierten Form vorliegen, d. h. Ubichinol, nicht Ubichinon.
Gemäl der vorliegenden Erfindung muss die Reinheit der Rohstoffe PQQ und Quercetin mehr als 90% und die Reinheit der reduzierten Coenzym-Rohstoffe mehr als 80% betragen.
Die Kombination von reduziertem Coenzym Q10, PQQ und Quercetin gemäl der vorliegenden Erfindung kann in einer geeigneten Dosierungsform oder Dosierungseinheit in einer dem Fachmann bekannten Weise verabreicht werden, die gegebenenfalls einen pharmazeutisch akzeptablen Hilfsstoff oder in der Technik bekannte Hilfsstoffe umfasst. Auf dem Gebiet der Pharmazie bekannte Hilfsstoffe sind beispielsweise die orale, parenterale, subkutane, intravenöse, intramuskuläre, intraperitoneale, intraluminale, transdermale, transmukosale, transdermale, topische oder durch Iontophorese, sublinguale, inhalative oder topische rektale Verabreichung.
Die Darreichungsformen der erfindungsgemäl en Zusammensetzungen können beispielsweise Formulierungshilfsstoffe wie Füllstoffe (Träger), Sprengmittel, Bindemittel, Fließregulatoren, Gleitmittel, Emulgatoren, Lösungsvermittler, Benetzungsmittel, Antischäumer, Viskositäts- und Konsistenzbeeinflusser, Geliermittel, Lösungsmittel, Lösungsvermittler, Adsorptionsmittel, Weichmacher, Entformungsmittel, Feuchthaltemittel, Adsorptionsmittel, Absorptionsverstärker, Filmbildner, Süßstoffe wie Zucker, Zuckerersatzstoffe und künstliche Süßstoffe, Säuerungsmittel, Adsorbentien, Absorptionsverstärker, Filmbildner, Adsorbentien, Weichmacher, Trennmittel, Feuchthaltemittel, Adsorbentien, Adsorptionsverstärker, Filmbildner, Süßstoffe (z. B. Zucker, Zuckerersatzstoffe und künstliche Süßstoffe), Säuerungsmittel, Aromastoffe, Farbstoffe, Antioxidantien, Synergisten, Konservierungsmittel, Aromastoffe und Farbstoffe. Weitere gängige Hilfsstoffe sind in „Reming-ton's Pharmaceutical Science, 15th Edition“, Mack Publishing Co.
Die Kombination aus reduziertem Coenzym Q10, PQQ und Quercetin gemäl der vorliegenden Erfindung , kann in verschiedenen Produkten enthalten sein. So können beispielsweise Lebensmittel, diätetische Lebensmittel, (ergänzende) bilanzierte Diäten, Nahrungsergänzungsmittel, pharmazeutische Produkte, feste, flüssige oder halbfeste Zubereitungen mit der Kombination aus reduziertem Coenzym Q10, PQQ und Quercetin gemäl der vorliegenden Erfindung ergänzt werden.
Darüber hinaus kann gemäl der vorliegenden Erfindung die Kombination aus reduziertem Coenzym Q10, PQQ und Quercetin in Form von emulgierten Cremes, emulgierten Flüssigkeiten, Pulvern oder Granulaten, Suspensionen vorliegen.
Gemäl der vorliegenden Erfindung kann die Kombination aus reduziertem Coenzym Q10, PQQ und Quercetin auch in Form von Hartkapseln, Weichgelatinekapseln, Getränken, Kapselbechern, Spritzen, Tabletten, Dragees, Sül waren und dergleichen bereitgestellt werden.
Im Folgenden werden bevorzugte Ausführungsformen beschrieben:

Gemäl der vorliegenden Erfindung enthält die bevorzugte Formulierung von reduziertes Coenzym Q10, die Kombination von PQQ und Quercetin von 150 mg reduziertes Coenzym und 15 mg Quercetin und 5 mg PQQ pro Dosierungseinheit, bereitgestellt in Form einer Hartkapsel, beschichtete Tablette.

Gemäl der vorliegenden Erfindung wird Kombination aus reduziertem Coenzym Q10, PQQ und Quercetin vorzugsweise in Form einer Weichgelkapsel mit dem Inhalt als emulgierte Paste verabreicht, die durch Auflösen von Pulvern aus reduziertem Coenzym, PQQ und Quercetin in einem Öl mit einem Emulgator hergestellt wird, um eine viskose Paste zu bilden.
In der Beschreibung enthaltene Zitate
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Zitierte Patentliteratur

US 2009/0246185 A1 [0020]
US 008 017 147 B2 [0021]
US 008 652 518 B2 [0022]
ES 2382115 T3 [0023]
US 009 278 109 B2 [0024]

Zitierte Nicht-Patentliteratur
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Marta Arenas-Jal , J. M. Suñé-Negre , Encarna Garcia-Montoya. Coenzym Q10-Supplementierung: Wirksamkeit, Sicherheit und Formulierungsprobleme. COMPREHENSIVE REVIEWS IN FOOD SCIENCE AND FOOD SAFETY. 2020. [0028]
ZITATE ENTHALTEN IN DER BESCHREIBUNG
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Zitierte Patentliteratur

US 2009/0246185 A1 [0020, 0065]
US 008017147 B2 [0021, 0065]
US 008652518 B2 [0022, 0065]
ES 2382115 T3 [0023, 0065]
US 009278109 B2 [0024, 0065]

Claims

Eine Zusammensetzung, die Coenzym Q10, PQQ und Quercetin umfasst, zur Verwendung für die Verhinderung der Entwicklung von Herzerkrankungen, wobei die Menge an Coenzym Q10 1 mg bis 1200 mg, die Menge an PQQ 1 mg bis 40 mg und die Menge an Quercetin 1 mg bis 500 mg beträgt.
Eine Zusammensetzung nach Anspruch 1, wobei die Menge an Coenzym Q10 von 50 mg bis 500 mg, die Menge an PQQ von 1 mg bis 20 mg und die Menge an Quercetin von 1 mg bis 200 mg beträgt.
Eine Zusammensetzung nach einem der vorhergehenden Ansprüche, wobei die Menge an Coenzym Q10 100 mg bis 300 mg beträgt, die Menge an PQQ 1 mg bis 10 mg beträgt und die Menge an Quercetin 1 mg bis 100 mg beträgt.
Eine Zusammensetzung nach einem der vorhergehenden Ansprüche, wobei die Menge an Coenzym Q10 150 mg, die Menge an PQQ 5 mg und die Menge an Quercetin 15 mg beträgt.
Eine Zusammensetzung nach einem der vorhergehenden Ansprüche, wobei das Coenzym Q10 reduziertes Panthenol ist.
Eine Zusammensetzung nach einem der vorhergehenden Ansprüche, wobei das reduzierte Coenzym-Rohmaterial eine Reinheit von mindestens 80 % oder mehr an Panthenol aufweist und die PQQ- und Quercetin-Rohmaterialien eine Reinheit von mindestens 90 % oder mehr aufweisen.