CN103251822B - 用于治疗缺血性中风、冠心病心绞痛的益气熄风中药制剂 - Google Patents

Abstract

本发明公开了一种用于治疗缺血性中风、冠心病心绞痛的益气熄风中药制剂，它是由原料药黄芪、红景天、赤芍、全蝎、地龙、僵蚕、天麻制备而成：将全蝎用乙醇淋洗干净，干燥后研成细粉备用；黄芪、红景天、赤芍、地龙、僵蚕、天麻六味药加水煎煮三次，每次1小时，合并三次煎液，过滤杂质，滤液浓缩至相对密度1.15～1.25，加入糊精，混合均匀后喷雾干燥；然后将全蝎细粉加入、混匀，制成颗粒状，按常规中药剂型制成成药即可。本发明的优点在于该制剂在抗脑缺血、抗心肌缺血、抑制血小板的聚集和粘附、抗血栓等方面具有明显的药理活性，可为临床治疗缺血性脑中风恢复期相关病症和冠心病心绞痛提供一种新的方法和思路。

Description

用于治疗缺血性中风、冠心病心绞痛的益气熄风中药制剂

技术领域

本发明涉及中药领域，尤其是涉及一种用于治疗缺血性中风、冠心病心绞痛的益气熄风中药制剂。

背景技术

缺血性中风是指脑血栓形成或由于脑血栓导致脑梗塞、脑动脉堵塞而引起的偏瘫和意识障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织缺血性坏死或软化。

缺血性中风是脑血管疾病中的多发病和重大恶性疾病，具有病死率高、致残率高、复发率高、合并症多、治愈率低的特点。根据2008年4月29日公布的全国居民死因调查结果，脑血管病和恶性肿瘤位列城乡居民死因的前两位。目前全球每年有570万人死于脑卒中，我国是中风病高发区之一，在中国每年约有150～200万新发卒中病例，死亡患者数是冠心病的3倍多，占全部脑卒中的60～80%。在我国人口老龄化趋势日益加速和人民生活水平逐步改善的情况下,缺血性中风呈发病率上升、患者年轻化的趋势。目前缺血性中风已引起医学界和国人的高度关注，成为脑血管病临床研究的热门课题。

目前，缺血性中风的治疗方法可以概括为：溶栓、抗凝、降纤、抗血小板聚集、神经保护治疗、脑血管病的介入治疗、外科治疗及各种并发症的治疗等。

我国传统中医对中风的认知为，中风是在气血内虚的基础上，遇有劳倦内伤、忧思恼怒、嗜食厚味及烟酒等诱因，进而引起脏腑阴阳失调，气血逆乱，直冲犯脑，脑脉痹阻或血溢脑络之外所致。临床以突然昏仆、半身不遂、口舌喎斜、言语謇涩或不语、偏身麻木为主症，并具有起病急、变化快，如风邪善行数变的特点，是好发于中老年人的一种常见病。中风是中医学中的一种独立的疾病，其临床表现与西医所称的脑血管病相似。脑血管病主要包括缺血性脑血管病与出血性脑血管病两大类型，二者由于病变的性质、部位和范围的不同，临床可表现出不同的症状和体征。

尽管中风病因复杂，但其共同的病理基础是虚、火、风、痰、瘀，特别是脑中风恢复期和后遗症期，虚、瘀、痰是其关键所在。

中药防治脑血管病发挥的是综合效果，由于中药富含众多的活性成分，可从多环节、多靶点调节机体内生理反应使之趋于平衡，成为其综合作用机制的基础，正是由于这无可比拟的优越性，使中药成为治疗缺血性中风的新希望。现代药理学研究发现了许多中药可作用于中风的不同环节，如活血化瘀药物可改善缺血性中风患者具有的浓、粘、凝、聚的异常血液流变学特征，芳香开窍药物可促进神经细胞的代谢及脑细胞的氧化还原，具有一定的脑保护作用。在缺血性中风的治疗过程中，配合醒脑开窍、活血通络、熄风化痰等功效的中药，不受“时间窗”限制，可有效缓解症状，促进恢复。故中药不仅可发挥协同治疗作用，还可减少西药的毒副作用，为治疗缺血性中风提供了更多的选择。

  另外，随着社会的发展和生活水平的提高，冠心病近年来死亡率逐年呈递增趋势，全球每年有720万人死于冠心病，其中2/3发生在发展中国家，其中大约99%的冠心病病人的病因是冠状动脉粥样硬化改变。随着冠心病和动脉粥样硬化发病率的居高不下、人民保健意识的逐步增强，市场非常需要除手术和介入等常规手术治疗方法以外的安全易行、效果可靠的药物。从传统的中药材中找寻有效药物配方，开发研制成可用于冠心病心绞痛等症治疗的天然药物，具有一定的现实意义和较好的开发前景。

根据中医气血相关理论研究，动脉粥样硬化、冠心病心绞痛的基本病机为本虚标实、气虚血瘀，治疗应标本兼治、益气活血。益气活血法可以通过改善血液流变性、抗脂质过氧化损伤、保护血管内皮细胞功能、降低炎性反应、抗血小板聚集、抑制或延缓心肌细胞凋亡等作用，达到抗动脉粥样硬化形成和缓解冠脉痉挛，保护缺血心肌，从而起到治疗动脉粥样硬化及冠心病的功效。

发明内容

本发明的目的在于提供一种用于治疗缺血性中风、冠心病心绞痛的益气熄风中药制剂，该中药制剂对缺血性中风恢复期之气虚血瘀症和冠心病心绞痛属心气虚乏、血瘀络阻证具有突出的疗效。

为实现上述目的，本发明可采取下述技术方案：

本发明所述的用于治疗缺血性中风、冠心病心绞痛的益气熄风中药制剂，它是由原料药黄芪、红景天、赤芍、全蝎、地龙、僵蚕、天麻按照下述重量份配比和方法制备而成：

配比：

黄芪 1000份；红景天 200份；赤芍 200份；全蝎 100份；地龙 167份；僵蚕 167份；天麻 200份；

制备方法：将全蝎用乙醇淋洗干净，干燥后研成细粉备用；黄芪、红景天、赤芍、地龙、僵蚕、天麻六味药加水煎煮三次，每次1小时，合并三次煎液，过滤杂质，滤液在70℃条件下浓缩至相对密度1.15～1.25，加入糊精35份，混合均匀后喷雾干燥；然后将全蝎细粉加入、混匀，制成颗粒状，按常规中药剂型制成成药即可。

常规中药剂型为胶囊剂、颗粒剂、片剂或丸剂等。

功能主治：益气活血，熄风通络。用于缺血性中风恢复期之气虚血瘀症，症见半身不遂，口眼歪斜，言语不利、偏身麻木、口角流涎、气短、乏力、出汗。亦可用于冠心病心绞痛属心气虚乏、血瘀络阻证，症见胸部憋闷，刺痛、绞痛，固定不移，心悸自汗，气虚乏力，舌质紫暗或有瘀斑，脉细涩或结代。

用法与用量：口服一次1.47g，一日三次。

方解：本发明中，黄芪味甘性温，补气固表。不仅补气作用较强，而且通过补气以促进血行，故有“逐五脏间恶血”（《别录》）、“通调血脉，流行经络”（《本经逢原》)的活血祛瘀作用，重用以益气为君；红景天活血止血，赤芍 清热祛瘀，能通血脉、化瘀血、行血中之滞。《本草经》云：“芍药之功，因配合而益大……。”红景天配合擅长化瘀滞之赤芍，两者配伍以成疏通血络，化解瘀滞痹阻，与黄芪相伍而有益气活血之力，是为臣药。如清代王清任所说：“气通血活，何患不除。”全蝎、地龙、白僵蚕 散结通络，熄风化痰为佐；天麻 平肝潜阳熄风，引药入经为使。

纵观全方，益气活血为君臣，熄风化痰、平肝潜阳为佐使，诸药相合，相辅相成，达到益气活血，熄风通络之功效。

本发明的优点在于该制剂在抗脑缺血、抗心肌缺血、抑制血小板的聚集和粘附、抗血栓等方面具有明显的药理活性，可为临床治疗缺血性脑中风恢复期相关病症和冠心病心绞痛提供一种新的方法和思路。

具体实施方式

一、本发明所述的用于治疗缺血性中风、冠心病心绞痛的益气熄风中药制剂，它是由原料药黄芪 1000g；红景天 200g；赤芍 200g；全蝎 100g；地龙 167g；僵蚕 167g；天麻 200g按照下述方法制备而成：

首先将全蝎用乙醇淋洗干净，干燥后研成细粉备用（考虑到全蝎中的蝎毒等成分加热易被破坏，故将全蝎粉碎入药）；将黄芪、红景天、赤芍、地龙、僵蚕、天麻六味药加水（加水量以药材总重量的5倍量或以上即可）煎煮三次，每次1小时，合并三次煎液，过滤杂质，滤液在70℃条件下浓缩至相对密度1.15～1.25，加入糊精35g，混合均匀后喷雾干燥；然后将全蝎细粉加入、混匀，制成颗粒状，分装入1000粒胶囊中即可。其中每克制剂中含黄芪以毛蕊异黄酮葡萄糖苷（C₂₂H₂₂O₁₀）计，不少于0.28mg；含天麻以天麻素（C₁₃H₁₈O₇）计，不少于0.60mg；含赤芍以芍药苷（C₂₃H₂₈O₁₁）计，不少于4.40mg。

本发明选择将黄芪、红景天、赤芍、地龙、僵蚕、天麻六味药加水煎煮的提取工艺可保证药材中的有效成分能够得到充分提取，同时制备过程节能、省时，生产成本低，生产效率高。

同样，本制剂也可按常规中药剂型制成颗粒剂、片剂、丸剂等。

用法与用量：口服。一次1.47g（相当于原生药6.10g），一日三次。

二、本发明中药制剂的药理试验：将本发明中药制剂用纯化水配制成相应浓度的混悬液供灌胃

1、通过大鼠局灶性脑缺血及脑缺血再灌注模型、大鼠急性不完全性脑缺血试验为主要药效学模型，考察本发明制剂的抗脑缺血作用

1）大鼠局灶性脑缺血模型：

电凝法致大鼠局灶性脑缺血模型，按照6.72、3.36、1.68g(生药)/kg灌胃给药，每天一次，连续7天。所用药量分别约相当于根据体型系数临床折算剂量的4.6、2.3、1.2倍。观察药物对神经行为、脑含水量、脑缺血范围、NO、SOD、MDA和脑组织病理学、免疫组化的影响，结果见下表1～5。

表1  对局灶性脑缺血模型大鼠神经行为评分的影响（`x±s，n=10）

注：1. 与模型对照组比较，^* P＜0.05，^** P＜0.01；

  2. 另有部分动物用于病理组织学检查和免疫组化分析，每组动物数如表所示，下同。

表2  对局灶性脑缺血模型大鼠血清生化指标的影响（`x±s，n=10）

注：与模型对照组比较，^* P＜0.05，^** P＜0.01。

表3  对局灶性脑缺血模型大鼠脑组织含水量的影响（`x±s，n=10）

组别	剂量（g(生药)kg）	脑组织含水量（%）
假手术组	0	80.42±0.80**
			模型对照组	0	82.15±0.96
阳性对照组	1g/kg	81.24±0.44*
			高剂量组	6.72	80.78±0.82**
中剂量组	3.36	81.14±0.96*
			低剂量组	1.68	81.32±0.76*

注：与模型对照组比较，^* P＜0.05，^** P＜0.01。

表4  对局灶性脑缺血模型大鼠脑缺血范围的影响（`x±s，n=10）

组别	剂量（g(生药)kg）	脑缺血范围（%）	脑缺血抑制率（%）
假手术组	0	0.00±0.00**	/
				模型对照组	0	20.70±9.06	/
阳性对照组	1g/kg	13.00±6.48*	37.2
				高剂量组	6.72	11.93±4.61*	42.3
中剂量组	3.36	12.87±5.99*	37.8
				低剂量组	1.68	13.05±6.25*	37.0

注：与模型对照组比较，^* P＜0.05，^** P＜0.01。

表5  对局灶性脑缺血模型大鼠海马CA1区神经元死亡率的影响（`x±s）

组别	剂量（g(生药)kg）	神经元死亡率（%）
假手术组	0	4.6±1.1**
			模型对照组	0	34.0±7.7
阳性对照组	1g/kg	22.8±3.7*
			高剂量组	6.72	19.4±5.8**
中剂量组	3.36	24.4±5.4*
			低剂量组	1.68	25.6±5.0

注：与模型对照组比较，^* P＜0.05，^** P＜0.01。

结果显示：本发明中药制剂对电凝法致局灶性脑缺血损伤大鼠的行为学障碍有明显的改善作用。可降低血清MDA水平，同时升高血清SOD水平。能明显缩小模型大鼠的脑梗死面积，降低梗死率，降低模型大鼠的脑组织含水量。脑组织病理学检验显示，本发明中药制剂对试验所致的大鼠脑组织内神经元变性、坏死均有一定的改善作用，可以减轻脑组织因缺血而造成的损伤，组织坏死程度减轻。其作用机理可能与清除自由基以及抑制病理状态下NO过度生成有关。

2）大鼠局灶性脑缺血再灌注模型：

按照6.72、3.36、1.68g(生药)/kg灌胃给药，每天一次，连续7天。所用药量分别约相当于根据体型系数临床折算剂量的4.6、2.3、1.2倍。线栓法致大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，于脑缺血再灌注后24h观察药物对线栓法致局灶性脑缺血再灌注模型大鼠的神经行为、脑含水量、脑缺血范围、NO、SOD、MDA和脑组织病理学、免疫组化的影响，结果见下表6～10。

表6  对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠神经行为评分的影响（`x±s）

组别	剂量（g(生药)kg）	动物数（只）	神经行为评分
				假手术组	0	10	0.00±0.00**
模型对照组	0	9	2.44±0.88
				阳性对照组	1g/kg	10	1.60±0.84*
高剂量组	6.72	11	1.55±0.82*
				中剂量组	3.36	10	1.60±0.84*
低剂量组	1.68	10	1.90±1.10

注：1. 与模型对照组比较，^* P＜0.05，^** P＜0.01；

    2. 因造模时动物有死亡，另有部分动物用于病理组织学检查和免疫组化分析，每组动物数如表所示，下同。

表7  对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠血清生化指标的影响（`x±s）

注：与模型对照组比较，^* P＜0.05，^** P＜0.01。

表8  对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑组织含水量的影响（`x±s）

组别	剂量（g(生药)kg）	脑组织含水量（%）
			假手术组	0	79.99±1.95*
模型对照组	0	82.56±1.78
			阳性对照组	1g/kg	80.42±1.93*
高剂量组	6.72	80.00±2.02**
			中剂量组	3.36	80.68±1.61*
低剂量组	1.68	81.17±1.45

注：与模型对照组比较，^* P＜0.05，^** P＜0.01。

表9  对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑缺血范围的影响（`x±s）

组别	剂量（g(生药)kg）	脑缺血范围（%）	脑缺血抑制率（%）
				假手术组	0	0.00±0.00**	/
模型对照组	0	19.32±6.94	/
				阳性对照组	1g/kg	12.23±7.27 *	36.7
高剂量组	6.72	9.81±5.85 **	49.2
				中剂量组	3.36	12.00±5.71 *	37.9
低剂量组	1.68	14.71±7.72	23.9

注：与模型对照组比较，^* P＜0.05，^** P＜0.01。

表10  对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠海马CA1区神经元死亡率的影响（`x±s）

组别	剂量（g(生药)kg）	神经元死亡率（%）
			假手术组	0	3.6±1.5**
模型对照组	0	33.0±5.9
			阳性对照组	1g/kg	21.8±5.9*
高剂量组	6.72	18.2±7.1**
			中剂量组	3.36	19.3±8.0*
低剂量组	1.68	22.2±7.9*

注：与模型对照组比较，^* P＜0.05，^** P＜0.01。

结果显示：本发明中药制剂对线栓法致局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的行为学障碍有明显的改善作用。可降低血清MDA水平，同时升高血清SOD水平。能明显缩小模型大鼠的脑梗死面积，降低梗死率，降低模型大鼠的脑组织含水量。脑组织病理学检验显示，本发明中药制剂对试验所致的大鼠脑组织内神经元变性、坏死均有一定的改善作用，可以减轻脑组织因缺血再灌注而造成的损伤，组织坏死程度减轻。其作用机理可能与清除自由基以及抑制病理状态下NO过度生成有关。

3)大鼠急性不完全形脑缺血模型

按照6.72、3.36、1.68g(生药)/kg灌胃给药，每天一次，连续14天。所用药量分别约相当于根据体型系数临床折算剂量的4.6、2.3、1.2倍。夹闭双侧颈总动脉造成大鼠急性不完全性脑缺血再灌注模型，观察药物对模型大鼠的脑指数、脑含水量、血液流变学、NOS、SOD和MDA的影响，结果见下表11～13。

表11  对急性不完全性脑缺血再灌注模型大鼠的影响（`x±s）

注：1. 与模型对照组比较，^* P＜0.05，^** P＜0.01；

    2. 因造模时动物有死亡，每组动物数如表所示，下同。

表12  对急性不完全性脑缺血再灌注模型大鼠的影响（`x±s）

注：与模型对照组比较，^* P＜0.05，^** P＜0.01。

表13  对急性不完全性脑缺血再灌注模型大鼠的影响（`x±s）

注：与模型对照组比较，^* P＜0.05，^** P＜0.01。

结果显示：本发明中药制剂对急性不完全性脑缺血再灌注损伤大鼠的缺血状态有一定的改善作用，对血液流变性的黏、凝有较好的改善作用，其作用机制可能与减轻脑水肿、上调一氧化氮合酶的表达有关。

2、通过犬脑血流动力学试验考察本发明中药制剂的增加脑血流量、降低脑血管阻力作用

按照2.52、1.26、0.63g(生药)/kg灌胃给药，单次，所用药量分别约相当于根据体型系数临床折算剂量的4.9、2.4、1.2倍。观察药物十二指肠给药对麻醉犬脑血流量及脑血管阻力的影响，结果见下表14-1、14-2。

结果显示：本发明中药制剂对麻醉犬的脑血流动力学有一定的改善作用。三种剂量的试验研究提示，高剂量药物增加脑血流量，扩张脑血管作用相对较好，对动脉血压和心率无不良影响。

表14-1  对麻醉犬脑血流动力学的影响（`x±s，n=3）

注：与给药前比较，^* P＜0.05，^** P＜0.01。

表14-2  对麻醉脑犬血流动力学的影响（`x±s，n=3）

注：与给药前比较，^* P＜0.05，^** P＜0.01。

3、通过大鼠动静脉旁路血栓模型，考察本发明中药制剂的抗血栓作用

按照6.72、3.36、1.68g(生药)/kg灌胃给药，每天一次，连续28天；所用药量分别约相当于根据体型系数临床折算剂量的4.6、2.3、1.2倍，造大鼠动静脉旁路血栓模型，评价高、中、低不同剂量,抑制血栓形成的作用效果，结果见下表15。

表15  对大鼠血栓形成的影响（`x±s，n=14）

注：1. 与空白对照组比较，^* P＜0.05，^** P＜0.01；

    2. 因手术过程中动物有死亡，每组动物数如表所示。

结果显示：本发明中药制剂能对抗大鼠血栓形成。三种剂量的试验研究提示，高、中、低剂量药物均具有较好的抑制作用，其中高剂量最佳。

4、通过大鼠和家兔血小板聚集试验考察本发明中药制剂对血小板聚集和粘附的影响

大鼠：按照6.72、3.36、1.68g(生药)/kg灌胃给药，每天一次，连续14天；所用药量分别约相当于根据体型系数临床折算剂量的4.6、2.3、1.2倍，结果见下表16。

家兔：按照3.36、1.68、0.84g(生药)/kg灌胃给药，每天一次，连续10天；所用药量分别约相当于根据体型系数临床折算剂量的4.6、2.3、1.1倍，结果见下表17。

表16  对大鼠血小板聚集率的影响（`x±s，n=10）

注：与空白对照组比较，^* P＜0.05，^** P＜0.01。

表17  对家兔血小板聚集率的影响（`x±s，n=6）

注：与空白对照组比较，^* P＜0.05，^** P＜0.01。

结果显示：本发明中药制剂能抑制正常大鼠和家兔的血小板聚集。三种剂量的试验研究提示，高、中剂量药物抑制作用较好。

5、通过大鼠和家兔全血凝血四项试验，评价本发明中药制剂的抗凝血作用

大鼠：按照6.72、3.36、1.68g(生药)/kg灌胃给药，每天一次，连续14天；所用药量分别约相当于根据体型系数临床折算剂量的4.6、2.3、1.2倍，结果见下表18。

家兔：按照3.36、1.68、0.84g(生药)/kg灌胃给药，每天一次，连续10天；所用药量分别约相当于根据体型系数临床折算剂量的4.6、2.3、1.2倍，结果见下表19。

表18  对大鼠凝血四项的影响（`x±s，n=10）

注：与空白对照组比较，^* P＜0.05，^** P＜0.01。

表19  对家兔凝血四项的影响（`x±s，n=10）

注：与空白对照组比较，^* P＜0.05，^** P＜0.01。

结果显示：对正常大鼠和家兔的凝血四项均有不同程度的改善作用，可延长大鼠的PT和APTT，延长家兔的PT和TT及降低FIB含量。三种剂量的试验研究提示，高、中、低剂量药物均具有一定的抗凝血作用。

三、本发明中药制剂的毒理学试验

1、急性毒性试验

参照《药品注册管理办法》和《中药、天然药物急性毒性研究技术指导原则》等要求，本发明中药制剂的小鼠灌胃（ig）给药急性毒性试验结果如下：在最大给药容量和最大给药浓度条件下，小鼠ig本发明中药201.6g(生药)/kg（约为临床人用推荐剂量0.3024g(生药)/kg的667倍）后动物表现出活动有所减少等现象，随后渐恢复正常。试验40例动物无死亡。给药后约1小时后，小鼠行为、活动基本恢复正常。在以后14天的观察期内体重增长正常，未见明显异常症状。

2、长期毒性试验

参照《药品注册管理办法》和《中药、天然药物长期毒性研究技术指导原则》等要求，开展了啮齿类动物SD大鼠灌胃给药的长期毒性试验研究，结果如下：

Sprague-Dawley大鼠120只，试验分高剂量组（25.2(生药)g/kg）、中剂量组（12.6g(生药)/kg）、低剂量组（6.3g(生药)/kg）及空白对照组（纯化水），每组动物30只，雌雄各半。给药途径为灌胃给药，每天一次，每周给药6天，试验周期为24周。各试验组1/3动物应观察4周恢复期变化。按新药的长期毒性试验要求观察了动物的一般状况、体重变化、摄食量、血液细胞学及生化学指标、大体解剖及组织病理学检查。

在给药24周时间内，药物高、中、低剂量组动物均未见明显行为异常，一般情况良好，给药期间无动物死亡。对给药3个月、6个月和停药后1个月的血液学、血液生化学、凝血酶原时间、脏器系数和病理组织学进行了检查。血液学、凝血酶原时间结果显示，均未发现有与药物相关的异常表现；血液生化学结果显示，给药3个月后动物的谷丙转氨酶降低，给药6个月后肌酐降低，给药后钠、钾、氯离子浓度略有波动，至恢复期时恢复正常，分析认为该结果无生物学意义；脏器系数结果显示，给药6个月后雄性动物低剂量组肝脏系数、脾脏系数增加，恢复期时各组大鼠各脏器系数及脏脑比均在正常范围内，分析认为此结果可能与药物经过肝代谢有关，此反应是可逆的和可恢复的；病理组织学检查结果显示，该药对大鼠的各重要脏器均未出现与药物相关的病理学改变，虽然各组动物均见轻度肺间质性炎症，个别动物出现轻度脂肪肝，由于给药组病理变化并未明显超过对照组，且结合血液学指标、血液生化学指标、大体解剖观察及脏器系数等实验结果综合分析认为，上述病理改变与药物无明显相关性，其它各脏器组织均未见明显异常改变。

经过对大鼠6个月长期毒性试验，未见与药物明显相关的严重毒性反应，从整体上评价，本发明中药制剂可安全应用于临床，该药物无毒剂量为6.3g生药/kg。

Claims (2)

1.一种用于治疗缺血性中风、冠心病心绞痛的益气熄风中药制剂，其特征在于：它是由原料药黄芪、红景天、赤芍、全蝎、地龙、僵蚕、天麻按照下述重量份配比和方法制备而成：

配比：

黄芪 1000份；红景天 200份；赤芍 200份；全蝎 100份；地龙 167份；僵蚕 167份；天麻 200份；

制备方法：将全蝎用乙醇淋洗干净，干燥后研成细粉备用；黄芪、红景天、赤芍、地龙、僵蚕、天麻六味药加水煎煮三次，每次1小时，合并三次煎液，过滤杂质，滤液在70℃条件下浓缩至相对密度1.15～1.25，加入糊精35份，混合均匀后喷雾干燥；然后将全蝎细粉加入、混匀，制成颗粒状，按常规中药剂型制成成药即可。

2.根据权利要求1所述的用于治疗缺血性中风、冠心病心绞痛的益气熄风中药制剂，其特征在于：所述常规中药剂型为胶囊剂、片剂、丸剂或颗粒剂。