CN102125113A

CN102125113A - 一种提高茶叶中表没食子儿茶素没食子酸酯含量的方法

Info

Publication number: CN102125113A
Application number: CN 201010582899
Authority: CN
Inventors: 黄亚辉; 曾贞
Original assignee: South China Agricultural University
Current assignee: South China Agricultural University
Priority date: 2010-12-10
Filing date: 2010-12-10
Publication date: 2011-07-20
Anticipated expiration: 2030-12-10
Also published as: CN102125113B

Abstract

本发明公开了一种提高茶叶中表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）含量的方法。本发明方法是将茶树离体鲜叶不经过摊放过程，直接杀青，使用鼓风设备使杀青叶迅速降温，采用揉捻机对降温后的杀青叶进行轻揉，然后将茶叶在较低温度条件下烘干。该方法茶鲜叶不经长时间摊放，不经过长时间揉捻，揉捻力度也比普通绿茶轻，同时将烘干温度控制在100℃以内，这些措施都有效的减少了茶叶中EGCG等多酚类物质的氧化。经过该方法处理的茶叶比普通绿茶EGCG含量提高20%。该方法整个加工过程较普通绿茶加工时间缩短50%，操作简单。其中揉捻过程较普通绿茶缩短60%，降低了能耗，成本低，有利于大规模推广。

Description

一种提高茶叶中表没食子儿茶素没食子酸酯含量的方法

技术领域

本发明涉及茶叶加工技术领域，具体涉及一种提高茶叶中表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）含量的方法。

背景技术

茶叶中含有丰富的茶多酚，其含量高达茶叶干重的 20~33%，包括儿茶素类、黄酮及黄酮苷、花青素类及酚酸化合物等几大类。茶多酚主要组份是儿茶素，儿茶素含量占茶多酚含量的60~80%。儿茶素可分为酯型儿茶素（复杂儿茶素）和非酯型儿茶素（简单儿茶素），其中酯型儿茶素所占比例最大，为茶多酚总量的 55%左右，其含量为茶叶干重的 12~19%，包括EGCG、ECG、GCG 等组份。近年来大量科学研究表明EGCG是绿茶的主要活性成分，具有多种活性功能。

由于EGCG是茶多酚具有生理活性和广阔用途的关键组份。因此EGCG含量的高低决定了茶多酚、儿茶素纯品的销售价格。EGCG也是决定茶叶饮料品质好坏的关键因子之一。研究表明，红茶以茶多酚，尤以儿茶素中的EGCG为主导因子。绿茶以氨基酸（尤其是茶氨酸）、EGCG为主导因子。现今EGCG不能人工合成，茶叶是EGCG的唯一来源。通过提高茶叶中EGCG含量，既可提高茶叶饮料品质，又能极大提高茶叶保健价值。

目前国外市场对我国绿茶的保健功效非常关注，尤其是对EGCG含量高的绿茶十分重视，越来越多国外客户要求生产高EGCG优质绿茶（EGCG含量达到12%），但目前国内市场上根本无法找到这样的产品，错失了大量的市场机遇。因此，对高EGCG茶进行研制和开发，不仅能满足国际市场需求，创造出更多的利润，而且能提高茶叶整体品质，增强茶叶消费量。

高EGCG的茶树特异资源筛选及高EGCG茶加工工艺研究，对于从茶树鲜叶或干茶中提取EGCG的纯品、进一步发掘和利用我国丰富的茶树种质资源、杂交亲本选择、组织培养材料选择、EGCG的生物合成、开发附加值高、符合国外市场需求的高EGCG茶产品等方面具有重要的意义。

茶叶饮料品质的构成因子有物理因子和化学因子两个方面，与茶叶品质正相关的某些化学成份含量越高，配比度适宜，茶叶品质越好。研究表明，红茶以茶多酚为主，尤以儿茶素中的EGCG和ECG为主导因子。绿茶以氨基酸（尤其是茶氨酸）、EGCG、ECG为主导因子。乌龙茶以EGCG、EGC和GC为主导因子。儿茶素的品质指数［（EGCG＋ECG）/EGC］决定了茶树鲜叶的品质，即EGCG的含量越高，茶树鲜叶的品质越好。由此可见，EGCG是决定茶叶品质好坏的关键因子之一。

茶多酚具有很强的抗癌、抗氧化、抗辐射、抗突变、抗高血脂、降压、抗血小板凝集、抗糖尿病、抗过敏和除臭、杀菌、抑制病毒等功效。已被公认为茶叶中最有价值和开发前景的特殊化学物质，因此已被广泛应用于食品、医药、日用品、饲料等领域。进一步研究发现， EGCG正是其最关键的核心物质。

因此，EGCG作为茶树特征性的次生代谢物，近年来已引起了国内外学者和开发商的高度重视，现就有关EGCG的保健功能、生物合成、开发前景等方面的研究进展作一综述。

在茶树体内的生物合成:

如式（

）所示，EGCG的化学结构主体是由A, B, C, D四环组成，其中A、B、 C三环组成了2-苯基苯并吡喃的基本结构，即类黄酮物质的基本结构。类黄酮是一类抗氧化剂，在许多植物中，类黄酮合成的步骤已基本探明。在茶树上的一些研究也证明，茶树中类黄酮物质的合成途径与大多数植物基本一致，但是，EGCG的生物合成途径迄今尚未明确。

式（

）左旋—表没食子儿茶素没食子酸酯

L—（-）—EGCG

同位素示踪实验证明，类黄酮分子中的A环是由三个乙酸分子头尾相接而成的，而B环与C环上的碳原子主要来自于莽草酸途径合成的苯丙氨酸，D环上的碳原子则来自于莽草酸经DHS途径合成的没食子酸，因此EGCG的生物合成途径，在理论上应包括4个主要步骤：1、经苯丙酸盐途径，合成反式香豆酰辅酶A酯。2、经类黄酮途径（反式香豆酰辅酶A酯），合成(＋)－没食子儿茶素，再异构化为(-)-表没食子儿茶素。3、经DHS途径，合成没食子酸。4、最后，（-）-表没食子儿茶素和没食子酸经酯化作用形成（-）-表没食于儿茶素没食子酸酯（EGCG）。具体如下：

苯丙酸盐途径:

莽草酸经一系列酶的催化作用转化为苯丙氨酸。它是苯丙酸盐途径的起始物质，也是将植物细胞初级代谢与次生代谢相连接的重要物质。苯丙氨酸解氨酶（PAL）是催化苯丙烷类代谢途径第一步反应的酶，也是这个途径的关键酶和限速酶，对植物有非常重要的生理意义，负责将苯丙氨酸的氨基脱去，使其转化为反式肉桂酸。肉桂酸-4-羟基化酶( CAH)是该途径的第二个酶，负责催化肉桂酸4位上的羟基化，使其转化成为反式-4-香豆酸。第三个酶是4-香豆酸、辅酶A连接酶（4CL），它催化香豆酸与辅酶A的酯化结合，从而使香豆酸得以活化，进一步合成反式香豆酰辅酶A酯，它在植物的次生代谢中是一个非常重要的中间产物。从这一物质分支开去可以形成许多重要的植物次生代谢产物，除类黄酮外还可产生木质素等其它多种酚类化合物。在这一途径中，也可以由酪氨酸经TAL（酪氨酸解氨酶）、PAL的催化作用下，将酪氨酸的氨基脱去，使其转化为反式-4-香豆酸。因此，一共有4个酶负责将苯丙氨酸或酪氨酸转变成活化的香豆酸辅酶A酯，以便下一步与丙二酰辅酶A结合组成类黄酮的C₁₅骨架。

类黄酮途径:

类黄酮合成途径的第一个中间产物是查尔酮，它由一个4-香豆酸CoA分子与三个丙二酰辅酶A缩合形成，该步骤由查尔酮合成酶（CHS）催化。查尔酮合成酶是类黄酮途径中研究得最为清楚的一个酶，已经在许多植物中得到了纯化。查尔酮经查尔酮异构化酶(CHI)的催化下异构为黄烷酮柑桔素。柑桔素是类黄酮合成途径中第一个稳定的中间产物，它与查尔酮在类黄酮合成途径中都是非常重要的中间产物，由它们产生绝大多数的其他类黄酮物质。类黄酮-3'-羟基化酶和类黄酮-5'-羟基化酶分别催化类黄酮物质B环3'和5'位上的羟基化，形成B环上羟基数目不同的各种黄烷酮，再由它们分别进一步合成各种B环取代类型的其他类黄酮物质，如二氢黄酮醇、无色花色素、花色素、儿茶素等。黄烷酮-3-羟基化酶( F3H )催化黄烷酮A环3位上的羟基化，使黄烷酮转化成为二氢黄酮醇。该酶在矮牵牛中已经得到了纯化。二氢黄酮醇则被二氢黄酮醇还原酶(DFR)继续还原成无色花色素。无色花色素是花色素苷、儿茶素等许多类黄酮物质合成途径中的最后一个共同的中间产物。在玉米中该酶的基因已经得到了分离。大麦中检测二氢黄酮醇还原酶活性时，发现3,4-顺式-无色花青素可以被还原成(+)-儿茶素。采用大麦的酶粗提物也可以将二氢槲皮素通过两步还原成3,4-顺式-无色花色素和(+)-儿茶素。因此，3,4-顺式-无色花色素还原酶( LCR )被认为存在于植物细胞中，但至今还没有被纯化出来，也没有分离得到该酶的基因。把无色花色素转化成花色素的酶被称作无色花色素双还原酶( LDOX )，它是在玉米和矮牵牛等作物中克隆出的基因中得到的。

DHS途径:

西倏了康(1983)用莽草酸-G-¹⁴C，苯丙氨酸-U-¹⁴C和反肉桂酸-3-¹⁴C，对茶树新梢的喂饲试验中发现:它们能结合入(-)-EGCG和(-)-ECG的没食子酰基部分，其中以莽草酸-G-¹⁴C转化率最高。根据莽草酸-7-¹⁴C试验证实:莽草酸向没食子酸转化时，侧链未发生脱羧反应，而显示出是莽草酸脱氢的结果(莽草酸经DHQ转化为DHS，再进一步转化为没食子酸)。现已确认茶树新梢中没食子酸的生物合成有3,4,5-三羟基肉桂酸侧链β-氧化和莽草酸脱氢途径。

酯化作用：

迄今为止，尚未见没食子酸与儿茶素的酯化作用的研究报道。茶树新梢中，多酚类化合物中以酯型儿茶素〔(-)-ECG,(-)-EGCG〕含量最多，约占干物重的12-19%，可以认为在茶树新梢中能发生活跃的没食子酸酯化作用。用没食子酸-G-¹⁴C作示踪试验，在处理1.5~3.5小时后，没食子酸-G-¹⁴C与儿茶素的酯化率约为吸收总放射活性的10%。茶树新梢是需要大量没食子酸与儿茶素酯化结合，但其游离没食子酸库比较小，因此游离没食子酸可能是酯型儿茶素形成的限制因子。

综上所述，EGCG的生物合成途径可归结为下式:

式（

） EGCG的生物合成途径

注：图中虚线箭头表示尚未明确的合成步骤

外界环境条件对类黄酮物质合成的影响:

茶树中类黄酮物质的形成受外界环境条件的影响，特别是光的影响较大。遮荫减少了光照而直接影响到L-EC的形成，但对儿茶素的没食子酸酯化作用影响较小。光的作用被认为是对苯丙氨酸解氨酶起诱导作用，从而对茶树中类黄酮物质的合成发挥影响。

遮光黑暗处理，首先影响了儿茶素B环的合成或B环和苯丙烷的键合作用，而茶树新梢中茶氨酸N-乙基碳在光的刺激下能结合入儿茶素的A环中。总之可以认为:光照度的影响是对A环与B环的形成途径上发挥作用。

的保健功能:

研究表明，EGCG具有很强的保健功能，表现在防癌抗癌、抗氧化、抗突变、抗糖尿病、降血脂、降胆固醇、抑制细菌病毒等功效。

防癌抗癌:

近年来，人们对癌症形成机制的研究取得了重大进展。一般情况下，正常细胞向癌细胞的转变分为3个阶段：①启动期（initiation)：致癌剂或其他因素导致靶细胞DNA的损伤，形成启动细胞。致癌剂的损伤作用首先是致癌剂在体内代谢成终致癌物，然后终致癌物作用于原癌基因的DNA或抑癌基因的DNA，从而使癌基因得到表达。紫外线（UV）的损伤作用首先是使脂类物质（尤其是不饱和脂）过氧化产生自由基，然后再作用于DNA达到损伤目的，并使细胞进入启动期。②促进期（promotion）：细胞内发生一系列的变化，包括鸟氨酸脱羧酶（ODC )、激动蛋白AP-1等活性的提高，各种促进生长的胞内信使磷酸化并产生级联反应，从而导致DNA的扩增，使细胞向癌细胞转化或发生分化和獒化。③进展期（progression)：从出现第一个癌细胞至发展为病灶。这个时期的抑癌作用包括了对癌细胞不同于正常细胞性质的抑制或终止癌细胞的无限制生长而凋亡。

研究表明，茶多酚的抗癌机理是多方面的，特别是其中最主要的组分－EGCG，不仅能提高机体的免疫功能，而且在癌症形成的各个时期均有很强抑制作用。

EGCG在启动期的抗癌机理为：①对致癌物的代谢途径的调控；②抗氧化作用和清除自由基的作用；③对正常细胞DNA的保护作用。

EGCG在促进期的抗癌机理为：①影响癌基因的表达；②抑制癌细胞DNA的合成。

EGCG在进展期的抗癌机理为：①抑制癌细胞生长周期；②诱导癌细胞凋亡；③抑制端粒酶的活性。

抗氧化:

体内、体外试验表明，EGCG是一种很强的抗氧化剂及自由基清除剂，奥田拓男（1984）以大白鼠肝线粒体和微粒体模拟体内脂质过氧化试验，结果表明，EGCG的抑制效果比维生素C和维生素E分别高18倍和16倍，EGCG对亚油酸的抗氧化作用为维生素的3.9倍；茶多酚对食用油脂的抗氧化能力为维生素E，BHT（2，6-丁基羟基甲苯）和BRA（丁基羟基茴香醚）的3-9倍，其中EGCG起着最关键的作用。

血管的内皮细胞和巨噬细胞中NO可与超氧化物O^-同时形成。两者作用后可产生亚硝酸过氧化物（ONNOO^-）。ONNOO^-是一种超氧化剂，可引起脂质过氧化。EGCG具有很强的清除亚硝酸过氧化物的活性，比青霉胺活性大3倍。儿茶素单体清除亚硝酸过氧化物的活性大小依次为：EGCG>GCG>ECG>EGC>（-）EC>（＋）C。

在活体条件下进行的对过氧化物自由基吸收能力( ORAC )的测定表明，不同儿茶素单体的吸收过氧化物能力依次为：EGCG>EGC>ECG>GA>EC>C。

EGCG发挥抗氧化作用有如下5条途径：

作用于生成自由基的酶。

生物体内许多氧化酶与自由基生成有关。黄嘌呤氧化酶系（XO），P-450酶系、髓过氧化物酶、脂氧化酶和环氧酶均可催化体内自由基的生成。

直接作用于自由基

EGCG可激活杭氧化酶系。生物体抗氧化酶系主要有超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽酶(GSH )和过氧化物酶(CAT)，它们对自由基有着高效清除作用。这些酶不但协同地防止活性氧的损伤效应，而且相互间还起着保护作用。一旦这种相互保护系统中某一成员减弱或减少，整个酶性保护系统可能全面崩溃，导致不可逆的细胞损伤。因此异常生理条件下，外源抗氧化剂的防护作用就显得至关重要，而EGCG既可激活抗氧化酶系，又可作为外源抗氧化剂（直接作用于自由基），起到双重的保护作用。

EGCG清除无机自由基：采用电子核磁共振、化学发光和分光法检测的不同体系中茶多酚清除0^－ ₂的能力均大于90%。比较茶多酚复合体和EGCG单体清除的效率，发现两者效果相近，但均强于维生素C和维生素E。此外，EGCG清除¹O₂效率高达2.2 × 108 K（¹O₂＋Phe-OH）（mol/L.S）^-1。

EGCG清除脂自由基：模拟体内试验表明，茶多酚和EGCG对由香烟气相物质诱发的大鼠细胞的脂质过氧化有很强的抑制作用。ESR试验证明：EGCG对过氧化心肌线粒体产生的脂类自由基有明显的清除作用，并呈量——效关系。

EGCG与诱导氧化的过渡金属离子络合

Fe³⁺可催化自由基的产生。研究表明，EGCG与Fe³⁺的络合比为2:1，表现出很强的抗氧化活性。

EGCG可防止铁对红细胞的损伤，EGCG对铁存在下自由基损伤红细胞的保护作用的阈值为0.02mmo1/L。

儿茶素（EGCG占50%）主要是络合游离的过量Fe，这有利于治疗对于铁过载引起的贫血（地中海贫血），但儿茶素不会争夺铁蛋白等络合态Fe，故不会使生物体造成缺Fe性贫血。

EGCG再生体内高效抗氧化剂

在生物体内的抗氧化系统中，有一类抗氧化剂——维生素C、维生素E和GSH，它们分别位于细胞间质、细胞膜和细胞内，充当细胞的第一道、第二道和第三道抗氧化防线，组成一个防护体系，共同维护着细胞的正常功能。因此，它们在体内起着重要的抗氧化作用，都能有效地清除O₂ ^-、H₂O₂和¹O₂。研究表明EGCG对三种抗氧化剂均有保护或再生作用，因而能够保护和修复细胞的抗氧化系统。

EGCG与其他成分协调增效作用

某些天然物在一定状态下抗氧化能力很弱，但当加入其它物质时，其抗氧化活性大大增加。EGCG与柠檬酸、苹果酸、抗坏血酸和维生素E并用，抗氧化能力增强，其中与抗坏血酸和E协同作用最为明显。另外，EGCG对19种氨基酸、几种有机酸和维生素E等抗猪油氧化有显著的增效效果。这可能是由于EGCG与柠檬酸等之间的氢键缔合形成大而稳定的供氢体，它不仅提高了EGCG的抗氧化活性，而且能与不饱和脂肪酸的氧化产物自由基结合。

在生物体内，EGCG抗氧化的5种途径是同时起作用的，但作用效果和地位不同。其中，清除自由基和络合金属离子是最直接的作用，也是最有效的抗氧化途径。而对抗氧化酶、抗氧化剂的调控与再生作用是间接的、缓效但持久的抗氧化途径。至于协同增效作用只是一种强化EGCG抗氧化效果的途径。

降低血脂和除胆固醇:

EGCG具有降低血压，除三酰甘油酯、血胆甾醇、类甾醇的作用。EGCG与胆固醇可形成共沉淀物，从而降低胆固醇的溶解性，二者具有剂量依赖关系。EGCG还能与胆固醇酶相互作用，从而抑制胆固醇的吸收。EGCG在儿茶素单体中，降低血脂和胆固醇的能力最强。氧化的低密度脂蛋白是动脉粥样硬化的重要原因，有研究表明EGCG可以抑制血浆中LDL的氧化。

抑制细菌病毒:

EGCG时许多细菌和病毒有强烈的抑制作用。对痢疾、伤寒、金黄色葡萄球菌等细菌，其抗菌能力比乙醇强100倍。EGCG可抑制霍乱、痢疾等传染病菌，也可抑制烟草花叶病毒、黄瓜花叶病毒，使它们无法增殖。EGCG可抑制口腔细菌-牙龈蚀斑细菌（P.gingivalis细菌，产生龋齿的细菌）在人体面颊上皮细胞上的粘附和生长。EGCG能与口腔细菌菌毛作用从而削弱细菌粘附性，同时与细菌的GTas(葡聚糖转移酶)的催化位点结合，使之不可逆失活，从而使细菌不能产生葡聚糖而达到抑制粘附作用。此外，EGCG可抑制唾液链球菌（Streptococcus salivalius）和血链球菌在牙龈上生长。

EGCG对人体免疫缺陷病毒

型逆转录酶（HIV-1RT）、单纯疱疹病毒型DNA聚合酶、鸭乙型肝炎病毒复合体逆转录酶及牛胸腺DNA聚合酶α的活性均有很强的抑制作用。其中EGCG是HIV-1RT的强抑制剂，IC₅₀为0.0066 μmol/L，比叠氮胸苷三磷酸（治疗爱滋病的首选药ATZ的三磷酸化合物）还要强。动力学研究表明，EGCG对HIV-1RT底物dTTP表现为非竞争抑制，亦是模板（rA）、（dT）_12-18的混合型抑制剂。从结构分析得知，EGCG中的焦没食子酸起主要抑制作用。

各种儿茶素对流感病毒A的侵染的抑制效果次序如下：EGCG，GCG>CG,ECG>GC，EGC。

抗突变:

EGCG对Trp-P-1, Trp-P-2引起的突变有抑制作用。EGCG可能与这些诱变剂反应，使其诱变能力下降。它的焦性没食子酸结构成分非常重要，可提高DNA切除修复机制。Kada（1985）首次从分子水平上报道了EGCG的抗突变作用。他用了一种温度敏感突变株Bacillus subtilis NIG1125来检测EGCG的抗突变能力，发现EGCG可大量减少细菌的自发突变，但不影响细菌的正常生长。研究表明EGCG可与DNA-聚合酶

相互作用，从而提高DNA复制的真实性。

其它保健功能:

研究EGCG对易发生中风的自发性高血压大鼠（SHRSP）的高血压病症和寿命的影响，结果表明：EGCG和柿单宁可抑制其中风的发生并延长寿命。

早老年性痴呆病的患者脑部海马神经细胞线粒体机能明显低下，而儿茶素可使线粒体膜电位恢复。在各种儿茶素中，以EGC和EGCG的活性最强。

EGCG可抑制人类消化道的α-淀粉酶活性，减少人体对葡萄糖的吸收，有助于控制肥胖症和糖尿病。EGCG的抑制作用是CG、GCG的10倍。

发明内容

EGCG为酯型儿茶素，具有多种功效，在抑菌、抗病毒、预防心血管疾病、抗癌、防辐射、延缓衰老等方面有着不可替代的重要作用。然而EGCG不能人工合成，茶叶是EGCG唯一来源。对高EGCG茶进行研发，不仅能满足国际市场的需求，而且可以从整体上提高茶叶品质，推动茶叶消费量的增长。目前我国绿茶中EGCG平均含量为4.77%，而国际市场上高EGCG茶的含量是10.0~12.0%。本发明的目的在于针对现有技术的不足，提供一种无需特殊机械设备、无需添加任何外源物质，操作简单、成本低的提高茶叶中EGCG含量的方法。

本发明的上述目的是通过如下方案予以实现的：

茶叶中表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是茶多酚类物质的一种重要组分。体内、外试验表明，EGCG是一种很强的抗氧化剂及自由基清除剂，奥田拓男（1984）以大白鼠肝线粒体和微粒体模拟体内脂质过氧化试验，结果表明，EGCG的抑制效果比维生素C和维生素E分别高18倍和16倍，EGCG对亚油酸的抗氧化作用为维生素的3.9倍；茶多酚对食用油脂的抗氧化能力为维生素E，BHT（2，6-丁基羟基甲苯）和BRA（丁基羟基茴香醚）的3-9倍，其中EGCG起着最关键的作用。

由于EGCG是一种很强的抗氧化剂，自身很容易被氧化，在茶叶加工过程中比较容易被氧化破坏。加工环节的温度、摊放时间、揉捻力度、揉捻时间等因子均可影响EGCG的氧化速度。

现有常规绿茶加工工艺主要是从塑造绿茶紧结的外形和香气特色出发，所以普遍采用的是长时间摊放、长时间大力度揉捻以及高温初烘的方法，这样加工的绿茶EGCG一般较低。本发明人则基于茶叶EGCG氧化原理，从保护EGCG免受氧化的角度出发提出一种提高茶叶中EGCG含量的方法。

普通绿茶杀青前进行2-6h摊放，其主要目的在于提高茶叶香气，在摊放过程中，EGCG含量则是下降的。本发明首先去掉摊放工序，不仅节省加工时间，更重要的是保护了EGCG。

杀青过程的目的是尽快使茶叶中各种酶活性钝化，保护EGCG在内的各种绿茶品质成分。我国绿茶常用炒青方法杀青，炒青存在时间较长、加热不均匀等问题，往往造成EGCG等成分的变化。本发明改常规炒青为蒸汽杀青方式，受热均匀、升温快速，有利于保护EGCG。

揉捻环节的目的主要是塑造紧结的外形，普通绿茶加工上一般反复采用松——紧——松的工序，历时50-70min。长时间、大力度的揉捻使EGCG等成分从细胞中释放出来与氧气接触，被氧化速度提高。本发明降低揉捻力度，缩短揉捻时间，从而有效的保护了EGCG。

上述提高茶叶中EGCG含量的方法，其具体操作是：茶树鲜叶采摘——蒸汽杀青——杀青叶鼓风降温——上揉捻机轻揉15min ——100℃条件下烘干。

与现有技术相比，本发明具有如下有益效果：

本发明通过降低揉捻力度，缩短揉捻时间，从而有效的保护了EGCG，生产的绿茶EGCG含量比普通工艺加工的绿茶提高20%。

具体实施方式

下面结合具体实施例对本发明做进一步地描述，但具体实施例并不对本发明做任何限定。

实施例1

本实施例的原料为绿茶品种——碧香早。

采摘春季碧香早品种茶树一芽二叶鲜叶回加工厂，直接采用蒸汽杀青，杀青时间1.8min，用电风扇吹风，使杀青叶迅速降温，采用40型揉捻机对降温后的杀青叶轻揉15min，采用自动烘干机，温度调至100℃，将茶叶烘干，烘干后茶叶含水量为5.0~6.0%。

采摘同时期同嫩度的碧香早鲜叶，采用常规绿茶加工工艺生产对照样茶，检测表明常规技术加工的对照绿茶中EGCG含量为6.9%，而本专利技术加工绿茶中EGCG含量达8.6%，同比升幅达24.6%。。

实施例2

本实施例的原料为乌龙茶品种——岭头单丛茶品种。

采摘春季岭头单丛茶品种茶树一芽二叶鲜叶回加工厂，不经摊放，采用蒸汽杀青，杀青时间1.8min，用鼓风机吹风给杀青叶迅速降温，采用40型揉捻机对降温后的杀青叶轻揉15min，采用自动烘干机，温度调至100℃，将茶叶烘干，烘干后茶叶含水量为5.5~6.0%。

采摘同时期同嫩度的岭头单丛茶品种鲜叶，采用常规绿茶加工工艺生产对照样茶，检测表明常规技术加工的对照绿茶中EGCG含量为5.3%，而本专利技术加工绿茶中EGCG含量达6.7%，同比升幅达26.4%。

Claims

1.一种提高茶叶中表没食子儿茶素没食子酸酯含量的方法，其特征在于所述方法是将茶树离体鲜叶不经过摊放过程，直接杀青，使用鼓风设备使杀青叶迅速降温，采用揉捻机对降温后的杀青叶进行轻揉，然后将茶叶烘干。

2.根据权利要求1所述提高茶叶中表没食子儿茶素没食子酸酯含量的方法，其特征在于所述轻揉的时间为15min。

3.根据权利要求1所述提高茶叶中表没食子儿茶素没食子酸酯含量的方法，其特征在于所述烘干的温度为100℃。