CN101948499A - 拟人参皂苷g1及其提取方法和其药物用途 - Google Patents

Abstract

本发明涉及拟人参皂苷G1及其提取方法和其药物用途，属于新化合物及其药物用途。取西洋红参，粉碎，加3-7倍量的70-95％乙醇加热回流提取，每次2-4小时，共提取3-6次，合并提取液，回收溶剂至干。将乙醇提取物经硅胶柱色谱，洗脱剂：CHCl₃-MeOH 80-110∶20-40；C-18反相柱色谱，洗脱剂：MeOH-H₂O 50-70∶30-50；甲醇-水1∶2-5重结晶，得到拟人参皂苷G₁。化学名称是∶3-O-[β-D-吡喃葡萄糖基-(1-2)-β-D-吡喃葡萄糖基]-达玛-12-酮-20S，24R-环氧-3β，25-二醇。拟人参皂苷G1在制备治疗心肌梗死、抗心肌缺血、降低血小板粘附性及聚集性的药物中的应用。

Description

拟人参皂苷G1及其提取方法和其药物用途

技术领域

本发明涉及拟人参皂苷G1及其提取方法，和其在制备治疗心肌缺血的药物中的应用。

背景技术

心肌缺血(Heart muscle ischemia，MI)是是临床上的常见病，多发病。据《中国心血管病报告2006》报道，中国处于经济转型期，国民经济发展较快，人们的生活方式发生重大变化。总体上看，中国人口预期寿命有所延长，但以心血管病为代表的慢性病日趋增加，发病年龄前移。心血管病的高发病率、高致残率和高死亡率给社会与居民造成沉重负担，已成为重大的公共卫生问题。根据第三次全国卫生服务调查研究的数据，2003年中国人群冠心病的患病率为4.6‰，其中城市人群为12.4‰，农村人群2.0‰。估计中国每年新发生心肌梗死50万人，心肌梗死现患200万人，其中1/2丧失劳动能力。1990～2005年，中国农村居民心血管病死亡率波动160～240人/10万人，城市居民为210～240人/10万人，居死因构成首位。估计每年全国心血管病死亡300万人，占总死亡人数的1/3强。

目前，心肌缺血的常见治疗为发作时舌下含化硝酸甘油或应用抗心肌缺血药物，如β-阻滞剂、钙通道阻滞剂和长效硝酸盐。长效硝酸盐类药物如硝酸甘油、消心痛，但长期服用易产生耐受性，疗效会愈来愈差，且快速服用硝酸盐类药物可导致交感神经兴奋，更加剧心动过速、心肌缺血。长效硝酸盐类药物的耐受性一直是引起争议的问题，有报道治疗24小时后人体就产生耐受性，因此有人对长效制剂提出疑问；β-阻滞剂如心得安，近来发现，在该药物治疗期间，肌体的代谢、生化性质会发生变化。这些变化对心血管疾病有潜在的影响。心得安能提高甘油三羧酸酯水平和降低HDL。一些研究证明，β-阻滞剂的心脏选择性越好，对HDL的影响越小。有文献报道具有内源性抑交感活性的药物对血脂有益，其副作用可通过合用利尿剂而得以减轻。由于目前还无确切数据证明这些生化变化对于发病率和死亡率的影响。应慎重解释上述β-阻滞剂对人体生化性质影响的研究说明。毫无疑问，由于抗心绞痛药物对动脉粥状硬化过程有潜在的影响，因此它对代谢的影响应引起重视。钙通道阻滞剂如异搏定、心可定等，该类药物引起的非致命性副作用也很常见，主要有头痛、外周水肿、便秘、后者对老年病人尤为麻烦。有报道钙通道阻滞剂能导致老年患者假性肠梗阻，以至于经剖腹手术才能缓解症状。

直接增加心脏供血是治疗心肌缺血的另一手段。患者通过气囊血管成形术和冠状动脉分流术可开放阻塞了的冠状动脉，从而改善心脏供血。但是，如果冠状动脉疾病部位比较分散则不宜手术，再加之手术治疗较之药物治疗费用昂贵，而且在手术后仍需服用药物维持治疗。因此，目前急需一种高效、低毒的抗心绞痛药。

发明内容

本发明提供一种拟人参皂苷G1及其提取方法和其药物用途。

一种如下式的拟人参皂苷G1，

分子式：C₄₂H₇₀O₁₅，分子量：814.5，

化学名称：3-O-[β-D-吡喃葡萄糖基-(1-2)-β-D-吡喃葡萄糖基]-达玛-12-酮-20S，24R-环氧-3β，25-二醇。

本发明拟人参皂苷G1的其提取方法是：

取西洋红参，粉碎，加3-7倍量的70-95％乙醇加热回流提取，每次2-4小时，共提取3-6次，合并提取液，回收溶剂至干。将乙醇提取物经硅胶柱色谱，洗脱剂：CHCl₃-MeOH 80-110∶20-40；C-18反相柱色谱，洗脱剂：MeOH-H₂O 50-70∶30-50；甲醇-水1∶2-5重结晶，得到拟人参皂苷G₁。

本发明拟人参皂苷G1在制备治疗心肌梗死、抗心肌缺血的药物中的应用。

本发明拟人参皂苷G1在制备降低血小板粘附性及聚集性的药物中的应用。

当本发明用于制备治疗心肌梗死、抗心肌缺血、降低血小板粘附性及聚集性的药物时，其口服或胃肠外给药，均是安全的，在口服情况下，其可以任何常规形式给药，如散剂、粒剂、片剂、胶囊剂、丸剂、溶液剂、悬浮液、糖浆、口腔含片、舌下含片等；当该药物肠胃外给药时，可采取任何常规形式，例如静脉内注射剂、软膏剂、栓剂、和吸入剂等。

本发明制备治疗心肌梗死、抗心肌缺血、降低血小板粘附性及聚集性的药物是由有效成分单体或有效成分与固体或液体的赋形剂一起构成的，这里使用的固体或液体的赋形剂在本领域是众所周知的，下面举几个具体例子，散剂是内服的粉末剂，它的赋形剂有乳糖、淀粉、浆糊精、碳酸钙、合成或天然硫酸铝、氧化镁、硬脂酸镁，碳酸氢钠、干燥酵母等；溶液剂的赋形剂有水、甘油、1，2-丙二醇、单糖浆、乙醇、乙二醇、聚乙二醇、山梨糖醇等；软膏剂的赋形剂可以使用脂油，含水羊毛脂、凡士林、甘油、蜂腊、木腊、液体石腊、树脂、高级腊等组合成的疏水剂或亲水剂。

本发明的有益效果在于，可用于制备治疗心肌梗死、抗心肌缺血、降低血小板粘附性及聚集性的药物，具有疗效显著的特点。实验结果显示，拟人参皂苷G1能明显缩小MIS，降低血清AST、CPK和LDH活性，降低血小板粘附性及聚集性，可使大鼠全血粘度及血浆TXA₂含量明显降低，PGI₂含量及PGI₂/TXA₂比值明显增加，亦能明显降低血清MDA含量，提高SOD活性；在垂体后叶素诱发大鼠急性心肌缺血模型，拟人参皂苷G1可明显减轻缺血性心电图改变，对大鼠急性心肌缺血具有明显保护作用。

有效物质的剂量可以根据服用方式，病人的年龄和体重及病情严重程度和其它类似的因素而改变，口服量为：50mg～200mg，每日2-3次服用；注射，10mg～100mg，每日一次。

附图说明

图1是本发明化合物的¹HNMR谱图；

图2是本发明化合物的¹³CNMR谱图；

图3是本发明化合物的HMQC谱图；

图4是本发明化合物的化合物的HMBC谱图。

具体实施方式

实施例1

取西洋红参5.0kg，粉碎，加3倍量的70％乙醇加热回流提取，每次4小时，共提取6次，合并提取液，回收溶剂至干；将乙醇提取物经硅胶柱色谱，洗脱剂：CHCl₃-MeOH 80∶20；C-18反相柱色谱，洗脱剂：MeOH-H₂O 50∶30；甲醇-水1∶2重结晶，得到拟人参皂苷G₁。

鉴定：

白色粉末，Liebermann-Burchard反应和Molish反应均为阳性，说明其为三萜皂苷类化合物。

采用波谱学方法进行结构鉴定。

¹H-NMR谱(500MHz，C₅D₅N)中未给出烯氢质子信号；高场给出8个甲基信号：δ1.40(3H，s)，1.37(3H，s)，1.23(3H，s)，1.20(3H，s)，1.10(3H，s)，1.06(3H，s)，0.80(3H，s)，0.76(3H，s)；中场给出两组葡萄糖的14个质子信号，其中包括两个糖的端基质子信号δ4.89(1H，d，J＝7.5Hz)、5.35(1H，d，J＝7.5Hz)及葡萄糖的其他质子信号；根据葡萄糖的端基质子信号的偶合常数结合端基碳的化学位移，可知两个葡萄糖均为β-构型；δ3.22(1H，dd，J＝11.5，4.0Hz)为H-3信号，与原人参二醇比较，原H-12(3.75)信号消失，而在δ3.11出现一新信号(1H，d，J＝9.5Hz)，为H-13信号；δ2.73(1H，m)为H-17信号；¹H-NMR谱中还给出其它质子信号。

¹³C-NMR谱(125.8MHz，C₅D₅N)中共给出42个碳信号；包括两组葡萄糖碳信号分别为δ105.1、83.4、77.9、71.7、78.0、62.8和106.0、77.1、78.3、71.6、78.2、62.7；δ88.6为人参二醇组皂苷C-3位的特征信号；δ56.1为人参二醇组皂苷C-5位的特征信号；将该化合物的¹³C-NMR数据与奥克梯隆苷元¹³C-NMR数据相比较，结果表明二者的侧链环合部分基本一致，即该结构中也含有一组呋喃环的碳信号，根据文献报道的呋喃三萜化合物C-24立体构型的规律，24R、24S的区别在于¹³C-NMR的化学位移不同，即δ85～86为24R构型，δ88～89为24S构型，该化合物的C-24化学位移为δ84.50，故判断该化合物的C-24立体构型为R构型。又根据文献报道的Ocotillol型三萜化合物C-20立体构型的规律，20R、20S的主要区别在于C-21¹³C-NMR的化学位移不同，即δ19～20为20R构型，δ28～29为20S构型，该化合物的C-21化学位移为δ25.2，故判断该化合物的C-20立体构型为S构型。

根据该化合物的HMBC谱归属了甲基质子的信号：化学位移为δ0.80的甲基质子与C-15(δ32.3)，C-8(δ40.6)，C-13(δ57.3)和C-14(δ55.9)有远程相关，指定为H-30位甲基；化学位移为δ1.10的甲基质子与C-7(δ34.6)，C-8(δ40.6)，C-9(δ54.6)和C-14(δ55.9)有远程相关，归属为H-18位甲基；化学位移为δ1.40的甲基质子与C-24(δ84.7)，C-25(δ71.2)和C-27(δ27.0)有远程相关，指定为H-26位甲基；化学位移为δ1.37的甲基质子与C-24(δ84.7)，C-25(δ71.2)和C-26(δ26.4)有远程相关，指定为H-27位甲基；化学位移为δ1.08的甲基质子与C-28(δ28.0)，C-4(δ39.7)，C-3(δ88.6)和C-5(δ56.1)有远程相关，归属为H-29位甲基；化学位移为δ1.20的甲基质子与C-22(δ35.8)，C-17(δ43.1)，C-20(δ85.4)有远程相关，指定为H-21位甲基；化学位移为δ0.77的甲基质子与C-10(δ37.4)，C-1(δ38.7)和C-9(δ54.6)有远程相关，归属为H-19位甲基；化学位移为δ1.23的甲基质子与C-3(δ88.6)，C-4(δ39.7)，C-5(δ56.1)和C-29(δ16.5)有远程相关，指定为H-28位甲基。在HMBC谱可见葡萄糖的端基氢与C-3存在远程相关，可见成苷位置在C-3位。

另应用HMQC谱，通过两个葡萄糖的端基碳信号(δ105.1，106.0)分别归属出二个糖端基质子信号δ4.89(1H，d，J＝7.5Hz)、δ5.35(1H，d，J＝7.5Hz)，从端基质子信号的偶合常数结合端基碳信号的化学位移，可知二个葡萄糖均为β-构型，结合¹H-NMR、¹³C-NMR，通过HMQC、HMBC、¹H-¹HCOSY谱归属了两个葡萄糖其他氢和碳的信号。又根据该化合物的HMBC、HMQC谱归属了其他碳、氢信号。数据见表1。¹H NMR谱、¹³C NMR谱、HMQC谱、HMBC谱分别见图1、图2、图3和图表。

综合分析，鉴定该化合物为3-O-[βD-吡喃葡萄糖基-(1-2)-β-D-吡喃葡萄糖基]-达玛-12-酮-20S，24R-环氧-3β，25-二醇。为一新化合物，故命名为拟人参皂苷G1。

实施例2

取西洋红参5.0kg，粉碎，加5倍量的85％乙醇加热回流提取，每次3小时，共提取5次，合并提取液，回收溶剂至干；将乙醇提取物经硅胶柱色谱，洗脱剂：CHCl₃-MeOH 100∶30；C-18反相柱色谱，洗脱剂：MeOH-H₂O 60∶40；甲醇-水1∶3重结晶，得到拟人参皂苷G₁。

实施例3

取西洋红参5.0kg，粉碎，加7倍量的95％乙醇加热回流提取，每次2小时，共提取3次，合并提取液，回收溶剂至干。将乙醇提取物经硅胶柱色谱，洗脱剂：CHCl₃-MeOH 110∶40；C-18反相柱色谱，洗脱剂：MeOH-H₂O 70∶50；甲醇-水1∶5重结晶，得到拟人参皂苷G₁。

实验例1：对大鼠冠脉结扎急性心肌梗死(AMI)模型的影响

1-1药物

试验药品：拟人参皂苷G1由吉林圣亚医药科技有限公司提供，批号：20070402，试验时用氯化钠注射液配制成所需浓度。

阴性对照药：氯化钠注射液，长春天诚药业有限公司生产，批号：20070305。

阳性对照药：硝酸甘油注射液，规格：5mg/1ml，由山西康宝生物制品有限公司提供，批号：20051103L4674。

1-2动物

Wistar大鼠，体重280～380g，吉林大学基础医学院实验动物中心提供，动物合格证号：SCXK(吉)2003-0001。

1-3试验方法

70只大鼠按体重随机分为7组，即：假手术(氯化钠注射液)组、梗死模型(氯化钠注射液)组、阳性药硝酸甘油注射液5mg/kg组及拟人参皂苷G1 4.5、9、18mg/kg组，每组10只。按文献方法制作心肌梗死模型^[1]：在乙醚麻醉下，将大鼠仰位固定于手术台上，测定大鼠II导联正常心电图后，正中剃毛，以10号线做荷包缝合，以手术刀正中切开，用止血钳剥离肋间肌肉，自左侧3～4肋间开胸，暴露心脏，在肺动脉圆锥及左心房间找出冠脉左前降支，于左心耳下2～3mm处用0号线立即结扎之，将心脏送回胸腔，迅速挤出胸腔内气体，拉紧荷包缝合线结扎以关闭胸腔，整个开胸时间不超过30秒，假手术组不结扎而只置手术线。各组动物于术前30min及术后6h分别舌下静脉注射给药1次。待结扎冠脉24h后，用戊巴比妥钠30mg/kg腹腔注射麻醉，测定大鼠II导联心电图。然后，腹主动脉插管取血，测血清天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)及乳酸脱氢酶(LDH)活性，并通过试剂盒(南京建成生物工程研究所，批号：20071122)测血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。从腹主动脉取血1ml，用3.8％枸橼酸钠按1∶9比例抗凝，取10μl加入1ml血小板稀释液中，摇振混匀，滴入细胞计数板，静置10min，在光学显微镜下计数血小板数。剩余血加入LBY-F5血小板粘附仪球中，转动15min后，在光镜下计数粘附后的血小板数，根据公式{(粘附前血小板数-粘附后血小板数)/粘附前血小板数×100％}计算血小板粘附率；从腹主动脉取血3ml，按1∶9比例用3.8％枸橼酸钠抗凝混匀，以1500转/min离心5min，取上清为富血小板血浆(PRP)，放入0.5ml道夫管中，置恒温孔中备用；余下抗凝血以3000转/min离心10min，所得上清为贫血小板血浆(PPP)，各取PPP、PRP 200μl，采用LBY-NJ2血小板聚集仪(北京普利生集团生产)测定血小板聚集功能，以ADP作为血小板聚集的诱导剂(其浓度为：2×10^-5mol/L)，求出1、3和5min的血小板聚集率(PAG)及最大血小板聚集率(MPAG)。取加有肝素的抗凝血，从中取出1mL加入LBY-N6A旋转式血液粘度计测定全血低切(10/s)、中切(60/s)及高切(120/s)粘度，余下全血分离血浆，用放免试剂盒(解放军总医院科技开发中心研究所，批号：20071130)方法测血PGI₂和TXA₂的代谢产物6酮前列腺素F_1α(6-Keto-PGF_1α)和血栓素B₂(TXB₂)水平。迅速取出大鼠心脏，用生理盐水洗去心腔内血液，去除心房和脂肪组织称重。将心室横切4～5片，置氯化硝基四氮唑蓝(NB-T)磷酸缓冲液中，于37℃恒温水浴染色完全后取出。正常组织染色，缺血组织不染色。切下缺血组织称重，以缺血心肌与心室湿重的百分比计算心肌梗死范围(MIS)。试验数据以均值±标准差表示，按组间t检验进行统计分析。

1-4试验结果

1-4-1对AMI大鼠MIS及血清AST、CPK及LDH的影响

与假手术组比较，梗死模型组大鼠的MIS及血清AST、CPK、LDH活性均明显增加(p＜0.05～p＜0.001)。与梗死模型组比较，拟人参皂苷G1小、中、大剂量组能明显缩小大鼠冠脉结扎24小时后MIS(p＜0.01或p＜0.001)，并能明显降低血清CPK及LDH活性(p＜0.05或p＜0.01)，拟人参皂苷G1大剂量组亦能明显降低血清AST活性(p＜0.01)，见表2。

表2.拟人参皂苷G1对AMI大鼠MIS及血清AST、CPK及LDH的影响

与假手术组比较#p＜0.05，##p＜0.01，###p＜0.001；

与梗死模型组比较*p＜0.05，**p＜0.01，***p＜0.001

1-4-2对AMI大鼠血清MDA及SOD的影响

与假手术组比较，梗死模型组大鼠血清MDA含量明显增加，SOD活性明显降低(p＜0.01)。与梗死模型组比较，拟人参皂苷G1小、中、大剂量组均能明显降低大鼠冠脉结扎24小时后血清MDA含量，亦能明显提高血清SOD活性(p＜0.05或p＜0.01)，见表3。

表3.拟人参皂苷G1对AMI大鼠血清LPO、SOD及GSH-Px的影响

与假手术组比较##p＜0.01；与梗死模型组比较*p＜0.05，**p＜0.01

1-4-3对AMI大鼠血小板黏附功能的影响

假手术组的血小板黏附率(％，x±s，n＝10)为16.09±5.12，而梗死模型组的血小板黏附率(％，x±s，n＝10)为24.13±7.21，明显高于假手术组(p＜0.01)。拟人参皂苷G1小剂量组的血小板黏附率(％，x±s，n＝10)为20.15±6.32，中剂量组的血小板黏附率(％，x±s，n＝10)为18.01±6.02，大剂量组的血小板黏附率(％，x±s，n＝10)为17.02±5.81，与梗死模型组比较，拟人参皂苷G1中、大剂量组均能明显降低血小板黏附率(p＜0.05)，小剂量组对血小板黏附率无明显影响(p＞0.05)。硝酸甘油注射液的血小板黏附率(％，x±s，n＝10)为17.02±7.21，与梗死模型组比较差异显著(p＜0.05)。

1-4-4对AMI大鼠血小板聚集功能的影响

与假手术组比较，梗死模型组大鼠的2、4、6min血小板聚集率及最大血小板聚集率均明显增高(p＜0.05或p＜0.01)。与梗死模型组比较，拟人参皂苷G1小剂量组能明显降低ADP诱导的4min血小板聚集率(p＜0.05)，拟人参皂苷G1大剂量组能明显降低ADP诱导的6min血小板聚集率(p＜0.05)，拟人参皂苷G1中、大剂量组能明显降低ADP诱导的最大血小板聚集率(p＜0.05或p＜0.01)，见表4。

表4.拟人参皂苷G1对AMI大鼠血小板聚集功能的影响

与假手术组比较##p＜0.01；与梗死模型组比较*p＜0.05，**p＜0.01

1-4-5对AMI大鼠血浆PGI₂及TXA₂水平的影响

与假手术组比较，梗死模型组大鼠血浆TXA₂水平明显升高，PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值明显降低(p＜0.05或p＜0.01)，表明大鼠急性心肌梗死时伴有血管内皮细胞PGI₂及TXA₂的平衡失调。与梗死模型组比较，拟人参皂苷G1中剂量组能明显降低大鼠血浆TXA₂水平，提高PGI₂/TXA₂比值(p＜0.05)，拟人参皂苷G1大剂量组能明显降低大鼠血浆TXA₂水平，提高PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值(p＜0.05)，见表5。

表5.拟人参皂苷G1对AMI大鼠血浆PGI₂及TXA₂水平的影响

与假手术组比较#p＜0.05，##p＜0.01；与梗死模型组比较*p＜0.05

1-4-6对AMI大鼠全血黏度的影响

与假手术组比较，梗死模型组大鼠全血低切、中切、高切黏度均明显增加(P＜0.05或P＜0.01)，表明急性心肌梗死伴有体内的高黏状态。与梗死模型组比较，拟人参皂苷G1中、大剂量组均可使大鼠全血低切、中切、高切黏度明显降低(P＜0.05或P＜0.01)，拟人参皂苷G1小剂量组可使大鼠全血低切、中切黏度明显降低(P＜0.05)，见表6。

表6.拟人参皂苷G1对AMI大鼠全血黏度的影响

与假手术组比较#p＜0.05，##p＜0.01；与梗死模型组比较*p＜0.05，**p＜0.01

实验例2对垂体后叶素诱发大鼠急性心肌缺血心电图的影响

2-1药物

试验药品：拟人参皂苷G1由吉林圣亚医药科技有限公司提供，批号：20070402，试验时用氯化钠注射液配制成所需浓度。

阴性对照药：氯化钠注射液，长春天诚药业有限公司生产，批号：20070305。

阳性对照药：硝酸甘油注射液，规格：5mg/1ml，由山西康宝生物制品有限公司提供，批号：20051103L4674。

2-2动物

Wistar大鼠，体重130～150g，吉林大学基础医学院实验动物中心提供，动物合格证号：SCXK(吉)2003-0001。

2-3试验方法

经心电筛选合格的72只大鼠按体重随机分为6组，即：对照(氯化钠注射液)组、阳性药硝酸甘油注射液5mg/kg组及拟人参皂苷G1 4.5、9、18mg/kg组，每组10只。各组均舌下静脉注射给药，每日1次，连续3日。末次药后10min，自舌下静脉注射垂体后叶素(上海禾丰制药有限公司产品，批号：050801，试验时以生理盐水稀释)lu/kg，于10秒内注射完毕，描记10min内II导联心电图。测量给垂体后叶素30秒内ST段及T波变化。按组间t检验进行统计分析。

2-4试验结果

对照组舌下静脉注射垂体后叶素后可见II导联心电图ST段及T波均明显抬高。拟人参皂苷G1小、中、大剂量组均可明显减轻舌下静脉注射垂体后叶素诱发的大鼠急性心肌缺血性心电图(ST段抬高及T波高耸)变化程度，与对照组比较差异显著(p＜0.05或p＜0.01)，提示其可缓解冠脉痉挛所致的急性心肌缺血，见表7。

表7.拟人参皂苷G1对垂体后叶素所致大鼠缺血性心电图变化的影响(

n＝10)

与对照组比较*p＜0.05，**p＜0.01，***p＜0.001

结论

根据拟人参皂苷G1的功能主治，选用两种动物模型对其抗心肌缺血作用的药效学做出科学评价。在大鼠冠脉结扎24小时造成急性心肌梗死模型，拟人参皂苷G1能明显缩小MIS，降低血清AST、CPK和LDH活性，降低血小板粘附性及聚集性，可使大鼠全血粘度及血浆TXA₂含量明显降低，PGI₂含量及PGI₂/TXA₂比值明显增加，亦能明显降低血清MDA含量，提高SOD活性；在垂体后叶素诱发大鼠急性心肌缺血模型，拟人参皂苷G1可明显减轻缺血性心电图改变。

实验结果表明，拟人参皂苷G1对大鼠急性心肌缺血具有明显保护作用。

制备药剂的实施例1

拟人参皂苷G120.0g以1-2丙二醇1000ml溶解，过滤后分装于1000支安瓶中，每1ml，含拟人参皂苷G120mg。

制备药剂的实施例1

拟人参皂苷G1200.0g，药用淀粉适量，两者充分混合，装胶囊，制成1000粒胶囊，每粒重0.25g，含拟人参皂苷G1 200mg。

Claims (4)

1.一种如下式的拟人参皂苷G1：

化学名称是：3-O-[β-D-吡喃葡萄糖基-(1-2)-β-D-吡喃葡萄糖基]-达玛-12-酮-20S，24R-环氧-3β，25-二醇。

2.一种如权利要求1所述的拟人参皂苷G1的提取方法：其特征在于包括下列步骤：

取西洋红参，粉碎，加3-7倍量的70-95％乙醇加热回流提取，每次2-4小时，共提取3-6次，合并提取液，回收溶剂至干。将乙醇提取物经硅胶柱色谱，洗脱剂：CHCl₃-MeOH 80-110∶20-40；C-18反相柱色谱，洗脱剂：MeOH-H₂O 50-70∶30-50；甲醇-水1∶2-5重结晶，得到拟人参皂苷G₁。

3.如权利要求1所述的拟人参皂苷G1在制备治疗心肌梗死、抗心肌缺血的药物中的应用。

4.如权利要求1所述的拟人参皂苷G1在制备降低血小板粘附性及聚集性的药物中的应用。

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