UA69733A - Method for treating patients in acute phase of chronic alcoholic hepatitis - Google Patents
Method for treating patients in acute phase of chronic alcoholic hepatitis Download PDFInfo
- Publication number
- UA69733A UA69733A UA20031110685A UA20031110685A UA69733A UA 69733 A UA69733 A UA 69733A UA 20031110685 A UA20031110685 A UA 20031110685A UA 20031110685 A UA20031110685 A UA 20031110685A UA 69733 A UA69733 A UA 69733A
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- days
- patients
- treatment
- glutargin
- exacerbation
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 43
- 208000002353 alcoholic hepatitis Diseases 0.000 title claims abstract description 15
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 title abstract description 4
- RVEWUBJVAHOGKA-UHFFFAOYSA-N 2-amino-5-(diaminomethylideneamino)pentanoic acid;2-aminopentanedioic acid Chemical compound OC(=O)C(N)CCC(O)=O.OC(=O)C(N)CCCN=C(N)N RVEWUBJVAHOGKA-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 14
- 230000005713 exacerbation Effects 0.000 claims description 28
- 230000000694 effects Effects 0.000 claims description 17
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 claims description 15
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims description 14
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims description 13
- 230000002443 hepatoprotective effect Effects 0.000 claims description 9
- 230000002503 metabolic effect Effects 0.000 claims description 2
- 230000035987 intoxication Effects 0.000 claims 1
- 231100000566 intoxication Toxicity 0.000 claims 1
- 238000012876 topography Methods 0.000 claims 1
- MGSRCZKZVOBKFT-UHFFFAOYSA-N thymol Chemical compound CC(C)C1=CC=C(C)C=C1O MGSRCZKZVOBKFT-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 18
- 230000001900 immune effect Effects 0.000 description 16
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 11
- 210000002700 urine Anatomy 0.000 description 10
- 239000005844 Thymol Substances 0.000 description 9
- 229960000790 thymol Drugs 0.000 description 9
- BPYKTIZUTYGOLE-IFADSCNNSA-N Bilirubin Chemical compound N1C(=O)C(C)=C(C=C)\C1=C\C1=C(C)C(CCC(O)=O)=C(CC2=C(C(C)=C(\C=C/3C(=C(C=C)C(=O)N\3)C)N2)CCC(O)=O)N1 BPYKTIZUTYGOLE-IFADSCNNSA-N 0.000 description 8
- 206010023126 Jaundice Diseases 0.000 description 8
- 238000002559 palpation Methods 0.000 description 8
- 238000008050 Total Bilirubin Reagent Methods 0.000 description 7
- 206010019233 Headaches Diseases 0.000 description 6
- 206010022998 Irritability Diseases 0.000 description 6
- 206010028813 Nausea Diseases 0.000 description 6
- 208000003251 Pruritus Diseases 0.000 description 6
- 231100000869 headache Toxicity 0.000 description 6
- 230000007803 itching Effects 0.000 description 6
- 206010025482 malaise Diseases 0.000 description 6
- 230000008693 nausea Effects 0.000 description 6
- 210000003786 sclera Anatomy 0.000 description 6
- 239000011248 coating agent Substances 0.000 description 5
- 238000000576 coating method Methods 0.000 description 5
- 208000006454 hepatitis Diseases 0.000 description 5
- 231100000283 hepatitis Toxicity 0.000 description 5
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 5
- 230000036642 wellbeing Effects 0.000 description 5
- 206010019842 Hepatomegaly Diseases 0.000 description 4
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 4
- 230000004957 immunoregulator effect Effects 0.000 description 4
- 230000035945 sensitivity Effects 0.000 description 4
- 208000019116 sleep disease Diseases 0.000 description 4
- 208000022925 sleep disturbance Diseases 0.000 description 4
- 238000002604 ultrasonography Methods 0.000 description 4
- 238000008789 Direct Bilirubin Methods 0.000 description 3
- 206010025327 Lymphopenia Diseases 0.000 description 3
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 3
- 210000001744 T-lymphocyte Anatomy 0.000 description 3
- 102000003929 Transaminases Human genes 0.000 description 3
- 108090000340 Transaminases Proteins 0.000 description 3
- 230000003187 abdominal effect Effects 0.000 description 3
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 3
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 3
- HYIMSNHJOBLJNT-UHFFFAOYSA-N nifedipine Chemical compound COC(=O)C1=C(C)NC(C)=C(C(=O)OC)C1C1=CC=CC=C1[N+]([O-])=O HYIMSNHJOBLJNT-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 3
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 3
- 229910052708 sodium Inorganic materials 0.000 description 3
- 239000011734 sodium Substances 0.000 description 3
- QGZKDVFQNNGYKY-UHFFFAOYSA-N Ammonia Chemical compound N QGZKDVFQNNGYKY-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N Ethanol Chemical compound CCO LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- DGAQECJNVWCQMB-PUAWFVPOSA-M Ilexoside XXIX Chemical compound C[C@@H]1CC[C@@]2(CC[C@@]3(C(=CC[C@H]4[C@]3(CC[C@@H]5[C@@]4(CC[C@@H](C5(C)C)OS(=O)(=O)[O-])C)C)[C@@H]2[C@]1(C)O)C)C(=O)O[C@H]6[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O6)CO)O)O)O.[Na+] DGAQECJNVWCQMB-PUAWFVPOSA-M 0.000 description 2
- UNKYOXKQMHLGPW-UHFFFAOYSA-N Urobilin IXalpha Natural products CCC1=C(C)C(=O)NC1CC2=NC(=Cc3[nH]c(CC4NC(=O)C(=C4C)CC)c(C)c3CCC(=O)O)C(=C2C)CCC(=O)O UNKYOXKQMHLGPW-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 235000013334 alcoholic beverage Nutrition 0.000 description 2
- 230000001476 alcoholic effect Effects 0.000 description 2
- 230000036528 appetite Effects 0.000 description 2
- 235000019789 appetite Nutrition 0.000 description 2
- 235000019658 bitter taste Nutrition 0.000 description 2
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 2
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 2
- 238000003759 clinical diagnosis Methods 0.000 description 2
- QTCANKDTWWSCMR-UHFFFAOYSA-N costic aldehyde Natural products C1CCC(=C)C2CC(C(=C)C=O)CCC21C QTCANKDTWWSCMR-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 206010061428 decreased appetite Diseases 0.000 description 2
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 2
- 208000002173 dizziness Diseases 0.000 description 2
- ISTFUJWTQAMRGA-UHFFFAOYSA-N iso-beta-costal Natural products C1C(C(=C)C=O)CCC2(C)CCCC(C)=C21 ISTFUJWTQAMRGA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 208000019423 liver disease Diseases 0.000 description 2
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 2
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 2
- 238000004321 preservation Methods 0.000 description 2
- 230000001020 rhythmical effect Effects 0.000 description 2
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 description 2
- KDCCOOGTVSRCHX-UHFFFAOYSA-N urobilin Chemical compound CCC1=C(C)C(=O)NC1CC1=C(C)C(CCC(O)=O)=C(C=C2C(=C(C)C(CC3C(=C(CC)C(=O)N3)C)=N2)CCC(O)=O)N1 KDCCOOGTVSRCHX-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- ZCYVEMRRCGMTRW-UHFFFAOYSA-N 7553-56-2 Chemical compound [I] ZCYVEMRRCGMTRW-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010001605 Alcohol poisoning Diseases 0.000 description 1
- 208000022309 Alcoholic Liver disease Diseases 0.000 description 1
- 208000007848 Alcoholism Diseases 0.000 description 1
- 239000004475 Arginine Substances 0.000 description 1
- 108010016626 Dipeptides Proteins 0.000 description 1
- WHUUTDBJXJRKMK-UHFFFAOYSA-N Glutamic acid Natural products OC(=O)C(N)CCC(O)=O WHUUTDBJXJRKMK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- ODKSFYDXXFIFQN-BYPYZUCNSA-P L-argininium(2+) Chemical compound NC(=[NH2+])NCCC[C@H]([NH3+])C(O)=O ODKSFYDXXFIFQN-BYPYZUCNSA-P 0.000 description 1
- WHUUTDBJXJRKMK-VKHMYHEASA-N L-glutamic acid Chemical compound OC(=O)[C@@H](N)CCC(O)=O WHUUTDBJXJRKMK-VKHMYHEASA-N 0.000 description 1
- 206010067125 Liver injury Diseases 0.000 description 1
- 208000002193 Pain Diseases 0.000 description 1
- 206010038743 Restlessness Diseases 0.000 description 1
- 206010054979 Secondary immunodeficiency Diseases 0.000 description 1
- 101710195641 Splenin Proteins 0.000 description 1
- 206010042496 Sunburn Diseases 0.000 description 1
- 102400000159 Thymopoietin Human genes 0.000 description 1
- 206010047924 Wheezing Diseases 0.000 description 1
- MLKWIQODPVLVLN-SHVFRELUSA-N ac1q1oa8 Chemical compound C([C@@H](C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(=O)NCC(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)O)C(=O)N[C@@H](C)C(=O)NCC(=O)NCC(=O)NCC(O)=O)NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@H](CCC(O)=O)NC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@H](CC=1C=CC(O)=CC=1)NC(=O)[C@@H](NC(=O)CNC(=O)[C@H](CCCCN)NC(=O)[C@H](CCCNC(N)=N)NC(=O)CNC(=O)[C@H](CCC(O)=O)NC(=O)CNC(=O)[C@H](C)NC(=O)[C@H]1N(CCC1)C(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@H](CC(N)=O)NC(=O)[C@H](CC(N)=O)NC(=O)[C@H](C)NC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@H](CCC(O)=O)NC(=O)[C@H](CO)NC(=O)[C@H](CCCCN)NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@H](CCCCN)NC(=O)[C@H](CCC(N)=O)NC(=O)[C@H](CCCCN)NC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@@H](NC(=O)CNC(=O)[C@H]1N(CCC1)C(=O)CNC(=O)[C@H](CCC(O)=O)NC(=O)CNC(=O)CNC(=O)CNC(=O)CN)C(C)C)[C@@H](C)O)C(C)C)C(C)C)[C@@H](C)O)C(C)C)C(C)C)C1=CC=C(O)C=C1 MLKWIQODPVLVLN-SHVFRELUSA-N 0.000 description 1
- 230000001133 acceleration Effects 0.000 description 1
- 230000002411 adverse Effects 0.000 description 1
- 230000000172 allergic effect Effects 0.000 description 1
- 235000001014 amino acid Nutrition 0.000 description 1
- 150000001413 amino acids Chemical class 0.000 description 1
- 229910021529 ammonia Inorganic materials 0.000 description 1
- 230000000141 anti-hypoxic effect Effects 0.000 description 1
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 description 1
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 description 1
- ODKSFYDXXFIFQN-UHFFFAOYSA-N arginine Natural products OC(=O)C(N)CCCNC(N)=N ODKSFYDXXFIFQN-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000010668 atopic eczema Diseases 0.000 description 1
- 230000001363 autoimmune Effects 0.000 description 1
- 238000002306 biochemical method Methods 0.000 description 1
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 1
- 238000004159 blood analysis Methods 0.000 description 1
- 238000009534 blood test Methods 0.000 description 1
- 230000023852 carbohydrate metabolic process Effects 0.000 description 1
- 150000001720 carbohydrates Chemical class 0.000 description 1
- 230000001587 cholestatic effect Effects 0.000 description 1
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 1
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 1
- 238000002474 experimental method Methods 0.000 description 1
- 238000011990 functional testing Methods 0.000 description 1
- 235000013922 glutamic acid Nutrition 0.000 description 1
- 239000004220 glutamic acid Substances 0.000 description 1
- 231100000234 hepatic damage Toxicity 0.000 description 1
- 210000003494 hepatocyte Anatomy 0.000 description 1
- 230000002519 immonomodulatory effect Effects 0.000 description 1
- 229910052740 iodine Inorganic materials 0.000 description 1
- 239000011630 iodine Substances 0.000 description 1
- 238000011005 laboratory method Methods 0.000 description 1
- 230000037356 lipid metabolism Effects 0.000 description 1
- 230000003859 lipid peroxidation Effects 0.000 description 1
- 230000008818 liver damage Effects 0.000 description 1
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 description 1
- 210000004698 lymphocyte Anatomy 0.000 description 1
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 1
- 238000005065 mining Methods 0.000 description 1
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 1
- 230000022558 protein metabolic process Effects 0.000 description 1
- 235000018102 proteins Nutrition 0.000 description 1
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 description 1
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 description 1
- 230000018406 regulation of metabolic process Effects 0.000 description 1
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 1
- 210000002784 stomach Anatomy 0.000 description 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 description 1
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 1
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 1
- 231100000331 toxic Toxicity 0.000 description 1
- 230000002588 toxic effect Effects 0.000 description 1
- 230000008359 toxicosis Effects 0.000 description 1
Landscapes
- Acyclic And Carbocyclic Compounds In Medicinal Compositions (AREA)
Abstract
Description
Опис винаходуDescription of the invention
Винахід відноситься до галузі медицини, а саме до гепатології та наркології. 2 Актуальність предмету винаходу пов'язана з поширеною алкоголізацією населення в сучасних умовах, особливо у шахтарських регіонах, частим формуванням при наявності хронічної алкогольної інтоксикації патології печінки алкогольного генезу, що потребує подальшої розробки раціональних способів лікування даної патології.The invention relates to the field of medicine, namely hepatology and narcology. 2 The relevance of the subject of the invention is related to the widespread alcoholization of the population in modern conditions, especially in mining regions, frequent formation in the presence of chronic alcohol intoxication of liver pathology of alcoholic genesis, which requires further development of rational methods of treatment of this pathology.
Існує спосіб лікування хворих із загостренням хронічного алкогольного гепатиту (ХАЛГ) шляхом введення 70 гепатопротекторів, а саме сілібору та есенціале (Подьімова С. Д. Болезни печени (руководство для врачей).-3-е изд.-М.:Медицина, 1998. - С.278-285). Однак цей спосіб недостатньо ефективний і обумовлює позитивний ефект лише у 60-659о хворих на ХАлГ.There is a way to treat patients with an exacerbation of chronic alcoholic hepatitis (CALH) by administering 70 hepatoprotectors, namely silibor and essentiale (Podymova S. D. Liver diseases (a guide for doctors). - 3rd ed. - M.: Medicine, 1998. - P.278-285). However, this method is not effective enough and causes a positive effect only in 60-659% of patients with CAlH.
Відомий також спосіб лікування хворих із загостренням хронічного алкогольного гепатиту (ХАлЛГ) шляхом введення хворим препарату з гепатозахисною та детоксикуючою активністю - нуклеінату натрію по 0,5г 3-4 рази 12 вна добу усередину протягом 15-20 діб поспіль. (Фролов В.М. Алкогольнье гепатопатий и их современное лечение. - В кн. Алкогольная болезнь печени.: Сб. науч. работ.-- Харьков: ХМИ, 1993. - С.223-228). Але клінічний досвід свідчить про недостатню імуномодулюючу активність нуклеінату натрію, особливо при наявності чітко вираженого аутоїмунного компоненту. Крім того, за остані роки даний препарат в аптечній мережі України практично відсутній, що не дає можливості для використання даного способу в широкій медичній практиці. Тому спосіб потребує подальшого удосконалення.There is also a well-known method of treating patients with an exacerbation of chronic alcoholic hepatitis (CALH) by administering to patients a drug with hepatoprotective and detoxifying activity - 0.5 g of sodium nucleicate 3-4 times 12 times a day internally for 15-20 days in a row. (Frolov V.M. Alcoholic hepatopathy and their contemporary treatment. - In the book Alcoholic liver disease.: Sb. nauch. rabot.-- Kharkov: Khmy, 1993. - P.223-228). But clinical experience shows insufficient immunomodulatory activity of sodium nucleicate, especially in the presence of a clearly expressed autoimmune component. In addition, in recent years, this drug is practically absent in the pharmacy network of Ukraine, which does not allow the use of this method in wide medical practice. Therefore, the method needs further improvement.
Відомий також удосконалений спосіб лікування хворих із загостренням хронічного алкогольного гепатиту (ХАлЛГ) шляхом введення хворим препаратів з гепатозахисною та детоксикуючою активністю - нуклеїнату натрію усередину та спленіну внутрішньом'язово (Деклараційний патент Мо52291А МПК АбІКЗ35/28, АбІКЗ5/72 -An improved method of treating patients with an exacerbation of chronic alcoholic hepatitis (CALH) is also known by administering drugs with hepatoprotective and detoxifying activity - sodium nucleate intramuscularly and splenin intramuscularly (Declaratory patent Mo52291А IPC AbIKZ35/28, AbIKZ5/72 -
Україна. - Спосіб лікування загострень хронічного алкогольного гепатиту. - Опубл. 16.12.2002. Бюл. Мо12). Цей 729 спосіб найбільш ефективний з існуючих та обраний в якості прототипу. «Ukraine. - Method of treatment of exacerbations of chronic alcoholic hepatitis. - Publ. 16.12.2002. Bul. Mo12). This 729 method is the most effective of the existing ones and was chosen as a prototype. "
До недоліків прототипу відноситься те, що дана комбінація не забезпечує достатнього гепатопротекторного ефекту, особливо при загостреннях ХАлГ. Крім того, ці препарати у теперішній час практично відсутні в аптечній мережі України, що не дає можливості використовувати спосіб-прототип у широкій медичній практиці.The shortcomings of the prototype include the fact that this combination does not provide a sufficient hepatoprotective effect, especially during exacerbations of CAlH. In addition, these drugs are currently practically absent in the pharmacy network of Ukraine, which makes it impossible to use the prototype method in wide medical practice.
Тому цей спосіб потребує удосконалення. оTherefore, this method needs improvement. at
Задачею винаходу було підвищення ефективності існуючого способу лікування хворих із загостренням ХАлЛГ, со прискорення досягнення стійкої клініко-біохімічної ремісії та нормалізації імунологічних показників.The goal of the invention was to improve the effectiveness of the existing method of treating patients with an exacerbation of CAlLH, to accelerate the achievement of stable clinical and biochemical remission and the normalization of immunological indicators.
Вказана задача досягається тим, що в якості препарату з гепатозахисною та детоксикуючою активністю - хворим із загостренням ХАлГ вводять новий вітчизняний препарат глутаргіну. Глутаргін - це за хімічною (Ге) структурою дипептид, що складається з двох амінокислот: аргініну та глутамінової кислоти. Препарат активно включається до регуляції метаболічних процесів у печінці, здійснює детоксикуючий ефект шляхом зв'язування ї-о аміака, а також знижує активність пероксидації ліпідів біомембран, виявляє антигіпоксичну дію, покращує процеси енергозабезпечення гепатоцитів, володіє антиоксидантним, гепатозахисним та детоксикуючим ефектами, нормалізує білковий, вуглеводний та ліпідний обміни. « й Пропозиція щодо використання глутаргіну в якості препарату з гепатозахисною та детоксикуючою активністю, -о який покращує метаболічні процеси, саме у хворих на ХАлГ, базується на вперше встановленій авторами с винаходу в експерименті та потім підтвердженій у клініці закономірності, що глутаргін виявляє чітко виражений з позитивний ефект при ураженні печінки етанолом, в тому числі при наявності у хворих холестатичного синдрому, який часто зустрічається у хворих на ХАлГ, що важливо для клінічної практики.This task is achieved by the fact that as a drug with hepatoprotective and detoxifying activity, patients with an exacerbation of CAlH are administered a new domestic drug, glutargin. Glutargin is a dipeptide with a chemical (Ge) structure consisting of two amino acids: arginine and glutamic acid. The drug is actively involved in the regulation of metabolic processes in the liver, has a detoxifying effect by binding ammonia, and also reduces the activity of lipid peroxidation of biomembranes, exhibits an antihypoxic effect, improves the energy supply processes of hepatocytes, has antioxidant, hepatoprotective and detoxifying effects, normalizes protein, carbohydrate and lipid metabolism. The proposal for the use of glutargin as a drug with hepatoprotective and detoxifying activity, which improves metabolic processes, especially in patients with CAlH, is based on the first established by the authors from the invention in the experiment and then confirmed in the clinic, that glutargin reveals a clearly expressed with a positive effect in liver damage by ethanol, including in patients with cholestatic syndrome, which is often found in patients with CAlH, which is important for clinical practice.
Заявлений спосіб технічно виконується таким чином б» 395 Хворому на ХАлГ призначають в якості препарату з гепатозахисною та детоксикуючою активністю глутаргін у вигляді 495 розчину по 20-ЗОмл внутрішньовенно двічі на добу протягом 5-7 днів поспіль, а потім, після (Се) покращення функціонального стану печінки та зниження явищ "метаболічного" токсикозу, по 0,5г (2 таблетки) -1 усередину ще 15-20 діб поспіль.The claimed method is technically carried out as follows b" 395 A patient with CAlH is prescribed as a drug with hepatoprotective and detoxifying activity glutargin in the form of 495 a 20-ZOml solution intravenously twice a day for 5-7 days in a row, and then, after (Se) improvement of functional liver condition and reduction of the phenomena of "metabolic" toxicosis, 0.5 g (2 tablets) -1 internally for another 15-20 days in a row.
При розробці заявленого способу лікування було обстежено 145 хворих із загостренням ХАлГ. Усі хворі, що (95) 50 були під наглядом, розподілялися на дві групи (основну та зіставлення), які були рандомізовані за віком, со статтю та тяжкістю клінічних проявів ХАлГ, а також загальною тривалістю захворювання. Основна група (80 пацієнтів) отримувала лікування згідно до заявленого способу, група зіставлення (65 хворих) лікувалася відповідно до відомого способу-прототипу.During the development of the declared method of treatment, 145 patients with exacerbation of CAlH were examined. All patients who (95) 50 were under surveillance were divided into two groups (main and comparison), which were randomized by age, gender and severity of clinical manifestations of CHAlH, as well as the total duration of the disease. The main group (80 patients) was treated according to the declared method, the comparison group (65 patients) was treated according to the known prototype method.
У клінічному плані до початку лікування усі обстежені хворі були у фазі загострення ХАлГ. Клінічні прояви захворювання характеризувалися наявністю загальної слабкості, нездужання, дратівливості, головного болю, в. зниження апетиту, порушень сну, тяжкості у правому підребір'ї, свербежу шкіри, нудоти, чутливості печінки при пальпації, гепатомегалії, субіктеричності склер та шкіри, значної обкладеності язика білим нальотом, потемнінням сечі. У ряді випадків відмічався також тупий біль у епігастрії, що було ознакою соляріту або супутнього ураження шлунку, в окремих випадках - наявність помірно вираженої жовтяниці. 60 Обстеження хворих проводили в динаміці, воно включало загальноклінічні, загальнолабораторні методи, ультразвукове дослідження (УЗД) органів черевної порожнини, біохімічні методи вивчення функціональних проб печінки (білірубін, активність сироваткових амінотрансфераз - АлАТ і АсАТ, показники тимолової проби, а також загальної концентрації ЦІК та вмісту їх найбільш токсигенної середньомолекулярної фракції (115-195).Clinically, before the start of treatment, all examined patients were in the exacerbation phase of CHAlH. Clinical manifestations of the disease were characterized by the presence of general weakness, malaise, irritability, headache, etc. decreased appetite, sleep disturbances, heaviness in the right hypochondrium, skin itching, nausea, sensitivity of the liver during palpation, hepatomegaly, subicteric sclera and skin, significant coating of the tongue with a white coating, darkening of urine. In a number of cases, a dull pain in the epigastrium was also noted, which was a sign of sunburn or concomitant damage to the stomach, in some cases - the presence of moderately pronounced jaundice. 60 The examination of patients was carried out dynamically, it included general clinical and general laboratory methods, ultrasound examination (ultrasound) of the abdominal organs, biochemical methods of studying functional tests of the liver (bilirubin, activity of serum aminotransferases - ALT and AST, parameters of the thymol test, as well as the total concentration of CIC and of the content of their most toxic medium molecular fraction (115-195).
При проведенні в динаміці клінічного обстеження було встановлено, що використання глутаргіну у лікуванні бо хворих із загостренням ХАлгГ (основна група) обумовлювало суттєве покращення клінічного стану (таблиця 1).During the dynamics of the clinical examination, it was established that the use of glutargin in the treatment of patients with an exacerbation of ХАлгГ (the main group) led to a significant improvement in the clinical condition (Table 1).
й С хліншнозаю | Основнатрула(псво) | Групазютавлення (свв) | Р о івand C hlinshnozayu | The main body (psvo) | Group gathering (svv) | R o iv
З таблиці 1 видно, що в основній групі хворих із загостренням ХАлГ, яка отримувала глутаргін, відмічалося суттєве скорочення тривалості збереження клінічних проявів захворювання - загальної слабкості (в середньому на 2,4ж0,1 дні), нездужання (в середньому на 6,4:20,15 дні), дратівливості (на 5,9:-0,2 дні), головного болю (на 6,350,2 дні), зниження апетиту (на 5,5 0,15 дні), порушень сну (на 6,5:0,2 дні), тяжкості у правому підребір'ї (на 8,5:-0,3 дні), свербежу шкіри (на 8,8:20,2 дні), нудоти (на 5,4-0,3 дні), чутливості печінки при « пальпації (на 7,1-0,25 дні), гепатомегалії (на 13,3ж-1,1 дні), субіктеричності склер та шкіри (на 7,350,5), значної обкладеності язика нальотом (на 10,8:2-0,9 дні), потемніння сечі (на 6,5:0,3 дні). Отже під впливом заявленого способу лікування прискорювалося досягнення клінічної ремісії ХАлЛГ. У середньому повноцінна соIt can be seen from Table 1 that in the main group of patients with an exacerbation of CAlH who received glutargin, a significant reduction in the duration of the preservation of clinical manifestations of the disease was noted - general weakness (on average by 2.4x0.1 days), malaise (on average by 6.4: 20.15 days), irritability (by 5.9:-0.2 days), headache (by 6.350.2 days), decreased appetite (by 5.5 0.15 days), sleep disturbances (by 6.5 :0.2 days), heaviness in the right hypochondrium (for 8.5:-0.3 days), skin itching (for 8.8:20.2 days), nausea (for 5.4-0.3 days), sensitivity of the liver during "palpation (for 7.1-0.25 days), hepatomegaly (for 13.3h-1.1 days), subicteric sclera and skin (for 7.350.5), significant coating of the tongue (for 10.8:2-0.9 days), darkening of urine (for 6.5:0.3 days). Therefore, under the influence of the declared method of treatment, the achievement of clinical remission of CAlLH was accelerated. On average, a full-time so
Клінічна ремісія ХАЛГ досягалася в основній групі на 12,6:20,5 добу від початку лікування, в групі зіставлення - на 26,2-1,2 добу, тобто в 2 рази пізніше. Отже чином, заявлений спосіб сприяє прискоренню досягнення о клінічної ремісії у хворих із загостренням ХАлГ. -Clinical remission of CHALG was achieved in the main group by 12.6:20.5 days from the start of treatment, in the comparison group - by 26.2-1.2 days, i.e. 2 times later. Therefore, the claimed method helps to accelerate the achievement of clinical remission in patients with an exacerbation of CAlH. -
Відмічено також позитивний вплив заявленого способу лікування хворих із загостренням ХАлгГ на біохімічні показники. бThe positive effect of the declared method of treatment of patients with exacerbation of ХAlгХ on biochemical indicators was also noted. b
До початку лікування біохімічні зсуви у обстежених хворих обох груп були однотиповими. Вони (Се) характеризувалися помірним підвищенням рівня загального та прямого білірубіну, активності амінотрансфераз сироватки крові - АлАТ та АсАТ, показника тимолової проби. Повторне біохімічне обстеження дозволило встановити, що в основній групі хворих, яка отримувала лікування згідно із заявленим способом за допомогою « глутаргіну, відмічена чітко виражена позитивна динаміка біохімічних показників (таблиця 2). - с ї» 7 Бюкмчнтокааняи | 0 Основнаттулалсво) | Грулазставлення(твву (РBefore the start of treatment, biochemical changes in the examined patients of both groups were of the same type. They (Se) were characterized by a moderate increase in the level of total and direct bilirubin, the activity of serum aminotransferases - AlAT and AsAT, and the indicator of thymol test. A repeated biochemical examination made it possible to establish that in the main group of patients who received treatment according to the declared method with the help of glutargin, a clearly expressed positive dynamics of biochemical indicators was noted (table 2). - s i» 7 Byukmchntokaanyai | 0 Mainattulalsvo) | Grulazstavleniya (TVVU (R
Білірубін (мкмоль/л) загальний зу, 403 о 20,1 «0,01 201 0,4 З0,7 05Bilirubin (μmol/l) total, 403 о 20.1 "0.01 201 0.4 О0.7 05
Ф прямий 25 о 293906 20,1 «0,01 се) 4306 2103 -І АсАТ (ммоль/г-л) 325 03 З т 02 20,1 «0,01 сю 50 пд4о2 205 оF direct 25 o 293906 20.1 «0.01 se) 4306 2103 -I AsAT (mmol/g-l) 325 03 Z t 02 20.1 «0.01 syu 50 pd4o2 205 o
Тимолова проба (од.) 14,6 0,35 14,8 0,28 20,1 «0,01 с» БИ 0,05 9,8 0,06 показниками основної групи та групи зіставлення. в. Дійсно, в основній групі хворих із загостренням ХАлГ протягом двох тижнів знизився рівень загального та прямого білірубіну, активність АлАТ та АсАТ суттєво зменшилася, зменшився показник тимолової проби майже до верхньої межі норми. У групі зіставлення, яка лікувалася згідно із способу-прототипу, позитивна динаміка біохімічних показників була менш вираженою. У цих хворих рівень загального та прямого білірубіну, активність 60 АлАТ та АсАТ, показник тимолової проби був вище за норму.Thymol test (unit) 14.6 0.35 14.8 0.28 20.1 "0.01 s" BY 0.05 9.8 0.06 indicators of the main group and comparison group. in. Indeed, in the main group of patients with an exacerbation of CAlH, the level of total and direct bilirubin decreased within two weeks, the activity of ALT and AST decreased significantly, and the thymol test index decreased almost to the upper limit of normal. In the comparison group, which was treated according to the prototype method, the positive dynamics of biochemical indicators was less pronounced. In these patients, the level of total and direct bilirubin, the activity of 60 AlAT and AsAT, the indicator of thymol test was above the norm.
Таким чином, отримані дані свідчать про ефективність заявленого способу лікування хворих із загостреннямThus, the obtained data testify to the effectiveness of the declared method of treatment of patients with exacerbation
ХАлГ, що обумовлювало прискорення клініко-біохімічної ремісії гепатиту.CAlH, which led to the acceleration of clinical and biochemical remission of hepatitis.
Крім того, встановлено також, що використання заявленого способу суттєво покращує імунологічні показники в обстежених хворих. бо До початку лікування в обох групах хворих із загостренням ХАлГ були однотипові зміни з боку імунологічних показників (таблиця 3), які характеризувалися Т-лімфопенією, зниження кількості циркулюючих Т-хелперів (Сорах) та імунорегуляторного індексу СЮА/СО8, підвищенням рівня циркулюючих імунних комплексів (ЦІК), переважно за рахунок найбільш патогенних середньомолекулярних (115-195). імунологічні показники (Мат) /мунологічні показники | Основна група (пе80) Група зіставлення (пебб) РIn addition, it was also established that the use of the claimed method significantly improves immunological indicators in the examined patients. Before the start of treatment, in both groups of patients with an exacerbation of CAlH, there were similar changes in immunological indicators (Table 3), which were characterized by T-lymphopenia, a decrease in the number of circulating T-helpers (Sorakh) and the immunoregulatory index SЯА/СО8, an increase in the level of circulating immune complexes (CIC), mainly due to the most pathogenic medium molecular weight (115-195). immunological indicators (Mat) /immunological indicators | The main group (pe80) Comparison group (pebb) R
СОЗзя, о 51319 52022 20,15:0,05 то пі ББАВSOZZIA, at 51319 52022 20.15:0.05 to pi BBAV
Ср, о з5,4 15 зб, 18 20,15:0,05 45812 зя1ж15Wed, at 5,4 15 Sat, 18 20,15:0,05 45812
Сов, 95 22213 221 201201 щі ах зав сраисов 180,03 166 003 »0,150,01 207002 178002Sov, 95 22213 221 201201 shchi ah zav sraisov 180.03 166 003 »0.150.01 207002 178002
ЦІК, г/л 422 014 427 012 20,150,05 що 345 заж04 (115-195), г/л 213 009 газ 1 »0,150,01CIC, g/l 422 014 427 012 20,150.05 that 345 gas 04 (115-195), g/l 213 009 gas 1 »0,150.01
ТД 005 ово.TD 005 ovo.
Повторне обстеження хворих, які були під наглядом, дозволило встановити, що в основній групі, яка « отримувала лікування згідно із заявленим способом, тобто отримувала глутаргін, відмічена чітка позитивна динаміка імунологічних показників.Re-examination of the patients who were under supervision made it possible to establish that in the main group, which "received treatment according to the declared method, that is, received glutargin, a clear positive dynamics of immunological indicators was noted.
Дійсно, після завершення лікування в основній групі хворих із загостренням ХАлГ відмічена нормалізація кількості СОЗж-клітин (Т-лімфоцитів), СО4-- лімфоцитів (Т-хелперів) та імунорегуляторного індексу ТА/Т85 о (коефіцієнт СО2/СОВ), зниження рівня ЦІК та концентрації найбільш патогенних середньомолекулярних імунних с комплексів. Отже, в основній групі хворих поряд із нормалізацією клінічно-біохімічних показників встановлена також чітка позитивна динаміка з боку імунологічних тестів. ї-Indeed, after completion of the treatment in the main group of patients with an exacerbation of CAlH, the normalization of the number of SOZh-cells (T-lymphocytes), СО4-- lymphocytes (T-helpers) and the immunoregulatory index TA/T85 o (the СО2/СОВ ratio), a decrease in the level of CIC was noted and concentrations of the most pathogenic medium molecular weight immune complexes. So, in the main group of patients, along with the normalization of clinical and biochemical indicators, a clear positive trend in immunological tests was also established. uh-
У групі зіставлення позитивна динаміка вивчених тестів була значно меншою, тому при використанні б способу-прототипу для лікування хворих із загостренням ХАлГ відмічалось збереження суттєвих зсувів 3о |мунологічних показників, тобто наявність вторинного імунодефіциту. ісе)In the comparison group, the positive dynamics of the studied tests was significantly less, therefore, when using the prototype method for the treatment of patients with an exacerbation of CAlH, the preservation of significant shifts in immunological indicators was noted, i.e., the presence of secondary immunodeficiency. ise)
Отже, заявлений спосіб лікування хворих із загостреням ХАлГ має суттєві переваги відносно способу-прототипу, оскільки він обумовлює прискорення досягнення стійкої клініко-біохімічної ремісії та нормалізацію імунологічних показників. Диспансерне обстеження дозволило встановити, що середня тривалість « досягнутої ремісії в основній групі складає 10,3-0,3 місяці, тоді як у групі зіставлення - тільки 5,6520,3 місяці, тобто в 1,8 разів менше (Р «0,01). Умовний економічний ефект від використання заявленого способу З с складає 188грн. на одного хворого із загостренням ХАлГ. Це дозволяє вважати доцільним використання » заявленого способу лікування хворих із загостреням ХАлГ в умовах гастроентерологічних та наркологічних відділеньTherefore, the declared method of treating patients with an exacerbation of CAlH has significant advantages over the prototype method, as it accelerates the achievement of stable clinical and biochemical remission and normalizes immunological indicators. Dispensary examination made it possible to establish that the average duration of remission achieved in the main group is 10.3-0.3 months, while in the comparison group - only 5.6520.3 months, i.e. 1.8 times less (P "0, 01). The conditional economic effect of using the declared method C is 188 hryvnias. per patient with an exacerbation of CAlH. This makes it possible to consider the use of the "claimed method of treatment of patients with an exacerbation of CAlH in the conditions of gastroenterological and narcological departments
Наводимо конкретні приклади використання заявленого способу.We give specific examples of the use of the claimed method.
Приклад 1Example 1
Ме Хворий К., 38 років, водій, знаходиться на диспансерному нагляді протягом останніх 5 років з діагнозомMe Patient K., 38 years old, a driver, has been under dispensary supervision for the past 5 years with a diagnosis of
Ге) хронічного алкогольного гепатиту. Загострення патологічного процесу з боку печінки відмічаються 2-3 рази на рік, останнє почалося 4 дні тому після зловживання алкогольними напоями кустарного виробництва. СкаржитьсяGe) of chronic alcoholic hepatitis. Exacerbations of the pathological process on the part of the liver are noted 2-3 times a year, the last one began 4 days ago after abuse of home-made alcoholic beverages. Complains
Ш- на загальну слабкість, нездужання, головний біль, тяжкість в епігастрії та правому підребір'ї, відсутність 2) 20 апетиту, нудоту, дратівливість, неспокійний сон, свербіж шкіри тулубу та кінцівок, потемніння сечі. При огляді: загальний стан хворого середньотяжкий, склери помірно іктеричні, шкіра субіктерична. Пальпація живота с» чутлива в епігастрії і правому підребір'ї печінка виступає на 5-бсм із-під краю реберної дуги, її край чутливий при пальпації. Язик значно обкладений брудним білуватим нальотом. Сеча при огляді темно-жовта.Sh- for general weakness, malaise, headache, heaviness in the epigastrium and right hypochondrium, lack of 2) 20 appetite, nausea, irritability, restless sleep, itching of the skin of the trunk and limbs, darkening of urine. On examination: the general condition of the patient is moderately severe, the sclera is moderately icteric, the skin is subicteric. Abdominal palpation is sensitive in the epigastrium and right hypochondrium, the liver protrudes 5 cm below the edge of the costal arch, its edge is sensitive to palpation. The tongue is heavily coated with a dirty whitish coating. Urine when examined is dark yellow.
Аналіз крові загальний: Ер.-4,01х10!2/л, НЬ 13ЗОг/л, Л.-6,4х109/л, е-3, п-4, с-66, л-24, м-3; ШОЕ 17мм/год. ан. 25 сечі - наявність білірубіну та уробіліну. Ан. крові біохімічний: білірубін загальний - 40,7мкмоль/л, прямий - в. 26,3мкмоль/л, АлАТ - 2,8мммоль/год.л, АсАТ - З,О0ммоль/год.л, тимолова проба - 14 бод. УЗД: печінка збільшена, ехогенність нерівномірна, із дрібними ділянками підвищеної ехогенної щільності. Клінічний діагноз: хронічний алкогольний гепатит у фазі загострення, середньотяжкий перебіг.General blood analysis: Er.-4.01x10!2/l, Hb 13ZOg/l, L.-6.4x109/l, e-3, p-4, p-66, l-24, m-3; ESR 17 mm/h. an. 25 urine - the presence of bilirubin and urobilin. An. blood biochemical: total bilirubin - 40.7μmol/l, direct - in. 26.3μmol/l, AlAT - 2.8mmol/h.l, AsAT - 3.00mmol/h.l, thymol test - 14 bod. Ultrasound: the liver is enlarged, the echogenicity is uneven, with small areas of increased echogenic density. Clinical diagnosis: chronic alcoholic hepatitis in the acute phase, moderately severe course.
Хворому призначено лікування згідно із запропонованим способом - глутаргін по 20О0мл 495 розчину 60 внутрішньовенно двічі на добу протягом 5 днів поспіль, а потім по 0,5г (2 таблетки) усередину ще 15 діб поспіль.The patient was prescribed treatment according to the proposed method - glutargin 20O0ml of 495 solution 60 intravenously twice a day for 5 days in a row, and then 0.5 g (2 tablets) internally for another 15 days in a row.
Під впливом проведеного лікування загальний стан хворого, а також його самопочуття покращилися вже на 3-4 добу від початку лікування. Нудота зникла на 4-ту добу, головний біль - на 5-ту; також на п'яту добу від початку лікування зникли загальна слабкість, нездужання, дратівливість, нормалізувався сон. Тяжкість в епігастрії зникла на шосту добу лікування, а в правому підребір'ї- на сьому добу. Жовтяничність склер та бо субіктеричність шкіри зберігалися 9 діб, значне обкладення язика брудно-білим нальотом - 10 діб, потемніння сечі - 7 діб, свербіж шкіри - 8 діб. Гепатомегалія відмічалася протягом 12 діб від початку лікування, чутливість печінки при пальпації - 10 діб. Самопочуття хворого та його загальний стан повністю нормалізувалися протягом двох тижнів. При повторному вивченні біохімічних показників на 15 добу від початку лікування отримані такі результати: білірубін загальний - 20,1мкмоль/л, прямий - 4,2мкмоль/л, АлАТ - 0,75мммоль/год.л, АСАТ - 0,ббммоль/год.л, тимолова проба - б,Йод. Таким чином до 15-тої доби від початку лікування була досягнута клініко-біохімічна ремісія гепатиту.Under the influence of the treatment, the general condition of the patient, as well as his well-being, improved already 3-4 days after the start of treatment. Nausea disappeared on the 4th day, headache - on the 5th; Also, on the fifth day from the start of treatment, general weakness, malaise, irritability disappeared, and sleep normalized. Heaviness in the epigastrium disappeared on the sixth day of treatment, and in the right hypochondrium on the seventh day. Jaundice of the sclera and subicteric skin persisted for 9 days, significant covering of the tongue with a dirty-white plaque - 10 days, darkening of the urine - 7 days, itching of the skin - 8 days. Hepatomegaly was noted within 12 days from the start of treatment, sensitivity of the liver during palpation - 10 days. The patient's well-being and general condition completely normalized within two weeks. When re-examining the biochemical indicators on the 15th day after the start of treatment, the following results were obtained: total bilirubin - 20.1μmol/l, direct - 4.2μmol/l, ALT - 0.75mmol/h.l, ASAT - 0.bbmmol/h. l, thymol test - b, Iodine. Thus, clinical and biochemical remission of hepatitis was achieved by the 15th day after the start of treatment.
Проведення імунологічного обстеження дозволило встановити, що до початку лікування імунограма характеризувалася наявністю Т-лімфопенії (5390), зниження Т-хелперів (3295) та імунорегуляторного індексу 7/0. ТР/тв8 (1,59), підвищенням рівня ЦІК (4,22г/л) та фракції середньомолекулярних імунних комплексів (2,07г/л).Conducting an immunological examination made it possible to establish that before the start of treatment, the immunogram was characterized by the presence of T-lymphopenia (5390), a decrease in T-helpers (3295) and an immunoregulatory index of 7/0. ТР/тв8 (1.59), an increase in the level of CIC (4.22g/l) and the fraction of medium molecular immune complexes (2.07g/l).
Після проведення хворому К., лікування згідно із заявленим способом повторне імунологічне обстеження дозволило встановити підвищення кількості - Т-лімфоцитів до 7095, та субпопуляції Т-хелперів до 46965, коефіцієнту ТП/Т5 до 1,98, зниження рівня ЦІК до 2,0г/л та середньомолекулярної фракції імунних комплексів до 1,27г/л. Таким чином, відмічена нормалізація імунологічних показників у хворого К. Диспансерний нагляд 7/5 протягом 1 року дозволив встановити тривалість досягнутої клініко-біохімічної ремісії гепатиту. Загальний стан хворого у цей період був задовільний, загострень патологічного процесу не відмічалося.After the patient K. was treated according to the stated method, a repeated immunological examination allowed to establish an increase in the number of T-lymphocytes to 7095, and the subpopulation of T-helpers to 46965, the TP/T5 ratio to 1.98, a decrease in the CIC level to 2.0g/ l and the average molecular fraction of immune complexes up to 1.27g/l. Thus, the normalization of immunological indicators was noted in patient K. Dispensary supervision 7/5 for 1 year made it possible to establish the duration of achieved clinical and biochemical remission of hepatitis. The general condition of the patient during this period was satisfactory, there were no exacerbations of the pathological process.
Приклад 2Example 2
Хвора Я., 42 років, знаходиться під диспансерним наглядом протягом останніх 8 років з діагнозом хронічного алкоголізму, алкогольного гепатиту. Загострення гепатиту відмічаються 2-3 рази на рік. Останнє 2о Загострення виникло З доби тому після зловживання алкогольними напоями.Patient Ya., 42 years old, has been under dispensary supervision for the past 8 years with a diagnosis of chronic alcoholism and alcoholic hepatitis. Exacerbations of hepatitis are noted 2-3 times a year. Last 2 o Exacerbation occurred a day ago after abuse of alcoholic beverages.
Хвора скаржиться на загальну слабкість, нездужання, головний біль, запаморочення, відсутність апетиту, нудоту, тяжкість в епігастрії та правому підребір'ї порушення сну, гіркоту у роті, дратівливість, свербіж шкіри тулубу та кінцівок, потемніння сечі. При огляді: загальний стан хворої середньотяжкий, склери помірно іктеричні, шкіра субіктерична. Пульс 88уд/хв., ритмічний, задовільних якостей. АТ 140/8О0мм рт.ст. У легенях об Жорстке дихання, розсіяні сухі хрипи. Серце - тони ритмічні, помірно приглушені. Пальпація живота чутлива в епігастрії і правому підребір'ї. Печінка виступає на 4-5см із-під краю реберної дуги, її край чутливий при « пальпації. Язик густо обкладений брудно-білим нальотом. Сеча при огляді темно-жовта. Аналіз крові загальний:The patient complains of general weakness, malaise, headache, dizziness, lack of appetite, nausea, heaviness in the epigastrium and right hypochondrium, sleep disturbance, bitterness in the mouth, irritability, itching of the skin of the trunk and limbs, darkening of urine. On examination: the general condition of the patient is moderately severe, the sclera is moderately icteric, the skin is subicteric. Pulse 88bpm, rhythmic, of satisfactory quality. BP 140/8O0 mm Hg. In the lungs about Hard breathing, scattered dry wheezes. Heart - tones are rhythmic, moderately muffled. Abdominal palpation is sensitive in the epigastrium and right hypochondrium. The liver protrudes 4-5 cm from the edge of the costal arch, its edge is sensitive to palpation. The tongue is thickly coated with a dirty white coating. Urine when examined is dark yellow. General blood test:
Ер.-4,04х107/л, НЬ 120г/л, Л.-6,1х109/л, е-1, п-б, с-68, л-23, м-2; ШОЕ 11мм/год. Ан. сечі - виявлена наявність білірубіну та уробіліну. Ан. крові біохімічний: білірубін загальний - 41,5мкмоль/л, прямий - со 26,8мкмоль/л, АлАТ - 2,71мммоль/год.л, АсАТ - 2,9бммоль/год.л, тимолова проба - 13,9од. УЗД: відмічається збільшення печінки та неравномірність її ехощільності. Клінічний діагноз: хронічний алкогольний гепатит у о фазі загострення, середньотяжкий перебіг. Хворій призначено лікування згідно із заявленим способом - рч- глутаргін по ЗОмл 495 розчину внутрішньовенно двічі на добу протягом 7 днів поспіль, а потім по 0,5г (2 таблетки) усередину ще 20 діб поспіль. оEr.-4.04x107/l, Hb 120g/l, L.-6.1x109/l, e-1, p-b, c-68, l-23, m-2; ESR 11 mm/h. An. urine - the presence of bilirubin and urobilin was detected. An. blood biochemical: total bilirubin - 41.5μmol/l, direct - so 26.8μmol/l, AlAT - 2.71mmol/h.l, AsAT - 2.9bmmol/h.l, thymol test - 13.9 units. Ultrasound: an increase in the liver and unevenness of its echo density are noted. Clinical diagnosis: chronic alcoholic hepatitis in the acute phase, moderately severe course. The patient was prescribed treatment in accordance with the stated method - rch-glutargin 495 ml of solution intravenously twice a day for 7 days in a row, and then 0.5 g (2 tablets) inside for another 20 days in a row. at
Обстеження в динаміці дозволило встановити, що під впливом заявленого способу лікування вже на 3-4-ту Ге) добу відмічалося суттєве покращення як самопочуття, так і загального стану хворої. Нудота зникла на 4-у добу, головний біль, запаморочення - на 5-ту, загальна слабкість, нездужання, дратівливість, порушення сну також на п'яту добу Тяжкість в епігастрії та гіркий смак у роті зникли на шосту добу лікування, тяжкість у правому « підребір'ї - на сьому добу. Жовтяниця склер та субіктеричність шкіри ліквідувалися на 10-ту добу, обкладення 70 язика брудно-білим нальотом - 13 добу. Гепатомегалія зберігалася 12 діб, чутливість печінки при пальпації - - с 10 діб, потемніння сечі - 7 діб, свербіж шкіри - 8 діб. У цілому загальний стан хворої та її самопочуття ц нормалізувалися протягом 20 діб від початку лікування. "» При повторному вивченні біохімічних показників було встановлено, що на 19-ту добу від початку лікування нормалізувалися рівень загального білірубіну (20,1мкмоль/л), та його пряма фракція (3,8мкмоль/л) активність амінотрансфераз - АлАТ (0,68мммоль/год.л) та АсАТ (0,5бммоль/год.л), показник тимолової проби (510од.).The dynamic examination made it possible to establish that under the influence of the declared method of treatment, already on the 3rd-4th Ge) day, a significant improvement in both well-being and the general condition of the patient was noted. Nausea disappeared on the 4th day, headache, dizziness - on the 5th, general weakness, malaise, irritability, sleep disturbance also on the fifth day. Heaviness in the epigastrium and bitter taste in the mouth disappeared on the sixth day of treatment, heaviness in the right "subribs - on the seventh day. Jaundice of the sclera and subicterity of the skin were eliminated on the 10th day, covering 70 of the tongue with a dirty-white plaque - on the 13th day. Hepatomegaly persisted for 12 days, sensitivity of the liver during palpation - - from 10 days, darkening of urine - 7 days, skin itching - 8 days. In general, the general condition of the patient and her well-being normalized within 20 days from the start of treatment. "" During the repeated study of biochemical parameters, it was established that on the 19th day from the start of treatment, the level of total bilirubin (20.1μmol/l), and its direct fraction (3.8μmol/l), the activity of aminotransferases - AlAT (0.68mmol /h.l) and AST (0.5bmmol/h.l), thymol test indicator (510 units).
Ге») Отже, до 20-тої доби від початку лікування була досягнута повноцінна клініко-біохімічна ремісія.Ge") So, by the 20th day after the start of treatment, a full-fledged clinical and biochemical remission was achieved.
Проведення імунологічного обстеження хворої Я. дозволило встановити, що до початку лікування, в період іш загострення ХАлГ, імунограма характеризувалася наявністю Т-лімфопенії (5095), зниженням кількості Т-хелперів -І (3490) та імунорегуляторного індексу (1,55), підвищенням рівня ЦІК (4,24г/л) та фракції середньомолекулярних імунних комплексів (2,01г/л). Після проведення хворій Я., лікування згідно із заявленим способом повторне о імунологічне обстеження дозволило встановити чітку позитивну тенденцію щодо динаміки імунологічних с» показників. Кількість Т-лімфоцитів до 6995, та субпопуляції Т-хелперів (СО4-ж) до 4595, коефіцієнту СЮА/СОВ (Тп/15) до 1,93. Рівень ЦІК знизився до 2,07г/л, а концентрація середньомолекулярної фракції - до 1,26бг/л.Conducting an immunological examination of the patient Ya. made it possible to establish that before the start of treatment, during the period of exacerbation of CAlH, the immunogram was characterized by the presence of T-lymphopenia (5095), a decrease in the number of T-helpers -I (3490) and the immunoregulatory index (1.55), an increase the level of CIC (4.24g/l) and the fraction of medium molecular immune complexes (2.01g/l). After treatment of the patient Ya. according to the stated method, a repeated immunological examination made it possible to establish a clear positive trend regarding the dynamics of immunological indicators. The number of T-lymphocytes up to 6,995, and the subpopulation of T-helpers (СО4-ж) up to 4,595, the ratio of SЯА/СОВ (Тп/15) up to 1.93. The level of CIC decreased to 2.07 g/l, and the concentration of the medium molecular fraction - to 1.26 bg/l.
Отже, у хворої Я. відмічена практично повна нормалізація імунологічних показників.Therefore, the patient Ya. had an almost complete normalization of immunological indicators.
Диспансерний нагляд протягом 1 року дозволив встановити тривалість досягнутої клініко-біохімічної ремісії гепатиту. Загальний стан хворої Я. та її самопочуття були задовільними, весь термін диспансерного нагляду,Dispensary supervision for 1 year made it possible to establish the duration of achieved clinical and biochemical remission of hepatitis. The general condition of the patient Ya. and her well-being were satisfactory, the entire period of dispensary supervision,
Р» загострень патологічного процесу в печінці не відмічалося.No aggravation of the pathological process in the liver was noted.
Таким чином, отримані дані свідчать про ефективність заявленого способу лікування хворих із загостреням хронічного алкогольного гепатиту та наявність суттєвих переваг цього способу відносно існуючого бо способу-прототипу. Глутаргін є в достатній кількості в аптечній мережі України, доступний за ціною. Заявлений спосіб не потребує використання дефіцитних та коштовних ліків, не викликає несприятливих побічних ефектів, у тому числі алергічних і тому може бути рекомендований для поширеного використання в умовах терапевтичних, гастроентерологічних та наркологічних відділень. боThus, the obtained data testify to the effectiveness of the claimed method of treatment of patients with exacerbation of chronic alcoholic hepatitis and the existence of significant advantages of this method compared to the existing prototype method. Glutargin is available in sufficient quantities in the pharmacy network of Ukraine, available at a reasonable price. The claimed method does not require the use of scarce and expensive drugs, does not cause adverse side effects, including allergic ones, and therefore can be recommended for widespread use in the conditions of therapeutic, gastroenterological and narcological departments. for
Claims (2)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UA20031110685A UA69733A (en) | 2003-11-26 | 2003-11-26 | Method for treating patients in acute phase of chronic alcoholic hepatitis |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UA20031110685A UA69733A (en) | 2003-11-26 | 2003-11-26 | Method for treating patients in acute phase of chronic alcoholic hepatitis |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA69733A true UA69733A (en) | 2004-09-15 |
Family
ID=34512316
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UA20031110685A UA69733A (en) | 2003-11-26 | 2003-11-26 | Method for treating patients in acute phase of chronic alcoholic hepatitis |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA69733A (en) |
-
2003
- 2003-11-26 UA UA20031110685A patent/UA69733A/en unknown
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Pfeiffer et al. | Stimulant effect of 2-dimethylaminoethanol—possible precursor of brain acetylcholine | |
| CN1149255A (en) | Use of magnesium-based products for the treatment or prophylaxis of neoplastic and autoimmune diseases | |
| RU2293572C1 (en) | Method for treatment of chronic viral hepatitis c of genotype-2 with moderate activity | |
| Schillinger et al. | The toxic effect of intravenous application of the trypanocide isometamidium (Samorin®) | |
| UA69733A (en) | Method for treating patients in acute phase of chronic alcoholic hepatitis | |
| Carceles et al. | Pharmacokinetics of amoxicillin‐clavulanic acid combination after intravenous and intramuscular administration to turkeys and chickens | |
| US20110065674A1 (en) | Methods and compositions for improving cognitive function | |
| RU2523792C9 (en) | Drug preparation for treating tuberculosis | |
| WOODS et al. | Cutaneous porphyria with porphobilinogenuria: A review and report of a case treated by chelation | |
| RU2308188C2 (en) | Application of feedstuff treated with "hymizyme" polyenzymatic preparation in case of intoxication with heavy metals in animals and hens | |
| UA121545U (en) | A METHOD OF TREATMENT OF PATIENTS WITH CHRONIC TOXIC HEPATITIS COMBINED WITH CHRONIC NON-NUCULAR CHOLECYSTITIS AND OBESITY | |
| UA120696U (en) | METHOD OF TREATMENT OF PATIENTS WITH EXTRACTION OF CHRONIC ALCOHOLIC HEPATITIS | |
| UA69731A (en) | Method for treating adults with non-viral chronic hepatitis | |
| UA31526U (en) | Method for preventing progression of hepatic pathology in patients with non-alcoholic steatohepatitis | |
| WO2004064849A1 (en) | Means for normalising structure and functions of organs and tissues, stimulating injury recovery and exhibiting antiviral activity | |
| RU2211035C1 (en) | Anti-tuberculosis preparation | |
| RU2321393C1 (en) | Method for treating calves at inspecific catarrhal bronchopneumonia | |
| US20230355598A1 (en) | Pyrrolidine compounds to treat xeroderma pigmentosum | |
| UA104250U (en) | The method of correction of metabolic disorders in patients with chronic pancreatitis | |
| UA31302U (en) | Method for treatment of chronic hepatitis c | |
| Drulovic et al. | Uric Acid and MS | |
| RU2473346C1 (en) | Method of treating drug-induced liver injury in children suffering from tuberculosis | |
| Dolkart et al. | Effect of penicillin on the blood clotting mechanism | |
| UA71303A (en) | Method for treating patients with acute toxic and allergic hepatitis | |
| UA52291A (en) | Method for treating exacerbations of chronic alcoholic hepatitis |