UA32672U - Method for metabolic correction in patients with metabolic syndrome - Google Patents
Method for metabolic correction in patients with metabolic syndrome Download PDFInfo
- Publication number
- UA32672U UA32672U UAU200800417U UAU200800417U UA32672U UA 32672 U UA32672 U UA 32672U UA U200800417 U UAU200800417 U UA U200800417U UA U200800417 U UAU200800417 U UA U200800417U UA 32672 U UA32672 U UA 32672U
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- patients
- metabolic
- correction
- μmol
- drug
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 38
- 208000001145 Metabolic Syndrome Diseases 0.000 title claims abstract description 28
- 201000000690 abdominal obesity-metabolic syndrome Diseases 0.000 title claims abstract description 28
- 230000002503 metabolic effect Effects 0.000 title abstract description 17
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims abstract description 16
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims abstract description 14
- CIWBSHSKHKDKBQ-JLAZNSOCSA-N Ascorbic acid Chemical compound OC[C@H](O)[C@H]1OC(=O)C(O)=C1O CIWBSHSKHKDKBQ-JLAZNSOCSA-N 0.000 claims abstract description 12
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 claims abstract description 12
- 235000006708 antioxidants Nutrition 0.000 claims abstract description 12
- 229960005070 ascorbic acid Drugs 0.000 claims abstract description 6
- 235000010323 ascorbic acid Nutrition 0.000 claims abstract description 6
- 239000011668 ascorbic acid Substances 0.000 claims abstract description 6
- ZAKOWWREFLAJOT-CEFNRUSXSA-N D-alpha-tocopherylacetate Chemical compound CC(=O)OC1=C(C)C(C)=C2O[C@@](CCC[C@H](C)CCC[C@H](C)CCCC(C)C)(C)CCC2=C1C ZAKOWWREFLAJOT-CEFNRUSXSA-N 0.000 claims abstract description 5
- 229940042585 tocopherol acetate Drugs 0.000 claims abstract description 5
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 claims abstract description 4
- 229920005617 polyoxidonium Polymers 0.000 claims abstract description 4
- 230000002519 immonomodulatory effect Effects 0.000 claims abstract 3
- 208000030159 metabolic disease Diseases 0.000 claims description 19
- RVEWUBJVAHOGKA-UHFFFAOYSA-N 2-amino-5-(diaminomethylideneamino)pentanoic acid;2-aminopentanedioic acid Chemical compound OC(=O)C(N)CCC(O)=O.OC(=O)C(N)CCCN=C(N)N RVEWUBJVAHOGKA-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims description 9
- 238000002347 injection Methods 0.000 claims description 7
- 239000007924 injection Substances 0.000 claims description 7
- 230000000694 effects Effects 0.000 claims description 5
- 238000012876 topography Methods 0.000 claims 1
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 23
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 23
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 13
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 13
- 201000001421 hyperglycemia Diseases 0.000 description 11
- 229940118019 malondialdehyde Drugs 0.000 description 10
- WSMYVTOQOOLQHP-UHFFFAOYSA-N Malondialdehyde Chemical compound O=CCC=O WSMYVTOQOOLQHP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 9
- 230000013632 homeostatic process Effects 0.000 description 9
- 239000000047 product Substances 0.000 description 9
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 5
- 230000008569 process Effects 0.000 description 5
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 4
- GVJHHUAWPYXKBD-UHFFFAOYSA-N (±)-α-Tocopherol Chemical compound OC1=C(C)C(C)=C2OC(CCCC(C)CCCC(C)CCCC(C)C)(C)CCC2=C1C GVJHHUAWPYXKBD-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 208000008589 Obesity Diseases 0.000 description 3
- 208000037849 arterial hypertension Diseases 0.000 description 3
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 3
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 3
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 3
- 235000020824 obesity Nutrition 0.000 description 3
- 238000011287 therapeutic dose Methods 0.000 description 3
- 208000035150 Hypercholesterolemia Diseases 0.000 description 2
- 206010020751 Hypersensitivity Diseases 0.000 description 2
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 2
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 2
- 239000001649 glycyrrhiza glabra l. absolute Substances 0.000 description 2
- 230000001900 immune effect Effects 0.000 description 2
- 230000035987 intoxication Effects 0.000 description 2
- 231100000566 intoxication Toxicity 0.000 description 2
- 229940069445 licorice extract Drugs 0.000 description 2
- 229940051810 licorice root extract Drugs 0.000 description 2
- 235000020725 licorice root extract Nutrition 0.000 description 2
- 230000003859 lipid peroxidation Effects 0.000 description 2
- 150000002632 lipids Chemical class 0.000 description 2
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 2
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 description 2
- 230000036642 wellbeing Effects 0.000 description 2
- QTBSBXVTEAMEQO-UHFFFAOYSA-M Acetate Chemical compound CC([O-])=O QTBSBXVTEAMEQO-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 102000004127 Cytokines Human genes 0.000 description 1
- 108090000695 Cytokines Proteins 0.000 description 1
- 241000202807 Glycyrrhiza Species 0.000 description 1
- 235000001453 Glycyrrhiza echinata Nutrition 0.000 description 1
- 235000006200 Glycyrrhiza glabra Nutrition 0.000 description 1
- 235000017382 Glycyrrhiza lepidota Nutrition 0.000 description 1
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 description 1
- 206010022489 Insulin Resistance Diseases 0.000 description 1
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 1
- 208000037581 Persistent Infection Diseases 0.000 description 1
- 229930003427 Vitamin E Natural products 0.000 description 1
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 1
- 230000009471 action Effects 0.000 description 1
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 description 1
- 230000000890 antigenic effect Effects 0.000 description 1
- 230000036528 appetite Effects 0.000 description 1
- 235000019789 appetite Nutrition 0.000 description 1
- 230000003851 biochemical process Effects 0.000 description 1
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 1
- 230000037396 body weight Effects 0.000 description 1
- 244000309464 bull Species 0.000 description 1
- 230000023852 carbohydrate metabolic process Effects 0.000 description 1
- 235000021256 carbohydrate metabolism Nutrition 0.000 description 1
- 239000003795 chemical substances by application Substances 0.000 description 1
- 230000001447 compensatory effect Effects 0.000 description 1
- 150000001875 compounds Chemical class 0.000 description 1
- 208000029078 coronary artery disease Diseases 0.000 description 1
- 230000007123 defense Effects 0.000 description 1
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 1
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 1
- 238000013399 early diagnosis Methods 0.000 description 1
- -1 erbisol Chemical compound 0.000 description 1
- 230000005713 exacerbation Effects 0.000 description 1
- 239000012467 final product Substances 0.000 description 1
- WIGCFUFOHFEKBI-UHFFFAOYSA-N gamma-tocopherol Natural products CC(C)CCCC(C)CCCC(C)CCCC1CCC2C(C)C(O)C(C)C(C)C2O1 WIGCFUFOHFEKBI-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 210000004013 groin Anatomy 0.000 description 1
- 201000000079 gynecomastia Diseases 0.000 description 1
- 230000003054 hormonal effect Effects 0.000 description 1
- 230000004727 humoral immunity Effects 0.000 description 1
- 230000036039 immunity Effects 0.000 description 1
- 239000002955 immunomodulating agent Substances 0.000 description 1
- 230000002584 immunomodulator Effects 0.000 description 1
- 229940121354 immunomodulator Drugs 0.000 description 1
- 230000000686 immunotropic effect Effects 0.000 description 1
- 229940079322 interferon Drugs 0.000 description 1
- 239000013067 intermediate product Substances 0.000 description 1
- 229940010454 licorice Drugs 0.000 description 1
- RLAWWYSOJDYHDC-BZSNNMDCSA-N lisinopril Chemical compound C([C@H](N[C@@H](CCCCN)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(O)=O)C(O)=O)CC1=CC=CC=C1 RLAWWYSOJDYHDC-BZSNNMDCSA-N 0.000 description 1
- 238000004519 manufacturing process Methods 0.000 description 1
- 230000000936 membranestabilizing effect Effects 0.000 description 1
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 1
- 230000003647 oxidation Effects 0.000 description 1
- 238000007254 oxidation reaction Methods 0.000 description 1
- 230000000242 pagocytic effect Effects 0.000 description 1
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 1
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 1
- 238000005502 peroxidation Methods 0.000 description 1
- 230000000144 pharmacologic effect Effects 0.000 description 1
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 1
- 150000003254 radicals Chemical class 0.000 description 1
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 description 1
- 230000001568 sexual effect Effects 0.000 description 1
- 230000004936 stimulating effect Effects 0.000 description 1
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 1
- 230000009897 systematic effect Effects 0.000 description 1
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 1
- 229930003799 tocopherol Natural products 0.000 description 1
- 235000010384 tocopherol Nutrition 0.000 description 1
- 229960001295 tocopherol Drugs 0.000 description 1
- 239000011732 tocopherol Substances 0.000 description 1
- 208000001072 type 2 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 1
- 239000011709 vitamin E Substances 0.000 description 1
- 229940046009 vitamin E Drugs 0.000 description 1
- 235000019165 vitamin E Nutrition 0.000 description 1
- XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N water Substances O XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- GVJHHUAWPYXKBD-IEOSBIPESA-N α-tocopherol Chemical compound OC1=C(C)C(C)=C2O[C@@](CCC[C@H](C)CCC[C@H](C)CCCC(C)C)(C)CCC2=C1C GVJHHUAWPYXKBD-IEOSBIPESA-N 0.000 description 1
Abstract
Description
Опис винаходуDescription of the invention
Корисна модель відноситься до галузі медицини, а саме до способів лікування внутрішніх хвороб. 2 Актуальність предмету корисної моделі пов'язана зі значною розповсюдженістю в сучасних умовах метаболічного синдрому (МС) - як особливого патологічного стану, що характеризується наявністю ожирінняA useful model refers to the field of medicine, namely to methods of treatment of internal diseases. 2 The relevance of the subject of the useful model is related to the significant prevalence in modern conditions of the metabolic syndrome (MS) - as a special pathological condition characterized by the presence of obesity
П-Ш ступеня, артеріальної гіпертензії, гіперхолестеринемії й нерідко гіперглікемії. У патогенетичному плані формування МС пов'язують з підвищенням інсулінорезистентності тканин організму, що й обумовлює в подальшому розвиток компенсаторної гіперглікемії. Тому у хворих з МС суттєво порушуються метаболічні 70 процеси в організмі насамперед підвищується вираженість пероксидації ліпідів біомембран, що супроводжується накопиченням у крові продуктів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), як кінцевого продукту пероксидації - малонового диальдегіду (МДА), так і проміжних продуктів - дієнових кон'югат (ДК), у зв'язку з чим відмічається посилення процесів вільнорадикального окислення. Тому патогенетичне лікування МС обов'язково повинно включати в якості провідного напрямку корекцію метаболічних порушень, насамперед 12 зменшення вираженості процесів ПОЛ.P-Ж degree, arterial hypertension, hypercholesterolemia and often hyperglycemia. From a pathogenetic point of view, the formation of MS is associated with an increase in insulin resistance of body tissues, which determines the further development of compensatory hyperglycemia. Therefore, in patients with MS, metabolic 70 processes in the body are significantly disturbed, first of all, the expression of lipid peroxidation of biomembranes increases, which is accompanied by the accumulation in the blood of lipid peroxidation products (LPO), both the final product of peroxidation - malondialdehyde (MDA), and intermediate products - diene con yugat (DK), in connection with which there is an increase in the processes of free radical oxidation. Therefore, the pathogenetic treatment of MS must necessarily include as a leading direction the correction of metabolic disorders, primarily 12 reducing the severity of LPO processes.
Існує спосіб корекції метаболічних порушень у хворих з МС шляхом введення антиоксидантів, насамперед аскорбінової кислоти й токоферолу ацетату (вітаміну Е) у кількості 200-40О0мг на добу Швец Н., Бенца Т.There is a way to correct metabolic disorders in patients with MS by introducing antioxidants, primarily ascorbic acid and tocopherol acetate (vitamin E) in the amount of 200-40O0mg per day Shvets N., Bentsa T.
Метаболический синдром: методь! ранней диагностики и лечения // Ліки України. - 2002. - Мо9 (62). - С.11-14|1.Metabolic syndrome: method! early diagnosis and treatment // Medicines of Ukraine. - 2002. - Mo9 (62). - P.11-14|1.
Але цей спосіб недостатньо ефективний, тому що не забезпечує в частини хворих нормалізацію метаболічних 20 показників.But this method is not effective enough, because it does not ensure the normalization of metabolic 20 indicators in some patients.
Відомий також спосіб корекції метаболічних порушень у хворих з МС шляхом додаткового введення до комплексу антиоксидантів препарату природного походження ербісолу |Деклараційний патент України на винахідThere is also a known method of correcting metabolic disorders in patients with MS through the additional introduction to the complex of antioxidants of the preparation of natural origin erbisol | Declaratory patent of Ukraine for an invention
Моб65095, МПК" АбІКЗ5/12, АбІКЗ31/355. - Спосіб корекції метаболічних порушень у хворих з наявністю метаболічного синдрому. - Опубл.15.03.2004р., Бюл. Мо3). Однак у хворих зі значними зсувами метаболічних 29 показників, особливо при сполученні гіперглікемії й суттєвої активації процесів ПОЛ, використання відомого шщ способу-найближчого аналога не забезпечує нормалізацію метаболічного гомеостазу: залишається підвищеною концентрація продуктів ПОЛ (МДА, ДК) у крові хворих і зберігається гіперглікемія.Mob65095, MPK" AbIKZ5/12, AbIKZ31/355. - Method of correction of metabolic disorders in patients with metabolic syndrome. - Publ. 15.03.2004, Byul. Mo3). However, in patients with significant shifts in metabolic 29 indicators, especially when combined hyperglycemia and significant activation of LPO processes, the use of the known method - the closest analogue - does not ensure the normalization of metabolic homeostasis: the concentration of LPO products (MDA, DK) in the blood of patients remains elevated and hyperglycemia persists.
Тому був запропонований спосіб корекції метаболічних порушень у хворих з МС шляхом введення антиоксидантів, ербісолу й глутаргіну |Деклараційний патент України на корисну модель Мо11567, МПК (2006) с 30 Е21011/38, Аб61КЗ5/12, Е21011/00, Е21021/00, Аб1КЗ31/195, - Спосіб корекції метаболічних порушень у хворих з /|чш метаболічним синдромом. - Опубл.16.01.2006р., Бюл. Мо11.Therefore, a method of correcting metabolic disorders in MS patients by introducing antioxidants, erbisol and glutargin was proposed | Declaration patent of Ukraine for a utility model Mo11567, IPC (2006) p. 30 Е21011/38, Аб61КЗ5/12, Е21011/00, Е21021/00, А1КЗ31 /195, - Method of correction of metabolic disorders in patients with metabolic syndrome. - Published on January 16, 2006, Bull. Mo11.
Але клінічний досвід показує, що в частини хворих цей спосіб корекції метаболічних порушень не забезпечує ее повністю відновлення метаболічного гомеостазу, зокрема не ліквідує прояви ендогенної ("метаболічної") сі інтоксикації, що характеризується в клінічному плані формуванням ранніх рецидивів (загострень) патологічного 35 процесу, а в біохімічному плані - наявністю підвищеної концентрації "середніх молекул" у крові хворих, які є ше, одними з найбільш важливих лабораторних критеріїв наявності синдрому метаболічної інтоксикації.But clinical experience shows that in some patients, this method of correcting metabolic disorders does not fully restore metabolic homeostasis, in particular, it does not eliminate the manifestations of endogenous ("metabolic") intoxication, which is clinically characterized by the formation of early relapses (exacerbations) of the pathological process, and in the biochemical plan - the presence of an increased concentration of "medium molecules" in the blood of patients, which are one of the most important laboratory criteria for the presence of metabolic intoxication syndrome.
Тому був також запропонований спосіб корекції метаболічних порушень у хворих з МС шляхом додаткового до антиоксидантів (аскорбінової кислоти й токоферолу ацетату), ербісолу й глутаргіну введення густого « екстракту кореня солодки |Патент на корисну модель України Мо17762. МПК (2006) Аб1кКЗ35/12, АбЄ1КЗ31/195. - 70 Спосіб корекції метаболічних порушень у хворих з метаболічним синдромом. - Опубл. - 16.10.2006 р. - Бюл. З с Меч). "з Цей спосіб найбільш ефективний з існуючих і тому обраний нами в якості найближчого аналога.Therefore, a method of correcting metabolic disorders in patients with MS was also proposed by adding a thick licorice root extract to antioxidants (ascorbic acid and tocopherol acetate), erbisol and glutargin | Patent for a useful model of Ukraine Mo17762. IPC (2006) Ab1kKZ35/12, AbЕ1KZ31/195. - 70 Method of correction of metabolic disorders in patients with metabolic syndrome. - Publ. - 16.10.2006 - Bul. With Sword). "with This method is the most effective of the existing ones and therefore we chose it as the closest analogue.
До недоліків найближчого аналога відноситься те, що препарати солодки в частини хворих з МС чоловіків викликають гормональні зміни, які приводять до розвитку гінекомастії й порушень сексуальної активності.The disadvantages of the closest analogue include the fact that licorice preparations cause hormonal changes in some men with MS, which lead to the development of gynecomastia and sexual activity disorders.
Тому нами пропонується замість екстракту солодки вводити сучасний імуноактивний препарат поліоксидоній ен (ПО), який поряд з нормалізацією імунологічних показників володіє чітко вираженою метаболічною активністю, уTherefore, we propose to introduce the modern immunoactive drug polyoxidonium en (PO) instead of licorice extract, which, along with the normalization of immunological indicators, has a clearly expressed metabolic activity, in
Го) тому числі антиоксидантними, детоксикаційними й мембраностабілізуючими ефектами. ПО - це високомолекулярна фізіологічно активна сполука, що володіє вираженою імунотропною активністю. ПО чинить б» позитивний вплив на всі ланки захисту організму від чужорідних агентів антигенної природи, підвищуючи знижені -І 50 й знижуючи підвищені показники імунітету, тобто є істинним імуномодулятором. Мішенями для фармакологічної дії ПО є поперед усього клітини фагоцитарної системи й природні кілери. ПО чинить стимулюючий ефект на ще продукцію клітинами макрофагально-моноцитарного ряду низки цитокінів, зокрема 1-1 р, 1-6,Go) including antioxidant, detoxifying and membrane-stabilizing effects. PO is a high-molecular physiologically active compound with pronounced immunotropic activity. PO has a positive effect on all links of the body's defense against foreign agents of an antigenic nature, increasing the reduced -I 50 and reducing the increased indicators of immunity, that is, it is a true immunomodulator. The targets for the pharmacological action of PO are primarily the cells of the phagocytic system and natural killers. PO exerts a stimulating effect on the production of a number of cytokines by macrophage-monocyte cells, in particular 1-1 p, 1-6,
ТМ, й о-інтерферону. При недостатності гуморального імунітету ПО суттєво посилює антитілоутворення. Усе це робить ПО ефективним засобом у корекції метаболічних порушень при гострих і хронічних інфекціях будь-якої етіології. с Наша пропозиція щодо введення хворим з МС ПО базується на вперше встановленій авторами корисної моделі в експериментальних умовах і потім підтвердженій в клініці закономірності, яка полягає в тому, що використання вказаного препарату позитивно впливає на стан біохімічних процесів при наявності МС, у тому во числі як при присутності гіперглікемії, так і при її відсутності, що в клінічному плані обумовлює суттєве покращання стану хворих, зменшення в них надмірного апетиту, тенденцію до зниження надмірної маси тіла, а в біохімічному плані покращує обмінні процеси, про що свідчить чітко виражена тенденція до зниження концентрації "середніх молекул" у сироватці крові хворих.TM, and o-interferon. In case of insufficiency of humoral immunity, PO significantly increases antibody formation. All this makes PO an effective tool in the correction of metabolic disorders in acute and chronic infections of any etiology. c Our proposal regarding the administration of PO to patients with MS is based on a useful model first established by the authors in experimental conditions and then confirmed in the clinic, which consists in the fact that the use of the indicated drug positively affects the state of biochemical processes in the presence of MS, including how in the presence of hyperglycemia, as well as in its absence, which clinically leads to a significant improvement in the condition of patients, a decrease in their excessive appetite, a tendency to reduce excessive body weight, and in a biochemical plan, it improves metabolic processes, which is evidenced by a clearly expressed tendency to decrease concentration "medium molecules" in the blood serum of patients.
Заявлений спосіб виконується таким чином. Хворому з наявністю метаболічних порушень і встановленим 65 діагнозом МС вводять антиоксиданти, ербісол і глутаргін у середньо-терапевтичних дозах і додатково - ПО внутрішньом'язево по бмг 1 раз на добу 3-5 діб поспіль і потім здійснюють ще 3-5 ін'єкцій препарату в тій же дозі з інтервалом 2-3 доби між введеннями, у залежності від досягнутого ефекту.The claimed method is performed as follows. Antioxidants, erbisol, and glutargin in medium-therapeutic doses are administered to a patient with metabolic disorders and a diagnosis of MS, and additionally - PO intramuscularly at a rate of 1 mg once a day for 3-5 days in a row, and then another 3-5 injections of the drug are administered in the same dose with an interval of 2-3 days between administrations, depending on the achieved effect.
Вказана схема введення препаратів, а також курсова доза ПО встановлені нами в спеціально проведених дослідженнях досвідним шляхом і тому теж є предметом корисної моделі.The indicated scheme of administration of drugs, as well as the course dose of PO, were established by us in specially conducted studies by experience and therefore are also the subject of a useful model.
При розробці заявленого способу корекції метаболічних порушень у хворих з МС нами було обстежено дві групи хворих, рандомізованих за віком, статтю, вираженістю МС, і, особливо, наявністю й рівнем гіперглікемії.When developing the proposed method of correction of metabolic disorders in patients with MS, we examined two groups of patients, randomized by age, sex, severity of MS, and, especially, the presence and level of hyperglycemia.
Перша група (основна) включала 66 осіб, які отримували корекцію метаболічних порушень при МС за допомогою заявленого способу й друга група (зіставлення) - 57 осіб, в яких корекція метаболічних порушень проводилася за допомогою відомого способу-найближчого аналога. Отже, хворі основної групи отримували введення /о антиоксидантів, ербісолу, глутаргіну й ПО, хворим групи зіставлення вводилися антиоксиданти, ербісол, глутаргін і густий екстракт кореня солодки. До початку проведення корекції в обох групах вивчали концентраціїThe first group (main) included 66 people who received correction of metabolic disorders in MS using the claimed method, and the second group (comparison) - 57 people in whom correction of metabolic disorders was carried out using a known method-the closest analogue. Therefore, the patients of the main group received the introduction of antioxidants, erbisol, glutargin and PO, the patients of the comparison group were administered antioxidants, erbisol, glutargin and thick licorice root extract. Concentrations were studied in both groups before the correction
МДА, ДК і глюкози крові натщесерце. Повторне обстеження проводили після завершення введення лікувального комплексу.MDA, DK and fasting blood glucose. Re-examination was carried out after the completion of the administration of the treatment complex.
При цьому було встановлено, що в обох групах обстежених хворих до початку лікування були однотипові /5 Зсуви з боку біохімічних показників. Вони характеризувалися підвищенням вмісту в крові продуктів ПОЛ-МДА йAt the same time, it was established that in both groups of examined patients, before the start of treatment, there were similar /5 shifts in biochemical indicators. They were characterized by an increase in the content of POL-MDA products in the blood
ДК. В основній групі хворих концентрація МДА в цей період складала 7,9 0,2 мкмоль/л при нормі 3,2-0,2 мкмоль/л, тобто була в середньому в 2,47 рази вище за норму (Р«е0,01). У групі зіставлення концентрація МДА складала в середньому 8,0--0,3 мкмоль/л, тобто була в 2,5 рази вище норми (Р«0,01). Рівень глюкози крові натщесерце був у межах норми в 20 (30,395) пацієнтів основної групи, переважно з помірно вираженим МС; в інших 46 осіб (69,795) у цій групі відмічалася помірна гіперглікемія, в межах 5,8-9,6 ммоль/л, у середньому 6,97-0,25 ммоль/л. У групі зіставлення нормальний рівень глюкози натщесерце був у 18 осіб (31,6965) і гіперглікемія виявлена в 39 (68,495) при середньому показнику глюкози крові 7,04--0,31 ммоль/л. Концентрація ДК була підвищена в усіх обстежених і складала в середньому 17,8--0,3 мкмоль/л в основній групі, що було в 2,87 рази вище норми (6,2--0,15 мкмоль/л; Р«е0,001). У групі зіставлення концентрація ДК у крові хворих складала до початку проведення корекції метаболічних порушень 17,3-40,2 мкмоль/л, тобто була в 2,79 рази вище норми ш-в (Р«е0,001). Отже, до початку проведення корекції метаболічних порушень в обох групах обстежених хворих з МС мали місце суттєві зсуви з боку біохімічних показників, які характеризувалися значним підвищенням концентрації в крові продуктів ПОЛ-МДА й ДК, а в значної частини хворих - також наявністю гіперглікемії, що свідчило про порушення вуглеводного обміну. Дані повторного обстеження осіб, що були під наглядом, після с завершення курсу корекції узагальнені в таблиці. м.DK. In the main group of patients, the concentration of MDA during this period was 7.9 0.2 μmol/l with a norm of 3.2-0.2 μmol/l, that is, it was on average 2.47 times higher than the norm (Р«е0.01 ). In the comparison group, the concentration of MDA was on average 8.0--0.3 μmol/l, that is, it was 2.5 times higher than the norm (Р«0.01). The level of fasting blood glucose was within the normal range in 20 (30,395) patients of the main group, mainly with moderately expressed MS; in the other 46 people (69,795) in this group, moderate hyperglycemia was noted, in the range of 5.8-9.6 mmol/l, on average 6.97-0.25 mmol/l. In the comparison group, 18 people had a normal fasting glucose level (31.6965) and hyperglycemia was detected in 39 (68.495) with an average blood glucose level of 7.04--0.31 mmol/l. The concentration of DC was increased in all the examined and averaged 17.8--0.3 μmol/l in the main group, which was 2.87 times higher than the norm (6.2--0.15 μmol/l; P« e0.001). In the comparison group, the concentration of DC in the blood of patients before the correction of metabolic disorders was 17.3-40.2 μmol/l, i.e. it was 2.79 times higher than the norm in the blood (P<0.001). Therefore, before the correction of metabolic disorders in both groups of examined patients with MS, there were significant shifts in biochemical indicators, which were characterized by a significant increase in the concentration of POL-MDA and DC products in the blood, and in a significant part of patients - also the presence of hyperglycemia, which indicated about violation of carbohydrate metabolism. The data of the re-examination of persons who were under supervision after the completion of the correction course are summarized in the table. m.
Ф сч з ФоF sch with Fo
МДА, мкмоль/л 32-02 Тих 800,3 жжж 20,05 3403 БО щеMDA, μmol/l 32-02 Those 800.3 yyyy 20.05 3403 BO more
ДК, мкмоль/л 6,2-0,15 17, води 17, пах 20,05 « 5,3 0,28 10,20,33 шк о . «0,05 «» 5014 беБ017DK, μmol/l 6.2-0.15 17, water 17, groin 20.05 « 5.3 0.28 10,20,33 shk o . "0.05 "" 5014 beB017
Примітки: вірогідність різниці відносно норми "-при Р«О,05; о як при РеО,01; ко шо при Р «0,001; стовпчик й Що Що Й р- різнИЦЯ між показниками в основній групі и групі зіставлення; у чисельнику - показники до початку проведення корекції; у знаменникуNotes: the probability of a difference relative to the norm "- at Р«О.05; about as at РеО.01; what what at Р "0.001; column y What What Y p - the DIFFERENCE between indicators in the main group and the comparison group; in the numerator - indicators before the start of the correction; in the denominator
Ге») - після її завершення. и, Щі що , 2, , -І Як видно з таблиці, після завершення курсу корекції в основній групі хворих відмічено зниження показниківGe") - after its completion. и, Шчи что , 2, , -I As can be seen from the table, after the completion of the course of correction in the main group of patients, a decrease in indicators was noted
Із ПОЛ-МДА Й дк до верхньої межі норми (Р»0,05). Серед обстежених хворих цієї групи також зменшилося число осіб з гіперглікемією натщесерце до 23 (34,8905), при цьому концентрація глюкози цих хворих була лише помірно вище верхньої межі норми (в середньому 5,9-0,14 ммоль/л). В інших 43 осіб першої групи (65,290) рівень б5Б ГЛЮКОЗИ В крові був повністю в межах норми. У групі зіставлення також відмічено зниження вмісту продуктівFrom POL-MDA and dk to the upper limit of the norm (Р»0.05). Among the examined patients of this group, the number of people with fasting hyperglycemia also decreased to 23 (34.8905), while the glucose concentration of these patients was only moderately above the upper limit of the norm (5.9-0.14 mmol/l on average). In other 43 people of the first group (65,290), the level of b5B GLUCOSE in the blood was completely within the normal range. The comparison group also noted a decrease in product content
ПОЛ-МДА й ДК у крові, однак менш виражене, ніж у хворих основної групи. Тому в пацієнтів групи зіставлення с після завершення курсу корекції за допомогою відомого способу- найближчого аналога (з використанням антиоксидантів, ербісолу, глутаргіну й екстракту солодки) зберігалося вірогідне підвищення концентрацій МДА йPOL-MDA and DK in the blood, however, less pronounced than in patients of the main group. Therefore, in the patients of comparison group c, after completing the course of correction using a known method - the closest analogue (with the use of antioxidants, erbisol, glutargin and licorice extract), a probable increase in MDA concentrations and
ДК, як відносно норми, так і відносно основної групи хворих. Дійсно, вміст МДА у хворих цієї групи був після бр завершення корекції в 1,63 рази вище норми (Р «0,01) і в 1,53 рази вище аналогічного показника в основній групі (Р«0,01). Концентрація ДК у пацієнтів другої групи була в 1,65 рази вище норми (Р «0,01) і в 1,62 рази вище аналогічного показника в основній групі (Р«е0,05). Середня концентрація глюкози крові у хворих групи зіставлення була вірогідно вище, ніж в основній групі (6,8--0,17 та 5,9--0,14 мкмоль/л відповідно; Р«О,05).DK, both relative to the norm and relative to the main group of patients. Indeed, the content of MDA in patients of this group was 1.63 times higher than the norm (Р «0.01) and 1.53 times higher than the similar indicator in the main group (Р «0.01). The concentration of DC in the patients of the second group was 1.65 times higher than the norm (Р «0.01) and 1.62 times higher than the similar indicator in the main group (Р «е0.05). The average concentration of blood glucose in patients of the comparison group was probably higher than in the main group (6.8--0.17 and 5.9--0.14 μmol/l, respectively; P«O.05).
Таким чином, отримані дані свідчать що використання заявленого способу корекції метаболічних порушень у б5 хворих з МС забезпечує досягнення задачі корисної моделі, а саме підвищення ефективності відомого способу й збільшення питомої ваги пацієнтів з відновленням метаболічного гомеостазу. Заявлений спосіб доступний для хворих і лікарів, не потребує коштовних ліків, добре переноситься хворими, не викликає ніяких небажаних побічних ефектів, у тому числі алергічних реакцій. Усі препарати, які використовуються в заявленому способі, вітчизняного виробництва, є в достатній кількості в аптечній мережі України, доступні за ціною.Thus, the obtained data indicate that the use of the declared method of correction of metabolic disorders in b5 patients with MS ensures the achievement of the task of a useful model, namely, increasing the effectiveness of the known method and increasing the specific weight of patients with the restoration of metabolic homeostasis. The declared method is available to patients and doctors, does not require expensive drugs, is well tolerated by patients, does not cause any unwanted side effects, including allergic reactions. All drugs used in the declared method, domestically produced, are available in sufficient quantity in the pharmacy network of Ukraine, available at a reasonable price.
Заявлений спосіб корисний для практичної медицини, оскільки він сприяє покращанню біохімічних показників, тобто забезпечує відновлення метаболічного гомеостазу у хворих з наявністю МС.The claimed method is useful for practical medicine, as it contributes to the improvement of biochemical indicators, i.e. ensures the restoration of metabolic homeostasis in patients with MS.
Наводимо конкретні приклади використання заявленого способу.We give specific examples of the use of the claimed method.
Приклад 1Example 1
Хворий О., 50 років, водій, страждає на ожиріння ІІ ступеня, артеріальну гіпертензію, ішемічну хворобу /о берця. При лабораторному обстеженні встановлена гіперхолестеринемія, тому констатована наявність МО.Patient O., 50 years old, a driver, suffers from II degree obesity, arterial hypertension, coronary artery disease. During the laboratory examination, hypercholesterolemia was established, therefore, the presence of MO was established.
Концентрація глюкози крові натщесерце 6,1 мкмоль/л. При додатковому біохімічному обстеженні виявлено підвищення вмісту продуктів ПОЛ у крові: МДА-7,9 мкмоль/л і ДК-17,2 мкмоль/л. У зв'язку з порушеннями метаболічного гоместазу й активацією процесів ПОЛ, хворому було призначено проведення корекції метаболічних порушень з використанням заявленого способу, а саме вводили аскорбінову кислоту, токоферолу /5 ацетат, ербісол і глутаргін у середньо-терапевтичних дозах і додатково ПО внутрішньом'язово по бмг 1 раз на добу З доби поспіль і потім ще З ін'єкції препарату в тій же дозі з інтервалом 2 доби між введеннями. При повторному біохімічному обстеженні після завершення курсу корекції були встановлені такі показники: глюкоза крові натщесерце - 5,0 ммоль/л, МДА-3,3 мкмоль/л, ДК-6,3 мкмоль/л. Таким чином, під впливом заявленого способу імунокорекції були відновлені показники метаболічного гомеостазу. Диспансерний нагляд протягом 6 2о Місяців дозволив встановити тривалість досягнутих позитивних змін з боку метаболічних показників, що в клінічному плані супроводжувалося задовільним загальним станом хворого і його доброю працездатністю. ЧерезFasting blood glucose concentration is 6.1 μmol/l. An additional biochemical examination revealed an increase in the content of lipid products in the blood: MDA-7.9 μmol/l and DC-17.2 μmol/l. In connection with metabolic homeostasis disorders and the activation of LPO processes, the patient was prescribed the correction of metabolic disorders using the stated method, namely ascorbic acid, tocopherol /5 acetate, erbisol and glutargin in medium-therapeutic doses and additionally PO intramuscularly on bmg 1 time a day From days in a row and then from an injection of the drug in the same dose with an interval of 2 days between injections. During repeated biochemical examination after completion of the course of correction, the following indicators were established: fasting blood glucose - 5.0 mmol/l, MDA-3.3 μmol/l, DC-6.3 μmol/l. Thus, under the influence of the declared method of immunocorrection, indicators of metabolic homeostasis were restored. Dispensary supervision for 6 20 months made it possible to establish the duration of achieved positive changes in terms of metabolic indicators, which was clinically accompanied by a satisfactory general condition of the patient and his good working capacity. By
З місяці після завершення лікувального курсу рівень глюкози крові у хворого О. склав 4,7 мкмоль/л, МДА-3,1 мкмоль/л, ДК-6,0 мкмоль/л, загальне самопочуття добре. Таким чином, використання заявленого способу сприяє суттєвому зниженню вмісту продуктів ПОЛ у крові хворого О., і покращення стану метаболічного гомеостазу, що ов В клінічному плані характеризується нормалізацією самопочуття й загального стану хворого, досягненням стійкої клінічної ремісії МС. -One month after the completion of the treatment course, patient O.'s blood glucose level was 4.7 μmol/l, MDA-3.1 μmol/l, DK-6.0 μmol/l, and his general well-being is good. Thus, the use of the claimed method contributes to a significant decrease in the content of LPO products in the blood of patient O., and improvement of the state of metabolic homeostasis, which is clinically characterized by the normalization of well-being and general condition of the patient, the achievement of stable clinical remission of MS. -
Приклад 2Example 2
Хвора С, 57 років, пенсіонерка, страждає на ожиріння І ступеня протягом 10 років, одночасно відмічається артеріальна гіпертензія, останні роки артеріальний тиск 210/105-220/115мм рт.ст., для корекції с зо підвищеного артеріального тиску приймає диротон. П'ять років тому вперше було виявлено підвищення рівня глюкози крові натщесерце, однак систематичного лікування не отримувала. При біохімічному обстеженні - встановлено наявність гіперглікемії (7,2 ммоль/л), а також підвищення вмісту продуктів ПОЛ у крові: МДА - до «с 8,8 мкмоль/л і ДК - до 18,1 мкмоль/л. Констатовано наявність порушень метаболічного гомеостазу, суттєве підвищення активності ПОЛ, у зв'язку з чим хворій було призначено проведення корекції відповідно до с з5 заявленого способу, а саме вводили аскорбінову кислоту, токоферолу ацетат, ербісол і глутаргін у с середньо-терапевтичних дозах і додатково ПО внутрішньом'язово по бмг 1 раз на добу 5 діб поспіль і потім ще 5 ін'єкцій препарату в тій же дозі з інтервалом З доби між введеннями. При повторному біохімічному обстеженні після завершення курсу корекції були встановлені такі показники: рівень глюкози крові натщесерце склав 5,3 ммоль/л, вміст МДА в крові - 3,4 мкмоль/л, ДК - 6,4 мкмоль/л. Отже, під впливом проведеного лікувального « 470 Курсу вміст у крові продуктів ПОЛ і глюкози знизився до верхньої межі норми. При диспансерному обстеженні з с протягом 6 місяців встановлено збереження на близькому до норми рівні вивчених біохімічних показників.Patient C, 57 years old, a retired woman, has been suffering from obesity of the first degree for 10 years, at the same time, arterial hypertension has been noted, in recent years the blood pressure has been 210/105-220/115 mm Hg. To correct the increased blood pressure, she takes diroton. Five years ago, for the first time, an increase in the level of fasting blood glucose was detected, but she did not receive systematic treatment. A biochemical examination revealed the presence of hyperglycemia (7.2 mmol/l), as well as an increase in the content of lipid products in the blood: MDA - up to 8.8 μmol/l and DC - up to 18.1 μmol/l. The presence of metabolic homeostasis disorders, a significant increase in the activity of LPO, was established, in connection with which the patient was prescribed correction in accordance with p. c. 5 of the stated method, namely, ascorbic acid, tocopherol acetate, erbisol, and glutargin were administered in c medium-therapeutic doses and additionally PO intramuscularly on bmg once a day for 5 days in a row and then 5 more injections of the drug in the same dose with an interval of 3 days between injections. During repeated biochemical examination after completion of the course of correction, the following indicators were established: fasting blood glucose level was 5.3 mmol/l, MDA content in the blood - 3.4 μmol/l, DC - 6.4 μmol/l. Therefore, under the influence of the conducted therapeutic "470 Course, the content of POL products and glucose in the blood decreased to the upper limit of the norm. During the dispensary examination with c for 6 months, it was established that the studied biochemical indicators were maintained at a level close to the norm.
Таким чином, заявлений спосіб корисний для клінічної практики, оскільки він сприяє нормалізації з біохімічних показників і відновленню імунологічного гомеостазу. Заявлений спосіб не потребує коштовних або дефіцитних ліків, добре переноситься хворими, не викликає небажаних побічних ефектів, у тому числі й алергічних реакцій. Тому даний спосіб може бути рекомендований для широкого використання в клінічній со практиці. коThus, the claimed method is useful for clinical practice, as it contributes to the normalization of biochemical indicators and the restoration of immunological homeostasis. The proposed method does not require expensive or scarce drugs, is well tolerated by patients, does not cause unwanted side effects, including allergic reactions. Therefore, this method can be recommended for wide use in clinical practice. co
Claims (2)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU200800417U UA32672U (en) | 2008-01-14 | 2008-01-14 | Method for metabolic correction in patients with metabolic syndrome |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU200800417U UA32672U (en) | 2008-01-14 | 2008-01-14 | Method for metabolic correction in patients with metabolic syndrome |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA32672U true UA32672U (en) | 2008-05-26 |
Family
ID=39820718
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UAU200800417U UA32672U (en) | 2008-01-14 | 2008-01-14 | Method for metabolic correction in patients with metabolic syndrome |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA32672U (en) |
-
2008
- 2008-01-14 UA UAU200800417U patent/UA32672U/en unknown
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Tashiro et al. | Oral administration of polymer hyaluronic acid alleviates symptoms of knee osteoarthritis: a double-blind, placebo-controlled study over a 12-month period | |
| JP2021001193A (en) | Deuterated or non-deuterated molecule and pharmaceutical formulations | |
| JPH10510241A (en) | Use of ketoconazole and related substances as a therapeutic agent for type II diabetes | |
| AU2011334617B2 (en) | Folic acid - Ramipril combination: cellprotective, neuroprotective and retinoprotective ophtalmologic compositions | |
| JPWO2002074318A1 (en) | IL-12 expression regulator | |
| US20210220379A1 (en) | Peritoneal sodium-glucose transporter (sglt) inhibitors for improvement of peritoneal dialysis | |
| EP3372234A1 (en) | Complex comprising rnai molecule and n-acetylated chitosan | |
| CN116077512A (en) | Application of Manacastine in relieving multi-organ damage caused by chemotherapeutic drug cisplatin | |
| EP1699468B1 (en) | Pharmaceutical composition comprising a zinc-hyaluronate complex for the treatment of multiple sclerosis | |
| WO2018133618A1 (en) | Use of chlorogenic acid in preparation of drug for preventing and treating ocular inflammation | |
| UA32672U (en) | Method for metabolic correction in patients with metabolic syndrome | |
| JPH1017478A (en) | Preventing or therapeutic agent for ulcerative colitis | |
| UA17762U (en) | Method for correcting metabolic disorders in patients with metabolic syndrome | |
| UA121536U (en) | METHOD OF CORRECTION OF METABOLIC DISORDERS IN PATIENTS WITH METABOLIC SYNDROME | |
| US6355682B1 (en) | Treatment of acute renal failure by administration of N-acetylcysteine | |
| UA11567U (en) | Method for correcting metabolic disorders in patients with metabolic syndrome | |
| Andriiaka et al. | OPTIMIZATION OF DIAGNOSIS OF SECONDARY METABOLIC DISORDERS AND TREATMENT TACTICS IN PATIENTS WITH ANEMIA IN NEOPLASTIC DISEASE IN COLORECTAL CANCER. | |
| UA65095A (en) | Method for correcting metabolic disorders in patients with metabolic syndrome | |
| CN102600140A (en) | Composite for treating vascular hypertension | |
| CN115645395B (en) | Application of MYLS22 in preparation of medicine for treating acute liver injury diseases | |
| CN114177163B (en) | Medicine for treating hypertension | |
| RU2491954C2 (en) | Method of treating lichen ruber planus of oral cavity mucosa | |
| AU2004315552A1 (en) | Dichloroacetate in combination with an inotrope for cardioprotection | |
| Petrova et al. | Duodenal Levodopa infusion in the treatment of advanced Parkinson‘s disease | |
| UA120704U (en) | METHOD OF MEDICAL REHABILITATION OF PATIENTS WITH NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS COMBINED WITH TYPE 2 DIABETES |