UA11567U - Method for correcting metabolic disorders in patients with metabolic syndrome - Google Patents
Method for correcting metabolic disorders in patients with metabolic syndrome Download PDFInfo
- Publication number
- UA11567U UA11567U UA2004010445U UAU2004010445U UA11567U UA 11567 U UA11567 U UA 11567U UA 2004010445 U UA2004010445 U UA 2004010445U UA U2004010445 U UAU2004010445 U UA U2004010445U UA 11567 U UA11567 U UA 11567U
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- patients
- metabolic
- glutargin
- correction
- hyperglycemia
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 35
- 208000001145 Metabolic Syndrome Diseases 0.000 title claims abstract description 26
- 201000000690 abdominal obesity-metabolic syndrome Diseases 0.000 title claims abstract description 26
- 208000030159 metabolic disease Diseases 0.000 title claims abstract description 16
- RVEWUBJVAHOGKA-UHFFFAOYSA-N 2-amino-5-(diaminomethylideneamino)pentanoic acid;2-aminopentanedioic acid Chemical compound OC(=O)C(N)CCC(O)=O.OC(=O)C(N)CCCN=C(N)N RVEWUBJVAHOGKA-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 17
- CIWBSHSKHKDKBQ-JLAZNSOCSA-N Ascorbic acid Chemical compound OC[C@H](O)[C@H]1OC(=O)C(O)=C1O CIWBSHSKHKDKBQ-JLAZNSOCSA-N 0.000 claims abstract description 14
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 claims abstract description 13
- 235000006708 antioxidants Nutrition 0.000 claims abstract description 13
- 229960005070 ascorbic acid Drugs 0.000 claims abstract description 7
- 235000010323 ascorbic acid Nutrition 0.000 claims abstract description 7
- 239000011668 ascorbic acid Substances 0.000 claims abstract description 7
- ZAKOWWREFLAJOT-CEFNRUSXSA-N D-alpha-tocopherylacetate Chemical compound CC(=O)OC1=C(C)C(C)=C2O[C@@](CCC[C@H](C)CCC[C@H](C)CCCC(C)C)(C)CCC2=C1C ZAKOWWREFLAJOT-CEFNRUSXSA-N 0.000 claims abstract description 6
- 229940042585 tocopherol acetate Drugs 0.000 claims abstract description 6
- 201000001421 hyperglycemia Diseases 0.000 claims description 14
- 238000001802 infusion Methods 0.000 claims description 3
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 23
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 23
- 229940118019 malondialdehyde Drugs 0.000 description 17
- 230000002503 metabolic effect Effects 0.000 description 14
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 13
- WSMYVTOQOOLQHP-UHFFFAOYSA-N Malondialdehyde Chemical compound O=CCC=O WSMYVTOQOOLQHP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 13
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 13
- 239000000047 product Substances 0.000 description 10
- 230000013632 homeostatic process Effects 0.000 description 9
- 239000003814 drug Substances 0.000 description 8
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 6
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 4
- GVJHHUAWPYXKBD-UHFFFAOYSA-N (±)-α-Tocopherol Chemical compound OC1=C(C)C(C)=C2OC(CCCC(C)CCCC(C)CCCC(C)C)(C)CCC2=C1C GVJHHUAWPYXKBD-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 208000008589 Obesity Diseases 0.000 description 3
- 208000037849 arterial hypertension Diseases 0.000 description 3
- 230000000694 effects Effects 0.000 description 3
- 235000020824 obesity Nutrition 0.000 description 3
- 238000011287 therapeutic dose Methods 0.000 description 3
- QGZKDVFQNNGYKY-UHFFFAOYSA-N Ammonia Chemical compound N QGZKDVFQNNGYKY-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- WHUUTDBJXJRKMK-UHFFFAOYSA-N Glutamic acid Natural products OC(=O)C(N)CCC(O)=O WHUUTDBJXJRKMK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 208000035150 Hypercholesterolemia Diseases 0.000 description 2
- 206010020751 Hypersensitivity Diseases 0.000 description 2
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 2
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 description 2
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 2
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 2
- 235000013922 glutamic acid Nutrition 0.000 description 2
- 239000004220 glutamic acid Substances 0.000 description 2
- 230000003859 lipid peroxidation Effects 0.000 description 2
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 2
- 230000003389 potentiating effect Effects 0.000 description 2
- 230000036642 wellbeing Effects 0.000 description 2
- QTBSBXVTEAMEQO-UHFFFAOYSA-M Acetate Chemical compound CC([O-])=O QTBSBXVTEAMEQO-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 239000004475 Arginine Substances 0.000 description 1
- 206010022489 Insulin Resistance Diseases 0.000 description 1
- ODKSFYDXXFIFQN-BYPYZUCNSA-P L-argininium(2+) Chemical compound NC(=[NH2+])NCCC[C@H]([NH3+])C(O)=O ODKSFYDXXFIFQN-BYPYZUCNSA-P 0.000 description 1
- 102000004895 Lipoproteins Human genes 0.000 description 1
- 108090001030 Lipoproteins Proteins 0.000 description 1
- 229930003427 Vitamin E Natural products 0.000 description 1
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 1
- 235000001014 amino acid Nutrition 0.000 description 1
- 150000001413 amino acids Chemical class 0.000 description 1
- 229910021529 ammonia Inorganic materials 0.000 description 1
- ODKSFYDXXFIFQN-UHFFFAOYSA-N arginine Natural products OC(=O)C(N)CCCNC(N)=N ODKSFYDXXFIFQN-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 1
- 230000023852 carbohydrate metabolic process Effects 0.000 description 1
- 235000021256 carbohydrate metabolism Nutrition 0.000 description 1
- 230000001447 compensatory effect Effects 0.000 description 1
- 208000029078 coronary artery disease Diseases 0.000 description 1
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 1
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 1
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 1
- 238000013399 early diagnosis Methods 0.000 description 1
- 239000012467 final product Substances 0.000 description 1
- WIGCFUFOHFEKBI-UHFFFAOYSA-N gamma-tocopherol Natural products CC(C)CCCC(C)CCCC(C)CCCC1CCC2C(C)C(O)C(C)C(C)C2O1 WIGCFUFOHFEKBI-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- ZDXPYRJPNDTMRX-UHFFFAOYSA-N glutamine Natural products OC(=O)C(N)CCC(N)=O ZDXPYRJPNDTMRX-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000001900 immune effect Effects 0.000 description 1
- 239000013067 intermediate product Substances 0.000 description 1
- 238000001990 intravenous administration Methods 0.000 description 1
- 150000002632 lipids Chemical class 0.000 description 1
- RLAWWYSOJDYHDC-BZSNNMDCSA-N lisinopril Chemical compound C([C@H](N[C@@H](CCCCN)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(O)=O)C(O)=O)CC1=CC=CC=C1 RLAWWYSOJDYHDC-BZSNNMDCSA-N 0.000 description 1
- 238000004519 manufacturing process Methods 0.000 description 1
- 230000000936 membranestabilizing effect Effects 0.000 description 1
- 239000000203 mixture Substances 0.000 description 1
- 239000002547 new drug Substances 0.000 description 1
- 230000003647 oxidation Effects 0.000 description 1
- 238000007254 oxidation reaction Methods 0.000 description 1
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 1
- 238000005502 peroxidation Methods 0.000 description 1
- 230000002085 persistent effect Effects 0.000 description 1
- 230000000144 pharmacologic effect Effects 0.000 description 1
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 description 1
- 150000003254 radicals Chemical class 0.000 description 1
- 150000003839 salts Chemical class 0.000 description 1
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 1
- 230000009897 systematic effect Effects 0.000 description 1
- 229930003799 tocopherol Natural products 0.000 description 1
- 235000010384 tocopherol Nutrition 0.000 description 1
- 229960001295 tocopherol Drugs 0.000 description 1
- 239000011732 tocopherol Substances 0.000 description 1
- 208000001072 type 2 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 1
- 239000011709 vitamin E Substances 0.000 description 1
- 229940046009 vitamin E Drugs 0.000 description 1
- 235000019165 vitamin E Nutrition 0.000 description 1
- GVJHHUAWPYXKBD-IEOSBIPESA-N α-tocopherol Chemical compound OC1=C(C)C(C)=C2O[C@@](CCC[C@H](C)CCC[C@H](C)CCCC(C)C)(C)CCC2=C1C GVJHHUAWPYXKBD-IEOSBIPESA-N 0.000 description 1
Landscapes
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
Abstract
Description
Опис винаходуDescription of the invention
Корисна модель відноситься до галузі медицини, а саме до способів лікування внутрішніх хвороб. 2 Актуальність предмету корисної моделі пов'язана зі значною розповсюдженістю в сучасних умовах метаболічного синдрому (МС) - як особливого патологічного стану, що характеризується наявністю ожирінняA useful model refers to the field of medicine, namely to methods of treatment of internal diseases. 2 The relevance of the subject of the useful model is related to the significant prevalence in modern conditions of the metabolic syndrome (MS) - as a special pathological condition characterized by the presence of obesity
П-Ш ступеня, артеріальної гіпертензії, гіперхолестеринемії та нерідко гіперглікемії. У патогенетичному плані формування МС пов'язують з підвищенням інсулінорезистентності тканин організму, що і обумовлює в подальшому розвиток компенсаторної гіперглікемії. Тому у хворих з МС суттєво порушуються метаболічні 70 процеси в організмі насамперед підвищується вираженість пероксидації ліпідів біомембран, що супроводжується накопиченням у крові продуктів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), як кінцевого продукту пероксидації - малонового диальдегіду (МДА), так і проміжних продуктів - дієнових кон'югат (ДК), у зв'язку з чим відмічається посилення процесів вільнорадикального окислення. Тому патогенетичне лікування МС обов'язково повинно включати в якості провідного напрямку корекцію метаболічних порушень, насамперед 12 зменшення вираженості процесів ПОЛ.P-Ж degree, arterial hypertension, hypercholesterolemia and often hyperglycemia. From a pathogenetic point of view, the formation of MS is associated with an increase in insulin resistance of body tissues, which determines the further development of compensatory hyperglycemia. Therefore, in patients with MS, metabolic 70 processes in the body are significantly disturbed, first of all, the expression of lipid peroxidation of biomembranes increases, which is accompanied by the accumulation in the blood of lipid peroxidation products (LPO), both the final product of peroxidation - malondialdehyde (MDA), and intermediate products - diene con yugat (DK), in connection with which there is an increase in the processes of free radical oxidation. Therefore, the pathogenetic treatment of MS must necessarily include as a leading direction the correction of metabolic disorders, primarily 12 reducing the severity of LPO processes.
Існує спосіб корекції метаболічних порушень у хворих з МС шляхом введення антиоксидантів, насамперед аскорбінової кислоти та токоферолу ацетату (вітаміну Е) в кількості 200-400мг на добу |Швец Н., Бенца Т.There is a way to correct metabolic disorders in MS patients by introducing antioxidants, primarily ascorbic acid and tocopherol acetate (vitamin E) in the amount of 200-400 mg per day | Shvets N., Bentsa T.
Метаболический синдром: методь! ранней диагностики и лечения // Ліки України. - 2002. - Мо9 (62). - С. 11-14).Metabolic syndrome: method! early diagnosis and treatment // Medicines of Ukraine. - 2002. - Mo9 (62). - pp. 11-14).
Але цей спосіб недостатньо ефективний, тому що не забезпечує у частини хворих нормалізацію метаболічних показників.But this method is not effective enough, because it does not ensure the normalization of metabolic indicators in some patients.
Тому був запропонований спосіб корекції метаболічних порушень у хворих з МС шляхом додаткового введення до комплексу антиоксидантів препарату природного походження ербісолу |Рішення про видачу деклараційного патенту на винахід стосовно заявки Мо2003054848 МПК" Аб1КЗ35/12, Аб1КЗ31/355 Спосіб корекції метаболічних порушень у хворих з наявністю метаболічного синдрому з пріоритетом від 27.05.2003р., прийняте 29 Укрпатентом від 9.12.200Зр./Вих. Мо27563/а від 29.12.2003р.). Цей спосіб найбільш ефективний з існуючих, тому обраний нами в якості прототипу.Therefore, a method of correcting metabolic disorders in patients with MS by additional introduction to the complex of antioxidants of the preparation of natural origin erbisol was proposed syndrome with priority from 27.05.2003, accepted by 29 Ukrpatent from 9.12.200Zr./Ex. Mo27563/a from 29.12.2003).This method is the most effective of the existing ones, therefore it was chosen by us as a prototype.
До недоліків прототипу відноситься те, що у хворих зі значними зсувами метаболічних показників, особливо при сполученні гіперглікемії та суттєвої активації процесів ПОЛ, використання відомого способу-прототипу не забезпечує нормалізацію метаболічного гомеостазу: залишається підвищеною концентрація продуктів ПОЛ - (МДА, ДК) у крові хворих та зберігається гіперглікемія. (Се)The shortcomings of the prototype include the fact that in patients with significant shifts in metabolic indicators, especially in the case of a combination of hyperglycemia and significant activation of LPO processes, the use of the known prototype method does not ensure the normalization of metabolic homeostasis: the concentration of LPO products (MDA, DK) in the blood of patients remains elevated and persistent hyperglycemia. (Se)
Задачею корисної моделі було удосконалення відомого способу корекції метаболічних порушень у хворих з наявністю МС, насамперед збільшення питомої ваги пацієнтів із відновленням метаболічного гомеостазу. щоThe purpose of the useful model was to improve the known method of correction of metabolic disorders in patients with MS, primarily to increase the specific weight of patients with restoration of metabolic homeostasis. what
Вказана задача досягається шляхом додаткового введення глутаргіну хворим при корекції метаболічних «- порушень з МО.This task is achieved by additional administration of glutargin to the patient during the correction of metabolic "disorders" with MO.
Глутаргін - новий препарат українського виробництва, що містить у своєму складі сіль двох амінокислот - - глутамінової кислоти та аргініну. Глутаргін володіє аміакнейтралізуючим, антиоксидантним /- та мембраностабілізуючим ефектами (що реалізується шляхом пов'язування аміаку глутаміновою кислотою з утворенням глутаміну). Антиоксидантний ефект глутаргіну обумовлює суттєве зниження концентрації МДА та ДК « дю у крові хворих. -оGlutargin is a new drug of Ukrainian production, containing in its composition the salt of two amino acids - - glutamic acid and arginine. Glutargin has ammonia-neutralizing, antioxidant /- and membrane-stabilizing effects (which is realized by binding ammonia with glutamic acid to form glutamine). The antioxidant effect of glutargin causes a significant decrease in the concentration of MDA and DK in the blood of patients. -at
Наша пропозиція щодо включення глутаргіну в комплекс корекції метаболічних порушень у хворих з МС с базується на вперше встановленій авторами корисної моделі в експериментальних умовах, та потім :з» підтвердженій у клініці закономірності, що глутаргін, ербісол та антиоксиданти (аскорбінова кислота і токоферолу ацетат) володіють взаємопотенціюючою дією в плані зниження вмісту у крові продуктів ПОЛ та корекції гіперглікемії. Тому введення хворим з МС одночасно антиоксидантів (аскорбінової кислоти і токоферолу - 395 ацетату), ербісолу та глутаргіну обумовлює взаємний потенціюючий ефект у плані зменшення та ліквідації метаболічних порушень, суттєво більший, ніж проста сумація фармакологічної дії вказаних препаратів при - їхньому окремому введенні хворим з МО. с Заявлений спосіб виконується таким чином. Хворому з наявністю метаболічних порушень та встановленим діагнозом МС вводять антиоксиданти та ербісол у середньотерапевтичних дозах та додатково глутаргін вводятьOur proposal regarding the inclusion of glutargin in the complex of correction of metabolic disorders in patients with MS is based on a useful model established by the authors in experimental conditions for the first time, and then on the regularity confirmed in the clinic that glutargin, erbisol and antioxidants (ascorbic acid and tocopherol acetate) have mutually potentiating action in terms of reducing the content of POL products in the blood and correcting hyperglycemia. Therefore, simultaneous administration of antioxidants (ascorbic acid and tocopherol - 395 acetate), erbisol, and glutargin to patients with MS results in a mutually potentiating effect in terms of reducing and eliminating metabolic disorders, which is significantly greater than the simple summation of the pharmacological action of the indicated drugs when they are administered separately to patients with MS . c The claimed method is performed as follows. A patient with metabolic disorders and a diagnosis of MS is administered antioxidants and erbisol in medium therapeutic doses, and glutargin is additionally administered
Ге) 50 внутрішньовенне інфузійно у вигляді 495 розчину по 20-ЗОмл 2 рази на добу протягом 5-7 діб поспіль, потім по «мч 0,75г усередину протягом 20-30 діб поспіль. При відсутності у хворих з метаболічним синдромом гіперглікемії глутаргін вводять усередину по 0,5г 3-4 рази на добу протягом 30-40 діб поспіль одночасно з введенням антиоксидантів та ербісолу. Вказана схема введення препаратів, а також курсова доза глутаргіну встановлена нами у спеціально проведених дослідженнях досвідним шляхом, і тому теж є предметом корисної моделі. 59 При розробці заявленого способу корекції метаболічних порушень у хворих з МС нами було обстежено дві с групи хворих, рандомізованих за віком, статтю, вираженістю МС, та, особливо, наявністю і рівнем гіперглікемії. Перша група (основна) включала 56 осіб, які отримували корекцію метаболічних порушень при МС за допомогою заявленого способу та друга група (зіставлення) - 55 осіб, у яких корекція метаболічних порушень проводилася за допомогою відомого способу-прототипу. Отже, хворі основної групи отримували введення бо антиоксидантів, ербісолу та глутаргіну, хворим групи зіставлення вводилися лише антиоксиданти та ербісол. До початку проведення корекції в обох групах вивчали концентрації МДА, ДК та глюкози крові натщесерце.He) 50 intravenous infusion in the form of 495 solution of 20-ZOml 2 times a day for 5-7 consecutive days, then 0.75 g intravenously for 20-30 consecutive days. In the absence of hyperglycemia in patients with metabolic syndrome, glutargin is administered orally at 0.5 g 3-4 times a day for 30-40 days in a row simultaneously with the administration of antioxidants and erbisol. The indicated scheme of administration of drugs, as well as the course dose of glutargin, was established by us in specially conducted studies experimentally, and therefore is also the subject of a useful model. 59 When developing the proposed method of correction of metabolic disorders in patients with MS, we examined two groups of patients, randomized by age, sex, severity of MS, and, especially, the presence and level of hyperglycemia. The first group (main) included 56 people who received correction of metabolic disorders in MS using the claimed method, and the second group (comparison) - 55 people in whom correction of metabolic disorders was carried out using a known prototype method. Therefore, the patients of the main group received the introduction of antioxidants, erbisol and glutargin, the patients of the comparison group received only antioxidants and erbisol. Before the start of the correction, the concentrations of MDA, DK and fasting blood glucose were studied in both groups.
Повторне обстеження проводили після завершення введення лікувального комплексу.Re-examination was carried out after the completion of the administration of the treatment complex.
При цьому було встановлено, що в обох групах обстежених хворих до початку лікування були однотипові зсуви з боку біохімічних показників. Вони характеризувалися підвищенням вмісту у крові продуктів ПОЛ - МДА та бо ДК. В основній групі хворих концентрація МДА у цей період складала 8,8 ї-0,Змкмоль/л при норміAt the same time, it was established that in both groups of examined patients there were similar shifts in biochemical indicators before the start of treatment. They were characterized by an increase in the content of POL - MDA and DK products in the blood. In the main group of patients, the concentration of MDA during this period was 8.8-0.Zmmol/l at the norm
3,2-0,2мкмоль/л, тобто була в середньому в 2,75 рази вище за норму (Р«е0,01). У групі зіставлення концентрація МДА складала в середньому 8,7 -0,25мкмоль/л, тобто була в 2,7 рази вище норми (Р«еО,01).3.2-0.2μmol/l, i.e. it was on average 2.75 times higher than the norm (P«e0.01). In the comparison group, the concentration of MDA was on average 8.7-0.25 μmol/l, that is, it was 2.7 times higher than the norm (P«eO.01).
Рівень глюкози крові натщесерце був у межах норми у 15 (26,890) пацієнтів основної групи, переважно з помірно вираженим МС; у інших 41 осіб (73,290) у цій групі відмічалася помірна гіперглікемія, в межах 6,0-94ммоль/л, у середньому 7,23-0,34ммоль/л. У групі зіставлення нормальний рівень глюкози натщесерце був у 16 осіб (29,1965) та гіперглікемія виявлена у 39 (70,995) при середньому показнику глюкози крові 7,17 -0,22ммоль/л.The level of fasting blood glucose was within the normal range in 15 (26,890) patients of the main group, mostly with moderately expressed MS; the other 41 people (73,290) in this group had moderate hyperglycemia, in the range of 6.0-94 mmol/l, on average 7.23-0.34 mmol/l. In the comparison group, 16 people had a normal fasting glucose level (29,1965) and hyperglycemia was found in 39 (70,995) with an average blood glucose level of 7.17 -0.22 mmol/l.
Концентрація ДК була підвищена у всіх обстежених і складала в середньому 18,5 -0,Змкмоль/л в основній групі, що було в З рази вище норми (6,2-0,15мкмоль/л; Р«еО0,001). У групі зіставлення концентрація ДК у крові 70 хворих складала до початку проведення корекції метаболічних порушень 18,0 --0,25мкмоль/л, тобто була в 2,9 рази вище норми (Р«0,001). Отже, до початку проведення корекції метаболічних порушень в обох групах обстежених хворих з МС мали місце суттєві зсуви з боку біохімічних показників, які характеризувалися значним підвищенням концентрації у крові продуктів ПОЛ - МДА ії ДК, а у значної частини хворих - також наявністю гіперглікемії, що свідчило про порушення вуглеводного обміну. Дані повторного обстеження осіб, що були під 75 наглядом, після завершення курсу корекції узагальнені в таблиці. ж 3402 5202 тн а 6,340,2 104304 й з 5,7-0,2 6,905" групі та групі зіставлення; чисельнику - показники до початку проведенння корекції; у знаменнику - після завершення. ча зо Як видно з таблиці, після завершення курсу корекції в основній групі хворих відмічено зниження показниківThe concentration of DK was increased in all the examined and amounted to an average of 18.5-0.Zmmol/l in the main group, which was 3 times higher than the norm (6.2-0.15mmol/l; P«eО0.001). In the comparison group, the concentration of DC in the blood of 70 patients before the correction of metabolic disorders was 18.0 - 0.25 μmol/l, that is, it was 2.9 times higher than the norm (Р«0.001). Therefore, before the correction of metabolic disorders in both groups of examined patients with MS, there were significant shifts in biochemical indicators, which were characterized by a significant increase in the concentration of POL products - MDA and DC in the blood, and in a significant part of patients - also the presence of hyperglycemia, which indicated about violation of carbohydrate metabolism. The data of the re-examination of persons who were under 75 supervision after the completion of the correction course are summarized in the table. z 3402 5202 tn a 6.340.2 104304 y z 5.7-0.2 6.905" group and comparison group; the numerator - indicators before the start of the correction; in the denominator - after completion. cha z As can be seen from the table, after the completion of the correction course a decrease in indicators was noted in the main group of patients
ПОЛ - МДА та ДК до верхньої межі норми (Р»0,05). Серед обстежених хворих цієї групи також зменшилося число ісе) осіб з гіперглікемією натщесерце до 21 (37,590), при цьому концентрація глюкози цих хворих була лише помірно ю вище верхньої межі норми (в середньому 5,9--0,2ммоль/л). В інших З5 осіб першої групи (62,5905) рівень глюкози в крові був повністю в межах норми. У групі зіставлення також відмічено зниження вмісту продуктів ПОЛ- МДАі (7POL - MDA and DK up to the upper limit of the norm (Р»0.05). Among the examined patients of this group, the number of persons with fasting hyperglycemia also decreased to 21 (37,590), while the glucose concentration of these patients was only moderately above the upper limit of the norm (5.9--0.2 mmol/l on average). In the other 35 people of the first group (62.5905), the level of glucose in the blood was completely within the normal range. A decrease in the content of POL-MDAi products was also noted in the comparison group (7
ДК У крові, однак менш виражене, ніж у хворих основної групи. Тому у пацієнтів групи зіставлення після «-- завершення курсу корекції за допомогою відомого способу-прототипу (з використанням лише антиоксидантів) зберігалося вірогідне підвищення концентрацій МДА і ДК, як відносно норми, так і відносно основної групи хворих. Дійсно, вміст МДА у хворих цієї групи був після завершення корекції в 1,6 рази вище норми (Р «0,01) та в 1,52 рази вище аналогічного показника в основній групі (Р«е0,01). Концентрація ДК у пацієнтів другої групи « була в 1,68 рази вище норми (Р«е0,01) та в 1,65 рази вище аналогічного показника в основній групі (Р«0,05). що с Середня концентрація глюкози крові у хворих групи зіставлення була вірогідно вище, ніж в основній групі ц (6,91--0,15 та 5,7--0,2мкмоль/л відповідно; Р«0,05). "» Таким чином, отримані дані свідчать що використання заявленого способу корекції метаболічних порушень у хворих з МС забезпечує досягнення задачі корисної моделі, а саме підвищення ефективності відомого способу 475 та збільшення питомої ваги пацієнтів з відновленням метаболічного гомеостазу. Заявлений спосіб доступний для -й хворих і лікарів, не потребує коштовних ліків, добре переноситься хворими, не викликає ніяких небажаних - побічних ефектів, у тому числі алергічних реакцій. Усі препарати, які використовуються у заявленому способі, вітчизняного виробництва, є в достатній кількості в аптечній мережі України, доступні за ціною. (9) Заявлений спосіб корисний для практичної медицини, оскільки він сприяє покращенню біохімічних показників, б» 50 тобто забезпечує відновлення метаболічного гомеостазу у хворих з наявністю МО.DK In the blood, however, less pronounced than in patients of the main group. Therefore, in the patients of the comparison group, after "-- completion of the course of correction with the help of a known prototype method (using only antioxidants), a probable increase in the concentrations of MDA and DC remained, both relative to the norm and relative to the main group of patients. Indeed, the content of MDA in the patients of this group was 1.6 times higher than the norm after completion of the correction (Р «0.01) and 1.52 times higher than the similar indicator in the main group (Р «е0.01). The concentration of DK in patients of the second group was 1.68 times higher than the norm (P<0.01) and 1.65 times higher than the similar indicator in the main group (P<0.05). that c The average concentration of blood glucose in patients of the comparison group was probably higher than in the main group c (6.91--0.15 and 5.7--0.2 μmol/l, respectively; P«0.05). "» Thus, the obtained data indicate that the use of the claimed method of correction of metabolic disorders in patients with MS ensures the achievement of the task of a useful model, namely, increasing the effectiveness of the known method 475 and increasing the specific weight of patients with the restoration of metabolic homeostasis. The claimed method is available for -th patients and doctors, does not require expensive drugs, is well tolerated by patients, does not cause any unwanted side effects, including allergic reactions. All drugs used in the stated method, domestically produced, are available in sufficient quantities in the Ukrainian pharmacy network, available at a reasonable price. (9) The claimed method is useful for practical medicine, as it contributes to the improvement of biochemical indicators, b" 50 i.e. ensures the restoration of metabolic homeostasis in patients with the presence of MO.
Наводимо конкретні приклади використання заявленого способу. і Приклад 1.We give specific examples of the use of the claimed method. and Example 1.
Хворий П., 49 років, інженер-механік, страждає на ожиріння ІІ ступеня, артеріальну гіпертензію, ішемічну хворобу серця. При лабораторному обстеженні встановлена гіперхолестеринемія, тому констатовано наявністьPatient P., 49 years old, a mechanical engineer, suffers from II degree obesity, arterial hypertension, coronary heart disease. During the laboratory examination, hypercholesterolemia was established, therefore, the presence was established
МС. Концентрація глюкози крові натщесерце 5,бмкмоль/л. При додатковому біохімічному обстеженні виявлено підвищення вмісту продуктів ПОЛ у крові: МДА - 8,Змкмоль/л та ДК - 17, бмкмоль/л. У зв'язку з порушеннями с метаболічного гомеостазу та активацією процесів ПОЛ, хворому було призначено проведення корекції метаболічних порушень з використанням заявленого способу, а саме вводили аскорбінову кислоту, токоферолу ацетат та ербісол у середньотерапевтичних дозах та додатково глутаргін усередину по 0,5г 3-4 рази на добу 60о протягом 30-40 діб поспіль. При повторному біохімічному обстеженні після завершення курсу корекції були встановлені такі показники: глюкоза крові натщесерце -5,0ммоль/л, МДА - З,Змкмоль/л, ДК - б,Змкмоль/л. Таким чином, під впливом заявленого способу імунокорекції були відновлені показники метаболічного гомеостазу.MS. Fasting blood glucose concentration is 5.bmmol/l. An additional biochemical examination revealed an increase in the content of POL products in the blood: MDA - 8.3μmol/l and DC - 17.bμmol/l. In connection with disturbances in metabolic homeostasis and activation of POL processes, the patient was prescribed correction of metabolic disturbances using the stated method, namely ascorbic acid, tocopherol acetate and erbisol in medium therapeutic doses and additionally glutargin internally 0.5g 3-4 times a day at 60°C for 30-40 days in a row. During the repeated biochemical examination after the completion of the course of correction, the following indicators were established: fasting blood glucose -5.0 mmol/l, MDA - 3.3 μmol/l, DK - b.3 μmol/l. Thus, under the influence of the declared method of immunocorrection, indicators of metabolic homeostasis were restored.
Диспансерний нагляд протягом 6 місяців дозволив встановити тривалість досягнутих позитивних змін з боку метаболічних показників, що в клінічному плані супроводжувалося задовільним загальним станом хворої та Її 65 доброю працездатністю. Через З місяці після завершення лікувального курсу рівень глюкози крові у хворого П. склав 5,1мкмоль/л, МДА - З3З,2мкмоль/л, ДК - 6б,2мкмоль/л, загальне самопочуття добре. Таким чином,Dispensary supervision for 6 months made it possible to establish the duration of the achieved positive changes in terms of metabolic indicators, which was clinically accompanied by a satisfactory general condition of the patient and her 65 good working capacity. 3 months after the end of the treatment course, patient P.'s blood glucose level was 5.1 μmol/l, MDA - 33.2 μmol/l, DK - 6b.2 μmol/l, general well-being is good. So,
використання заявленого способу сприяє суттєвому зниженню вмісту продуктів ПОЛ у крові хворого П., та покращення стану метаболічного гомеостазу, що в клінічному плані характеризується нормалізацією самопочуття та загального стану хворого, досягненням стійкої клінічної ремісії МО.the use of the claimed method contributes to a significant decrease in the content of POL products in the blood of the patient P., and improvement of the state of metabolic homeostasis, which is clinically characterized by the normalization of the patient's well-being and general condition, and the achievement of stable clinical remission of MO.
Приклад 2.Example 2.
Хвора Ш., 62 років, пенсіонерка, страждає на ожиріння П ступеня протягом 11-13 роки, одночасно відмічається артеріальна гіпертензія, останні роки АТ 220/115-230/125 мм рт.ст., для корекції підвищеного АТ приймає диротон. 5-6 років тому вперше було виявлено підвищення рівня глюкози крові натщесерце, однак систематичного лікування не отримувала. При біохімічному обстеженні встановлено наявність гіперглікемії 70 (7,8ммоль/л), а також підвищення вмісту продуктів ПОЛ у крові: МДА - до 9,4мкмоль/л та ДК - до 18,9мкмоль/л.Patient Sh., 62 years old, a retired woman, has been suffering from P degree obesity for 11-13 years, at the same time, arterial hypertension has been noted, in recent years BP has been 220/115-230/125 mm Hg, and she is taking diroton to correct elevated BP. 5-6 years ago, for the first time, an increase in the level of fasting blood glucose was detected, but she did not receive systematic treatment. A biochemical examination revealed the presence of hyperglycemia 70 (7.8 mmol/l), as well as an increase in the content of lipid products in the blood: MDA - up to 9.4 μmol/l and DC - up to 18.9 μmol/l.
Констатовано наявність порушень метаболічного гомеостазу, суттєве підвищення активності ПОЛ, у зв'язку з чим хворій було призначено проведення корекції відповідно до заявленого способу, а саме вводили аскорбінову кислоту, токоферолу ацетат та ербісол у середньотерапевтичних дозах та додатково глутаргін внутрішньовенне інфузійно у вигляді 4956 розчину по 20-ЗОмл 2 рази на добу протягом 5-7 діб поспіль, потім по 0,75г усередину 7/5 протягом 20-30 діб поспіль. При повторному біохімічному обстеженні після завершення курсу корекції були встановлені такі показники: рівень глюкози крові натщесерце склав 5,4ммоль/л, вміст МДА у крові -The presence of disturbances in metabolic homeostasis, a significant increase in the activity of lipoproteins was established, in connection with which the patient was prescribed correction according to the stated method, namely, ascorbic acid, tocopherol acetate and erbisol were administered in medium therapeutic doses, and additionally glutargin intravenously by infusion in the form of a 4956 solution of 20-ZOml 2 times a day for 5-7 days in a row, then 0.75 g inside 7/5 for 20-30 days in a row. During the repeated biochemical examination after the completion of the correction course, the following indicators were established: the fasting blood glucose level was 5.4 mmol/l, the MDA content in the blood -
З,5мкмоль/л, ДК - б, 4мкмоль/л. Отже, під впливом проведеного лікувального курсу вміст у крові продуктів ПОЛ та глюкози знизився до верхньої межі норми. При диспансерному обстеженні протягом 6 місяців встановлено збереження на близькому до норми рівні вивчених біохімічних показників.C, 5 μmol/l, DK - b, 4 μmol/l. Therefore, under the influence of the treatment course, the content of POL products and glucose in the blood decreased to the upper limit of the norm. During the dispensary examination for 6 months, it was established that the studied biochemical parameters were maintained at a level close to the norm.
Таким чином, заявлений спосіб корисний для клінічної практики, оскільки він сприяє нормалізації біохімічних показників і відновленню імунологічного гомеостазу. Заявлений спосіб не потребує коштовних або дефіцитних ліків, добре переноситься хворими, не викликає небажаних побічних ефектів, у тому числі і алергічних реакцій. Тому даний спосіб може бути рекомендований для широкого використання в клінічній практиці. що 2Thus, the claimed method is useful for clinical practice, as it contributes to the normalization of biochemical indicators and restoration of immunological homeostasis. The proposed method does not require expensive or scarce drugs, is well tolerated by patients, does not cause unwanted side effects, including allergic reactions. Therefore, this method can be recommended for wide use in clinical practice. what 2
Claims (2)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UA2004010445U UA11567U (en) | 2004-01-21 | 2004-01-21 | Method for correcting metabolic disorders in patients with metabolic syndrome |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UA2004010445U UA11567U (en) | 2004-01-21 | 2004-01-21 | Method for correcting metabolic disorders in patients with metabolic syndrome |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA11567U true UA11567U (en) | 2006-01-16 |
Family
ID=37454494
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UA2004010445U UA11567U (en) | 2004-01-21 | 2004-01-21 | Method for correcting metabolic disorders in patients with metabolic syndrome |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA11567U (en) |
-
2004
- 2004-01-21 UA UA2004010445U patent/UA11567U/en unknown
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Hawi et al. | Pharmacokinetics of nalbuphine hydrochloride extended release tablets in hemodialysis patients with exploratory effect on pruritus | |
| JPH10510241A (en) | Use of ketoconazole and related substances as a therapeutic agent for type II diabetes | |
| WO2022118290A1 (en) | Cannabidiol for the treatment of refractory seizures | |
| WO2005049043A1 (en) | Combination therapy comprising metformin and anticonvulsant agents | |
| TW201827044A (en) | Compositions for use in treating inflammatory bowel diseases | |
| AU2017253088B2 (en) | Azelaic acid esters in the treatment of insulin resistance | |
| UA11567U (en) | Method for correcting metabolic disorders in patients with metabolic syndrome | |
| CN114025767A (en) | Pharmaceutical composition containing cefoperazone sodium and tazobactam sodium and application thereof | |
| JP6454436B1 (en) | Medicine containing pemafibrate | |
| WO2019239963A1 (en) | Pharmaceutical composition for treating chronic constipation | |
| EP3323416B1 (en) | Pharmaceutical composition for treating premature ejaculation | |
| CN102600140A (en) | Composite for treating vascular hypertension | |
| Gardner et al. | Severe hypoglycemia in elderly patients receiving therapeutic doses of tolbutamide | |
| US6355682B1 (en) | Treatment of acute renal failure by administration of N-acetylcysteine | |
| Cheesman | Sickle cell disease: symptoms, complications and management | |
| Andriiaka et al. | OPTIMIZATION OF DIAGNOSIS OF SECONDARY METABOLIC DISORDERS AND TREATMENT TACTICS IN PATIENTS WITH ANEMIA IN NEOPLASTIC DISEASE IN COLORECTAL CANCER | |
| UA65095A (en) | Method for correcting metabolic disorders in patients with metabolic syndrome | |
| UA121536U (en) | METHOD OF CORRECTION OF METABOLIC DISORDERS IN PATIENTS WITH METABOLIC SYNDROME | |
| EP1964558A1 (en) | Pharmaceutical compositions containing intestinal lipase inhibiting substances combined with a chromium dinicotinate o-coordinated complex for use in the treatment and control of obesity and overweight | |
| UA32672U (en) | Method for metabolic correction in patients with metabolic syndrome | |
| Clifford et al. | Dimethyl myleran therapy combined with abdominal aortic occlusion | |
| UA17762U (en) | Method for correcting metabolic disorders in patients with metabolic syndrome | |
| CN102727429B (en) | Pidotimod injection with modified stability, and preparation method thereof | |
| US10646466B2 (en) | Uses of gallocatechin | |
| Masopust et al. | Repeated occurrence of clozapine-induced myocarditis in a patient with schizoaffective disorder and comorbid Parkinson's disease |