UA19542U - Method for treating epilepsy in preschool children - Google Patents
Method for treating epilepsy in preschool children Download PDFInfo
- Publication number
- UA19542U UA19542U UAU200607417U UAU200607417U UA19542U UA 19542 U UA19542 U UA 19542U UA U200607417 U UAU200607417 U UA U200607417U UA U200607417 U UAU200607417 U UA U200607417U UA 19542 U UA19542 U UA 19542U
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- children
- epilepsy
- anticonvulsant
- topamax
- therapy
- Prior art date
Links
- 206010015037 epilepsy Diseases 0.000 title claims abstract description 22
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 20
- 239000001961 anticonvulsive agent Substances 0.000 claims abstract description 24
- 229940035305 topamax Drugs 0.000 claims abstract description 15
- KJADKKWYZYXHBB-XBWDGYHZSA-N Topiramic acid Chemical compound C1O[C@@]2(COS(N)(=O)=O)OC(C)(C)O[C@H]2[C@@H]2OC(C)(C)O[C@@H]21 KJADKKWYZYXHBB-XBWDGYHZSA-N 0.000 claims abstract description 12
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 claims description 16
- 238000011282 treatment Methods 0.000 claims description 14
- 230000002503 metabolic effect Effects 0.000 claims description 6
- 238000012876 topography Methods 0.000 claims 1
- 230000009471 action Effects 0.000 abstract description 9
- 206010010904 Convulsion Diseases 0.000 description 13
- 230000001773 anti-convulsant effect Effects 0.000 description 13
- 210000004556 brain Anatomy 0.000 description 12
- 239000003814 drug Substances 0.000 description 11
- 229960003965 antiepileptics Drugs 0.000 description 10
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 10
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 9
- 230000000694 effects Effects 0.000 description 8
- 239000011782 vitamin Substances 0.000 description 8
- 235000013343 vitamin Nutrition 0.000 description 8
- 229930003231 vitamin Natural products 0.000 description 8
- 229940088594 vitamin Drugs 0.000 description 8
- 230000008140 language development Effects 0.000 description 7
- 230000008132 psychomotor development Effects 0.000 description 7
- BTCSSZJGUNDROE-UHFFFAOYSA-N gamma-aminobutyric acid Chemical compound NCCCC(O)=O BTCSSZJGUNDROE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 6
- 235000019156 vitamin B Nutrition 0.000 description 6
- 239000011720 vitamin B Substances 0.000 description 6
- 229940125681 anticonvulsant agent Drugs 0.000 description 5
- 230000006735 deficit Effects 0.000 description 5
- 208000013403 hyperactivity Diseases 0.000 description 5
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 5
- NIJJYAXOARWZEE-UHFFFAOYSA-N Valproic acid Chemical compound CCCC(C(O)=O)CCC NIJJYAXOARWZEE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 229930003270 Vitamin B Natural products 0.000 description 4
- OVXZVDMCQPLHIY-QXGOIDDHSA-L calcium;4-[[(2r)-2,4-dihydroxy-3,3-dimethylbutanoyl]amino]butanoate Chemical compound [Ca+2].OCC(C)(C)[C@@H](O)C(=O)NCCCC([O-])=O.OCC(C)(C)[C@@H](O)C(=O)NCCCC([O-])=O OVXZVDMCQPLHIY-QXGOIDDHSA-L 0.000 description 4
- 210000003169 central nervous system Anatomy 0.000 description 4
- 230000001037 epileptic effect Effects 0.000 description 4
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 4
- 230000009984 peri-natal effect Effects 0.000 description 4
- OGNSCSPNOLGXSM-UHFFFAOYSA-N (+/-)-DABA Natural products NCCC(N)C(O)=O OGNSCSPNOLGXSM-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 206010001497 Agitation Diseases 0.000 description 3
- OYPRJOBELJOOCE-UHFFFAOYSA-N Calcium Chemical compound [Ca] OYPRJOBELJOOCE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 208000003443 Unconsciousness Diseases 0.000 description 3
- 239000002253 acid Substances 0.000 description 3
- 230000002146 bilateral effect Effects 0.000 description 3
- 239000011575 calcium Substances 0.000 description 3
- 229910052791 calcium Inorganic materials 0.000 description 3
- 210000003710 cerebral cortex Anatomy 0.000 description 3
- 229960003120 clonazepam Drugs 0.000 description 3
- DGBIGWXXNGSACT-UHFFFAOYSA-N clonazepam Chemical compound C12=CC([N+](=O)[O-])=CC=C2NC(=O)CN=C1C1=CC=CC=C1Cl DGBIGWXXNGSACT-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 3
- 230000001787 epileptiform Effects 0.000 description 3
- 210000000256 facial nerve Anatomy 0.000 description 3
- 230000006870 function Effects 0.000 description 3
- 229960003692 gamma aminobutyric acid Drugs 0.000 description 3
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 3
- 238000013507 mapping Methods 0.000 description 3
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 3
- 210000000653 nervous system Anatomy 0.000 description 3
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 3
- 230000008569 process Effects 0.000 description 3
- UUKPIWYXWLJPJF-UHFFFAOYSA-N 2-(2-adamantyl)-1-(4-iodophenyl)guanidine Chemical compound C1C2CC(C3)CC1CC3C2N=C(N)NC1=CC=C(I)C=C1 UUKPIWYXWLJPJF-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 206010010356 Congenital anomaly Diseases 0.000 description 2
- 206010020843 Hyperthermia Diseases 0.000 description 2
- 206010021143 Hypoxia Diseases 0.000 description 2
- DGAQECJNVWCQMB-PUAWFVPOSA-M Ilexoside XXIX Chemical compound C[C@@H]1CC[C@@]2(CC[C@@]3(C(=CC[C@H]4[C@]3(CC[C@@H]5[C@@]4(CC[C@@H](C5(C)C)OS(=O)(=O)[O-])C)C)[C@@H]2[C@]1(C)O)C)C(=O)O[C@H]6[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O6)CO)O)O)O.[Na+] DGAQECJNVWCQMB-PUAWFVPOSA-M 0.000 description 2
- 108090000862 Ion Channels Proteins 0.000 description 2
- 102000004310 Ion Channels Human genes 0.000 description 2
- WHUUTDBJXJRKMK-VKHMYHEASA-N L-glutamic acid Chemical compound OC(=O)[C@@H](N)CCC(O)=O WHUUTDBJXJRKMK-VKHMYHEASA-N 0.000 description 2
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 2
- 230000002490 cerebral effect Effects 0.000 description 2
- 206010008129 cerebral palsy Diseases 0.000 description 2
- 238000003759 clinical diagnosis Methods 0.000 description 2
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 2
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 2
- 230000003371 gabaergic effect Effects 0.000 description 2
- 229930195712 glutamate Natural products 0.000 description 2
- 230000036031 hyperthermia Effects 0.000 description 2
- 230000002401 inhibitory effect Effects 0.000 description 2
- 230000002045 lasting effect Effects 0.000 description 2
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 2
- 230000036244 malformation Effects 0.000 description 2
- 239000002207 metabolite Substances 0.000 description 2
- 230000000926 neurological effect Effects 0.000 description 2
- 239000002858 neurotransmitter agent Substances 0.000 description 2
- 230000036961 partial effect Effects 0.000 description 2
- 229960002695 phenobarbital Drugs 0.000 description 2
- DDBREPKUVSBGFI-UHFFFAOYSA-N phenobarbital Chemical compound C=1C=CC=CC=1C1(CC)C(=O)NC(=O)NC1=O DDBREPKUVSBGFI-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000035935 pregnancy Effects 0.000 description 2
- QZAYGJVTTNCVMB-UHFFFAOYSA-N serotonin Chemical compound C1=C(O)C=C2C(CCN)=CNC2=C1 QZAYGJVTTNCVMB-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 239000011734 sodium Substances 0.000 description 2
- 229910052708 sodium Inorganic materials 0.000 description 2
- 238000001228 spectrum Methods 0.000 description 2
- 208000000995 spontaneous abortion Diseases 0.000 description 2
- 230000001360 synchronised effect Effects 0.000 description 2
- 230000002123 temporal effect Effects 0.000 description 2
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 2
- 238000004448 titration Methods 0.000 description 2
- 230000000472 traumatic effect Effects 0.000 description 2
- 230000002227 vasoactive effect Effects 0.000 description 2
- 150000003722 vitamin derivatives Chemical class 0.000 description 2
- CMCCHHWTTBEZNM-UHFFFAOYSA-N 2-bromo-N-carbamoyl-3-methylbutanamide Chemical compound CC(C)C(Br)C(=O)NC(N)=O CMCCHHWTTBEZNM-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010000234 Abortion spontaneous Diseases 0.000 description 1
- 208000006096 Attention Deficit Disorder with Hyperactivity Diseases 0.000 description 1
- 208000036864 Attention deficit/hyperactivity disease Diseases 0.000 description 1
- 102000004506 Blood Proteins Human genes 0.000 description 1
- 108010017384 Blood Proteins Proteins 0.000 description 1
- 108090000312 Calcium Channels Proteins 0.000 description 1
- 102000003922 Calcium Channels Human genes 0.000 description 1
- 208000002197 Ehlers-Danlos syndrome Diseases 0.000 description 1
- 208000001692 Esotropia Diseases 0.000 description 1
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 1
- 206010019851 Hepatotoxicity Diseases 0.000 description 1
- YJPIGAIKUZMOQA-UHFFFAOYSA-N Melatonin Natural products COC1=CC=C2N(C(C)=O)C=C(CCN)C2=C1 YJPIGAIKUZMOQA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 201000002983 Mobius syndrome Diseases 0.000 description 1
- 208000034167 Moebius syndrome Diseases 0.000 description 1
- 208000005141 Otitis Diseases 0.000 description 1
- 108010052164 Sodium Channels Proteins 0.000 description 1
- 102000018674 Sodium Channels Human genes 0.000 description 1
- 229920002472 Starch Polymers 0.000 description 1
- JZRWCGZRTZMZEH-UHFFFAOYSA-N Thiamine Natural products CC1=C(CCO)SC=[N+]1CC1=CN=C(C)N=C1N JZRWCGZRTZMZEH-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010043994 Tonic convulsion Diseases 0.000 description 1
- 230000005856 abnormality Effects 0.000 description 1
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 1
- OIPILFWXSMYKGL-UHFFFAOYSA-N acetylcholine Chemical compound CC(=O)OCC[N+](C)(C)C OIPILFWXSMYKGL-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960004373 acetylcholine Drugs 0.000 description 1
- 230000003213 activating effect Effects 0.000 description 1
- 239000012190 activator Substances 0.000 description 1
- 239000013543 active substance Substances 0.000 description 1
- 230000009056 active transport Effects 0.000 description 1
- 238000001467 acupuncture Methods 0.000 description 1
- 230000006978 adaptation Effects 0.000 description 1
- 230000000172 allergic effect Effects 0.000 description 1
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 description 1
- QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N atomic oxygen Chemical compound [O] QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000010668 atopic eczema Diseases 0.000 description 1
- 208000015802 attention deficit-hyperactivity disease Diseases 0.000 description 1
- YTLQFZVCLXFFRK-UHFFFAOYSA-N bendazol Chemical compound N=1C2=CC=CC=C2NC=1CC1=CC=CC=C1 YTLQFZVCLXFFRK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229950000900 bendazol Drugs 0.000 description 1
- 230000008901 benefit Effects 0.000 description 1
- WQZGKKKJIJFFOK-VFUOTHLCSA-N beta-D-glucose Chemical compound OC[C@H]1O[C@@H](O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-VFUOTHLCSA-N 0.000 description 1
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 1
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 1
- 230000008499 blood brain barrier function Effects 0.000 description 1
- 230000036770 blood supply Effects 0.000 description 1
- 210000001218 blood-brain barrier Anatomy 0.000 description 1
- 229960003880 bromisoval Drugs 0.000 description 1
- 244000309466 calf Species 0.000 description 1
- 239000002775 capsule Substances 0.000 description 1
- FFGPTBGBLSHEPO-UHFFFAOYSA-N carbamazepine Chemical compound C1=CC2=CC=CC=C2N(C(=O)N)C2=CC=CC=C21 FFGPTBGBLSHEPO-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000019522 cellular metabolic process Effects 0.000 description 1
- 230000035606 childbirth Effects 0.000 description 1
- 230000007012 clinical effect Effects 0.000 description 1
- 230000001149 cognitive effect Effects 0.000 description 1
- 238000002648 combination therapy Methods 0.000 description 1
- 230000000295 complement effect Effects 0.000 description 1
- 230000001419 dependent effect Effects 0.000 description 1
- 230000018109 developmental process Effects 0.000 description 1
- 230000008034 disappearance Effects 0.000 description 1
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 1
- 208000019258 ear infection Diseases 0.000 description 1
- 230000000755 effect on ion Effects 0.000 description 1
- 230000037149 energy metabolism Effects 0.000 description 1
- 230000002964 excitative effect Effects 0.000 description 1
- 210000003414 extremity Anatomy 0.000 description 1
- 210000001061 forehead Anatomy 0.000 description 1
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 1
- 230000000848 glutamatergic effect Effects 0.000 description 1
- 210000003128 head Anatomy 0.000 description 1
- 230000007686 hepatotoxicity Effects 0.000 description 1
- 231100000304 hepatotoxicity Toxicity 0.000 description 1
- 230000007954 hypoxia Effects 0.000 description 1
- 208000015181 infectious disease Diseases 0.000 description 1
- 230000002458 infectious effect Effects 0.000 description 1
- 230000003993 interaction Effects 0.000 description 1
- 230000003834 intracellular effect Effects 0.000 description 1
- 210000000629 knee joint Anatomy 0.000 description 1
- 206010023683 lagophthalmos Diseases 0.000 description 1
- 229940072170 lamictal Drugs 0.000 description 1
- PYZRQGJRPPTADH-UHFFFAOYSA-N lamotrigine Chemical compound NC1=NC(N)=NN=C1C1=CC=CC(Cl)=C1Cl PYZRQGJRPPTADH-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 210000003140 lateral ventricle Anatomy 0.000 description 1
- 230000010534 mechanism of action Effects 0.000 description 1
- DRLFMBDRBRZALE-UHFFFAOYSA-N melatonin Chemical compound COC1=CC=C2NC=C(CCNC(C)=O)C2=C1 DRLFMBDRBRZALE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960003987 melatonin Drugs 0.000 description 1
- 239000012528 membrane Substances 0.000 description 1
- 230000003340 mental effect Effects 0.000 description 1
- 239000003094 microcapsule Substances 0.000 description 1
- 208000015994 miscarriage Diseases 0.000 description 1
- 210000000337 motor cortex Anatomy 0.000 description 1
- 210000003205 muscle Anatomy 0.000 description 1
- 230000023105 myelination Effects 0.000 description 1
- 230000001537 neural effect Effects 0.000 description 1
- 210000002569 neuron Anatomy 0.000 description 1
- 102000039446 nucleic acids Human genes 0.000 description 1
- 108020004707 nucleic acids Proteins 0.000 description 1
- 150000007523 nucleic acids Chemical class 0.000 description 1
- 229910052760 oxygen Inorganic materials 0.000 description 1
- 239000001301 oxygen Substances 0.000 description 1
- 230000001314 paroxysmal effect Effects 0.000 description 1
- 230000008756 pathogenetic mechanism Effects 0.000 description 1
- 231100000915 pathological change Toxicity 0.000 description 1
- 230000036285 pathological change Effects 0.000 description 1
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 1
- 230000000737 periodic effect Effects 0.000 description 1
- 230000000144 pharmacologic effect Effects 0.000 description 1
- 210000002381 plasma Anatomy 0.000 description 1
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 description 1
- 102000004196 processed proteins & peptides Human genes 0.000 description 1
- 108090000765 processed proteins & peptides Proteins 0.000 description 1
- 230000002035 prolonged effect Effects 0.000 description 1
- 230000000506 psychotropic effect Effects 0.000 description 1
- 230000002829 reductive effect Effects 0.000 description 1
- 230000008929 regeneration Effects 0.000 description 1
- 238000011069 regeneration method Methods 0.000 description 1
- 230000011373 regulation of behavior Effects 0.000 description 1
- 238000005096 rolling process Methods 0.000 description 1
- 230000009291 secondary effect Effects 0.000 description 1
- 229940076279 serotonin Drugs 0.000 description 1
- 238000009097 single-agent therapy Methods 0.000 description 1
- 210000000813 small intestine Anatomy 0.000 description 1
- AEQFSUDEHCCHBT-UHFFFAOYSA-M sodium valproate Chemical compound [Na+].CCCC(C([O-])=O)CCC AEQFSUDEHCCHBT-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 230000006641 stabilisation Effects 0.000 description 1
- 238000011105 stabilization Methods 0.000 description 1
- 239000008107 starch Substances 0.000 description 1
- 235000019698 starch Nutrition 0.000 description 1
- 230000004936 stimulating effect Effects 0.000 description 1
- 238000005728 strengthening Methods 0.000 description 1
- 239000000758 substrate Substances 0.000 description 1
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 1
- 230000002195 synergetic effect Effects 0.000 description 1
- 238000011287 therapeutic dose Methods 0.000 description 1
- 229960003495 thiamine Drugs 0.000 description 1
- 235000019157 thiamine Nutrition 0.000 description 1
- 239000011721 thiamine Substances 0.000 description 1
- KYMBYSLLVAOCFI-UHFFFAOYSA-N thiamine Chemical compound CC1=C(CCO)SCN1CC1=CN=C(C)N=C1N KYMBYSLLVAOCFI-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960000344 thiamine hydrochloride Drugs 0.000 description 1
- 235000019190 thiamine hydrochloride Nutrition 0.000 description 1
- 239000011747 thiamine hydrochloride Substances 0.000 description 1
- DPJRMOMPQZCRJU-UHFFFAOYSA-M thiamine hydrochloride Chemical compound Cl.[Cl-].CC1=C(CCO)SC=[N+]1CC1=CN=C(C)N=C1N DPJRMOMPQZCRJU-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 1
- 229960004394 topiramate Drugs 0.000 description 1
- 230000032258 transport Effects 0.000 description 1
- 238000002255 vaccination Methods 0.000 description 1
- 229940102566 valproate Drugs 0.000 description 1
Landscapes
- Measuring Pulse, Heart Rate, Blood Pressure Or Blood Flow (AREA)
- Catching Or Destruction (AREA)
- Steroid Compounds (AREA)
Abstract
Description
Опис винаходуDescription of the invention
Корисна модель відноситься до галузі медицини, зокрема педіатрії, неврології, реабілітології і може бути 2 застосована у медичній практиці для лікування дітей з епілепсією, зниження їх інвалідизації та соціальної дезадаптації.The useful model refers to the field of medicine, in particular pediatrics, neurology, rehabilitation and can be applied in medical practice to treat children with epilepsy, reduce their disability and social maladjustment.
Епілепсія в структурі захворювань нервової системи у дітей займає друге місце після дитячого церебрального паралічу (ДЦП).Epilepsy in the structure of diseases of the nervous system in children takes second place after cerebral palsy (CP).
Епілептичні напади у дітей виникають внаслідок різних етіологічних факторів: пре- перинатальні ураження 70 центральної нервової системи (ЦНС) (в тому числі вроджені вади розвитку головного мозку, гіпоксично-ішемічне та травматичне ураження ЦНС), травматичних, інфекційних та токсико-алергічних, спадкових, які призводять до інвалідизації та соціальної дезадаптації дитини.Epileptic seizures in children occur as a result of various etiological factors: pre-perinatal lesions of the central nervous system (CNS) (including congenital malformations of the brain, hypoxic-ischemic and traumatic lesions of the CNS), traumatic, infectious and toxic-allergic, hereditary, which lead to disability and social maladjustment of the child.
Враховуючи етіопатогенетичні фактори розвитку епілепсії у дітей, основу лікування складають антиконвульсивні препарати. За останнє десятиліття у світі було запропоновано ряд досить ефективних 72 антиконвульсантів, однак дія їх спрямована на один патогенетичний механізм виникнення епілептичного розряду у головному мозку: ГАМК-ергічну систему, натрієві або кальцієві канали, рівень глутамату. Також дія стандартних антиконвульсантів спрямована на певний характер нападів.Taking into account the etiopathogenetic factors of the development of epilepsy in children, the basis of treatment is anticonvulsant drugs. Over the last decade, a number of quite effective 72 anticonvulsants have been proposed in the world, but their action is aimed at one pathogenetic mechanism of epileptic discharge in the brain: GABA-ergic system, sodium or calcium channels, glutamate level. Also, the action of standard anticonvulsants is aimed at a certain nature of attacks.
Існує достатня кількість запропонованих способів лікування епілепсії у дітей, які базуються на застосуванні стандартних антиконвульсантів при різних формах нападів.There are a sufficient number of proposed methods of treating epilepsy in children, which are based on the use of standard anticonvulsants for various forms of seizures.
Так, при лікуванні малих форм епілепсії пропонується застосування етосуксиніду та бромізовалу - ІпатентThus, in the treatment of minor forms of epilepsy, the use of ethosuccinide and bromisoval is suggested - Ipatent
України 61135 А, ЗАСІБ ДЛЯ ЛІКУВАННЯ МАЛИХ ФОРМ ЕПІЛЕПСІЇ), при лікуванні парціальних та генералізованих форм епілепсії - дифенін та клоназепам - (патент України 59664А СПОСІБ ЛІКУВАННЯof Ukraine 61135 A, MEDICINE FOR THE TREATMENT OF SMALL FORMS OF EPILEPSY), in the treatment of partial and generalized forms of epilepsy - difenin and clonazepam - (patent of Ukraine 59664A METHOD OF TREATMENT
ХВОРИХ НА ЕПІЛЕПСІЮ). Однак розроблені способи основані на лікуванні певних типів нападів, а у дітей дошкільного віку переважає їх поліморфізм, що потребує призначення декількох препаратів одночасно. 29 Найбільш близьким за технічною суттю до запропонованого нами способу є спосіб комплексного лікування пт) епілепсій у дітей підліткового віку, який включає призначення антиконвульсантів, курсовий прийом вітамінів, активаторів метаболізму мозку, антиоксидантів та вазоактивних препаратів, крім того, застосування мелатоніну перед нічним сном -- (патент України 56053А СПОСІБ ЛІКУВАННЯ ЕПІЛЕПСІЇ.EPILEPSY PATIENTS). However, the developed methods are based on the treatment of certain types of attacks, and in preschool children their polymorphism prevails, which requires the appointment of several drugs at the same time. 29 The closest in terms of technical essence to the method proposed by us is the method of complex treatment of pt) epilepsy in adolescent children, which includes the appointment of anticonvulsants, course intake of vitamins, activators of brain metabolism, antioxidants and vasoactive drugs, in addition, the use of melatonin before bedtime -- (patent of Ukraine 56053A METHOD OF TREATMENT OF EPILEPSY.
Проте спосіб розроблений для лікування дітей підліткового віку, включає стандартну антиконвульсивну сч терапію, діючу на певні типи нападів і не враховує особливості перебігу захворювання у дітей дошкільного віку «ф - поліморфізм нападів, наявність органічних та функціональних змін ЦНС, переважно пре- перинатального генезу. оHowever, the method developed for the treatment of children of adolescent age includes standard anticonvulsant therapy, effective on certain types of seizures and does not take into account the peculiarities of the course of the disease in children of preschool age "f - polymorphism of seizures, the presence of organic and functional changes of the central nervous system, mainly of pre-perinatal origin. at
В основу корисної моделі покладено завдання створення способу лікування епілепсії у дітей дошкільного Ге») віку, який вирішується за допомогою базової метаболічної терапії та антиконвульсанта широкого спектру дії, що забезпечить припинення чи зниження частоти нападів, покращення психомоторного та мовного розвитку дитини, (57 зменшення психоемоційних розладів, синдрому гіперактивності з дефіцитом уваги, що сприятиме зменшенню інвалідизації та соціальної дезадаптації дітей.The basis of a useful model is the task of creating a method of treating epilepsy in children of preschool age, which is solved with the help of basic metabolic therapy and a broad-spectrum anticonvulsant, which will ensure the cessation or reduction of the frequency of attacks, the improvement of the psychomotor and language development of the child, (57 the reduction of psychoemotional disorders, attention deficit hyperactivity disorder, which will contribute to the reduction of children's disability and social maladjustment.
Поставлене завдання способу лікування епілепсії у дітей дошкільного віку вирішується шляхом застосування « базової метаболічної терапії, згідно корисної моделі, додатково призначається антиконвульсант широкого З спектру дії - Топамакс в індивідуальній, обгрунтованій схемі лікування. с У відділенні дитячої психоневрології інституту ПАГ АМН України розроблено і апробовано спосіб лікуванняThe task of treatment of epilepsy in preschool children is solved by applying "basic metabolic therapy, according to a useful model, an anticonvulsant with a wide spectrum of action - Topamax is additionally prescribed in an individual, well-founded treatment scheme. c In the Department of Child Psychoneurology of the Institute of PAH of the Medical Academy of Ukraine, a method of treatment has been developed and tested
Із» епілепсії у дітей дошкільного віку із застосуванням сучасного антиконвульсивного препарату широкого спектру патогенетичної дії - Топамаксу.From" epilepsy in preschool children with the use of a modern anticonvulsant drug of a wide spectrum of pathogenetic action - Topamax.
Причинно-наслідковий зв'язок зумовлений тим, що основними механізмами дії антиконвульсивних препаратів 49 є: вплив на іонні канали (кальцієві або натрієві) мембрани нейрона, підвищення активності тормозного - нейротрансмітера гама-аміномасляної кислоти (ГАМК); блокада активності збуджуючого нейротрансмітера (Те) глутамата. Кожний з стандартних антиконвульсивних препаратів має однонаправлену патогенетичну дію та впливає на певний тип нападів. і-й Єдиним препаратом, діючим на всі ланцюги патогенетичної основи виникнення пароксизмальної епілептичної «їз» 20 активності в мозку, який охоплює всі механізми антиконвульсивної дії, на теперішній час, є Топамакс (розроблений компанією Ддапззеп-Снйад) Важливим в дії топамаксу є відсутність зниження когнітивного із функціонування та мінімальні побічні дії. Застосування антиконвульсивного препарату топамакс дозволить вплинути на всі типи нападів у дітей (генералізовані, парціальні та вторинно-генералізовані, змішані) і таким чином, завдяки зникненню або зменшенню їх частоти, сприяти подальшому психомоторному та мовному 52 розвитку дитини, соціальній адаптації, зменшенню інвалідизації. с Фармакологічна дія: "Топамакс" - ефективність препарату обумовлена впливом на іонні канали (натрієві- і вольтажзалежні кальцієві), корекцією порушеного балансу в тормозній ГАМК-ергічній і збудливості глутаматергічної системи шляхом підсилення першої і зниженням активності другої. Вказані механізми були підтверджені результатами 60 прямих досліджень збудливості моторної кори людини, які і виявили її зниження. Що стосується психотропної дії, то топірамат здійснює нормотонічний ефект. Препарат добре всмоктується, майже повністю виділяється в незміненому вигляді, має період напіввиведення 2Огод., незначно зв'язується з білками крові. Не менш важлива лінійність фармакокінетики, тобто прямої залежності концентрації препарату в плазмі крові від його дози. Все це визначає відсутність гепатотоксичності, можливість приймання один-два рази на добу, відсутність впливу на бо терапевтичну активність інших антиепілептичних препаратів. "Пантогам" (кальція гопантенат) - гопантенова кислота, сполучає стимулюючу активність у відношенні до різних проявів церебральної недостатності екзогенно-органічного генезу з протисудомними властивостями, сприяє зменшенню моторної збудливості з одночасним впорядкуванням поведінки та активізуючим впливом на розумову активність. Препарат проникаєThe cause-and-effect relationship is due to the fact that the main mechanisms of action of anticonvulsant drugs 49 are: influence on ion channels (calcium or sodium) of the neuron membrane, increasing the activity of the inhibitory neurotransmitter gamma-aminobutyric acid (GABA); blockade of the activity of the excitatory neurotransmitter (Te) glutamate. Each of the standard anticonvulsant drugs has a unidirectional pathogenetic effect and affects a certain type of seizures. i-th The only drug acting on all chains of the pathogenetic basis of the occurrence of paroxysmal epileptic "surge" 20 activity in the brain, which covers all the mechanisms of anticonvulsant action, at the present time, is Topamax (developed by the Ddapzzep-Sniad company). Important in the action of Topamax is the absence of a decrease of cognitive functioning and minimal side effects. The use of the anticonvulsant drug Topamax will allow to influence all types of seizures in children (generalized, partial and secondary-generalized, mixed) and thus, thanks to their disappearance or reduction in frequency, contribute to the child's further psychomotor and language development, social adaptation, and reduction of disability. c Pharmacological action: "Topamax" - the effectiveness of the drug is due to the effect on ion channels (sodium- and voltage-dependent calcium), correction of the disturbed balance in the inhibitory GABA-ergic and excitability of the glutamatergic system by strengthening the first and reducing the activity of the second. These mechanisms were confirmed by the results of 60 direct studies of the excitability of the human motor cortex, which revealed its decrease. As for the psychotropic effect, topiramate exerts a normotonic effect. The drug is well absorbed, almost completely excreted unchanged, has a half-life of 2 hours, slightly binds to blood proteins. Equally important is the linearity of pharmacokinetics, that is, the direct dependence of the concentration of the drug in the blood plasma on its dose. All this determines the absence of hepatotoxicity, the possibility of taking it once or twice a day, the lack of influence on the therapeutic activity of other antiepileptic drugs. "Pantogam" (calcium hopanthenate) - hopanthenic acid, combines stimulating activity in relation to various manifestations of cerebral insufficiency of exogenous-organic genesis with anticonvulsant properties, helps to reduce motor excitability with simultaneous regulation of behavior and activating effect on mental activity. The drug penetrates
Через гематоенцефалічний бар'єр, виводиться у незмінному вигляді. Особливо ефективний при змішаних та малих епілептичних нападах. "Актовегін" - препарат, який активізує обмін речовин у тканинах, покращує трофіку та стимулює процес регенерації. Активна речовина являє собою депротеїнізований огемодериват із телячої крові з низькомолекулярними пептидами та дериватами нуклеїнових кислот. Актовегін активує клітинний метаболізм 7/0 шляхом збільшення транспорту та накопичення глюкози і кисню, посилення внутрішньоклітинної утилізації. Ці процеси призводять до посилення метаболізму АТФ та підвищенню енергетичних ресурсів клітини. При умовах, які обмежують нормальні функції енергетичного метаболізму (гіпоксія, недостатність субстрату) актовегін стимулює енергетичні процеси функціонального метаболізму. Вторинним ефектом є посилення кровопостачання. "Нейровітан" - оптимально збалансований комплексний препарат, що складається з вітамінів групи В для перорального застосування, ефективність якого обумовлена синергічною дією вітамінів. До переваг препарату відноситься унікальність дії октотіаміна, що міститься в Нейровітані і являє собою комплекс тіаміну і ліполієвої (тіоктової) кислоти - ТАТФ, має пролонговану властивість, більш високу кислотостійкість, всмоктуваність і ефективність в порівнянні з тіамін гідрохлоридом. Завдяки раціональному сполученню 2о складових Нейровітана, вітамінів, що взаємно доповнюють один одного, виявляється найбільш виражений терапевтичний ефект. Кожен вітамін знаходиться в окремій крохмальній мікрокапсулі, кожна капсула має різний діаметр, тому вітаміни всмоктуються в тонкому кишечнику за допомогою активного транспорту послідовно і поступово, у залежності від свого розміру. Це перешкоджає небажаній взаємодії вітамінів групи В між собою (як відомо вітамін В.» руйнує вітамін В. і вітамін Во потенціює алергійні властивості вітаміну В.).Through the blood-brain barrier, it is excreted unchanged. It is especially effective for mixed and minor epileptic seizures. "Actovegin" is a drug that activates metabolism in tissues, improves trophicity and stimulates the regeneration process. The active substance is a deproteinized hemoderivative from calf blood with low-molecular peptides and nucleic acid derivatives. Actovegin activates cellular metabolism 7/0 by increasing the transport and accumulation of glucose and oxygen, increasing intracellular utilization. These processes lead to an increase in ATP metabolism and an increase in the energy resources of the cell. Under conditions that limit the normal functions of energy metabolism (hypoxia, insufficient substrate), actovegin stimulates the energy processes of functional metabolism. A secondary effect is increased blood supply. "Neurovitan" is an optimally balanced complex preparation consisting of vitamins of group B for oral use, the effectiveness of which is due to the synergistic effect of vitamins. The advantages of the drug include the unique action of octothiamine, which is contained in Neurovitan and is a complex of thiamine and lipoic (thioctic) acid - TATP, has a prolonged property, higher acid resistance, absorbability and effectiveness compared to thiamine hydrochloride. Thanks to the rational combination of 2 components of Neurovitan, vitamins that mutually complement each other, the most pronounced therapeutic effect is revealed. Each vitamin is in a separate starch microcapsule, each capsule has a different diameter, so vitamins are absorbed in the small intestine by active transport sequentially and gradually, depending on their size. This prevents unwanted interaction of vitamins of group B with each other (as you know, vitamin B destroys vitamin B and vitamin B potentiates the allergic properties of vitamin B).
Механізм дії вітамінів групи В у нервовій системі заснований, головним чином, на потенціюванні дії - ацетилхоліну, гамма-аміномасляної кислоти і серотоніну.The mechanism of action of group B vitamins in the nervous system is based mainly on the potentiation of the action of acetylcholine, gamma-aminobutyric acid and serotonin.
Критерієм клінічної ефективності антиконвульсивної та метаболічної терапії були: припинення чи зменшення частоти нападів (оцінка у відсотках: 096, «5090, 50905 і 10095), поліпшення психомоторного та мовного розвитку, психоемоційного стану, зменшення проявів синдрому гіперактивності, дефіциту уваги (095, 25905, 5090 і 100905) у 35 с зо Дітей з епілепсією.The criterion of the clinical effectiveness of anticonvulsant and metabolic therapy was: cessation or reduction of the frequency of attacks (percentage assessment: 096, "5090, 50905 and 10095), improvement of psychomotor and language development, psychoemotional state, reduction of manifestations of hyperactivity syndrome, attention deficit (095, 25905, 5090 and 100905) in 35 s from Children with epilepsy.
Серед форм епілепсії у обстежених дітей переважала симптоматична. Співставлення проводилось з - аналогічною групою дітей, які отримували аналогічну метаболічну терапію, а в якості протисудомної - ю стандартні антиконвульсанти (фенобарбітал, клоназепам, вальпроати, фінлепсин, ламіктал).Among the forms of epilepsy in the examined children, the symptomatic one prevailed. The comparison was made with a similar group of children who received similar metabolic therapy, and standard anticonvulsants (phenobarbital, clonazepam, valproate, finlepsin, lamictal) as an anticonvulsant.
Застосування нами антиконвульсанту широкого спектру дії топамакса в комплексній терапії з мозковими ме) метаболітами (актовегін, пантогам, нейровітан) сприяло більш вираженій позитивній динаміці перебігу «- епілепсії. Позитивний антиконвульсивний ефект спостерігався практично у всіх дітей з різним ступенем виразності (припинення нападів - 54,395, зменшення частоти 25095-4090, «50905-5,790). З них в режимі монотерапії - 65,790о, політерапії - 34,39 (у сполученні з фенобарбіталом, депакіном, клоназепамом).Our use of the broad-spectrum anticonvulsant Topamax in complex therapy with brain me) metabolites (actovegin, pantogam, neurovitan) contributed to more pronounced positive dynamics of the course of epilepsy. A positive anticonvulsant effect was observed in almost all children with varying degrees of expressiveness (seizure cessation - 54.395, frequency reduction 25095-4090, "50905-5.790). Of these, 65,790 were treated with monotherapy, and 34,39 with polytherapy (in combination with phenobarbital, depakine, clonazepam).
Поліпшення психомоторного та мовного розвитку, психоемоційного статусу та зменшення проявів синдрому « Піперактивності та дефіциту уваги - мало місце практично у всіх дітей також із різним ступенем виразності. з с Спосіб здійснюється таким чином: 1. Основна терапія: антиконвульсивна - Топамакс. Початкова доза 6,25мг на добу з наступним титруванням: ;» 12,5мг кожен тиждень (в разі необхідності кожні 3-4 доби) до періоду досягнення клінічного ефекту -припинення нападів, після чого хворі переходили в стадію стабілізації. 2. Метаболічна терапія: - Пантогам 0,25мг : 1/4Атабл.ХЗ рази на добу до 1 року. 1/Зтабл.хЗ рази на добу з 1 до 2 років. 1/2табл.х3 рази на добу з 2 до З років, після З років по 1табл.хЗ3 рази на добу. Тривалість курсу - 2 місяці. шо Актовегін 80 мг: О0,5мл внутрішньом'язово 1 раз на добу Мо20 - до 1 року, їмл внутрішньом'язово 1 раз на ос добу Мо20 - до 7 років.Improvement of psychomotor and language development, psycho-emotional status and reduction of manifestations of hyperactivity and attention deficit syndrome occurred in almost all children, also with varying degrees of expressiveness. The method is carried out as follows: 1. Main therapy: anticonvulsant - Topamax. The initial dose is 6.25 mg per day with the following titration: 12.5 mg every week (if necessary, every 3-4 days) until the period of achieving the clinical effect - cessation of attacks, after which the patients entered the stabilization stage. 2. Metabolic therapy: - Pantogam 0.25 mg: 1/4 Atab. HZ times a day for up to 1 year. 1/Ztable x3 times a day from 1 to 2 years. 1/2 tablet x 3 times a day from 2 to 3 years, after 3 years 1 tablet x 3 times a day. The duration of the course is 2 months. sho Actovegin 80 mg: O0.5 ml intramuscularly once a day Mo20 - up to 1 year, iml intramuscularly once a day Mo20 - up to 7 years.
Нейровітан : 1/4табл. на добу - до 1 року, 1/2табл. на добу - до З років. табл. на добу - до 7 років. е Суть способу пояснюється прикладами.Neurovitan: 1/4 tab. per day - up to 1 year, 1/2 tab. per day - up to 3 years. table per day - up to 7 years. f The essence of the method is explained by examples.
Кз Приклад 1Kz Example 1
Хворий К., 1 рік 8 місяців. Клінічний діагноз: ідіопатична епілепсія, вторинно-генералізовані напади.Patient K., 1 year 8 months. Clinical diagnosis: idiopathic epilepsy, secondary generalized seizures.
Синдром Елерса-Данлоса.Ehlers-Danlos syndrome.
В сім'ї батьки здорові, по лінії матері у бабусі у 1,5 роки були судоми. Дитина від || вагітності (І вагітність закіннилась викиднем на б тижні). Перинатальний анамнез необтяжений. Розвивався з помірною с затримкою у психомоторному та мовному розвитку.In the family, the parents are healthy, on the mother's side, the grandmother had seizures at the age of 1.5 years. Child from || pregnancy (And the pregnancy ended in a miscarriage at week b). The perinatal history is unremarkable. He developed with a moderate delay in psychomotor and language development.
Перший напад з'явився у 1 рік 2 місяці, після прийому гарячої ванни: втрата свідомості, тонічні судоми. З 1 року 2 місяців отримував депакін в дозі 250мг на добу. До 1 року 7 місяців мало місце 8 подібних нападів, бо незважаючи на прийом антиконвульсивної терапії (депакін).The first attack appeared at 1 year and 2 months, after taking a hot bath: loss of consciousness, tonic convulsions. For 1 year and 2 months, he received depakin at a dose of 250 mg per day. By 1 year and 7 months, there were 8 such attacks, despite taking anticonvulsant therapy (Depakin).
В 1 рік і 7 місяців дитина обстежувалась в ІПАГ з приводу нападів у вигляді повороту голови в бік (то вліво, то вправо), при цьому провисає рука, з наступною втратою свідомості від 1 до 5 хвилин. В неврологічному статусі: м'язевий тонус в кінцівках знижений, патологічний симптом Бабинського двобічний, гіперекстензія в обох колінних суглобах, самостійно робить декілька кроків. Виконує прості інструкції. В 65 активному словнику 10-14 слів.At the age of 1 year and 7 months, the child was examined in the IPAG for seizures in the form of turning the head to the side (sometimes to the left, then to the right), while the arm sags, with subsequent loss of consciousness from 1 to 5 minutes. In the neurological status: the muscle tone in the limbs is reduced, Babinsky's pathological symptom is bilateral, hyperextension in both knee joints, he takes several steps independently. Follows simple instructions. There are 10-14 words in 65 active dictionaries.
При ЕЕГ-картуванні головного мозку в період між нападами патологічних змін не виявлено. ДаніDuring the EEG mapping of the brain, no pathological changes were detected in the period between attacks. Data
ЕЕГ-картування через півгодини після нападу: на фоні нейрофізілогічної незрілості спостерігаються ознаки регіональних порушень біоелектричної активності головного мозку з формуванням фокуса домінантної епілептиформної та специфічної епілептичної активності в області правих потилично-тім'яно-заднєскроневих полів кори мозку у вигляді спалахів епілептиформних і білатерально-синхронних хвиль та розряди одиничних білатерально-синхронних спайків, комплексів "гостра-повільна хвиля" з максимальною амплітудою в правих тім'яно-потилично-заднєскроневих полях кори мозку. При МРТ головного мозку структурних порушень не виявлено.EEG mapping half an hour after the attack: against the background of neurophysiological immaturity, there are signs of regional disturbances of bioelectrical activity of the brain with the formation of a focus of dominant epileptiform and specific epileptic activity in the region of the right occipital-parietal-posterior temporal fields of the cerebral cortex in the form of epileptiform and bilaterally synchronous outbursts waves and discharges of single bilateral synchronous spikes, "sharp-slow wave" complexes with maximum amplitude in the right parietal-occipital-posterior temporal fields of the cerebral cortex. MRI of the brain revealed no structural abnormalities.
В лікуванні проведена поступова заміна депакіна на топамакс. При прийомі Топамакса у дозі 75мг на добу /о нападів немає протягом 2 років. Поліпшився психомоторний та мовний розвиток.In the treatment, a gradual replacement of Depakine with Topamax was carried out. When taking Topamax at a dose of 75 mg per day, there are no attacks for 2 years. Psychomotor and language development improved.
Приклад 2Example 2
Хворий П., 5 років 2 місяці. Клінічний діагноз: симптоматична епілепсія, часті генералізовані напади (тоніко-клонічні, прості та складні абсанси). Вроджена вада розвитку нервової системи - двустороння гіпоплазія ядер лицьового нерву (синдром Мебіуса).Patient P., 5 years and 2 months. Clinical diagnosis: symptomatic epilepsy, frequent generalized seizures (tonic-clonic, simple and complex absences). Congenital malformation of the nervous system - bilateral hypoplasia of the nuclei of the facial nerve (Möbius syndrome).
Перинатальний анамнез обтяжений; І своєчасні пологи, після 4 викиднів, з народження - амімія та асиметрія обличчя, збіжна косоокість. Розвивався з затримкою. Ходити почав у 1 рік 4 місяці, мала місце мозочкові недостатність. Отримував курс відновної терапії (дібазол, актовегін, вітаміни групи В, масаж, голкорефлексотерапія). Функція лицьового нерву відновлюється. З'явилися рухи кутами роту, зменшився лагофтальм на 70905.The perinatal history is burdensome; And timely childbirth, after 4 miscarriages, since birth - amymia and asymmetry of the face, convergent strabismus. It developed with a delay. He started walking at the age of 1 year and 4 months, there was cerebellar insufficiency. He received a course of restorative therapy (Dibazol, Actovegin, group B vitamins, massage, acupuncture). The function of the facial nerve is restored. Movements of the corners of the mouth appeared, lagophthalmos decreased by 70905.
Перший тоніко-клонічний напад з'явився в З роки, на 5 добу після вакцинації АКДС на фоні гіпертермії, тривав 40хв. Через 2 місяці з'явились прості абсанси - до 10 за добу (завмирав на декілька секунд, при русі - падав), з'явився синдром гіперактивності та дефіциту уваги.The first tonic-clonic attack appeared in 3 years, on the 5th day after DTP vaccination against the background of hyperthermia, lasting 40 minutes. After 2 months, simple absences appeared - up to 10 per day (it froze for a few seconds, when moving - fell), hyperactivity and attention deficit syndrome appeared.
В З роки 8 місяців був обстежений в ІПАГ.In 2008, he was examined at the IPAG for 8 months.
При ЕЕГ-картуванні головного мозку виявлені ознаки значних порушень біоелектричної активності головного г Мозку іритативно-пароксизмального характеру, резидуально-органічного генезу з формуванням стійкого фокуса епілептиформної та специфічної епілептичної активності в потилично-тім'яних полях кори мозку, у вигляді т білатерально-синхронних генералізованих "гострих" хвиль, частотою 4кол/с, також розряди спайків та комплексів "гостра хвиля - повільна хвиля" по типу абсансів.EEG mapping of the brain revealed signs of significant disturbances in the bioelectrical activity of the brain of an irritative-paroxysmal nature, residual organic genesis with the formation of a stable focus of epileptiform and specific epileptic activity in the occipital-parietal fields of the cerebral cortex, in the form of bilateral-synchronous generalized "sharp" waves, with a frequency of 4 cycles/s, as well as discharges of spikes and complexes "sharp wave - slow wave" according to the type of absences.
МРТ головного мозку: перивентрикулярно по відношенню до задніх відділів бокових шлуночків визначаються с зо Вогнища підвищеної інтенсивності МК сигналу, обумовлені незрілою мієлінізацією.MRI of the brain: foci of increased intensity of the MK signal due to immature myelination are determined periventricularly in relation to the posterior parts of the lateral ventricles.
На фоні призначеної антиконвульсивної терапії - Топамакс 25мг на добу - напади припинилися. -Against the background of prescribed anticonvulsant therapy - Topamax 25 mg per day - the attacks stopped. -
В 4 роки 7 місяців на фоні отиту з гіпертермією напади відновились у вигляді складних абсансів ю (підкочування очей під лоб, втрати свідомості, западання язика, тривалістю до 1-3 хвилин; періодично (2-5 разів на місяць) мали місце прості абсанси. Після повторного обстеження в інституті ПАГ, методом титрування ме) зв доза Топамакса була підвищена до 75мг на добу (середньо-терапевтична доза) і напади припинилися. Період «- клінічної ремісії триває 7 місяців.At 4 years and 7 months, on the background of otitis with hyperthermia, attacks resumed in the form of complex absences (rolling of eyes under the forehead, loss of consciousness, tongue sticking out, lasting up to 1-3 minutes; periodic (2-5 times a month) simple absences occurred. After re-examination at the Institute of PAH, the dose of Topamax was increased to 75 mg per day (average therapeutic dose) by the method of titration, and the seizures stopped. The period of clinical remission lasts 7 months.
В поєднанні з антиконвульсивною терапією дитинна періодично (кожні З місяці) отримує базову терапію - мозкові метаболіти, вазоактивні препарати, вітамінотерапію (пантогам, актовегін, нейровітан).In combination with anticonvulsant therapy, the child periodically (every 3 months) receives basic therapy - brain metabolites, vasoactive drugs, vitamin therapy (pantogam, actovegin, neurovitan).
Поряд з припиненням нападів, зменшився синдром гіперактивності та дефіциту уваги, поліпшилась функція « лицьового нерву. Дитина готується до вступу до школи, дошкільну програму освоїла згідно віку. з с Таким чином, розроблений спосіб лікування епілепсії у дітей дошкільного віку із застосуванням базової терапії (пантогам, актовегін, нейровітан) та антиконвульсивного препарату Топамакс сприяє припиненню чи ;» зменшенню частоти нападів, покращенню психомоторного та мовного розвитку, психоемоційного стану, зменшенню проявів синдрому гіперактивності та дефіциту уваги і дитина стає більш здатною до навчання.Along with the cessation of attacks, the syndrome of hyperactivity and attention deficit decreased, the function of the "facial nerve" improved. The child is preparing to enter school, he has mastered the preschool program according to his age. c c Thus, the developed method of treating epilepsy in preschool children with the use of basic therapy (pantogam, actovegin, neurovitan) and the anticonvulsant drug Topamax contributes to the cessation of reducing the frequency of attacks, improving psychomotor and language development, psycho-emotional state, reducing manifestations of hyperactivity and attention deficit syndrome, and the child becomes more capable of learning.
Запропонований спосіб може використовуватися в консультативних поліклініках та неврологічних - стаціонарах. се)The proposed method can be used in consulting polyclinics and neurological hospitals. se)
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU200607417U UA19542U (en) | 2006-07-04 | 2006-07-04 | Method for treating epilepsy in preschool children |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU200607417U UA19542U (en) | 2006-07-04 | 2006-07-04 | Method for treating epilepsy in preschool children |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA19542U true UA19542U (en) | 2006-12-15 |
Family
ID=37606530
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UAU200607417U UA19542U (en) | 2006-07-04 | 2006-07-04 | Method for treating epilepsy in preschool children |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA19542U (en) |
-
2006
- 2006-07-04 UA UAU200607417U patent/UA19542U/en unknown
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Wallhäusser-Franke et al. | Tinnitus and insomnia: is hyperarousal the common denominator? | |
| US20230210799A1 (en) | Therapeutic agents for neurodegenerative diseases | |
| US20100267794A1 (en) | Anti-fatigue agent comprising amino acid composition | |
| ES2849566T3 (en) | Pharmaceutical Compositions and Uses Aimed at Lysosomal Storage Disorders | |
| Burdette et al. | Factors that can exacerbate seizures | |
| WO2019079536A1 (en) | Therapeutic agents for improved mobility and cognitive function and for treating neurodegenerative diseases and lysosomal storage disorders | |
| Clauss | Disorders of consciousness and pharmaceuticals that act on oxygen based amino acid and monoamine neurotransmitter pathways of the brain | |
| US11793782B2 (en) | Therapeutic agents for neurodegenerative diseases | |
| Scala et al. | Abnormal circadian rhythm in patients with GRIN1-related developmental epileptic encephalopathy | |
| US20200237812A1 (en) | Compound and Composition for Use in the Preventive and/or Curative Treatment of Diseases of the Central Nervous System Characterised by a Decline in Neuronal Plasticity, in Particular Characterised by a Decline in Synaptic Plasticity | |
| UA19542U (en) | Method for treating epilepsy in preschool children | |
| Stein et al. | A “happy” toddler presenting with sudden, life-threatening seizures | |
| RU2651767C1 (en) | Method for the treatment of trigeminal neuralgia | |
| CN111712239A (en) | Therapeutic agent for treating restless leg syndrome | |
| US20210283165A1 (en) | Constituent combination for treating stress | |
| Ziablitsev et al. | Analysis of the neurologic deficit under the traumatic brain injury and methods of its correction | |
| RU2120283C1 (en) | Method of treatment of patients with epilepsy | |
| RU1777872C (en) | Method for treatment of neurosis with vegetative distonia syndrome | |
| RU2082398C1 (en) | Method to treat acute ischemic insult | |
| RU2548712C2 (en) | Method of treating epilepsias | |
| RU2450822C1 (en) | Using heptapeptide for treating parkinson's disease and method of treating such disease | |
| KR20240068761A (en) | Therapeutic agents for neurodegenerative diseases | |
| TW201924667A (en) | Benzoic acid or a salt and derivative thereof for use in preventing or treating depression | |
| FELDMAN | DAVID E. BURDETTE | |
| Gladson | Drugs for Epilepsy and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder |