SU1685452A1

SU1685452A1 - Способ моделировани трансмурального инфаркта миокарда

Info

Publication number: SU1685452A1
Application number: SU894660668A
Authority: SU
Inventors: Борис Георгиевич Пушкарев; Сергей Геннадьевич Пологрудов; Алексей Анатольевич Рунович; Татьяна Ефимовна Курильская
Original assignee: Сибирский Филиал Всесоюзного Научного Центра Хирургии
Priority date: 1989-03-09
Filing date: 1989-03-09
Publication date: 1991-10-23

Abstract

Изобретение относитс к экспериментальной медицине, в частности к экспериментальной кардиологии и патофизиологии Цель изобретени - удлинение сроков существовани модели за счет предупреждени постишемической фибрилл ции желудочков сердца. Дл этого в услови х известного моделировани инфаркта миокарда лигиро- ванием коронарных сосудов предварительно в полость левого желудочка или общую сонную артерию ввод т натриевую соль гаммаоксимасл ной кислоты в дозе 50- 70 MI /кг массы XHKOI ного Способ позвол ет предупредить фибрилл цию желудочков гибель животно о и перевести модель в хронический эксперимент дл изучени различных аспектов трансмурзтьного инфаркта миокарда.

Description

Изобретение относитс к эксперемен- тальной медицине, в частности к экспере- ментальной кардиологии и патофизиологии Цель изобретени удлинение сроков существовани модели за счет предупреж- постишемической фибрилл ции желудочков сердца.

Способ осуществл етс следующим образом .

Моделирование трансмурального инфаркта миокарда провод т у собак в услови х калипсолового наркоза и миорелаксации лигированием и временным пережатием нисход щей ветви левой венечной артерии с прилежащей веной (НВЛВА). Предварительно в полость левого желудочка или общую сонную артерию ввод т натриевую соль гаммаоксимасл ной кислоты (ГОМК) из расчета 50-70 мг/кг. Исследовани ми установлено , что введение препарата в полость левого желудочка или в общую сонную артерию вызывает предупреждение т желых

форм аритмий и фибрилл ции желудочков при остром нарушении коронального кровообращени , применен.; препаратов, защищающих таким путем миокард от постишемистических с; ибрилл ций желудочков , позвол ет в ксперементе исследовать функции миокарда с большой площадью поражени в различные временные интервалы без последующей остановки сердца. Это дополнительно позвол ет отказатьс от традиционных антиаритмических средств, действующих непосредственно на кардиомиоциты, измен ющих, например, сократительные свойства, мембранный потенциал миокарда и затрудн ющих изучение вли ни только острого нарушени коронарного кровообращени на функции миокарда. Испытывалось тринадцать животных . У дес ти собак не наблюдалось возникновение фибрилл ций желудочков. У трех собак возникновение аритмий было отсрочено во времени. На фоне препарата окО

со ел Јь ел го

клюзич НВЛВА в этом же месте приводит к фибрилл ции через 8-10 мин или по вл етс аритми , не переход ща в фибрилл цию желудочков, не заканчивающа с остановкой сердца в течение наблюдаемого пе- риода /2 ч и более/. В контрольной группе перев зка вызывает фибрилл цию через 2 мин.

Проведенные исследовани дают возможность сделать заключение о эффектна- ном антиритмическом свойстве ГОМК при введении ее в полость левого желудочка или в общую сонную артерию. Внутривенное введение препарата не предупреждает возникновение постишемичсских аритмий, фибрилл ции желудочков.

Пример. Эксперимент № 330 по операционному журналу от 28 апрел 88 г. Собаке весом б кг. (жен пол) ввод т наркоз калипсолом 2 мл /100 мг/ и провод т мио- релаксацию2%-нымдитилином(1,0мл) Инкубируют . Перевод т животное на принудительное дыхание аппаратом РО-6- 03. Левосторонн торакогоми по5межре- берью. Наблюдаетс перикардотоми . НВЛВА с прилежащей веной беретс на лигатуру , Производитс окклюзи Через 3 мин по вл ютс сложные нарушени ритма Через 5 мин с момента окклюзии фиксируетс пароксимальна тахикарди , перехо- д ща в фибрилл цию желудочков. Снимаетс лигатура. Наблюдаетс репер- фузи . Массируют сердце Перевод т фибрилл цию мелковолнисту в крупноволнистую . Дефибрилл ци /1,5 кВ/. Вое- станавливают синусовый ритм. Через 10 мин в полость левого желудочка о течение 1 мин ввод т 2 мл 20%-ного оксибутирлта натри /ГОМК/. Через 15 мин вновь перев зывают сосудистый пучок Через 3 мин

острой ишемии миокарда на ЭКГ по вл ютс признаки гипоксии миокарда без нарушений ритма. Через 5 мин ишеми нарастает. На 16-й мин возникает тахикарди без нарушени ритма.-Далее в течение 2 ч 15 мин нарушений ритма не фиксируетс , гипокси по данным ЭКГ нарастает. Животное переводитс в хронический эксперемент дл исследовани сократительной функции миокарда. Рана послойно зашиваетс наглухо. Используют йод, делают асептическую наклейку.

Таким образом, исследовани показывают , что натриева соль гамма-оксимасл - ной кислоты позвол ет в эксперименте предупредить постишемическую фибрилл цию желудочков опосредовано через структуры головного моз1э, оставл интактным миокард, что позвол ет исследовать функции сердца, например сократительную, в различные промежутки времени с момента острой ишемии. Кроме того, поскольку при моделировании острого инфаркта миокарда погибает 70-80 % животных /собак/ от по- стишемической фибрилл рации желудочков , использование оксибутирата натри длч таких исследований позвол ет сохранить животных.

Claims

Формула изобретени Способ моделировани трансмурально- го инфаркта миокарда, включающий временное лигирование коронарной артерии, отличающийс тем, что, с целью удлинени сроков существовани модели за счет предупреждени постишемической фибрилл ции желудочков сердца, предварительно в полость левого желудочка или в общую сонную артерию ввод т натриевую соль г.чммаоксимасл ной кислоты вдози 50 70 мг/кг массы жывотцого.