RU2741693C1 - Method for early diagnosis and prediction of macular edema in diabetic retinopathy - Google Patents
Method for early diagnosis and prediction of macular edema in diabetic retinopathy Download PDFInfo
- Publication number
- RU2741693C1 RU2741693C1 RU2020108297A RU2020108297A RU2741693C1 RU 2741693 C1 RU2741693 C1 RU 2741693C1 RU 2020108297 A RU2020108297 A RU 2020108297A RU 2020108297 A RU2020108297 A RU 2020108297A RU 2741693 C1 RU2741693 C1 RU 2741693C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- ace
- dme
- macular edema
- blood
- patients
- Prior art date
Links
Images
Classifications
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61B—DIAGNOSIS; SURGERY; IDENTIFICATION
- A61B5/00—Measuring for diagnostic purposes; Identification of persons
Landscapes
- Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
- Health & Medical Sciences (AREA)
- Medical Informatics (AREA)
- Biophysics (AREA)
- Pathology (AREA)
- Engineering & Computer Science (AREA)
- Biomedical Technology (AREA)
- Heart & Thoracic Surgery (AREA)
- Physics & Mathematics (AREA)
- Molecular Biology (AREA)
- Surgery (AREA)
- Animal Behavior & Ethology (AREA)
- General Health & Medical Sciences (AREA)
- Public Health (AREA)
- Veterinary Medicine (AREA)
- Investigating Or Analysing Biological Materials (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для прогнозирования и ранней диагностики диабетического макулярного отека (ДМО).The invention relates to medicine, namely to ophthalmology, and can be used for predicting and early diagnosis of diabetic macular edema (DME).
Диабетическая ретинопатия (ДР) является поздним микрососудистым осложнением сахарного диабета (СД), развивается последовательно от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов до появления новообразованных сосудов и фиброглиальной ткани, переходя в стадию пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР). Диабетический макулярный отек (ДМО) - осложнение ДР, связанное с утолщением сетчатки, накоплением жидкости в межклеточном пространстве нейроэпителия вследствие нарушения внутреннего гематоретинального барьера и несоответствия между выходом жидкости из кровотока и способностью клеточных структур сетчатки к ее реабсорбции. Согласно результатам популяционных исследований, распространенность ДР составляет около 30% у пациентов с СД. Распространенность ДМО достигает 7,9% и 12,8% у пациентов с СД I и II типа, соответственно [Klein R., Knudtson M.D., Lee K.Е. et al. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy XXIII: the twenty-five-year incidence of macular edema in persons with type 1 diabetes // Ophthalmology. - 2009. - Vol.116, №3. - P. 497-503]. Результаты крупного исследования Wisconsin Epidemiological Study of Diabetic Retinopathy (WESDR, 2009) с самым длительным на сегодняшний день периодом наблюдения показали, что при длительности заболевания СД I типа более 25 лет ДМО развивается у 29% пациентов, а клинически значимая форма - в 17% случаев [Lee R., Wong T.Y., Sabanayagam С.Epidemiology of diabetic retinopathy, diabetic macular edema and related vision loss // Eye Vis (Lond). - 2015. - Vol. 30, №2. - P. 17]. При этом через 10 лет от начала заболевания ДМО возникает у 20,1% пациентов в возрасте до 30 лет на момент выявления СД (раннее начало СД) и у 39,3% пациентов с дебютом заболевания после 30 лет.Diabetic retinopathy (DR) is a late microvascular complication of diabetes mellitus (DM) that develops sequentially from changes associated with increased permeability and occlusion of retinal vessels to the appearance of newly formed vessels and fibroglial tissue, passing into the stage of proliferative diabetic retinopathy (PDR). Diabetic macular edema (DME) is a complication of DR associated with thickening of the retina, accumulation of fluid in the intercellular space of the neuroepithelium due to a violation of the internal hematoretinal barrier and a discrepancy between the release of fluid from the bloodstream and the ability of retinal cellular structures to reabsorb it. According to the results of population studies, the prevalence of DR is about 30% in patients with diabetes. The prevalence of DMO reaches 7.9% and 12.8% in patients with type I and type II diabetes, respectively [Klein R., Knudtson M.D., Lee K.E. et al. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy XXIII: the twenty-five-year incidence of macular edema in persons with type 1 diabetes // Ophthalmology. - 2009. - Vol.116, No. 3. - P. 497-503]. The results of a large study Wisconsin Epidemiological Study of Diabetic Retinopathy (WESDR, 2009) with the longest follow-up period to date showed that with a duration of type 1 diabetes for more than 25 years, DME develops in 29% of patients, and a clinically significant form - in 17% of cases [Lee R., Wong TY, Sabanayagam C. Epidemiology of diabetic retinopathy, diabetic macular edema and related vision loss // Eye Vis (Lond). - 2015. - Vol. 30, no. 2. - P. 17]. Moreover, 10 years after the onset of the disease, DME occurs in 20.1% of patients under the age of 30 at the time of detection of diabetes (early onset of diabetes) and in 39.3% of patients with the onset of the disease after 30 years.
ДМО может развиться на любой стадии ДР, вызывая выраженное снижение остроты зрения.DMO can develop at any stage of DR, causing a marked decrease in visual acuity.
Аналогом предлагаемого способа является способ прогнозирования ДМО, при котором больному с ДР проводят оптическую когерентную томографию (ОКТ) макулярной зоны сетчатки, определяют уровень гликированного гемоглобина в плазме крови больного по стандартной методике, показателей уровней прекалликреина и калликреина, а также активность эластазы из нейтрофилов в образцах слезной жидкости посредством фотометрического метода с использованием хромогенных субстратов [RU 261053, 2017]. Однако способ предназначен для прогнозирования тяжести течения ДР с ДМО (прогнозируют развитие препролиферативной и пролиферативной стадии ДР с ДМО), при этом не учитываются другие факторы риска развития и прогрессирования ДР на ранних стадиях.An analogue of the proposed method is a method for predicting DMO, in which a patient with DR undergoes optical coherence tomography (OCT) of the macular zone of the retina, the level of glycated hemoglobin in the patient's blood plasma is determined according to the standard technique, indicators of prekallikrein and kallikrein levels, as well as the activity of elastase from neutrophils in samples lacrimal fluid by photometric method using chromogenic substrates [RU 261053, 2017]. However, the method is intended to predict the severity of DR with DMO (predicting the development of preproliferative and proliferative stages of DR with DMO), while other risk factors for the development and progression of DR in the early stages are not taken into account.
Ближайшим аналогом предлагаемого способа является способ того же назначения, при котором прогнозирование риска развития ДМО у больных СД 2 типа осуществляется с помощью показателя длины передне-задней оси глаза (ПЗО) путем ультразвукового А-сканирования [RU 2334469, 2008]. Однако данный способ недостаточно точен для определения риска ДМО и не учитывает другие факторы риска развития и прогрессирования ДР.The closest analogue of the proposed method is the method for the same purpose, in which the risk of developing DMO in patients with type 2 diabetes is predicted using an indicator of the length of the anteroposterior axis of the eye (PZO) by ultrasound A-scanning [RU 2334469, 2008]. However, this method is not accurate enough to determine the risk of DMO and does not take into account other risk factors for the development and progression of DR.
Задачей предлагаемого изобретения является разработка способа прогнозирования и ранней диагностики возникновения ДМО по показателям крови.The objective of the present invention is to develop a method for predicting and early diagnosis of the occurrence of DMO by blood parameters.
Техническим результатом предлагаемого способа является возможность точного определения факторов риска развития ДМО для выработки превентивной адекватной тактики лечения и определения показаний для динамического наблюдения.The technical result of the proposed method is the ability to accurately determine the risk factors for the development of DME for the development of preventive adequate treatment tactics and determination of indications for dynamic observation.
Технический результат достигается за счет определения в крови больных ДР содержания Бк и АПФ и их соотношения.The technical result is achieved by determining the content of Bq and ACE in the blood of patients with DR and their ratio.
При диабете значимое влияние на состояние сосудистой стенки, в том числе на проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, интенсивность кровотока, формирование микроаневризм оказывают две протеолитические системы: калликреин-кининовая (ККС) и ренин-ангиотензиновая (РАС), представленные как в плазме крови, так и в различных тканях. В развитии макулярного отека при ДР особая роль принадлежит ККС, главным эффектором которой является брадикинин (Бк). Описана способность Бк вызывать расширение сосудов, увеличивать скорость кровотока и проницаемость сосудов, приводить к образованию отеков [Webb J.G. The kallikrein/kinin in ocular function. J Ocular Pharmacol Ther 2011; 27: 6: 539-543] и формирование аневризм [Luft F.C. Aneurysm formation and bradykinin. J Mol Med (Berl) 2009; 87:10:941-943]. Физиологические эффекты брадикинина осуществляются через рецепторы В1 и В2. Оба рецептора представлены в сетчатке глаза. Показано увеличение рецепторов в невральной сетчатке и ретинальных микрососудах у крыс с СД [Abdouh М., Talbot S., Couture R., Hassessian H. Retinal plasma extravasation in streptozotocin-diabetic rats mediated by kinin B(l) and B(2) receptors. Br J Pharmacol. 2008 May; 154(1): 136-43]. Известны работы, посвященные изучению компонентов ККС в плазме крови больных ДР. Было показано, что концентрация прекалликреина в плазме крови у больных СД достоверно выше, чем у здоровых людей. При этом повышение уровня прекалликреина плазмы крови у больных СД может указывать на большую вероятность развития ДР [Plasma prekallikrein as a risk factor for diabetic retinopathy. Kedzierska K., Ciechanowski K., Golembiewska Е., Safranow K., Ciechanowicz A., Domanski L., Myslak M., Rozanski J. 2005 Sep-Oct; 36(5):539-43].In diabetes, two proteolytic systems have a significant effect on the state of the vascular wall, including the permeability of the vessels of the microvasculature, the intensity of blood flow, and the formation of microaneurysms: kallikrein-kinin (KKS) and renin-angiotensin (RAS), which are present both in blood plasma and in various fabrics. In the development of macular edema in DR, a special role belongs to CCS, the main effector of which is bradykinin (Bq). The ability of Bq to cause vasodilation, increase the blood flow velocity and vascular permeability, and lead to the formation of edema has been described [Webb J.G. The kallikrein / kinin in ocular function. J Ocular Pharmacol Ther 2011; 27: 6: 539-543] and the formation of aneurysms [Luft F.C. Aneurysm formation and bradykinin. J Mol Med (Berl) 2009; 87: 10: 941-943]. The physiological effects of bradykinin are mediated through the B1 and B2 receptors. Both receptors are present in the retina. An increase in receptors in the neural retina and retinal microvessels in rats with diabetes has been shown [Abdouh M., Talbot S., Couture R., Hassessian H. Retinal plasma extravasation in streptozotocin-diabetic rats mediated by kinin B (l) and B (2) receptors ... Br J Pharmacol. 2008 May; 154 (1): 136-43]. There are known works devoted to the study of CCS components in the blood plasma of patients with DR. It was shown that the concentration of prekallikrein in the blood plasma in patients with diabetes is significantly higher than in healthy people. At the same time, an increase in the level of prekallikrein in blood plasma in patients with diabetes may indicate a greater likelihood of developing DR [Plasma prekallikrein as a risk factor for diabetic retinopathy. Kedzierska K., Ciechanowski K., Golembiewska E., Safranow K., Ciechanowicz A., Domanski L., Myslak M., Rozanski J. 2005 Sep-Oct; 36 (5): 539-43].
На содержание Бк оказывает влияние не только активность ККС, но и состояние РАС, поскольку ключевой фермент этой системы - ангиотензин-превращающий фермент (АПФ), наряду с образованием ангиотензина II, расщепляет Бк до неактивных пептидов. Ранее было продемонстрировано существование тканевой (локальной) РАС глаза и доказана значимость этой системы в патогенезе ДР [Чеснокова Н.Б., Григорьев А.В., Павленко Т.А., Никольская И.И., Кост О.А., Казанская Н.Ф. Роль компонентов ренин-ангиотензиновой системы в тканях глаза в норме. Вестник российской академии медицинских наук, 2003. №9. С. 29-32. Рябина М.В., Охоцимская Т.Д., Современный взгляд на роль ренин-ангиотензиновой системы в патогенезе диабетической ретинопатии. Клиническая офтальмология, 2012. №2, С. 52-59]. Установлено, что степень повышения активности ключевого фермента РАС - АПФ в крови коррелирует с тяжестью ДР [Нероев В.В., Чеснокова Н.Б., Охоцимская Т.Д., Рябина М.В., Кост О.А., Никольская И.И., Павленко Т.А. Активность ангиотензинпревращающего фермента в крови и слезе у больных диабетической ретинопатией. Вестник офтальмологии. 2006. Т. 122. №3. С. 11-14].The Bq content is influenced not only by the activity of CCS, but also by the state of the RAS, since the key enzyme of this system, the angiotensin converting enzyme (ACE), along with the formation of angiotensin II, splits Bq into inactive peptides. Previously, the existence of tissue (local) RAS of the eye was demonstrated and the significance of this system in the pathogenesis of DR [Chesnokova N.B., Grigoriev A.V., Pavlenko T.A., Nikolskaya I.I., Kost O.A., Kazanskaya N.F. The role of the components of the renin-angiotensin system in the tissues of the eye is normal. Bulletin of the Russian Academy of Medical Sciences, 2003. No. 9. S. 29-32. Ryabina M.V., Okhotsimskaya T.D., Modern view of the role of the renin-angiotensin system in the pathogenesis of diabetic retinopathy. Clinical ophthalmology, 2012. No. 2, S. 52-59]. It was found that the degree of increased activity of the key enzyme RAS - ACE in the blood correlates with the severity of DR [Neroev V.V., Chesnokova N.B., Okhotsimskaya T.D., Ryabina M.V., Kost O.A., Nikolskaya I I., Pavlenko T.A. Activity of angiotensin-converting enzyme in blood and tears in patients with diabetic retinopathy. Bulletin of Ophthalmology. 2006. T. 122. No. 3. S. 11-14].
Таким образом, в тканях глаза при ДР происходят значительные изменения содержания компонентов ККС и РАС, и эти изменения могут быть причиной развития макулярного отека при ПДР. Однако не изучена роль соотношения этих компонентов для развития и ранней диагностики ДМО.Thus, in the tissues of the eye during DR there are significant changes in the content of the components of the CCS and RAS, and these changes can be the cause of the development of macular edema during DR. However, the role of the ratio of these components for the development and early diagnosis of DMO has not been studied.
Биохимический анализ крови широко используется в клинической практике для уточнения диагноза и оценки характера течения заболеваний. Биохимическая оценка локальных процессов, происходящих в заднем отрезке глаза, затруднительна, поэтому поиск новых возможностей для использования в этих целях плазмы крови актуален.A biochemical blood test is widely used in clinical practice to clarify the diagnosis and assess the nature of the course of diseases. Biochemical assessment of local processes occurring in the posterior segment of the eye is difficult; therefore, the search for new possibilities for using blood plasma for these purposes is urgent.
Сущность изобретения заключается в том, что по содержанию в венозной крови Бк и АПФ, полученному в результате этого их соотношению можно прогнозировать развитие ДМО и/или констатировать его наличие на ранних сроках.The essence of the invention lies in the fact that according to the content of Bq and ACE in venous blood, the resulting ratio of them, one can predict the development of DMO and / or state its presence in the early stages.
Проведенное клиническое и лабораторное исследование и анализ полученных данных показал, что имеются существенные различия в содержании компонентов РАС (АПФ) и ККС (Бк) в крови больных ПДР с и без ДМО. У больных ПДР без ДМО выявлено высокое содержание АПФ в крови, которое приводит к снижению содержания Бк. Для больных ДМО характерно повышенное содержание Бк, который увеличивает проницаемость сосудов и приводит к развитию отека на фоне практически не измененного содержания АПФ. Отсутствие повышения содержания АПФ при ДР способствует увеличению концентрации Бк вследствие снижения его разрушения этим ферментом. Поэтому у больных ДР с повышенным содержанием Бк и с не измененным содержанием АПФ существует высокая вероятность развития ДМО, и эти изменения могут наступать раньше возникновения клинических проявлений ДМО (табл. - Концентрация Бк и АПФ В КрОВИ у Пациентов С ПДР (M±m). р - достоверное отличие по сравнению с нормой, р* - достоверное отличие ПДР с ДМО., Фиг. 1 - Концентрация Бк И АПФ В КрОВИ у пациентов с ПДР и ДМО в % от нормы). Таким образом, наиболее существенную роль играет именно соотношение содержания Бк и АПФ. Нами была выявлена граничная величина соотношения Бк и АПФ. Ретроспективный анализ клинических данных показал, что для ранней диагностики и прогнозирования ДМО определение в крови соотношения Бк и АПФ играет существенную роль и может служить маркером формирования ДМО.The conducted clinical and laboratory research and analysis of the obtained data showed that there are significant differences in the content of the RAS (ACE) and CCS (Bq) components in the blood of PDD patients with and without DMO. In patients with PDD without DMO, a high ACE content in the blood was revealed, which leads to a decrease in the Bq content. Patients with DME are characterized by an increased content of Bq, which increases vascular permeability and leads to the development of edema against the background of practically unchanged ACE content. The absence of an increase in the ACE content during DR promotes an increase in the Bq concentration due to a decrease in its destruction by this enzyme. Therefore, in DR patients with an increased Bq content and with an unchanged ACE content, there is a high likelihood of developing DME, and these changes may occur before the onset of clinical manifestations of DME (Table - Concentration of Bq and ACE B in blood in Patients with PDD (M ± m). p - significant difference in comparison with the norm, p * - significant difference between PDR and DME., Fig. 1 - Concentration of Bq and ACE in blood in patients with PDR and DME in% of the norm). Thus, it is the ratio of Bq and ACE content that plays the most significant role. We have identified the boundary value of the ratio of Bq and ACE. A retrospective analysis of clinical data showed that for the early diagnosis and prognosis of DME, the determination of the Bq and ACE ratio in blood plays an essential role and can serve as a marker of DMO formation.
Способ осуществляют следующим образом. У больных проводят забор венозной крови. Определяют в сыворотке уровень Бк и АПФ и их соотношение. При соотношении Бк к АПФ более 0,107 прогнозируют возникновение или диагностируют ДМО.The method is carried out as follows. Patients are sampled venous blood. Determine the level of Bq and ACE in serum and their ratio. When the ratio of Bq to ACE is more than 0.107, the occurrence of DMO is predicted or diagnosed.
Уровень Бк и АПФ определяют методом ИФА в сыворотке крови (Cloud-Clone Corp., США).Bq and ACE levels are determined by ELISA in blood serum (Cloud-Clone Corp., USA).
Пример 1. Пациентка Д., 48 лет, СД 2 типа, стаж заболевания 10 лет.Example 1. Patient D., 48 years old, type 2 diabetes, 10 years of illness.
Офтальмологический диагноз: OU - пролиферативная диабетическая ретинопатия, состояние после лазеркоагуляции. Острота зрения: OD - 0,6 с корр.=0,8 OS - 0,5 с корр=0,9. На глазном дне OU: ДЗН бледно-розовый, границы четкие, сосуды сужены, фиброглиальная ткань на ДЗН с витреальным распространением, без зон тракции, по периферии глазного дна пигментированные лазеркоагуляты, в макулярной зоне отек не определяется. ОКТ: OU - контур фовеа сохранен, отек нейроэпителия не дифференцируется - Фиг. 2.Ophthalmic diagnosis: OU - proliferative diabetic retinopathy, condition after laser coagulation. Visual acuity: OD - 0.6 s corr. = 0.8 OS - 0.5 s corr. = 0.9. On the fundus OU: the optic disc is pale pink, clear boundaries, the vessels are narrowed, fibroglial tissue on the optic disc with vitreous spreading, without traction zones, pigmented laser coagulates along the periphery of the fundus, edema is not detected in the macular zone. OCT: OU - the contour of the fovea is preserved, the edema of the neuroepithelium is not differentiated - Fig. 2.
Биохимический анализ крови - Бк 9,7 пг/мл, АПФ 96,8 нг/мл, соотношение Бк/АПФ - 0,1. У данной пациентки с ПДР без ДМО содержание Бк в крови не превышает уровень контрольной группы, уровень АПФ выше, чем в группе здоровых добровольцев, соотношение содержания Бк/АПФ ниже уровня контроля. В связи с данными результатами можно сделать вывод, что риск возникновения ДМО минимален. Наблюдения в течение 1 года подтвердили, что у данной пациентки макулярный отек не развился.Biochemical blood test - Bq 9.7 pg / ml, ACE 96.8 ng / ml, Bq / ACE ratio - 0.1. In this patient with PDD without DMO, the Bq content in the blood does not exceed the level of the control group, the ACE level is higher than in the group of healthy volunteers, the Bq / ACE content ratio is lower than the control level. In connection with these results, it can be concluded that the risk of DMO is minimal. Observations for 1 year confirmed that this patient did not develop macular edema.
Пример 2. Пациентка 3., 46 лет, СД 2 типа, стаж СД 9 лет.Example 2. Patient 3., 46 years old, type 2 diabetes, 9 years of experience with diabetes.
Офтальмологический диагноз: OU - пролиферативная диабетическая ретинопатия, состояние после лазеркоагуляции, макулярный отек. Острота зрения: OD - 0,3 н/к OS - 0,2 н/к. На глазном дне OU: ДЗН бледно-розовый, границы четкие, сосуды сужены, по периферии глазного дна пигментированные лазеркоагуляты, единичные фокусы фиброглиальной ткани по сосудистым аркадам, в макулярной зоне отек (фото. 2). ОКТ: кистовидный макулярный отек, OS больше OD (Фиг. 3.).Ophthalmic diagnosis: OU - proliferative diabetic retinopathy, condition after laser coagulation, macular edema. Visual acuity: OD - 0.3 n / a OS - 0.2 n / a. On the fundus OU: the optic disc is pale pink, clear boundaries, the vessels are narrowed, pigmented laser coagulates along the periphery of the fundus, single foci of fibroglial tissue along the vascular arcades, edema in the macular zone (photo 2). OCT: cystic macular edema, OS greater than OD (Fig. 3.).
Биохимический анализ крови: Бк 16,03 пг/мл, АПФ 58,41 нг/мл, соотношение Бк/АПФ - 0,274. У данной пациентки с диагнозом ПДР и ДМО содержание Бк в крови превышает в 1,5 раза уровень Бк контрольной группы, АПФ имеет тенденцию к снижению по сравнению со значениями АПФ здоровых добровольцев, при этом соотношение содержания Бк/АПФ примерно в 2 раза выше, чем в контрольной группе, указывая на связь возникновения ДМО с показателем соотношения содержания Бк/АПФ, что соответствует клиническим данным.Biochemical blood test: Bq 16.03 pg / ml, ACE 58.41 ng / ml, Bq / ACE ratio - 0.274. In this patient with a diagnosis of PDD and DME, the Bq content in the blood is 1.5 times higher than the Bq level in the control group, the ACE tends to decrease compared to the ACE values of healthy volunteers, while the Bq / ACE content ratio is about 2 times higher than in the control group, indicating the relationship between the occurrence of DMO and the Bq / ACE ratio, which is consistent with clinical data.
У пациентов с ДМО наблюдалось повышение содержания Бк в крови, при этом у данных больных значения концентрации АПФ сохранялись на уровне здоровых добровольцев, и, следовательно, соотношение содержания Бк/АПФ выше, чем в контрольной группе. Данные биохимические показатели могут рассматриваться как предикторы развития и прогнозирования Д МО при ДР.In patients with DMO, an increase in the Bq content in the blood was observed, while in these patients the ACE concentration values remained at the level of healthy volunteers, and, therefore, the Bq / ACE content ratio was higher than in the control group. These biochemical parameters can be considered as predictors of the development and prognosis of D MO in DR.
Таким образом, предлагается использовать определение содержания Бк, АПФ в крови для оценки соотношения (Бк/АПФ) в качестве прогностического и диагностического теста развития макулярного отека при ДР, что важно для дальнейшего выбора тактики лечения и динамического наблюдения за состоянием пациентов.Thus, it is proposed to use the determination of the content of Bq, ACE in the blood to assess the ratio (Bq / ACE) as a prognostic and diagnostic test for the development of macular edema in DR, which is important for the further choice of treatment tactics and dynamic monitoring of the patient's condition.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2020108297A RU2741693C1 (en) | 2020-02-26 | 2020-02-26 | Method for early diagnosis and prediction of macular edema in diabetic retinopathy |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2020108297A RU2741693C1 (en) | 2020-02-26 | 2020-02-26 | Method for early diagnosis and prediction of macular edema in diabetic retinopathy |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2741693C1 true RU2741693C1 (en) | 2021-01-28 |
Family
ID=74554280
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2020108297A RU2741693C1 (en) | 2020-02-26 | 2020-02-26 | Method for early diagnosis and prediction of macular edema in diabetic retinopathy |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2741693C1 (en) |
Cited By (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2758576C1 (en) * | 2021-01-21 | 2021-10-29 | Федеральное Государственное Бюджетное Образовательное Учреждение Высшего Образования "Тюменский Государственный Медицинский Университет" Министерства Здравоохранения Российской Федерации | Method for diagnosing diabetic macular edema |
| RU2804729C1 (en) * | 2022-08-02 | 2023-10-04 | Государственное бюджетное учреждение здравоохранения Московской области "Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского" (ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.В. Владимирского) | Method for determining the risk factor for the presence of diabetic retinopathy in patients with diabetes mellitus |
Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2334469C1 (en) * | 2007-04-26 | 2008-09-27 | Федеральное государственное учреждение "Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" имени академика С.Н. Федорова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию | Method for forecasting degree of risk of diabetes macular edema development in patients with type ii sugar diabetes |
| RU2610535C1 (en) * | 2015-11-02 | 2017-02-13 | Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования "Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России) | Method for early diagnostics and prediction of diabetic and hypertensive retinopathy progressing in case of combined course of type 2 diabetes mellitus and hypertensive disease |
-
2020
- 2020-02-26 RU RU2020108297A patent/RU2741693C1/en active
Patent Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2334469C1 (en) * | 2007-04-26 | 2008-09-27 | Федеральное государственное учреждение "Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" имени академика С.Н. Федорова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию | Method for forecasting degree of risk of diabetes macular edema development in patients with type ii sugar diabetes |
| RU2610535C1 (en) * | 2015-11-02 | 2017-02-13 | Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования "Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России) | Method for early diagnostics and prediction of diabetic and hypertensive retinopathy progressing in case of combined course of type 2 diabetes mellitus and hypertensive disease |
Non-Patent Citations (3)
| Title |
|---|
| KLEIN R. et al. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy XXIII: the twenty-five-year incidence of macular edema in persons with type 1 diabetes // Ophthalmology. - 2009. - Vol.116, N3. - P. 497-503, abstract. * |
| MOSHETOVA L.K. and other Methods of early diagnosis and prevention of disabling complications of diabetic retinopathy in the combined course of type 2 diabetes mellitus and hypertension // Medico-social examination and rehabilitation, 2015, 18 (2), pp. 12-18, abstract. * |
| МОШЕТОВА Л.К. и др. Методы ранней диагностики и профилактики инвалидизирующих осложнений диабетической ретинопатии при сочетанном течении сахарного диабета 2-го типа и гипертонической болезни// Медико-социальная экспертиза и реабилитация, 2015, 18(2), с.12-18, реферат. KLEIN R. et al. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy XXIII: the twenty-five-year incidence of macular edema in persons with type 1 diabetes // Ophthalmology. - 2009. - Vol.116, N3. - P. 497-503, реферат. * |
Cited By (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2758576C1 (en) * | 2021-01-21 | 2021-10-29 | Федеральное Государственное Бюджетное Образовательное Учреждение Высшего Образования "Тюменский Государственный Медицинский Университет" Министерства Здравоохранения Российской Федерации | Method for diagnosing diabetic macular edema |
| RU2804729C1 (en) * | 2022-08-02 | 2023-10-04 | Государственное бюджетное учреждение здравоохранения Московской области "Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского" (ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.В. Владимирского) | Method for determining the risk factor for the presence of diabetic retinopathy in patients with diabetes mellitus |
| RU2807905C1 (en) * | 2023-08-31 | 2023-11-21 | Федеральное государственное автономное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр "Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" имени академика С.Н. Федорова Министерства здравоохранения Российской Федерации | Method for predicting occurrence of relapse of macular oedema after treatment with local glucocorticosteroids for uveitis in one eye |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Dielemans et al. | Primary open-angle glaucoma, intraocular pressure, and diabetes mellitus in the general elderly population: the Rotterdam Study | |
| Sung et al. | Twenty-four hour ocular perfusion pressure fluctuation and risk of normal-tension glaucoma progression | |
| Kwon et al. | Association between nocturnal blood pressure dips and optic disc hemorrhage in patients with normal-tension glaucoma | |
| Lee et al. | Relationship between daytime variability of blood pressure or ocular perfusion pressure and glaucomatous visual field progression | |
| RU2483306C1 (en) | Method for prediction of primary open-angle glaucoma | |
| Vu et al. | Detection of color vision defects in chloroquine retinopathy | |
| Gautam et al. | Topographic corneal changes in children with vernal keratoconjunctivitis: a report from Kathmandu, Nepal | |
| Kamalipour et al. | Multilayer macula vessel density and visual field progression in glaucoma | |
| RU2741693C1 (en) | Method for early diagnosis and prediction of macular edema in diabetic retinopathy | |
| Miyake et al. | Blood-aqueous barrier in eyes with retinal vein occlusion | |
| Hou et al. | Macular thickness and microvasculature loss in glaucoma suspect eyes | |
| RU2520826C1 (en) | Method for prediction of progression of diabetic retinopathy and diabetic macular oedema | |
| Bae et al. | Risk factors for visual field progression of normal-tension glaucoma in patients with myopia | |
| RU2610535C1 (en) | Method for early diagnostics and prediction of diabetic and hypertensive retinopathy progressing in case of combined course of type 2 diabetes mellitus and hypertensive disease | |
| Razeghinejad et al. | Optic disk hemorrhage in health and disease | |
| Kim et al. | Optical coherence tomography measurement and visual outcome in acute central retinal artery occlusion | |
| Can et al. | Corneal Biomechanical Properties in Childhood Obesity | |
| Schuster et al. | Risikofaktoren für das Offenwinkelglaukom und Empfehlungen zur Glaukomfrüherkennung | |
| Brusini et al. | Corneal thickness in glaucoma: an important parameter? | |
| RU2392864C1 (en) | Method of early diagnostics of primary open-angle glaucoma | |
| Choi et al. | Interpretation of the Humphrey Matrix 24-2 test in the diagnosis of preperimetric glaucoma | |
| Hashida et al. | Mitochondrial DNA as a biomarker for acute central serous chorioretinopathy: a case-control study | |
| Dagra et al. | Central Retinal Artery Occlusion: A Review of Pathophysiological Features and Management | |
| Dereci et al. | Evaluation of eye health in children with type 1 diabetes mellitus and celiac disease | |
| RU2665005C1 (en) | Method for predicting rate of progression of glaucoma optic neuropathy |