RU2715891C1 - Method for simulation of tumor growth dynamics in experiment - Google Patents
Method for simulation of tumor growth dynamics in experiment Download PDFInfo
- Publication number
- RU2715891C1 RU2715891C1 RU2019127002A RU2019127002A RU2715891C1 RU 2715891 C1 RU2715891 C1 RU 2715891C1 RU 2019127002 A RU2019127002 A RU 2019127002A RU 2019127002 A RU2019127002 A RU 2019127002A RU 2715891 C1 RU2715891 C1 RU 2715891C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- tumor
- tumor growth
- animal
- experiment
- dynamics
- Prior art date
Links
Classifications
-
- G—PHYSICS
- G09—EDUCATION; CRYPTOGRAPHY; DISPLAY; ADVERTISING; SEALS
- G09B—EDUCATIONAL OR DEMONSTRATION APPLIANCES; APPLIANCES FOR TEACHING, OR COMMUNICATING WITH, THE BLIND, DEAF OR MUTE; MODELS; PLANETARIA; GLOBES; MAPS; DIAGRAMS
- G09B23/00—Models for scientific, medical, or mathematical purposes, e.g. full-sized devices for demonstration purposes
- G09B23/28—Models for scientific, medical, or mathematical purposes, e.g. full-sized devices for demonstration purposes for medicine
Landscapes
- Engineering & Computer Science (AREA)
- Physics & Mathematics (AREA)
- General Physics & Mathematics (AREA)
- Computational Mathematics (AREA)
- Mathematical Analysis (AREA)
- Medicinal Chemistry (AREA)
- General Health & Medical Sciences (AREA)
- Algebra (AREA)
- Health & Medical Sciences (AREA)
- Chemical & Material Sciences (AREA)
- Medical Informatics (AREA)
- Mathematical Optimization (AREA)
- Mathematical Physics (AREA)
- Pure & Applied Mathematics (AREA)
- Business, Economics & Management (AREA)
- Educational Administration (AREA)
- Educational Technology (AREA)
- Theoretical Computer Science (AREA)
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к биологии и медицине и может быть использовано для моделирования динамики опухолевого роста в эксперименте.The invention relates to biology and medicine and can be used to simulate the dynamics of tumor growth in an experiment.
Современные модели экспериментального изучения опухолевого процесса, выполненные на модели перевиваемых лабораторным животных аутологичных или аллогенных опухолей, во-первых, не учитывают эндокринный статус лабораторных животных, во-вторых, большинство прорабатываемых методов направлено на получение новых способов индукции торможения опухолевого роста, что в дальнейшем является основой для экстраполирования отработанных методик в реальную клиническую практику. Однако моделирование не только торможения опухолевого роста, но и ускорения «естественной истории развития опухоли» позволит экспериментально влиять на изменение агрессивности экспериментальных опухолей, что в логике научного познания на основе обратных звеньев патогенетических взаимоотношений может способствовать более глубокому пониманию процессов канцерогенеза. Экспериментальное влияние на эндокринный статус с целью моделирования степени биологической агрессивности перевиваемых опухолей является методикой, принципиально позволяющей изменять концентрации одних и тех же гормонов ниже и выше установленных или условных референсных значений. Данное положение в большей мере относится к гормонам щитовидной железы, которые влияют на рост, развитие и метастазирование опухолей. Йодотирониновые гормоны щитовидной железы: тироксин и трийодтиронин, - кроме прямого воздействия на ядерные рецепторы, активируют мембранные рецепторы клетки, расположенные на интегрине αVβ3 (CD51/CD61), что в последующем приводит к активации митоген-активируемой протеин-киназы, фосфотидил-инозитол-3-киназы и серин-треониновой киназы. Таким образом, прямо пропорционально концентрации вышеуказанных гормонов в крови происходит активация опухолевого ангиогенеза [1], клеточной пролиферации [2] и миграционной способности клеток [3]. Таким образом, концентрация йодотиронинов может моделировать течение «естественного развития опухоли». Обобщая данные фундаментальной науки, можно сказать, что лекарственная индукция гипотиреоза приводит к снижению активности опухолевого ангиогенеза и пролиферации, а введение избыточных концентраций тиреоидных гормонов, наоборот, усиливает данные процессы.Modern models of the experimental study of the tumor process, performed on the model of autologous or allogeneic tumors transplanted by laboratory animals, firstly, do not take into account the endocrine status of laboratory animals, and secondly, most of the methods being developed are aimed at obtaining new methods of inducing inhibition of tumor growth, which is further the basis for extrapolating the proven techniques into real clinical practice. However, modeling not only the inhibition of tumor growth, but also the acceleration of the “natural history of tumor development” will allow experimentally influencing the change in the aggressiveness of experimental tumors, which in the logic of scientific knowledge based on the inverse links of pathogenetic relationships can contribute to a deeper understanding of the processes of carcinogenesis. The experimental effect on endocrine status in order to simulate the degree of biological aggressiveness of transplanted tumors is a technique that fundamentally allows you to change the concentrations of the same hormones below and above established or conditional reference values. This provision is more relevant to thyroid hormones, which affect the growth, development and metastasis of tumors. Iodothyronine thyroid hormones: thyroxine and triiodothyronine, - in addition to direct effects on nuclear receptors, they activate cell membrane receptors located on integrin α V β 3 (CD51 / CD61), which subsequently leads to activation of a mitogen-activated protein kinase, phosphotidyl- inositol-3-kinase and serine-threonine kinase. Thus, in direct proportion to the concentration of the above hormones in the blood, the activation of tumor angiogenesis [1], cell proliferation [2] and the migratory capacity of cells [3] occurs. Thus, the concentration of iodothyronines can simulate the course of "natural tumor development." Summarizing the data of basic science, we can say that the drug induction of hypothyroidism leads to a decrease in the activity of tumor angiogenesis and proliferation, and the introduction of excessive concentrations of thyroid hormones, on the contrary, enhances these processes.
Целью изобретения является моделирование динамики роста перевиваемой опухоли яичника в эксперименте с помощью изменения системного тиреоидного статуса путем введения тиреостатиков или L-тироксина.The aim of the invention is to simulate the growth dynamics of a transplanted ovarian tumor in an experiment by changing the systemic thyroid status by introducing thyreostatics or L-thyroxine.
Решение поставленной задачи обеспечивается тем, что при данном способе моделирования динамики опухолевого роста в эксперименте, включающем системное изменение тиреоидного статуса, белым беспородным крысам массой 200-250 г внутрибрюшинно перевивают по 0,5 мл взвеси клеток рака яичника, содержащей не менее 1×107 опухолевых клеток. Для ускорения опухолевого роста выполняется индукция лекарственного гипертиреоза путем введения L-тироксина в дозе 100±20 мкг на 100 г массы тела животного 1 раз в сутки, для торможения опухолевого роста выполняется индукция лекарственного гипотиреоза путем введения пропилтиоурацила в дозе 2,0±0,2 мг на 100 г массы животного 1 раз в сутки, при этом субстанции вводят внутрижелудочно через атравматичный металлический зонд ежедневно, начиная за 3 дня до инокуляции опухолевых клеток; затем оценивают динамику роста опухоли и продолжительность жизни животных-опухоленосителей.The solution of this problem is provided by the fact that with this method of modeling the dynamics of tumor growth in an experiment that includes a systemic change in thyroid status, white outbred rats weighing 200-250 g are inoculated with 0.5 ml suspension of ovarian cancer cells containing at least 1 × 10 7 tumor cells. To accelerate tumor growth, drug hyperthyroidism is induced by administering L-thyroxin at a dose of 100 ± 20 μg per 100 g of animal body weight 1 time per day; to inhibit tumor growth, drug hypothyroidism is induced by introducing propylthiouracil at a dose of 2.0 ± 0.2 mg per 100 g of animal mass 1 time per day, while substances are administered intragastrically through an atraumatic metal probe daily, starting 3 days before the inoculation of tumor cells; then evaluate the dynamics of tumor growth and the life expectancy of animal tumor carriers.
Техническим результатом предлагаемого нами способа является решение задачи, заключающейся в моделировании как торможения, так и ускорения динамики опухолевого роста посредством влияния на уровень содержания йодотиронинов в организме на примере перевиваемой асцитной опухоли яичника у беспородных крыс.The technical result of our proposed method is to solve the problem of modeling both inhibition and acceleration of the dynamics of tumor growth by influencing the level of iodothyronine in the body using the example of transplantable ascites tumor of the ovary in outbred rats.
Преимущества предлагаемого нами способа заключается в его избирательном воздействии только на тиреоидный статус, что позволяет исключить другие системные влияния на «естественную историю развития опухоли».The advantages of our proposed method lies in its selective effect only on thyroid status, which allows us to exclude other systemic effects on the “natural history of tumor development”.
Белым беспородным крысам массой 200-250 г, содержащимся в стандартных условиях вивария, внутрибрюшинно перевивают по 0,5 мл взвеси опухолевых клеток рака яичника (РЯ). Используется штамм перевиваемой опухоли яичника ранее полученного из РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН и созданного перевивкой РЯ от крысы, подвергшейся трансплацентарному воздействию канцерогена. Исходный гистологический тип опухоли - метастазирующая папиллярная аденокарцинома, в настоящее время - асцитная опухоль.White outbred rats weighing 200-250 g, contained in standard vivarium conditions, are intraperitoneally inoculated with 0.5 ml of a suspension of tumor cells of ovarian cancer (RV). Used strain transplantable tumor of the ovary previously obtained from the RRC them. N.N. Blokhin RAMS and created by transplantation of OW from a rat exposed to transplacental carcinogen. The initial histological type of tumor is metastatic papillary adenocarcinoma, currently an ascites tumor.
Для ускорения опухолевого роста производится индукция лекарственного гипертиреоза путем введения L-тироксина в дозе 100±20 мкг на 100 г массы тела животного 1 раз в сутки, для торможения опухолевого роста производится индукция лекарственного гипотиреоза путем введения пропилтиоурацила в дозе 2,0±0,2 мг на 100 г массы животного 1 раз в сутки. Субстанции вводятся внутрижелудочно через атравматичный металлический зонд ежедневно, начиная за 3 дня до инокуляции опухолевых клеток.To accelerate tumor growth, drug hyperthyroidism is induced by administering L-thyroxin at a dose of 100 ± 20 μg per 100 g of animal body weight 1 time per day; to inhibit tumor growth, drug hypothyroidism is induced by introducing propylthiouracil at a dose of 2.0 ± 0.2 mg per 100 g of animal mass 1 time per day. Substances are administered intragastrically through an atraumatic metal probe daily, starting 3 days before the inoculation of tumor cells.
Оценивают динамику роста опухоли и продолжительность жизни животных-опухоленосителей.The dynamics of tumor growth and the life expectancy of tumor-bearing animals are evaluated.
Пример осуществления предлагаемого способа.An example implementation of the proposed method.
Проведено несколько экспериментов на 225 самках беспородных крыс в возрасте 40±10 дней с начальной массой тела 200-250 г, содержавшихся в стандартных условиях вивария. Наблюдение за животными включало 3 группы лабораторных животных, из которых на двух группах воспроизведена модель индуцированного медикаментозного гипер- и гипотиреоза соответственно, а оставшаяся служила группой сравнения. После окончания карантина лабораторные животные были рандоминизированно распределены на три равные группы [4]. Работа проведена в соответствии с этическими принципами, установленными Европейской конвенцией по защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных и других научных целей (принятой в Страсбурге 18.03.1986 г. и подтвержденной в Страсбурге 15.06.2006 г.) [5].Several experiments were performed on 225 female outbred rats aged 40 ± 10 days with an initial body weight of 200-250 g contained in standard vivarium conditions. Observation of the animals included 3 groups of laboratory animals, of which, in two groups, a model of induced drug hyper- and hypothyroidism was reproduced, respectively, and the rest served as a comparison group. After quarantine, laboratory animals were randomly distributed into three equal groups [4]. The work was carried out in accordance with the ethical principles established by the European Convention for the Protection of Vertebrate Animals used for experimental and other scientific purposes (adopted in Strasbourg on 03/18/1986 and confirmed in Strasbourg on 06/15/2006) [5].
Модель перевиваемой опухоли яичника воспроизведена с использованием штамма РЯ, полученного из РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН и созданного перевивкой РЯ от крысы, подвергшейся трансплацентарному воздействию канцерогена. Исходный гистологический тип опухоли метастазирующая папиллярная аденокарцинома, в настоящее время асцитная опухоль. В данной серии экспериментов асцитная опухоль РЯ от поддерживающей рост опухоли особи перевивалась 7-9 крысам, не входящим в экспериментальные группы, для создания необходимого количества (накопления) перевиваемой культуры РЯ с необходимой концентрацией опухолевых клеток для 45 включенных в эксперимент лабораторных животных. После чего на 5-7-й день после внутрибрюшинной перевивки РЯ от этих лабораторных животных брали асцитную жидкость и после цитологической верификации опухоли и подсчета клеток перевивали лабораторным животным из каждой экспериментальной группы поочередно. Инокуляция асцитной жидкости, разведенной физиологическим раствором и содержащей не менее 1×107 клеток, производилась внутрибрюшинно по 0,5 мл каждой особи.The model of transplantable ovarian tumor was reproduced using the strain of the ovary obtained from the RSC them. N.N. Blokhin RAMS and created by transplantation of OW from a rat exposed to transplacental carcinogen. The initial histological type of tumor is metastatic papillary adenocarcinoma, currently an ascites tumor. In this series of experiments, an ascites erythema of the erythrocytes was transplanted from 7–9 rats that were not included in the experimental groups into the tumor growth specimen to create the necessary quantity (accumulation) of the transplanted erythema culture with the necessary concentration of tumor cells for 45 laboratory animals included in the experiment. After that, on the 5-7th day after intraperitoneal transplantation of the OW, ascitic fluid was taken from these laboratory animals, and after cytological verification of the tumor and cell counting, the laboratory animals were transferred from each experimental group in turn. Inoculation of ascites fluid diluted with physiological saline and containing at least 1 × 10 7 cells was performed intraperitoneally with 0.5 ml of each individual.
В каждом эксперименте лабораторным животным на модели животных первой (гипертиреоидной) группы воспроизведена модель индуцированного лекарственного гипертиреоза, на второй (гипотиреоидной) группе - модель индуцированного пропилтиоурацилового гипотиреоза путем введения исследуемого вещества: L-тироксин (сухое вещество, РУП «Белмедпрепараты», Республика Беларусь) в дозе 100±20 мкг на 100 г массы тела животного 1 раз в сутки, пропилтиоурацил (сухое вещество, «Merck Selbstmedikation GmbH», Германия) 2,0±0,20 мг на 100 г массы животного 1 раз в сутки, - внутрижелудочно через атравматичный металлический зонд ежедневно, начиная за 3 дня до инокуляции опухолевых клеток. После взвешивания лабораторных животных необходимое количество исследуемой субстанции растворяли в 2,0 мл индифферентного пищевого желатинового геля (HenanBoomGelatinCo., Ltd, КНР) и вводилось соответствующей особи. С целью создания одинакового стрессового фактора лабораторные животные группы сравнения также получали по 2,0 мл геля внутрижелудочно через зонд.In each experiment, laboratory animals on a model of animals of the first (hyperthyroid) group reproduced a model of induced drug hyperthyroidism, in the second (hypothyroid) group reproduced a model of induced propylthiouracil hypothyroidism by introducing the test substance: L-thyroxine (dry substance, RUE Belmedpreparaty, Republic of Belarus) at a dose of 100 ± 20 μg per 100 g of animal body weight 1 time per day, propylthiouracil (dry matter, Merck Selbstmedikation GmbH, Germany) 2.0 ± 0.20 mg per 100 g of animal weight 1 time per day, - intragastric through an atraumatic metal probe daily, starting 3 days before tumor cell inoculation. After weighing the laboratory animals, the required amount of the test substance was dissolved in 2.0 ml of indifferent edible gelatin gel (HenanBoomGelatinCo., Ltd, China) and the corresponding individual was introduced. In order to create the same stress factor, laboratory animals of the comparison group also received 2.0 ml of gel intragastrically through a probe.
День перевивки РЯ был принят за нулевой, при этом при оценке продолжительности жизни животных последним днем жизни считался предыдущий день перед днем гибели. Противоопухолевые эффекты препаратов оценивали по увеличению продолжительности жизни (УПЖ) крыс, сравнивая средние продолжительности жизни (СПЖ) в случае нормального распределения или медианы продолжительности жизни (МПЖ) при отсутствии нормального распределения относительно результатов выживаемости лабораторных животных [4]. УПЖ в относительных величинах (±%) рассчитывали по следующей формуле:The day of inoculation of the OW was taken as zero, while in assessing the life expectancy of animals the last day of life was considered the previous day before the day of death. The antitumor effects of the drugs were evaluated by the increase in life expectancy (AL) of rats, comparing the average life expectancy (AL) in the case of a normal distribution or median life expectancy (AL) in the absence of a normal distribution relative to the survival results of laboratory animals [4]. RL in relative values (±%) was calculated by the following formula:
где СПЖО и СПЖС (МПЖО - СПЖС) - соответственно средняя продолжительность (медиана продолжительности) жизни крыс опытной группы и группы сравнения.where LNG O and LNG C (MNL O - LNG C ) - respectively, the average duration (median duration) of life of rats of the experimental group and the comparison group.
Сравнение между группами проводили с помощью t-критерия Стьюдента (различия достоверны при t>1,99). Статистический анализ показателей выживаемости проводили с использованием критерия Лиллиефорса, построение кривых выживаемости с определением МПЖ в каждой группе проводили по методу Каплана-Мейера, стандартную ошибку выживаемости - по формуле Гринвуда, анализ кривых выживаемости по тесту Мантела-Кокса (Log-ranktest). Различия считали статистически значимыми при р<0,05.Comparison between groups was carried out using Student's t-test (differences are significant at t> 1.99). Statistical analysis of survival rates was carried out using the Lilliefors criterion, survival curves with the determination of breast cancer in each group were constructed using the Kaplan-Meier method, the standard error of survival was calculated using the Greenwood formula, and the analysis of survival curves was performed using the Mantel-Cox test (Log-ranktest). Differences were considered statistically significant at p <0.05.
Критерий Лиллиефорса, примененный к результатам выживаемости, продемонстрировал, что распределение не соответствует нормальному, поэтому выживаемость в группах сравнивали только по МПЖ для чего строили кривые выживаемости по методу Каплана-Мейера. Результаты выживаемости продемонстрированы в таблице 1.The Lilliefors criterion applied to the survival results demonstrated that the distribution is not normal, therefore, the survival in the groups was compared only by the MF for which survival curves were constructed using the Kaplan-Meier method. Survival results are shown in table 1.
Как следует из таблицы МПЖ в группе индуцированного гипо- и гипертиреоза достоверно отличались от условно эутиреоидной группы.As follows from the table of breast cancer in the group of induced hypo- and hyperthyroidism significantly differed from the conditionally euthyroid group.
Список литературы:List of references:
1. Davis F.B., Mousa S.A., O'Connor L. et al. Proangiogenic action of thyroid hormone is fibroblast growth factor-dependent and is initiated at the cell surface // Circ. Res. 2004; 94 (11): 1500-1506.1. Davis F.B., Mousa S.A., O'Connor L. et al. Proangiogenic action of thyroid hormone is fibroblast growth factor-dependent and is initiated at the cell surface // Circ. Res. 2004; 94 (11): 1500-1506.
2. Davis F.B., Tang H.Y., Shih A. et al. Acting via a cell surface receptor, thyroid hormone is a growth factor for glioma cells // Cancer Res. 2006; 66 (14): 7270-7275.2. Davis F.B., Tang H.Y., Shih A. et al. Acting via a cell surface receptor, thyroid hormone is a growth factor for glioma cells // Cancer Res. 2006; 66 (14): 7270-7275.
3. Глушаков Р.И., Прошин C.H., Тапильская Н.И. Роль тиреоидных гормонов в регуляции ангиогенеза, клеточной пролиферации и миграции // Клеточная трансплантология и тканевая инженерия. 2011; 6 (1): 12-18.3. Glushakov RI, Proshin C.H., Tapilskaya N.I. The role of thyroid hormones in the regulation of angiogenesis, cell proliferation and migration // Cell Transplantology and Tissue Engineering. 2011; 6 (1): 12-18.
4. А.Н. Миронов, Н.Д. Бунатян, А.Н. Васильев и др., Руководство по проведению доклинических исследований лекарственных средств. Часть первая, Гриф и К., Москва (2012), с. 642-657.4. A.N. Mironov, N.D. Bunatyan, A.N. Vasiliev et al. Guidelines for preclinical studies of drugs. Part One, Grif and K., Moscow (2012), p. 642-657.
5. European Convention for the protection of vertebrate animals used for experimental and other scientific purposes, Strasbourg, 18. III. 1986 (15.VI.2006), European Treaty Series, №123 (1986, 2006).5. European Convention for the protection of vertebrate animals used for experimental and other scientific purposes, Strasbourg, 18. III. 1986 (15.VI.2006), European Treaty Series, No. 123 (1986, 2006).
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2019127002A RU2715891C1 (en) | 2019-08-26 | 2019-08-26 | Method for simulation of tumor growth dynamics in experiment |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2019127002A RU2715891C1 (en) | 2019-08-26 | 2019-08-26 | Method for simulation of tumor growth dynamics in experiment |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2715891C1 true RU2715891C1 (en) | 2020-03-04 |
Family
ID=69768306
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2019127002A RU2715891C1 (en) | 2019-08-26 | 2019-08-26 | Method for simulation of tumor growth dynamics in experiment |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2715891C1 (en) |
Cited By (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2743219C1 (en) * | 2020-09-22 | 2021-02-16 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр онкологии имени Н.Н. Петрова" Министерства здравоохранения Российской Федерации | Method for modeling ovarian cancer experimentally in rats |
| RU2779358C1 (en) * | 2021-12-20 | 2022-09-06 | федеральное государственное бюджетное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр онкологии" Министерства здравоохранения Российской Федерации | Method for creating an experimental model of tumor growth in conditions of hypothyroidism |
Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2470377C1 (en) * | 2011-05-13 | 2012-12-20 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Ростовский научно-исследовательский онкологический институт" Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (ФГБУ "РНИОИ" Минздравсоцразвития России) | Method of preventing tumour growth in experiment |
| RU2488173C1 (en) * | 2012-04-26 | 2013-07-20 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Научно-исследовательский институт фармакологии" Сибирского отделения Российской академии медицинских наук | Method for creating biological model of moderate growth inhibition of tumour and metastases in lewis lung carcinoma with prolonged cyclophosphanine-induced leukopenia in mice |
| RU2499602C1 (en) * | 2012-07-17 | 2013-11-27 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Ростовский научно-исследовательский онкологический институт" Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации | Method for tumour growth inhibition induction in experiment |
-
2019
- 2019-08-26 RU RU2019127002A patent/RU2715891C1/en active
Patent Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2470377C1 (en) * | 2011-05-13 | 2012-12-20 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Ростовский научно-исследовательский онкологический институт" Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (ФГБУ "РНИОИ" Минздравсоцразвития России) | Method of preventing tumour growth in experiment |
| RU2488173C1 (en) * | 2012-04-26 | 2013-07-20 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Научно-исследовательский институт фармакологии" Сибирского отделения Российской академии медицинских наук | Method for creating biological model of moderate growth inhibition of tumour and metastases in lewis lung carcinoma with prolonged cyclophosphanine-induced leukopenia in mice |
| RU2499602C1 (en) * | 2012-07-17 | 2013-11-27 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Ростовский научно-исследовательский онкологический институт" Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации | Method for tumour growth inhibition induction in experiment |
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| ГЛУШАКОВ Р.И. И ДР. Тиреоидный статус как прогностический маркер в онкологии (обзор литературы) // Педиатр, 2015, Том VI, N3, с.112-117. * |
Cited By (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2743219C1 (en) * | 2020-09-22 | 2021-02-16 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр онкологии имени Н.Н. Петрова" Министерства здравоохранения Российской Федерации | Method for modeling ovarian cancer experimentally in rats |
| RU2743219C9 (en) * | 2020-09-22 | 2021-03-12 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр онкологии имени Н.Н. Петрова" Министерства здравоохранения Российской Федерации | Method for modeling ovarian cancer experimentally in rats |
| RU2779358C1 (en) * | 2021-12-20 | 2022-09-06 | федеральное государственное бюджетное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр онкологии" Министерства здравоохранения Российской Федерации | Method for creating an experimental model of tumor growth in conditions of hypothyroidism |
| RU2794641C1 (en) * | 2023-02-02 | 2023-04-24 | федеральное государственное бюджетное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр онкологии" Министерства здравоохранения Российской Федерации | Method for detecting properties of human glioblastoma mitochondria to induce extracranial diffuse tumor growth in the organs of experimental animals |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Holland et al. | An autoradiographic investigation of the gonads of the purple sea urchin (Strongylocentrotus purpuratus) | |
| Vessey et al. | Hepatic stem cells: a review | |
| Jakesz et al. | Influence of cell proliferation and cell cycle phase on expression of estrogen receptor in MCF-7 breast cancer cells | |
| Sell | Distribution of α-fetoprotein-and albumin-containing cells in the livers of Fischer rats fed four cycles of N-2-fluorenylacetamide | |
| Baudouin et al. | Calcium release induced by interaction of angiotensin with its receptors in smooth muscle cell microsomes | |
| Lundberg et al. | Protein gene product 9.5 (PGP 9.5) A new neuronal marker visualizing the whole uterine innervation and pregnancy-induced and developmental changes in the guinea pig | |
| Zotin | The mechanism of hardening of the salmonid egg membrane after fertilization or spontaneous activation | |
| Jeselsohn et al. | Cyclin D1 kinase activity is required for the self-renewal of mammary stem and progenitor cells that are targets of MMTV-ErbB2 tumorigenesis | |
| Bepler et al. | Establishment, growth properties, and morphological characteristics of permanent human small cell lung cancer cell lines | |
| Stackpole | Generation of phenotypic diversity in the B16 mouse melanoma relative to spontaneous metastasis | |
| van den Bogert et al. | Inhibition of mitochondrial protein synthesis leads to proliferation arrest in the G1-phase of the cell cycle | |
| Paff et al. | The morphology and behavior of neoplastic mast cells cultivated in vitro | |
| Karasaki | The fine structure of proliferating cells in preneoplastic rat livers during azo-dye carcinogenesis | |
| LeBoeuf et al. | Effects of dietary selenium concentration on the development of enzyme-altered liver foci and hepatocellular carcinoma induced by diethylnitrosamine or N-acetylaminofluorene in rats | |
| Doyle et al. | Differentiation of human variant small cell lung cancer cell lines to a classic morphology by retinoic acid | |
| Refsnes et al. | Stimulation of hepatocyte DNA synthesis by prostaglandin E2 and prostaglandin F2α additivity with the effect of norepinephrine, and synergism with epidermal growth factor | |
| RU2715891C1 (en) | Method for simulation of tumor growth dynamics in experiment | |
| Trump et al. | Studies on the pathogenesis of ischemic cell injury: I. Relation between ion and water shifts and cell ultrastructure in rat kidney slices during swelling at 0–4° C | |
| Dawe et al. | Influence of epithelio‐mesenchymal interactions on tumor induction by polyoma virus | |
| Kanesada | A phylogenetical survey of hemocytopoietic tissues in submammalian vertebrates | |
| De et al. | Cadmium teratogenicity and its relationship with metallothionein gene expression in midgestation mouse embryos | |
| Heby et al. | Effect of methylglyoxal-bis (guanylhydrazone), an inhibitor of spermidine and spermine synthesis, on cell cycle traverse | |
| Kovacs et al. | Prolactin cells of the human pituitary gland in old age | |
| Guzman et al. | Transplantation of mouse mammary epithelial cells grown in primary collagen gel cultures | |
| Fehlauer et al. | Combined modality therapy of gemcitabine and irradiation on human glioma spheroids derived from cell lines and biopsy tissue |