RU2690856C1 - Способ определения антикоагулянтного потенциала сосудистой стенки - Google Patents

Способ определения антикоагулянтного потенциала сосудистой стенки Download PDF

Info

Publication number
RU2690856C1
RU2690856C1 RU2018120887A RU2018120887A RU2690856C1 RU 2690856 C1 RU2690856 C1 RU 2690856C1 RU 2018120887 A RU2018120887 A RU 2018120887A RU 2018120887 A RU2018120887 A RU 2018120887A RU 2690856 C1 RU2690856 C1 RU 2690856C1
Authority
RU
Russia
Prior art keywords
blood
vascular wall
potential
whole blood
aliquot
Prior art date
Application number
RU2018120887A
Other languages
English (en)
Inventor
Владимир Васильевич Удут
Иван Илларионович Тютрин
Лариса Юрьевна Котловская
Максим Александрович Соловьев
Original Assignee
Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования "Национальный исследовательский Томский государственный университет" (ТГУ, НИ ТГУ)
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования "Национальный исследовательский Томский государственный университет" (ТГУ, НИ ТГУ) filed Critical Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования "Национальный исследовательский Томский государственный университет" (ТГУ, НИ ТГУ)
Priority to RU2018120887A priority Critical patent/RU2690856C1/ru
Application granted granted Critical
Publication of RU2690856C1 publication Critical patent/RU2690856C1/ru

Links

Images

Classifications

    • G—PHYSICS
    • G01—MEASURING; TESTING
    • G01N—INVESTIGATING OR ANALYSING MATERIALS BY DETERMINING THEIR CHEMICAL OR PHYSICAL PROPERTIES
    • G01N33/00—Investigating or analysing materials by specific methods not covered by groups G01N1/00 - G01N31/00
    • G01N33/48—Biological material, e.g. blood, urine; Haemocytometers
    • G01N33/483—Physical analysis of biological material
    • G01N33/487—Physical analysis of biological material of liquid biological material
    • G01N33/49—Blood

Abstract

Изобретение относится к медицине, а именно к лабораторной диагностике, и может быть использовано для определения антикоагулянтного потенциала сосудистой стенки. Для этого проводят двукратную оценку вязкостных параметров крови методом низкочастотной пьезотромбоэластографии (НПТЭГ) до и после разведения аликвоты цельной крови 0,9% физиологическим раствором. Определяют параметры кривой НПТЭГ: А1- показатель минимального уровня амплитуды кривой НПТЭГ цельной крови, где t1- время его достижения; t3- время достижения точки желирования в цельной крови - начала этапа полимеризации фибрина; А1- показатель минимального уровня амплитуды кривой НПТЭГ после внесения в аликвоту цельной крови физиологического раствора, где t1- время его достижения; t3- время достижения точки желирования крови - начала этапа полимеризации фибрина. При значении показателей А1ниже, чем A1, и при значении t1, t3больше, чем t1, t3антикоагулянтный потенциал сосудистой стенки определяют как нормальный. При значении показателей А1выше, чем А1, и при значении t1, t3меньше, чем t1, t3, антикоагулянтный потенциал сосудистой стенки определяют как сниженный. Изобретение позволяет определить антикоагулянтный потенциал сосудистой стенки у пациента. 4 ил., 2 пр.

Description

Изобретение относится к области медицины, а именно к области лабораторной диагностики, кардиологии, терапии и может быть использовано для определения антикоагулянтного потенциала сосудистой стенки.
Атромбогенность эндотелия является одной из основных составляющих физиологического состояния интраваскулярного гомеостаза. Лимитирование фибриногенеза эндотелием происходит перманентно и реализуется, в основном, за счет наличия естественных антикоагулянтов прямого действия, выработка которых предшествует триггеру коагуляции - антитромбин III (AT III), гепариноподобные вещества, тромбомодулин (ТМ), протеазный нексин-1 (ПН-1), ингибитор пути тканевого фактора (TFPI), липопротеин-ассоциированный коагуляционный ингибитор (ЛАКИ) являются основными представителями антикоагулянтов сосудистой стенки. Основным составляющим, обеспечивающим большую часть антикоагулянтного потенциала крови, является AT III, антикоагулянтная активность которого многократно увеличивается при взаимодействии с гепарином и гепариноподобными веществами (гепаран сульфат, дерматан сульфат и др.). Помимо того, что AT III, ковалентно связываясь с тромбином, ингибирует активность последнего, антитромбин III является ингибитором множества сериновых протеаз, таких как ф.Ха, ф.IXa, ф.Xia, ф.XIIa. Считается, что активности AT III принадлежит до 90% всего антитромбинового потенциала крови [Строгий В.В., Войтович Т.Н., 2011]. ТМ представляется собой рецепторный гликопротеин, расположенный на люминальной поверхности эндотелиоцита. Его антикоагулянтный эффект реализуется посредством образования комплекса с тромбином, посредством которого происходит активация протеина С, который в синергизме со своим кофактором - протеином S - инактивирует ф.Va и ф.VIIIa, что препятствует дальнейшей наработке тромбина. Свободная форма ТМ - растворимый ТМ, образуется при структурном повреждении эндотелия. ПН-1 является нециркулирующим в кровотоке ингибитором множества протеаз (тромбина, активаторов плазминогена, ф.XIa и др.). «Пристеночное» действие ПН-1 обусловлено большой скоростью связывания с внеклеточным матриксом, преимущественно с гепаран-сульфатами. Антикоагулянтный эффект ПН-1 реализуется через комплексообразование при помощи ковалентных связей - ПН-1-тромбин, ПН-1-ф.XIa и т.д. Также ПН-1 был обнаружен на поверхности тромбоцитов, что обеспечивает возможность регуляции активности тромбина и протеина С. Антикоагулянтная активность TFPI реализуется через ф.Ха-опосредованное ингибирование комплекса внешней теназы (тканевый фактор - ф.VIIa), за счет чего происходит ингибирование каскада внешнего пути гемокоагуляции. Помимо TFPI ингибитором внешнего пути свертывания крови является ЛАКИ с аналогичным механизмом реализации антикоагулянтного эффекта. Помимо прямых антикоагулянтов можно выделить вещества, обладающие опосредованным антикоагулянтным действием, реализуемым через ингибирование адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов оксид азота и простациклин. Базальный тип секреции данных веществ, обладающих вазодилататорным эффектом, способствует блокировке активации тромбоцитов и, как следствие, сохранению мембранной асимметрии, а также снижают секреторную активность тромбоцитов. Поимо этого оксид азота способствует ингибированию роллинга лейкоцитов на эндотелий. Однако оксид азота обладает крайне малым периодом полураспада, что скрывает проявление его эффектов в аликвоте крови.
Таким образом, практически все перечисленные продуценты могут находиться в циркулирующей крови либо в свободном состоянии, либо адсорбированными на мембранах форменных элементов крови. Исходя из этого, имеет место их присутствие в аликвотных концентрациях и в анализируемой пробе крови, где они принимают участие в регуляции фибриногенеза.
Антикоагулянтный потенциал сосудистой стенки, в основном, обеспечивается, вышеперечисленными факторами и его основная роль состоит в компенсаторном повышении напряженности при интенсификации гемокоагуляции, возникающей за счет увеличения напряжения сдвига, повышения уровня ангиотензина II, усиления липопероксидации, структурного повреждения эндотелиальной выстилки сосудов и др. Однако, в состоянии эндотелиальной дисфункции, сопровождающей течение большинства патологий (артериальная гипертензия, сахарный диабет и т.д.), сосудистая стенка не способна к компенсаторному купированию факторов, способствующих гиперкоагуляции, в результате чего возникает состояние тромбоопасности (Патент РФ №1110444, А61В 10/00, опубл. 30.08.1984 г.) - состоянию системы регуляции агрегатного состояния крови, сопровождающееся длительной тромбинемией, при которой противосвертывающая активность крови не в состоянии обеспечивать адекватную реакцию гемостатического потенциала при любой экзо-, эндо- и ятрогенной агрессии [Тютрин И.И., Удут В.В., 2004 г.], где значимая роль в предупреждении реализации тромботических событий отводится именно эндотелиальным продуцентам, обладающим противотромботическими эффектами. На сегодняшний день наборы для количественного и качественного определения антикоагулянтов сосудистой стенки, разрешенные для использования в клинической практике, отсутствуют, за исключением возможности определения AT-III хромогенным методом, что, однако, не позволяет составить представление об антикоагулянтном потенциале сосудистой стенки в целом.
Наиболее близким к заявляемому изобретению является способ определения противосвертывающей активности крови, заключающийся в проведении низкочастотной пьезотромбоэластографии и измерении следующих вязкостных характеристик крови (Патент РФ №2530584, G01N 33/49, опубл. 10.10.2014).
Данный способ заключается в оценке коэффициента противосвертывающей активности крови (КПА), который рассчитывается по формуле КПА=ИКД/ИПС, где ИКД - интенсивность коагуляционного драйва - имеет вид ИКД=(A3-А1)/t3, и при значении КПА в пределах 1,5-2 определяют нормальную противосвертывающую активность, а при значении меньше 1,5 определяют снижение противосвертывающей активности крови. Данный способ имеет ряд недостатков, среди которых: оценка противосвертывающей активности после желирования крови - на этапе полимеризации и ретракции сгустка, отсутствие оценки антикоагулянтного потенциала сосудистой стенки, длительное время проведения исследования, недостаточная информативность.
Новый технический результат заявленного изобретения -оценка противосвертывающей активности от начальных этапов гемокоагуляции до точки желирования крови, возможность оценки антикоагулянтного потенциала сосудистой стенки, сокращение времени проведения исследования, повышение информативности способа.
Для решения поставленной задачи в способе определения антикоагулянтного потенциала сосудистой стенки, заключающегося в двукратной регистрации вязкостных параметров крови методом низкочастотной пьезотромбоэластографии (НПТЭГ) - до и после разведения аликвоты цельной крови 0,9% физиологическим раствором с определением следующих параметров: A11 - показатель минимального уровня амплитуды кривой НПТЭГ цельной крови, где «t11» - время его достижения; t31 - время достижения точки желирования в цельной крови - начала этапа полимеризации фибрина; А12 - показатель минимального уровня амплитуды кривой НПТЭГ после внесения в аликвоту цельной крови физиологического раствора, где «t12» - время его достижения; t32 - время достижения точки желирования крови - начала этапа полимеризации фибрина, после внесения в аликвоту цельной крови физиологического раствора, отличающийся тем, что антикоагулянтный потенциал сосудистой стенки оценивается сравнением анализируемых параметров до и после разведения аликвоты крови 0,9% физиологическим раствором, для этого в силиконированный трехкомпонентный шприц объемом 1 мл вносят 0,3 мл 0,9% физиологического раствора комнатной температуры и после этого производят забор крови из кубитальной вены без наложения жгута в объеме 0,6 мл и при значении показателей А12 ниже, чем A11 и при значении t12, t32 больше, чем t11, t31 антикоагулянтный потенциал сосудистой стенки определяют как нормальный, а при значении показателей А12 выше, чем A11 и при значении t12, t32 меньше, чем t11, t31 антикоагулянтный потенциал сосудистой стенки определяют как сниженный.
Способ осуществляют следующим образом: Забор крови осуществляется из кубитальной вены трехкомпонентым силиконированным шприцем объемом 1 мл без наложения жгута. После этого, в течение 10 сек, содержимое шприца помещают в кювету объемом 0,45 мл, расположенную в термостате прибора АРП-01М «Меднорд» (Регистрационное удостоверение № ФСР 2010//09767 от 30 декабря 2010 года) и начинают исследование с применением программы ИКС-ГЕМО 3, выводящей динамику изменения вязкостных характеристик крови на экран персонального компьютера в виде интегрированной кривой. При этом оценивают следующие параметры:
A11 - показатель минимального уровня амплитуды кривой НПТЭГ за время достижения «t11»;
t11 - время достижения минимальной амплитуды кривой НПТЭГ (А1);
t31 - время достижения желирования крови, начало этапа полимеризации фибрина.
После этого проводят повторное исследование, при этом в силиконизрованный трехкомпонентный шприц объемом 1 мл вносят 0,35 мл физиологического раствора (раствор NaCl 0,9%) комнатной температуры и после этого производят забор крови из кубитальной вены без наложения жгута в объеме 0,55 мл. После этого содержимое шприца помещают в кювету объемом 0,45 мл, расположенную в термостате прибора АРП-01М «Меднорд» и начинают исследование с оценкой следующих параметров:
А12 - показатель минимального уровня амплитуды кривой НПТЭГ за время достижения «t11» после внесения в аликвоту крови физиологического раствора;
t12 - время достижения минимальной амплитуды кривой НПТЭГ (А1) после внесения в аликвоту крови физиологического раствора;
t32 - время достижения желирования крови, начало этапа полимеризации фибрина после внесения в аликвоту крови физиологического раствора
И при значении показателей А12 ниже, чем А11 и при значении t12, t32 больше, чем t11, t31 антикоагулянтный потенциал сосудистой стенки определяют как нормальный, а при значении показателей А12 выше, чем A11 и при значении t12, t32 меньше, чем t11, t31 антикоагулянтный потенциал сосудистой стенки определяют как сниженный.
Предлагаемый способ основан на анализе данных клинических исследований, проведенных у группы здоровых добровольцев (n=10) и группы добровольцев с артериальной гипертензией 1-2 степени (n=10) после получения информированного согласия исследуемых. Была проведена сравнительная оценка динамики показателей «А1», «t1», «t3», «АТ-III» дважды - до и после разведения аликвоты крови 0,9% физиологическим раствором. Определение показателей «А1», «t1», «t3» производили методом НПТЭГ с использованием АРП-01М Меднорд (Меднорд, Россия). Определение активности «АТ-III» производилось методом ИФА с использованием анализатора Erba LisaScan ЕМ (Erba Lachema, Чехия) с использованием тест-системы «ТЕХ-АНТИТРОМБИН-ТЕСТ» (Технология-Стандарт, Россия). Количественные данные представлены в виде Me [LQ; UQ], где Me - медиана, LQ - нижний квартиль, UQ - верхний квартиль, р - достигнутый уровень значимости и отображены в фиг. 1. Исходные значения исследуемых показателей в группе здоровых добровольцев составили: А11 131,5 о.е. [116,5; 14 5,5], t11 0,6 мин [0,3; 1,0], t31 5,7 мин [4,6; 5,9], после разбавления аликвоты крови: А12 109,5 о.е. [106,0; 118,5], t12 2,0 мин [1,2; 2,9], t32 8,4 мин [7,6; 10,6]. Исходные значения определяемых показателей в группе добровольцев с АГ 1-2 степени составили: A11 105,5 о. е. [92,0; 124,5], t11 1,4 мин [1,2; 1,6], t31 7,0 мин [4,7; 10,0], после разбавления аликвоты: А12 125 о.е. [119,3; 145,3], t12 0,6 мин [0,2; 0,8], t32 5,1 мин [3,3; 5,9].
Пример №1.
17.03.2018 Здоровый доброволец В., 4 6 лет. После получения информированного согласия произведена двукратная оценка антикоагулянтного потенциала сосудистой стенки - до и после разведения аликвоты крови физиологическим раствором.
08:55. Проведено обследование: уровень артериального давления систолического - 125, диастолического 75 мм. рт.ст, частота сердечных сокращений 74/мин.
09:00. Проведение забора крови из кубитальной вены правой руки трехкомпонентым силиконированным шприцем объемом 1 мл без наложения жгута. Полученная аликвота крови, за интервал времени не превышающий 10 сек, помещалась в кювету объемом 0,45 мл расположенную в термостате прибора АРП-01М «Меднорд» (Россия) и начиналось исследование с использованием программы ИКС-ГЕМО 3. На фиг. 2 и 3 представлены значения и кривая НПТЭГ, отображающие исходное состояние антиакоагулянтного потенциала сосудистой стенки, оцениваемые показатели составили для A11 - 150 о.е., для t11 - 0,1 мин, для t31 - 2,9 мин и находились в пределах референтных значений. Из вены локтевого сгиба левой руки производили дополнительный забор крови в одноразовую стерильную вакуумную пробирку (BD Vacutainer), объемом 4,5 мл, содержащую буферный раствор цитрата натрия в соотношении кровь : цитрат 9:1. После этого, для получения бедной тромбоцитами плазмы, необходимой для исследования активности AT-III, пробирку центрифугировали 7 мин при 1000 об/мин (LABOFUGE, Германия), далее плазму переносили в другую пробирку и дополнительно центрифугировали 15 мин при 3000 об/мин. Исходная активность AT-III составила 87%.
10:00. В шприц объемом 1 мл вносили 0,35 мл физиологического раствора (раствор NaCl 0,9%) комнатной температуры. После этого, по вышеописанной методике, в этот же шприц производился забор венозной крови объемом 0,55 мл. После забора содержимое шприца помещали в кювету, расположенную в термостате прибора АРП-01М «Меднорд» и начинали повторное исследование. Повторный забор крови для определения активности AT-III проводился в трехкомпонентный силиконированный шприц объемом 5 мл, с заранее внесенным в него 1,5 мл физиологическим раствором (раствор NaCl 0,9%) комнатной температуры. Все последующие этапы пробоподготовки были описаны выше.
Оцениваемые показатели антикоагулянтного потенциала сосудистой стенки представлены на фиг. 2 и 3 и составили А12 - 133 о.е., для t12 - 0,9 мин, для t32 - 11,3 мин, для AT-III - 58%.
В ответ на разведение аликвоты крови 0,35 мл физиологического раствора (раствор NaCl 0,9%) фиксировали увеличение значений показателей t12 и t32 в 9 и 3,9 раз соответственно и снижение значения показателя А12 в 1,12 раз по сравнению с исходным, что демонстрировало хронометрическую и структурную гипокоагуляцию в ответ на разведение аликвоты. Активность AT-III снижалась соразмерно разведению аликвоты - в 1,5 раза по сравнению с исходным уровнем.
Пример №2.
18.03.2018 Пациент с диагнозом: Гипертоническая болезнь I стадии, степень артериальной гипертензии 2, дислипидемия, риск 2 (средний). Возраст: 51 год. После получения информированного согласия произведена двукратная оценка антикоагулянтного потенциала сосудистой стенки - до и после разведения аликвоты крови физиологическим раствором.
08:55. Проведено обследование: уровень артериального давления систолического - 154, диастолического 89 мм. рт.ст, частота сердечных сокращений 68/мин.
09:00. Проведение забора крови из кубитальной вены правой руки трехкомпонентым силиконированным шприцем объемом 1 мл без наложения жгута. Полученная аликвота крови, за интервал времени не превышающий 10 сек, помещалась в кювету объемом 0,45 мл расположенную в термостате прибора АРП-01М «Меднорд» (Россия) и начиналось исследование с использованием программы ИКС-ГЕМО 3. На фиг. 2 и 4 представлены значения и кривая НПТЭГ, отображающие исходное состояние антиакоагулянтного потенциала сосудистой стенки, оцениваемые показатели составили для А11 - 91 о.е., для t11 - 2,8 мин, для t31 - 8,3 мин и находились в пределах референтных значений. Из вены локтевого сгиба противоположной руки также производили дополнительный забор крови в одноразовую стерильную вакуумную пробирку (BD Vacutainer), объемом 4,5 мл, содержащую буферный раствор цитрата натрия в соотношении кровь : цитрат 9:1. После этого, для получения бедной тромбоцитами плазмы, необходимой для исследования активности AT-III, пробирку центрифугировали 7 мин при 1000 об/мин (LABOFUGE, Германия), далее плазму переносили в другую пробирку и дополнительно центрифугировали 15 мин при 3000 об\мин. Исходная активность AT-III составила 96%.
10:00. В шприц объемом 1 мл вносили 0,35 мл физиологического раствора (раствор NaCl 0,9%) комнатной температуры. После этого, по вышеописанной методике, в этот же шприц производился забор венозной крови объемом 0,55 мл. После забора содержимое шприца помещали в кювету, расположенную в термостате прибора АРП-01М «Меднорд» и начинали повторное исследование. Повторный забор крови с целью определения активности AT-III производился по вышеописанной методике. На фиг. 2 и 4 представлены оцениваемые показатели антикоагулянтного потенциала сосудистой стенки, числовое и графическое отображение динамики антикоагулянтного потенциала. Исследуемые показатели составили А12 - 150 о.е., для t12 - 0,1 мин, для t32 - 5,9 мин, для AT-III - 64%.
В ответ на разведение аликвоты крови 0,35 мл физиологического раствора (раствор NaCl 0,9%) фиксировали уменьшение значений показателей t12 и t32 в 28 и 1,4 раз соответственно и повышение значения показателя А12 в 1,6 раз по сравнению с исходным уровнем, что характеризовало хронометрическую и структурную гиперкоагуляцию. Уровень активности AT-III снижался соразмерно разведению - в 1,5 раза.
На фиг. 1 представлена таблица, в которой приведены значения показателей A1, t1, t3 до и после разбавления аликвот крови р-м NaCl 0,9% в группе здоровых добровольцев (n=10) и в группе пациентов с артериальной гипертензий 1-2 степени (n=10).
На фиг. 2 представлена таблица, в которой приведены значения показателей A1, t1, t3 до и после разбавления аликвот крови р-м NaCl 0,9% у здорового добровольца (пример 1) и пациента с артериальной гипертензий (пример 2).
На фиг. 3 представлено определение состояния гемостатического потенциала с помощью метода НПТЭГ (Пример 1):
А - исходное состояние гемостатического потенциала;
В - состояние гемостатического потенциала после внесения 0,9% р-ра NaCl в аликвоту крови.
На фиг. 4 представлено определение состояния
гемостатического потенциала с помощью метода НПТЭГ (Пример 2):
А - исходное состояние гемостатического потенциала;
В - состояние гемостатического потенциала после внесения 0,9% р-ра NaCl в аликвоту крови.

Claims (1)

  1. Способ определения антикоагулянтного потенциала сосудистой стенки, заключающийся в двукратной оценке вязкостных параметров крови методом низкочастотной пьезотромбоэластографии (НПТЭГ) до и после разведения аликвоты цельной крови 0,9% физиологическим раствором с определением следующих параметров: А11 - показатель минимального уровня амплитуды кривой НПТЭГ цельной крови, где t11 - время его достижения; t31 - время достижения точки желирования в цельной крови - начала этапа полимеризации фибрина; А12 - показатель минимального уровня амплитуды кривой НПТЭГ после внесения в аликвоту цельной крови физиологического раствора, где t12 - время его достижения; t32 - время достижения точки желирования крови - начала этапа полимеризации фибрина, после внесения в аликвоту цельной крови физиологического раствора, отличающийся тем, что антикоагулянтный потенциал сосудистой стенки оценивается сравнением анализируемых параметров до и после разведения аликвоты крови 0,9% физиологическим раствором, для этого в силиконированный трехкомпонентный шприц объемом 1 мл вносят 0,3 мл 0,9% физиологического раствора комнатной температуры и после этого производят забор крови из кубитальной вены без наложения жгута в объеме 0,6 мл и при значении показателей А12 ниже, чем A11, и при значении t12, t32 больше, чем t11, t31, антикоагулянтный потенциал сосудистой стенки определяют как нормальный, а при значении показателей А12 выше, чем А11, и при значении t12, t32 меньше, чем t11, t31, антикоагулянтный потенциал сосудистой стенки определяют как сниженный.
RU2018120887A 2018-06-06 2018-06-06 Способ определения антикоагулянтного потенциала сосудистой стенки RU2690856C1 (ru)

Priority Applications (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU2018120887A RU2690856C1 (ru) 2018-06-06 2018-06-06 Способ определения антикоагулянтного потенциала сосудистой стенки

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU2018120887A RU2690856C1 (ru) 2018-06-06 2018-06-06 Способ определения антикоагулянтного потенциала сосудистой стенки

Publications (1)

Publication Number Publication Date
RU2690856C1 true RU2690856C1 (ru) 2019-06-06

Family

ID=67037439

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
RU2018120887A RU2690856C1 (ru) 2018-06-06 2018-06-06 Способ определения антикоагулянтного потенциала сосудистой стенки

Country Status (1)

Country Link
RU (1) RU2690856C1 (ru)

Citations (3)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
WO2012161960A1 (en) * 2011-05-26 2012-11-29 The General Hospital Corporation Optical thromboelastography system and method for evaluation of blood coagulation metrics
RU2530584C2 (ru) * 2012-12-20 2014-10-10 Общество с ограниченной ответственностью "Мед-Норд" (ООО "Мед-Норд") Способ определения противосвертывающей активности крови
RU2545802C1 (ru) * 2014-01-28 2015-04-10 Федеральное государственное бюджетное учреждение "Научно-исследовательский институт фармакологии имени Е.Д. Гольдберга" Сибирского отделения Российской академии медицинских наук Способ оценки антиагрегантной функции эндотелия

Patent Citations (3)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
WO2012161960A1 (en) * 2011-05-26 2012-11-29 The General Hospital Corporation Optical thromboelastography system and method for evaluation of blood coagulation metrics
RU2530584C2 (ru) * 2012-12-20 2014-10-10 Общество с ограниченной ответственностью "Мед-Норд" (ООО "Мед-Норд") Способ определения противосвертывающей активности крови
RU2545802C1 (ru) * 2014-01-28 2015-04-10 Федеральное государственное бюджетное учреждение "Научно-исследовательский институт фармакологии имени Е.Д. Гольдберга" Сибирского отделения Российской академии медицинских наук Способ оценки антиагрегантной функции эндотелия

Non-Patent Citations (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Title
СЕМИЧЕВ Е.В. и др. "Неравновесная плазма" как фактор активации гемокоагуляции, Тромбоз гемостаз и реология, 2016, N 2, С.25-30 - реферат. *

Similar Documents

Publication Publication Date Title
Lowe et al. Blood viscosity, fibrinogen, and activation of coagulation and leukocytes in peripheral arterial disease and the normal population in the Edinburgh Artery Study.
Pommerening et al. Splenectomy is associated with hypercoagulable thrombelastography values and increased risk of thromboembolism
Zgraggen et al. Relationship between hemoconcentration and blood coagulation responses to acute mental stress
Bots et al. Coagulation and fibrinolysis markers and risk of dementia
Wiegele et al. Thrombin generation in patients with severe thermal injury
Tarabrin et al. How to control the coagulation disorders?: 6AP1-3
Simmonds et al. A comparison of capillary and venous blood sampling methods for the use in haemorheology studies
Falter et al. Clinical evaluation of measuring the ACT during elective cardiac surgery with two different devices
Rosborough et al. Unreliability of international normalized ratio for monitoring warfarin therapy in patients with lupus anticoagulant
RU2690856C1 (ru) Способ определения антикоагулянтного потенциала сосудистой стенки
RU2530584C2 (ru) Способ определения противосвертывающей активности крови
Nilsson et al. Can we rely on the activated clotting time to measure heparin anticoagulation? A clinical evaluation of two ACT monitors
Thukral et al. Prothrombin time (PT) and activated partial thromboplastin time (APTT) in type 2 diabetes mellitus, a case control study
Ruttmann et al. The effects of a one unit blood donation on auto-haemodilution and coagulation
Khalid et al. Effect of haemodialysis on mean prothrombin time and activated partial thromboplastin time in patients of end stage renal disease
RU2666945C2 (ru) Способ оценки агрегационной активности тромбоцитов
Kuznik et al. A noninvasive method of examination of the hemostasis system
Stegnar et al. Evaluation of pre-analytical, demographic, behavioural and metabolic variables on fibrinolysis and haemostasis activation markers utilised to assess hypercoagulability
RU2552309C1 (ru) Способ прогнозирования тромбоэмболических осложнений у больных с заболеваниями легких
Ingram et al. Laboratory tests for incipient thrombosis
RU2624859C1 (ru) Способ оценки повышенного риска возникновения флеботромбозов у пациентов с ишемической болезнью сердца
RU2789822C1 (ru) Способ оптимизации лабораторной диагностики тромбинемии у пациентов с инфекцией COVID-19
Rasyid et al. The role of a novel digital microcapillary instrument in detecting blood and plasma hyperviscosity
SU1110444A1 (ru) Способ оценки тромбоопастности
Jones et al. Comparison of MAX-ACT and K-ACT values when using bivalirudin anticoagulation during minimally invasive hybrid off-pump coronary artery bypass graft surgery