RU2681123C1 - Method of multi-organ protection at cardiac surgical interventions accompanied by circulatory arrest - Google Patents
Method of multi-organ protection at cardiac surgical interventions accompanied by circulatory arrest Download PDFInfo
- Publication number
- RU2681123C1 RU2681123C1 RU2018111321A RU2018111321A RU2681123C1 RU 2681123 C1 RU2681123 C1 RU 2681123C1 RU 2018111321 A RU2018111321 A RU 2018111321A RU 2018111321 A RU2018111321 A RU 2018111321A RU 2681123 C1 RU2681123 C1 RU 2681123C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- perfusion
- dose
- circulatory arrest
- ppm
- period
- Prior art date
Links
- 208000010496 Heart Arrest Diseases 0.000 title claims abstract description 28
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 11
- 230000000747 cardiac effect Effects 0.000 title claims abstract description 6
- 238000011477 surgical intervention Methods 0.000 title 1
- 230000010412 perfusion Effects 0.000 claims abstract description 26
- 230000004087 circulation Effects 0.000 claims abstract description 14
- 230000002980 postoperative effect Effects 0.000 claims abstract description 12
- 210000004556 brain Anatomy 0.000 claims abstract description 10
- 230000002612 cardiopulmonary effect Effects 0.000 claims abstract description 9
- 230000000694 effects Effects 0.000 claims abstract description 9
- 230000017531 blood circulation Effects 0.000 claims abstract description 6
- 210000000709 aorta Anatomy 0.000 claims abstract description 5
- 238000010792 warming Methods 0.000 claims abstract description 3
- 238000005399 mechanical ventilation Methods 0.000 claims description 6
- 238000007675 cardiac surgery Methods 0.000 abstract description 5
- 230000009467 reduction Effects 0.000 abstract description 4
- 208000035965 Postoperative Complications Diseases 0.000 abstract description 3
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 3
- 230000008816 organ damage Effects 0.000 abstract description 3
- 238000013130 cardiovascular surgery Methods 0.000 abstract description 2
- 230000008756 pathogenetic mechanism Effects 0.000 abstract description 2
- 239000002473 artificial blood Substances 0.000 abstract 2
- 230000000903 blocking effect Effects 0.000 abstract 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- MWUXSHHQAYIFBG-UHFFFAOYSA-N Nitric oxide Chemical compound O=[N] MWUXSHHQAYIFBG-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 54
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 8
- 102000001554 Hemoglobins Human genes 0.000 description 5
- 108010054147 Hemoglobins Proteins 0.000 description 5
- QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N atomic oxygen Chemical compound [O] QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 229910052760 oxygen Inorganic materials 0.000 description 4
- 239000001301 oxygen Substances 0.000 description 4
- 238000001356 surgical procedure Methods 0.000 description 4
- 210000002376 aorta thoracic Anatomy 0.000 description 3
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 3
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 3
- 230000010410 reperfusion Effects 0.000 description 3
- WURBVZBTWMNKQT-UHFFFAOYSA-N 1-(4-chlorophenoxy)-3,3-dimethyl-1-(1,2,4-triazol-1-yl)butan-2-one Chemical compound C1=NC=NN1C(C(=O)C(C)(C)C)OC1=CC=C(Cl)C=C1 WURBVZBTWMNKQT-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 206010002091 Anaesthesia Diseases 0.000 description 2
- 206010018910 Haemolysis Diseases 0.000 description 2
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 description 2
- 230000037005 anaesthesia Effects 0.000 description 2
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 2
- DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N creatinine Chemical compound CN1CC(=O)NC1=N DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000007423 decrease Effects 0.000 description 2
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 2
- 238000002224 dissection Methods 0.000 description 2
- 210000002889 endothelial cell Anatomy 0.000 description 2
- 230000003511 endothelial effect Effects 0.000 description 2
- 238000005516 engineering process Methods 0.000 description 2
- 210000003743 erythrocyte Anatomy 0.000 description 2
- 230000002496 gastric effect Effects 0.000 description 2
- 230000008588 hemolysis Effects 0.000 description 2
- 230000002631 hypothermal effect Effects 0.000 description 2
- 230000000297 inotrophic effect Effects 0.000 description 2
- 210000003734 kidney Anatomy 0.000 description 2
- 230000004089 microcirculation Effects 0.000 description 2
- 230000002688 persistence Effects 0.000 description 2
- 230000002685 pulmonary effect Effects 0.000 description 2
- 230000009885 systemic effect Effects 0.000 description 2
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 2
- ZWGNFOFTMJGWBF-VZSHSMSCSA-N (2s)-2-amino-3-(1h-imidazol-5-yl)propanoic acid;(2s)-2-amino-3-(1h-indol-3-yl)propanoic acid;2-oxopentanedioic acid Chemical compound OC(=O)CCC(=O)C(O)=O.OC(=O)[C@@H](N)CC1=CN=CN1.C1=CC=C2C(C[C@H](N)C(O)=O)=CNC2=C1 ZWGNFOFTMJGWBF-VZSHSMSCSA-N 0.000 description 1
- 208000009304 Acute Kidney Injury Diseases 0.000 description 1
- CTENFNNZBMHDDG-UHFFFAOYSA-N Dopamine hydrochloride Chemical compound Cl.NCCC1=CC=C(O)C(O)=C1 CTENFNNZBMHDDG-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010058314 Dysplasia Diseases 0.000 description 1
- 206010048554 Endothelial dysfunction Diseases 0.000 description 1
- 206010019663 Hepatic failure Diseases 0.000 description 1
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 description 1
- 206010021143 Hypoxia Diseases 0.000 description 1
- 206010061218 Inflammation Diseases 0.000 description 1
- 208000004880 Polyuria Diseases 0.000 description 1
- 206010037660 Pyrexia Diseases 0.000 description 1
- 208000033626 Renal failure acute Diseases 0.000 description 1
- 206010047139 Vasoconstriction Diseases 0.000 description 1
- 208000027418 Wounds and injury Diseases 0.000 description 1
- 201000011040 acute kidney failure Diseases 0.000 description 1
- 230000000735 allogeneic effect Effects 0.000 description 1
- 230000004075 alteration Effects 0.000 description 1
- 238000001949 anaesthesia Methods 0.000 description 1
- 230000003444 anaesthetic effect Effects 0.000 description 1
- 230000003110 anti-inflammatory effect Effects 0.000 description 1
- 229940124572 antihypotensive agent Drugs 0.000 description 1
- 230000001174 ascending effect Effects 0.000 description 1
- 230000002146 bilateral effect Effects 0.000 description 1
- 230000003293 cardioprotective effect Effects 0.000 description 1
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 1
- 210000002808 connective tissue Anatomy 0.000 description 1
- 229940109239 creatinine Drugs 0.000 description 1
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 1
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 1
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 1
- 230000009429 distress Effects 0.000 description 1
- 230000035619 diuresis Effects 0.000 description 1
- 239000002934 diuretic Substances 0.000 description 1
- 229940030606 diuretics Drugs 0.000 description 1
- 230000008694 endothelial dysfunction Effects 0.000 description 1
- 210000003238 esophagus Anatomy 0.000 description 1
- 238000001914 filtration Methods 0.000 description 1
- 230000036541 health Effects 0.000 description 1
- 210000002837 heart atrium Anatomy 0.000 description 1
- 230000007954 hypoxia Effects 0.000 description 1
- 208000008384 ileus Diseases 0.000 description 1
- 230000002757 inflammatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 1
- 230000028709 inflammatory response Effects 0.000 description 1
- 238000001802 infusion Methods 0.000 description 1
- 230000000977 initiatory effect Effects 0.000 description 1
- 208000014674 injury Diseases 0.000 description 1
- 230000008991 intestinal motility Effects 0.000 description 1
- 208000028867 ischemia Diseases 0.000 description 1
- 230000023404 leukocyte cell-cell adhesion Effects 0.000 description 1
- 208000007903 liver failure Diseases 0.000 description 1
- 231100000835 liver failure Toxicity 0.000 description 1
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 description 1
- 230000005980 lung dysfunction Effects 0.000 description 1
- 230000004199 lung function Effects 0.000 description 1
- 238000007726 management method Methods 0.000 description 1
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 1
- 239000000203 mixture Substances 0.000 description 1
- 230000002107 myocardial effect Effects 0.000 description 1
- 208000031225 myocardial ischemia Diseases 0.000 description 1
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 1
- 230000002669 organ and tissue protective effect Effects 0.000 description 1
- 230000004768 organ dysfunction Effects 0.000 description 1
- 230000036542 oxidative stress Effects 0.000 description 1
- 238000002496 oximetry Methods 0.000 description 1
- 230000001706 oxygenating effect Effects 0.000 description 1
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 1
- 238000004321 preservation Methods 0.000 description 1
- 230000002035 prolonged effect Effects 0.000 description 1
- 150000003254 radicals Chemical class 0.000 description 1
- 230000009257 reactivity Effects 0.000 description 1
- 230000001105 regulatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000033764 rhythmic process Effects 0.000 description 1
- 230000002269 spontaneous effect Effects 0.000 description 1
- 208000010110 spontaneous platelet aggregation Diseases 0.000 description 1
- 239000000758 substrate Substances 0.000 description 1
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 1
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 1
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 1
- 230000008728 vascular permeability Effects 0.000 description 1
- 230000025033 vasoconstriction Effects 0.000 description 1
- 239000005526 vasoconstrictor agent Substances 0.000 description 1
- 229940124549 vasodilator Drugs 0.000 description 1
- 239000003071 vasodilator agent Substances 0.000 description 1
- 238000009423 ventilation Methods 0.000 description 1
- 210000001835 viscera Anatomy 0.000 description 1
Classifications
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61H—PHYSICAL THERAPY APPARATUS, e.g. DEVICES FOR LOCATING OR STIMULATING REFLEX POINTS IN THE BODY; ARTIFICIAL RESPIRATION; MASSAGE; BATHING DEVICES FOR SPECIAL THERAPEUTIC OR HYGIENIC PURPOSES OR SPECIFIC PARTS OF THE BODY
- A61H31/00—Artificial respiration or heart stimulation, e.g. heart massage
-
- C—CHEMISTRY; METALLURGY
- C01—INORGANIC CHEMISTRY
- C01B—NON-METALLIC ELEMENTS; COMPOUNDS THEREOF; METALLOIDS OR COMPOUNDS THEREOF NOT COVERED BY SUBCLASS C01C
- C01B21/00—Nitrogen; Compounds thereof
- C01B21/20—Nitrogen oxides; Oxyacids of nitrogen; Salts thereof
- C01B21/24—Nitric oxide (NO)
Landscapes
- Health & Medical Sciences (AREA)
- Chemical & Material Sciences (AREA)
- Organic Chemistry (AREA)
- Epidemiology (AREA)
- Physical Education & Sports Medicine (AREA)
- Emergency Medicine (AREA)
- Heart & Thoracic Surgery (AREA)
- Pulmonology (AREA)
- Inorganic Chemistry (AREA)
- Pain & Pain Management (AREA)
- Cardiology (AREA)
- Rehabilitation Therapy (AREA)
- Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
- Animal Behavior & Ethology (AREA)
- General Health & Medical Sciences (AREA)
- Public Health (AREA)
- Veterinary Medicine (AREA)
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
- Medicines Containing Material From Animals Or Micro-Organisms (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, а именно к сердечно - сосудистой хирургии, к технологиям искусственного кровообращения и интенсивной терапии при кардиохирургических вмешательствах, сопровождающихся циркуляторным арестом.The invention relates to medicine, namely to cardiovascular surgery, to cardiopulmonary bypass and intensive care technologies for cardiosurgical interventions, accompanied by circulatory arrest.
Несмотря на значительный прогресс хирургической техники, анестезиологического обеспечения и технологий искусственного кровообращения (ИК), повреждение висцеральных органов с соответствующими осложнениями по-прежнему приводят к повышению летальности, продолжительности пребывания в реанимации и общей длительности госпитализации пациентов, перенесших циркуляторный арест. Системная ишемия, оксидативный стресс, а также реперфузионное и свободнорадикальное повреждение ведут к развернутому органному повреждению. По данным различных авторов у данной категории пациентов частота миокардиальной недостаточности может достигать 15% [1] острого почечного повреждения 48% [2, 3], остается неприемлемо высокой частота легочной дисфункции [4, 5] и гастроинтестинальных осложнений [6].Despite significant progress in surgical technique, anesthetic management, and cardiopulmonary bypass (IC) technology, damage to visceral organs with associated complications continues to increase mortality, the length of stay in intensive care, and the overall length of hospitalization of patients undergoing circulatory arrest. Systemic ischemia, oxidative stress, as well as reperfusion and free radical damage lead to extensive organ damage. According to various authors, in this category of patients, the incidence of myocardial insufficiency can reach 15% [1] of acute renal damage 48% [2, 3], the frequency of pulmonary dysfunction [4, 5] and gastrointestinal complications remains unacceptably high [6].
При проведении бесперфузионного гипотермического ареста основу патогенеза тканевых альтераций и органной дисфункции составляет эндотелиальное повреждение и плюрипотентное действие внеклеточного гемоглобина плазмы. [7, 8]. Инициация циркуляторного ареста сопряжена с гипоксией, а реперфузия с воспалительным ответом эндотелиальных клеток. Во время восстановления корпорального кровообращения уменьшается тотальный спланхнический кровоток до 50% от нормального с персистенцией мальперфузии и синдрома невосстановленного кровотока [9]. Субстратом данного состояния являются изменения сосудистой реактивности, усиление сосудистой проницаемости, адгезия лейкоцитов и агрегация тромбоцитов в микроциркуляторном русле, обусловленные эндотелиальной дисфункцией [10]. Эндотелиальное повреждение ассоциировано со снижением способности эндотелиальных клеток продуцировать эндогенный вазодилататор и противовоспалительный медиатор - оксид азота (NO), что усиливает воспалительные изменения и микроциркуляторный дистресс, лежащие в основе развернутых органных компликаций [11]. Помимо вышесказанного проведение механической перфузии и циркуляторного ареста связано с гемолизом и генерацией свободного гемоглобина [12]. Свободный гемоглобин связывает эндогенный N0, что еще больше снижает биодоступность этой регуляторной молекулы, усугубляет системные расстройства микроциркуляции и потенцирует мультиорганные повреждения [13].During nonperfusion hypothermic arrest, the basis of the pathogenesis of tissue alterations and organ dysfunction is endothelial damage and the pluripotent effect of extracellular plasma hemoglobin. [7, 8]. The initiation of circulatory arrest is associated with hypoxia, and reperfusion with the inflammatory response of endothelial cells. During restoration of corporal circulation, total splanchnic blood flow decreases to 50% of normal with persistence of malperfusion and unrepaired blood flow syndrome [9]. The substrate of this condition is changes in vascular reactivity, increased vascular permeability, leukocyte adhesion and platelet aggregation in the microvasculature due to endothelial dysfunction [10]. Endothelial damage is associated with a decrease in the ability of endothelial cells to produce an endogenous vasodilator and an anti-inflammatory mediator, nitric oxide (NO), which enhances the inflammatory changes and microcirculatory distress that underlie the expanded organ complexes [11]. In addition to the foregoing, mechanical perfusion and circulatory arrest are associated with hemolysis and the generation of free hemoglobin [12]. Free hemoglobin binds endogenous N0, which further reduces the bioavailability of this regulatory molecule, exacerbates systemic microcirculatory disorders and potentiates multi-organ damage [13].
Частота осложнений побуждает клиницистов на разработку эффективных способов гисто- и органопротекции у пациентов, перенесших циркуляторный арест.The frequency of complications prompts clinicians to develop effective methods of histo- and organoprotection in patients undergoing circulatory arrest.
Известен способ мультиорганной защиты при кардиохирургических вмешательствах, сопровождающихся циркуляторным арестом, заключающийся в доставке NO в дозе 40 ppm на протяжении всего периода ИК, за исключением этапа проведения антеградной перфузии головного мозга и циркуляторного ареста [14].There is a method of multi-organ protection during cardiosurgical interventions, accompanied by circulatory arrest, which consists in the delivery of NO at a dose of 40 ppm throughout the entire period of the IC, with the exception of the stage of antegrade perfusion of the brain and circulatory arrest [14].
Данный способ является наиболее близким к заявляемому по технической сущности и достигаемому результату и выбран в качестве прототипа.This method is the closest to the claimed technical essence and the achieved result and is selected as a prototype.
Недостатком данного способа является органопротективное воздействие только в период ИК и раннем реперфузионном периоде после циркуляторного ареста. При этом патогенетические механизмы органного повреждения оказывают действие и в раннем послеоперационном периоде за счет пролонгированной вазоконстрикции, компартментализации воспаления и персистирования высоких концентраций свободного гемоглобина плазмы крови до 4 часов после вмешательства [15].The disadvantage of this method is the organ-protective effect only in the period of infrared and early reperfusion period after circulatory arrest. Moreover, the pathogenetic mechanisms of organ damage also have an effect in the early postoperative period due to prolonged vasoconstriction, compartmentalization of inflammation and persistence of high concentrations of free plasma hemoglobin up to 4 hours after the intervention [15].
Задачей изобретения является создание способа мультиорганной защиты при кардиохирургических вмешательствах, сопровождающихся циркуляторным арестом, реализуемом в том числе в раннем послеоперационном периоде.The objective of the invention is to provide a method of multi-organ protection during cardiosurgical interventions, accompanied by circulatory arrest, which is also implemented in the early postoperative period.
Поставленная задача решается путем подачи NO в дозе 40 ppm на протяжении всего периода проведения ИК до момента достижения целевой температуры ядра, редукции объемной скорости перфузии до 8-10% и начала проведения антеградной перфузии головного мозга и циркуляторного ареста. На период проведения антеградной перфузии головного мозга и циркуляторного ареста подачу NO не осуществляют. Возобновляют подачу NO в дозе 40 ppm в контур экстракорпоральной циркуляции с момента возобновления корпоральной перфузии и начала согревания пациента. Прекращают подачу NO в контур экстракорпоральной циркуляции в период второго параллельного кровообращения после снятия зажима с аорты и восстановления эффективной сердечной деятельности. Сразу после отлучения пациента от ИК осуществляют подачу NO через контур аппарата искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в дозе 40 ppm. Данный протокол подачи NO сохраняют на протяжении всей операции и в послеоперационном периоде, а прекращают через 4 часов после вмешательства.The problem is solved by supplying NO at a dose of 40 ppm throughout the entire period of the IR until the target core temperature is reached, the perfusion volumetric rate is reduced to 8-10% and the antegrade brain perfusion and circulatory arrest begin. For the period of antegrade perfusion of the brain and circulatory arrest, NO supply is not carried out. The supply of 40 ppm NO to the extracorporeal circuit is resumed from the moment corporal perfusion resumes and the patient begins to warm. The supply of NO to the extracorporeal circulation circuit is stopped during the second parallel circulation after removal of the clamp from the aorta and restoration of effective cardiac activity. Immediately after the patient is weaned from IR, NO is delivered through a circuit of a mechanical ventilation apparatus (mechanical ventilation) at a dose of 40 ppm. This NO supply protocol is maintained throughout the operation and in the postoperative period, and is stopped 4 hours after the intervention.
Новым в предлагаемом изобретении является дополнительное введение NO непосредственно в магистраль подачи газо-воздушной смеси аппарата искусственного кровообращения (АИК) в дозе 40 ppm. на протяжении 2-х периодов проведения ИК: до и после циркуляторного ареста, с последующей доставкой NO в дозе 40 ppm через контур аппарата ИВЛ в течение операции и на протяжении 4 часов после вмешательства.New in the present invention is the additional introduction of NO directly into the supply line of the gas-air mixture of the heart-lung machine (AIC) at a dose of 40 ppm. during 2 periods of IC: before and after circulatory arrest, followed by delivery of NO at a dose of 40 ppm through the ventilator circuit during surgery and for 4 hours after the intervention.
Техническим результатом данного изобретения является сокращение числа послеоперационных осложнений у пациентов, оперированных в условиях ИК и циркуляторного ареста, и улучшение результатов кардиохирургических вмешательств.The technical result of this invention is to reduce the number of postoperative complications in patients operated on under conditions of infrared and circulatory arrest, and to improve the results of cardiac surgery.
Отличительные признаки проявили в заявляемой совокупности новые свойства, явным образом не вытекающие из уровня техники в данной области и неочевидные для специалиста. Идентичной совокупности признаков не обнаружено в проанализированной патентной и научно-медицинской литературе. Предлагаемый в качестве изобретения способ может быть использован в практическом здравоохранении для повышения качества и эффективности лечения.Distinctive features showed in the inventive combination of new properties that are not explicitly derived from the prior art in this field and are not obvious to a specialist. An identical set of features was not found in the analyzed patent and medical literature. Proposed as an invention, the method can be used in practical health care to improve the quality and effectiveness of treatment.
Исходя из вышеизложенного, следует считать данное техническое решение соответствующим условиям патентоспособности: «новизна», «изобретательский уровень», «промышленная применимость».Based on the foregoing, this technical solution should be considered relevant to the conditions of patentability: “novelty”, “inventive step”, “industrial applicability”.
Способ осуществляют следующим образом: осуществляют подачу NO в дозе 40 ppm на протяжении всего периода проведения искусственного кровообращения до момента достижения целевой температуры ядра, редукции объемной скорости перфузии до 8-10% и начала проведения антеградной перфузии головного мозга и циркуляторного ареста. На период проведения антеградной перфузии головного мозга и циркуляторного ареста подачу NO не осуществляют. Возобновляют подачу NO в дозе 40 ppm в контур экстракорпоральной циркуляции с момента возобновления корпоральной перфузии и начала согревания пациента. Прекращают подачу NO в контур экстракорпоральной циркуляции в период второго параллельного кровообращения после снятия зажима с аорты и восстановления эффективной сердечной деятельности. Сразу после отлучения пациента от ИК осуществляют подачу NO через контур аппарата искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в дозе 40 ppm. Данный протокол подачи NO сохраняют на протяжении всей операции и в послеоперационном периоде, а прекращают через 4 часов после вмешательства.The method is as follows: supply of NO at a dose of 40 ppm throughout the entire period of cardiopulmonary bypass until the target core temperature is reached, reduction of the perfusion volumetric rate to 8-10% and the beginning of antegrade brain perfusion and circulatory arrest. For the period of antegrade perfusion of the brain and circulatory arrest, NO supply is not carried out. The supply of 40 ppm NO to the extracorporeal circuit is resumed from the moment corporal perfusion resumes and the patient begins to warm. The supply of NO to the extracorporeal circulation circuit is stopped during the second parallel circulation after removal of the clamp from the aorta and restoration of effective cardiac activity. Immediately after the patient is weaned from IR, NO is delivered through a circuit of a mechanical ventilation apparatus (mechanical ventilation) at a dose of 40 ppm. This NO supply protocol is maintained throughout the operation and in the postoperative period, and is stopped 4 hours after the intervention.
Клинический пример.Clinical example.
Пациентка М., 60 лет; вес 100 кг; рост 177 см.Patient M., 60 years old; weight 100 kg; height 177 cm.
Основной диагноз: Дисплазия соединительной ткани. Хроническое расслоение грудной аорты тип В по Стэнфордекой классификации с ретроградной диссекцией.The main diagnosis: Connective tissue dysplasia. Chronic dissection of the thoracic aorta type B according to the Stanford classification with retrograde dissection.
Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь III ст., риск 4.Concomitant diseases: Hypertension III tbsp., Risk 4.
Пациентке было выполнено оперативное лечение в объеме протезирования восходящего отдела, дуги аорты с одномоментным стентированием нисходящей аорты гибридным стент-графтом «Е-vita open plus» 30 мм в условиях ИК, фармако-холодовой кардиоплегии раствором «Кустодиол» (Dr. Franz Kohler Chemie GmbH, Германия), циркуляторного ареста с антеградной билатеральной перфузией головного мозга и гипотермии (24С°) на фоне комбинированной анестезии и ИВЛ. Продолжительность ИК составила 160 мин, время тотальной ишемии миокарда 100 мин, продолжительность циркуляторного ареста 32 мин. Подключение аппарата искусственного кровообращения по схеме «аорта-правое предсердие». Искусственное кровообращения осуществлялось в непульсирующем режиме. Перфузионный индекс 2,8 л/мин/м2. После достижения расчетной объемной скорости перфузии и перфузионного баланса уже в период первого параллельного кровообращения начата подача NO в контур экстракорпоральной циркуляции в дозе 40 ppm. Данный протокол подачи NO сохранялся на протяжении всего периода проведения ИК до момента достижения целевой температуры ядра (24 С° в пищеводе). После редукции объемной скорости перфузии до 8-10%, начала проведения антеградной перфузии головного мозга и циркуляторного ареста, подача NO в контур экстракорпоральной циркуляции была прекращена. На период проведения антеградной перфузии головного мозга и циркуляторного ареста подачу NO не осуществляли. Подачу NO в дозе 40 ppm в контур экстракорпоральной циркуляции возобновили с момента старта корпоральной перфузии и начала согревания пациента.The patient underwent surgical treatment in the scope of prosthetics of the ascending part, the aortic arch with simultaneous stenting of the descending aorta with a hybrid stent graft “E-vita open plus” 30 mm under conditions of IR, pharmaco-cold cardioplegia with Custodiol solution (Dr. Franz Kohler Chemie GmbH , Germany), circulatory arrest with antegrade bilateral brain perfusion and hypothermia (24 ° C) against the background of combined anesthesia and mechanical ventilation. The duration of the IC was 160 minutes, the time of total myocardial ischemia was 100 minutes, the duration of circulatory arrest was 32 minutes. Connection of a cardiopulmonary bypass according to the “aorta-right atrium” scheme. Cardiopulmonary bypass was carried out in a non-pulsating mode. The perfusion index is 2.8 l / min / m 2 . After reaching the calculated volumetric perfusion rate and perfusion balance already in the period of the first parallel blood circulation, the supply of NO to the extracorporeal circulation circuit at a dose of 40 ppm was started. This protocol for the supply of NO was maintained throughout the entire period of the IR until the target core temperature (24 ° C in the esophagus) was reached. After the reduction of the perfusion volumetric rate to 8-10%, the beginning of antegrade perfusion of the brain and circulatory arrest, the supply of NO to the extracorporeal circulation circuit was stopped. For the period of antegrade perfusion of the brain and circulatory arrest, NO was not delivered. The supply of NO at a dose of 40 ppm to the extracorporeal circulation circuit was resumed from the moment corporal perfusion started and the patient began to warm.
Адекватность проведения механической перфузии оценивалась по комплексу параметров. Состояние микроциркуляции оценивалось по данным тканевой оксиметрии тенора правой кисти - оксиметр INOVUS (Somanetics). В период проведения ИК с подачей NO в контур АИК средний показатель насыщения капиллярной крови кислородом составил 60%. Во время циркуляторного ареста средний показатель насыщения капиллярной крови кислородом на теноре правой кисти составил 50%. Сатурация смешанной венозной крови на протяжении механической перфузии оставалась в пределах 70-75%, отражая удовлетворительный общий кислородный бюджет организма. Ректально-периферический градиент на этапах охлаждения-согревания не превышал 4°С, что указывает на хорошее состояние микроциркуляции. После снятия зажима с аорты отмечалось спонтанное восстановление сердечной деятельности с исходом в синусовый ритм. Подача NO в контур экстракорпоральной циркуляции прекращена за 5 мин до отлучения пациента от АИК. Отлучение от ИК произошло на фоне стартовых доз инотропной поддержки (допмин 4 мкг/кг/мин), без признаков перегрузки левых или правых отделов сердца (ЦВД - 8 мм рт.ст., ДЗЛА-6 мм рт.ст.) и без потребности в высокой ингалируемой фракции кислорода (FiO2-0,35). Сразу после отлучения от ИК начата подача NO в дозе 40 ppm через контур аппарата ИВЛ. Данный протокол подачи NO через контур аппарата ИВЛ сохраняли в течение всей операции и на протяжении 4 часов после вмешательства. Ранний послеоперационный период протекал без особенностей. Пациентка не требовала массивных доз инотропной и вазопрессорной поддержки, что подтверждает кардиопротективные эффекты данного протокола подачи NO. P/F индекс при поступлении в отделение реанимации составил 400, что указывает на сохранность хорошей оксигенирующей функции легких. Время искусственной вентиляции легких составило 8 ч. Объем инфузий на протяжении 48 ч послеоперационного периода составил 5600 мл, диурез 4800 мл, дренажные потери 280 мл (объем возвращенных эритроцитов аппаратом Cell Saver Electa (Sorin Group, Италия) составил 200 мл), расчетные перспирационные потери - 600 мл. Средний гемоглобин составил 98 г/л, трансфузий аллогенной эритроцитарной массы пациентка не требовала. Лихорадки в послеоперационном периоде не наблюдалось. Пациентка не требовал проведения терапии диуретиками, на протяжении 7 суток послеоперационного периода не было отмечено значимое повышение уровня креатинина плазмы, позволяющее диагностировать острое почечное повреждение по критериям RIFLE. У пациентки не отмечалось клинических или лабораторных признаков печеночной недостаточности, гастроинтестинальный недостаточности или илеуса. Отмечалось раннее восстановление перистальтики кишечника.The adequacy of mechanical perfusion was evaluated by a set of parameters. The state of microcirculation was evaluated according to tissue oximetry of the tenor of the right hand - an INOVUS oximeter (Somanetics). During the IR period with the supply of NO to the AIC circuit, the average oxygen saturation of capillary blood was 60%. During circulatory arrest, the average oxygen saturation of capillary blood in the right hand tenor was 50%. Saturation of mixed venous blood during mechanical perfusion remained in the range of 70-75%, reflecting a satisfactory total oxygen budget of the body. The rectal-peripheral gradient at the cooling-warming stages did not exceed 4 ° С, which indicates a good state of microcirculation. After removing the clamp from the aorta, a spontaneous restoration of cardiac activity was noted with an outcome in the sinus rhythm. The supply of NO to the extracorporeal circulation circuit was stopped 5 minutes before the patient was weaned from the AIC. Weaning from IR occurred against the background of starting doses of inotropic support (dopmin 4 μg / kg / min), without signs of overload of the left or right heart (CVP - 8 mm Hg, DZLA-6 mm Hg) and without need in a high inhaled fraction of oxygen (FiO 2 -0.35). Immediately after weaning from the IR, the supply of NO at a dose of 40 ppm through the ventilator circuit began. This protocol for supplying NO through the ventilator circuit was maintained throughout the operation and for 4 hours after the intervention. The early postoperative period was uneventful. The patient did not require massive doses of inotropic and vasopressor support, which confirms the cardioprotective effects of this protocol for feeding NO. The P / F index at admission to the intensive care unit was 400, which indicates the preservation of good oxygenating lung function. The artificial lung ventilation time was 8 hours. The volume of infusions during the 48 hours of the postoperative period was 5600 ml, diuresis 4800 ml, drainage loss 280 ml (the volume of returned red blood cells by Cell Saver Electa apparatus (Sorin Group, Italy) was 200 ml), the estimated perspective losses - 600 ml. The mean hemoglobin was 98 g / l; the patient did not require transfusion of allogeneic red blood cell mass. Fever in the postoperative period was not observed. The patient did not require therapy with diuretics, during the 7 days of the postoperative period there was no significant increase in plasma creatinine, which allows to diagnose acute renal damage according to the RIFLE criteria. The patient showed no clinical or laboratory signs of liver failure, gastrointestinal failure, or ileus. An early restoration of intestinal motility was noted.
Осложнений в раннем послеоперационном периоде не наблюдалось. Время пребывания в ОАР составило 3 суток.No complications were observed in the early postoperative period. The time spent in the UAR was 3 days.
Предлагаемый авторами способ апробирован у 8 пациентов и позволяет нивелировать негативные эффекты циркуляторного ареста, что ведет к сокращению числа послеоперационных осложнений у пациентов, оперированных в условиях искусственного кровообращения и циркуляторного ареста, и улучшению результатов кардиохирургических вмешательств.The method proposed by the authors was tested in 8 patients and allows to neutralize the negative effects of circulatory arrest, which leads to a reduction in the number of postoperative complications in patients operated on under cardiopulmonary bypass and circulatory arrest, and to improve the results of cardiac surgery.
Список использованной литературыList of references
1. Yau J.M., Alexander J.H., Hafley G., PREVENT IV Investigators, et al: Impact of perioperative myocardial infarction on angiographic and clinical outcomes following coronary artery bypass grafting [from project of exvivo vein graft engineering via transfection (PREVENT) IV]. Am J Cardiol 2008; 102: pp. 546551 Cross Ref (http://dx.doi.org/10.1016/j.amjcard.2008.04.069).1. Yau J.M., Alexander J.H., Hafley G., PREVENT IV Investigators, et al: Impact of perioperative myocardial infarction on angiographic and clinical outcomes following coronary artery bypass grafting [from project of exvivo vein graft engineering via transfection (PREVENT) IV]. Am J Cardiol 2008; 102: pp. 546551 Cross Ref (http://dx.doi.org/10.1016/j.amjcard.2008.04.069).
2 Abu-Omar Y, Ratnatunga C. Cardiopulmonary bypass and renal injury. Perfusion 2006; 21: 209-213.2 Abu-Omar Y, Ratnatunga C. Cardiopulmonary bypass and renal injury. Perfusion 2006; 21: 209-213.
3. Jacobs MJ, de Mol BA, Legemate DA et al. Retrograde aortic and selective organ perfusion during thoracoabdominal aortic aneurysm repair. Eur J Vase Endovasc Surg 1997; 14: 360-366.3. Jacobs MJ, de Mol BA, Legemate DA et al. Retrograde aortic and selective organ perfusion during thoracoabdominal aortic aneurysm repair. Eur J Vase Endovasc Surg 1997; 14: 360-366.
4. Thell R, Hiesmayr M. Chapter 30. Pulmonary complications after cardiac surgery. In: Alston RP, Myles PS, Ranucci M, editors. Oxford Textbook of Cardiothoracic Anaesthesia. Oxford: Oxford University Press (2015). p. 339-45.4. Thell R, Hiesmayr M. Chapter 30. Pulmonary complications after cardiac surgery. In: Alston RP, Myles PS, Ranucci M, editors. Oxford Textbook of Cardiothoracic Anaesthesia. Oxford: Oxford University Press (2015). p. 339-45.
5. Al Jaaly E, Zakkar M, Fiorentino F, Angelini GD. Pulmonary protection strat-egies in cardiac surgery: are we making any progress? Oxid Med Cell Longev (2015) 2015:41623. doi:10.1155/2015/416235.5. Al Jaaly E, Zakkar M, Fiorentino F, Angelini GD. Pulmonary protection strat-egies in cardiac surgery: are we making any progress? Oxid Med Cell Longev (2015) 2015: 41623. doi: 10.1155 / 2015/416235.
6. Achouh PE, Madsen K, Miller III CC et al. Gastrointestinal complications after descending thoracic and thoracoabdominal aortic repairs: a 14-year experience. J Vase Surg 2006; 44: 442-446.6. Achouh PE, Madsen K, Miller III CC et al. Gastrointestinal complications after descending thoracic and thoracoabdominal aortic repairs: a 14-year experience. J Vase Surg 2006; 44: 442-446.
7. Endothelial injury and dysfunction: role in the extension phase of acute renal failure. Molitoris, Bruce A.; Sutton, Timothy A. Kidney International. Aug2004, Vol. 66 Issue 2, p 496-499. 4p.7. Endothelial injury and dysfunction: role in the extension phase of acute renal failure. Molitoris, Bruce A .; Sutton, Timothy A. Kidney International. Aug2004, Vol. 66 Issue 2, p 496-499. 4p.
8. Vermeulen Windsant, I.C, Snoeijs, M.G., Hanssen, S.J., Altintas, S., Heijmans, J.H., Koeppel, T.A., et al. (2010). Hemolysis is associated with acute kidney injury during major aortic surgery. Kidney Int. 11, 913-920. doi: 10.1038/ki.2010.24.8. Vermeulen Windsant, I.C., Snoeijs, M.G., Hanssen, S.J., Altintas, S., Heijmans, J.H., Koeppel, T.A., et al. (2010). Hemolysis is associated with acute kidney injury during major aortic surgery. Kidney int. 11, 913-920. doi: 10.1038 / ki.2010.24.
9. AlejandroV, Scandling JD JR, SIBLEY RK, et al: Mechanisms of filtration failure during postischemic injury of the human kidney. A study of the reperfused renal allograft. J Clin Invest 95:820-831,1995.9. AlejandroV, Scandling JD JR, SIBLEY RK, et al: Mechanisms of filtration failure during postischemic injury of the human kidney. A study of the reperfused renal allograft. J Clin Invest 95: 820-831.1995.
10. Stevens T, Ggarcia JG, Shasby DM, et al: Mechanisms regulating endothelial cell barrier function. Am/Physiol Lung Cell Mol Physiol 279:L419-L422, 2000.10. Stevens T, Ggarcia JG, Shasby DM, et al: Mechanisms regulating endothelial cell barrier function. Am / Physiol Lung Cell Mol Physiol 279: L419-L422, 2000.
11. Linas S, Whittenburg D, Repine JE: Nitric oxide prevents neutrophil-mediated acute renal failure AmJ Physiol 272:F48-F54, 1997.11. Linas S, Whittenburg D, Repine JE: Nitric oxide prevents neutrophil-mediated acute renal failure AmJ Physiol 272: F48-F54, 1997.
12. Wright G: Hemolysis during cardiopulmonary bypass: Update. Perfusion 16: 345-351, 200112. Wright G: Hemolysis during cardiopulmonary bypass: Update. Perfusion 16: 345-351, 2001
13. Rother, R.P., Bell, L., Hillmen, P., and Gladwin, M.T. (2005). The clinical sequelae of intravascular hemolysis and extracellular plasma hemoglobin: a novel mechanism of human disease. JAMA 293, 1653-1662. doi: 10.1001/jama.293.13.165313. Rother, R. P., Bell, L., Hillmen, P., and Gladwin, M.T. (2005). The clinical sequelae of intravascular hemolysis and extracellular plasma hemoglobin: a novel mechanism of human disease. JAMA 293, 1653-1662. doi: 10.1001 / jama.293.13.1653
14. Патент на изобретении №2611956 «Способ защиты жизненно важных органов пациентов при кардиохирургических вмешательствах, сопровождающихся циркуляторным арестом» от 01.03.2017.14. Patent on the invention No. 2611956 "A method of protecting the vital organs of patients with cardiac surgery, accompanied by circulatory arrest" from 01.03.2017.
15. Vermeulen Windsant IC, de Wit NCJ, Sertorio JTC, van Bijnen AA, Ganushchak YM, Heijmans JH, Tanus-Santos JE, Jacobs MJ, Maessen JG and Buurman WA (2014) Hemolysis during cardiac surgery is associated with increased intravascular nitric oxide consumption and perioperative kidney and intestinal tissue damage. Front. Physiol. 5:340. doi:10.3389/fphys.2014.0034015. Vermeulen Windsant IC, de Wit NCJ, Sertorio JTC, van Bijnen AA, Ganushchak YM, Heijmans JH, Tanus-Santos JE, Jacobs MJ, Maessen JG and Buurman WA (2014) Hemolysis during cardiac surgery is associated with increased intravascular nitric oxide consumption and perioperative kidney and intestinal tissue damage. Front Physiol. 5: 340. doi: 10.3389 / fphys.2014.00340
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2018111321A RU2681123C1 (en) | 2018-03-29 | 2018-03-29 | Method of multi-organ protection at cardiac surgical interventions accompanied by circulatory arrest |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2018111321A RU2681123C1 (en) | 2018-03-29 | 2018-03-29 | Method of multi-organ protection at cardiac surgical interventions accompanied by circulatory arrest |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2681123C1 true RU2681123C1 (en) | 2019-03-04 |
Family
ID=65632643
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2018111321A RU2681123C1 (en) | 2018-03-29 | 2018-03-29 | Method of multi-organ protection at cardiac surgical interventions accompanied by circulatory arrest |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2681123C1 (en) |
Citations (5)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| WO1998001142A1 (en) * | 1996-07-04 | 1998-01-15 | Institut Du N.O. Inc. | Nitric oxide inhalation for the prophylaxis and treatment of inflammatory response |
| RU163089U1 (en) * | 2015-12-14 | 2016-07-10 | Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Научно-исследовательский институт кардиологии" | GAS-AIR MIXTURE DELIVERY CIRCUIT DEVICE FOR ARTIFICIAL BLOOD CIRCULATION DEVICES |
| RU2611956C1 (en) * | 2015-12-25 | 2017-03-01 | Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Научно-исследовательский институт кардиологии" | Method for protection of patients' vital organs in cardiosurgical operations, accompanied by circulatory arrest |
| RU2611938C1 (en) * | 2015-11-12 | 2017-03-01 | Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Научно-исследовательский институт кардиологии" | Method of artificial blood circulation during cardiac surgery provision |
| RU2628643C1 (en) * | 2016-10-24 | 2017-08-21 | Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук (Томский НИМЦ) | Method for lungs protection against ischemic and reperfusion damage during cardiac surgical interventions with artificial circulation |
-
2018
- 2018-03-29 RU RU2018111321A patent/RU2681123C1/en active
Patent Citations (5)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| WO1998001142A1 (en) * | 1996-07-04 | 1998-01-15 | Institut Du N.O. Inc. | Nitric oxide inhalation for the prophylaxis and treatment of inflammatory response |
| RU2611938C1 (en) * | 2015-11-12 | 2017-03-01 | Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Научно-исследовательский институт кардиологии" | Method of artificial blood circulation during cardiac surgery provision |
| RU163089U1 (en) * | 2015-12-14 | 2016-07-10 | Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Научно-исследовательский институт кардиологии" | GAS-AIR MIXTURE DELIVERY CIRCUIT DEVICE FOR ARTIFICIAL BLOOD CIRCULATION DEVICES |
| RU2611956C1 (en) * | 2015-12-25 | 2017-03-01 | Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Научно-исследовательский институт кардиологии" | Method for protection of patients' vital organs in cardiosurgical operations, accompanied by circulatory arrest |
| RU2628643C1 (en) * | 2016-10-24 | 2017-08-21 | Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук (Томский НИМЦ) | Method for lungs protection against ischemic and reperfusion damage during cardiac surgical interventions with artificial circulation |
Non-Patent Citations (5)
| Title |
|---|
| BENEDETTO M. et al. Inhaled nitric oxide in cardiac surgery: Evidence or tradition? Nitric Oxide, 2015, 49, p. 67-79. * |
| RODRIGUES A.J. et al. Use of Inhaled Nitric Oxide in Cardiac Surgery: What is Going on? Licensee IntechOpen, 2014, DOI: 10.5772/57109. * |
| ПИЧУГИН В.В. и др. Интраоперационная NO-терапия у пациентов с высокой легочной гипертензией при коррекции клапанных пороков сердца. Медицинский альманах. 2017, 3(48), стр. 144-149. * |
| ПОДОКСЕНОВ Ю.К. и др. Усовершенствование комплекса анестезиологического обеспечения кардиохирургических вмешательств в виде доставки оксида азота (NO) в контур экстракорпоральной циркуляции. Метод. рекомендации, Томск, 2016, стр. 6. * |
| ПОДОКСЕНОВ Ю.К. и др. Усовершенствование комплекса анестезиологического обеспечения кардиохирургических вмешательств в виде доставки оксида азота (NO) в контур экстракорпоральной циркуляции. Метод. рекомендации, Томск, 2016, стр. 6. ПИЧУГИН В.В. и др. Интраоперационная NO-терапия у пациентов с высокой легочной гипертензией при коррекции клапанных пороков сердца. Медицинский альманах. 2017, 3(48), стр. 144-149. BENEDETTO M. et al. Inhaled nitric oxide in cardiac surgery: Evidence or tradition? Nitric Oxide, 2015, 49, p. 67-79. RODRIGUES A.J. et al. Use of Inhaled Nitric Oxide in Cardiac Surgery: What is Going on? Licensee IntechOpen, 2014, DOI: 10.5772/57109. * |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Rimondini et al. | Hemofiltration as short-term treatment for refractory congestive heart failure | |
| Ascione et al. | Coronary revascularization with or without cardiopulmonary bypass in patients with preoperative nondialysis-dependent renal insufficiency | |
| AU2018203332B2 (en) | Methods of Administering Nitric Oxide to Arterial or Arterialized Blood | |
| RU2611956C1 (en) | Method for protection of patients' vital organs in cardiosurgical operations, accompanied by circulatory arrest | |
| RU2611938C1 (en) | Method of artificial blood circulation during cardiac surgery provision | |
| HILL et al. | Experimental and clinical experiences with prolonged oxygenation and assisted circulation | |
| Koperna et al. | Cytokine patterns in patients who undergo hemofiltration for treatment of multiple organ failure | |
| Farstad et al. | Can the use of methylprednisolone, vitamin C, or α-trinositol prevent cold-induced fluid extravasation during cardiopulmonary bypass in piglets? | |
| RU2681123C1 (en) | Method of multi-organ protection at cardiac surgical interventions accompanied by circulatory arrest | |
| RU163089U1 (en) | GAS-AIR MIXTURE DELIVERY CIRCUIT DEVICE FOR ARTIFICIAL BLOOD CIRCULATION DEVICES | |
| Menasche et al. | Limitation of vasodilation associated with warm heart operation by a “mini-cardioplegia” delivery technique | |
| Laschinger et al. | 'Pulsatile'Left Atrial-Femoral Artery Bypass: A New Method of Preventing Extension of Myocardial Infarction | |
| Sistino et al. | Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) following emergency cardiopulmonary bypass: a case report and literature review | |
| CA2180506C (en) | Inhalation of nitrogen monoxide for the prevention and the treatment of inflammatory reactions | |
| CN115813947A (en) | General cardioplegic solution (variants) | |
| Mama | Anesthesia for cardiopulmonary bypass | |
| RU2729506C1 (en) | Method of organ protection in cardiosurgical interventions accompanied by circulatory arrest | |
| RU2681124C1 (en) | Method of organoprotection in case of cardiac surgery interferences with artificial blood circulation | |
| Barta et al. | The blood volume and the renin-angiotensin-aldosterone system following open-heart surgery | |
| RU2687010C1 (en) | Method of protecting kidneys during conducting extracorporeal life support | |
| RU205725U1 (en) | Device of a gas mixture delivery circuit with nitric oxide for heart-lung machines | |
| RU2728096C1 (en) | Method for multi-organ pre-reconditioning in cardiosurgical interventions with cardiopulmonary bypass | |
| RU2706017C1 (en) | Method for combined myocardial protection and a device for performing blood cold cardioplegia in heart operations in newborns and infants | |
| Weiss et al. | Heparin-coated left heart bypass: renal function and hormonal response | |
| Pichugin et al. | Nitrogen Oxide-Added Extracorporeal Membrane Oxygenation for Treating Critical Acute Heart Failure after Cardiac Surgery |