RU2672911C1 - Method of verification of destructive pancreatitis - Google Patents

Method of verification of destructive pancreatitis Download PDF

Info

Publication number
RU2672911C1
RU2672911C1 RU2018104614A RU2018104614A RU2672911C1 RU 2672911 C1 RU2672911 C1 RU 2672911C1 RU 2018104614 A RU2018104614 A RU 2018104614A RU 2018104614 A RU2018104614 A RU 2018104614A RU 2672911 C1 RU2672911 C1 RU 2672911C1
Authority
RU
Russia
Prior art keywords
pancreatitis
destructive
blood
patient
diagnosis
Prior art date
Application number
RU2018104614A
Other languages
Russian (ru)
Inventor
Вячеслав Васильевич Савельев
Ольга Николаевна Колосова
Борис Моисеевич Кершенгольц
Ефим Сергеевич Хлебный
Михаил Михайлович Винокуров
Original Assignee
Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования "Северо-Восточный федеральный университет имени М.К.Аммосова"
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования "Северо-Восточный федеральный университет имени М.К.Аммосова" filed Critical Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования "Северо-Восточный федеральный университет имени М.К.Аммосова"
Priority to RU2018104614A priority Critical patent/RU2672911C1/en
Priority to EA201892363A priority patent/EA201892363A1/en
Application granted granted Critical
Publication of RU2672911C1 publication Critical patent/RU2672911C1/en

Links

Classifications

    • GPHYSICS
    • G01MEASURING; TESTING
    • G01NINVESTIGATING OR ANALYSING MATERIALS BY DETERMINING THEIR CHEMICAL OR PHYSICAL PROPERTIES
    • G01N33/00Investigating or analysing materials by specific methods not covered by groups G01N1/00 - G01N31/00
    • G01N33/48Biological material, e.g. blood, urine; Haemocytometers
    • G01N33/50Chemical analysis of biological material, e.g. blood, urine; Testing involving biospecific ligand binding methods; Immunological testing

Landscapes

  • Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
  • Health & Medical Sciences (AREA)
  • Engineering & Computer Science (AREA)
  • Molecular Biology (AREA)
  • Biomedical Technology (AREA)
  • Chemical & Material Sciences (AREA)
  • Hematology (AREA)
  • Immunology (AREA)
  • Urology & Nephrology (AREA)
  • Cell Biology (AREA)
  • Microbiology (AREA)
  • Biotechnology (AREA)
  • Food Science & Technology (AREA)
  • Medicinal Chemistry (AREA)
  • Physics & Mathematics (AREA)
  • Analytical Chemistry (AREA)
  • Biochemistry (AREA)
  • General Health & Medical Sciences (AREA)
  • General Physics & Mathematics (AREA)
  • Pathology (AREA)
  • Investigating Or Analysing Biological Materials (AREA)

Abstract

FIELD: medicine.SUBSTANCE: invention relates to medicine, namely to surgery, and can be used as a method for the differential diagnosis of destructive pancreatitis. Method includes examining the patient's blood, determining the content of polyunsaturated fatty acid – γ-linolenic acid in the blood. At a concentration level of less than 0.1 mcg/ml, the destructive form of pancreatitis is determined, and at a level of more than 0.1 mcg/ml, edematous is determined.EFFECT: use of the claimed invention will improve the accuracy of the differential diagnosis of destructive pancreatitis.1 cl, 2 ex

Description

Способ верификации деструктивного панкреатитаMethod for verification of destructive pancreatitis

Изобретение относиться к медицине, в частности к хирургии, и может быть использовано при дифференциальной диагностике деструктивного панкреатита. The invention relates to medicine, in particular to surgery, and can be used in the differential diagnosis of destructive pancreatitis.

Своевременная диагностика острого панкреатита, особенно его деструктивных форм, продолжает оставаться одной из важнейших задач ургентной панкреатологии. Многообразие используемых в настоящее время лабораторных диагностикумов свидетельствует о том, что ни один из них в полной мере не удовлетворяет запросам клиницистов, так как не всегда позволяет достоверно и своевременно выявлять характерные патоморфологические изменения в ткани поджелудочной железы.Timely diagnosis of acute pancreatitis, especially its destructive forms, continues to be one of the most important tasks of urgent pancreatology. The variety of currently used laboratory diagnostics indicates that none of them fully meets the needs of clinicians, as it does not always allow reliable and timely detection of characteristic pathomorphological changes in pancreatic tissue.

При отсутствии достаточно информативных маркеров ранней диагностики деструктивного процесса в ткани поджелудочной железы, в настоящее время придается большое значение поиску новых и альтернативных методов. К примеру, некоторые авторы (см. Бугаенко О.А., Михайленко В.Ю., Кубышкин А.В., Старых А.А. Экспериментально-клиническое обоснование значимости протеиназ-ингибиторной системы при остром панкреатите // Современные проблемы науки и образования. – 2015. − №6. – С. 117) отмечают, что при всех формах острого панкреатита отмечалось повышение суммарной бета-эстеразной активности (БАЭЭ), совокупности ферментов трипсинового ряда, однако достоверных отличий между повышением уровня этого фермента при различных формах острого панкреатита также не отмечено. In the absence of sufficiently informative markers for the early diagnosis of the destructive process in the pancreatic tissue, great importance is now attached to the search for new and alternative methods. For example, some authors (see Bugaenko O.A., Mikhailenko V.Yu., Kubyshkin A.V., Starykh A.A. Experimental and clinical justification of the importance of the proteinase-inhibitor system in acute pancreatitis // Modern problems of science and education . - 2015. - No. 6. - P. 117) note that with all forms of acute pancreatitis, an increase in total beta-esterase activity (BAEE), a combination of trypsin enzymes, was noted, however, there were significant differences between an increase in the level of this enzyme in various forms of acute pancreatitis also not noted.

Проводились также исследования ингибиторной системы по уровню общей антитрипсиновой активности (АТА) (см. Цеймах Е.А., Удавиченко А.В., Бомбизо В.А., Булдаков П.Н., Кундиус С.А., Дорохина С.А. Коррекция протеолитической и ингибиторной активности в комплексном лечении больных панкреонекрозом // Медицина и образование в Сибири. – 2012. − №5. – С. 26), при этом, как правило, отмечается увеличение антитриптической активности в сыворотке крови при развитии деструктивного процесса в ткани поджелудочной железы. Наиболее значимые результаты получали при исследовании индикаторного фермента, локализующегося в митохондриях панкреатоцитов - трансамидиназы (ТА) (см. Малков И.С., Зайнутдинов А.М., Новожилова А.А., Коробков В.Н. Диагностические аспекты острого панкреатита // Практическая медицина. – 2007. − №2. – С. 45-48), заключающиеся в отсутствии фермента при интерстициальной форме панкреатита и нарастание его содержания при панкреонекрозе. Studies of the inhibitor system in terms of the level of total antitrypsin activity (ATA) were also carried out (see Tseymakh E.A., Udavichenko A.V., Bombizo V.A., Buldakov P.N., Kundius S.A., Dorokhina S.A. Correction of proteolytic and inhibitory activity in the complex treatment of patients with pancreatic necrosis // Medicine and Education in Siberia. - 2012. - No. 5. - P. 26), while, as a rule, an increase in antitryptic activity in blood serum with the development of the destructive process in pancreatic tissue. The most significant results were obtained in the study of an indicator enzyme localized in the mitochondria of pancreatocytes - transamidinase (TA) (see Malkov I.S., Zainutdinov A.M., Novozhilova A.A., Korobkov V.N. Diagnostic aspects of acute pancreatitis // Practical medicine. - 2007. - No. 2. - P. 45-48), consisting in the absence of an enzyme in the interstitial form of pancreatitis and an increase in its content in pancreatic necrosis.

В последнее десятилетие одним из основных направлений исследований в области патогенеза острого панкреатита является изучение особенностей обменных процессов в клетках поджелудочной железы. Необходимо подчеркнуть, что одним из пусковых механизмов развития аутолитического процесса в тканях железы является дестабилизация клеточной мембраны панкреатоцитов с последующей деструкцией липидного бислоя клеточной мембраны. По этой причине, нарушению липидного метаболизма в патогенезе острого панкреатита уделяется все больше внимания. Вместе с тем, тщательный анализ изменений липидного обмена при остром панкреатите, особенно при развитии деструктивного процесса в ткани железы, может выявить определенного рода закономерности в плане прогноза неблагоприятных осложнений течения заболевания. In the last decade, one of the main areas of research in the pathogenesis of acute pancreatitis is the study of the features of metabolic processes in pancreatic cells. It must be emphasized that one of the triggers for the development of an autolytic process in gland tissues is the destabilization of the cell membrane of pancreatocytes with subsequent destruction of the lipid bilayer of the cell membrane. For this reason, more attention is being paid to the violation of lipid metabolism in the pathogenesis of acute pancreatitis. At the same time, a thorough analysis of changes in lipid metabolism in acute pancreatitis, especially with the development of a destructive process in the gland tissue, can reveal a certain kind of pattern in terms of predicting adverse complications of the disease.

Известен способ прогнозирования риска возникновения, клинического течения и исхода острого идиопатического панкреатита (см. RU №2310848, кл. C12Q1/68, G01N33/48, опубл. 20.11.2007), при котором из крови пациента с острым идиопатическим панкреатитом получают ДНК и осуществляют генотипирование пациента с помощью полимеразной цепной реакции. Для этого исследуют мутации генов SPINK1, GSTM1, GSTT1, PRSS1 и CFTR, и при обнаружении гетерозиготных мутаций в генах SPINK1, PRSS1 и CFTR прогнозируют развитие деструктивной формы идиопатического панкреатита. При обнаружении сочетания не менее чем двух мутировавших генов из SPINK1, GSTM1, GSTT1, PRSS1 и CFTR у гетерозиготных носителей или гомозиготных носителей по мутации N348 гена SPINK1 в сочетании с гетерозиготной мутацией R122H гена PRSS1 прогнозируют формирование панкреонекроза тяжелой степени.A known method for predicting the risk of occurrence, clinical course and outcome of acute idiopathic pancreatitis (see RU No. 2310848, class C12Q1 / 68, G01N33 / 48, publ. 20.11.2007), in which DNA is obtained from the blood of a patient with acute idiopathic pancreatitis and carried out genotyping a patient using a polymerase chain reaction. For this, mutations of the SPINK1, GSTM1, GSTT1, PRSS1, and CFTR genes are examined, and if heterozygous mutations in the SPINK1, PRSS1, and CFTR genes are detected, the development of a destructive form of idiopathic pancreatitis is predicted. If a combination of at least two mutated genes from SPINK1, GSTM1, GSTT1, PRSS1 and CFTR is detected in heterozygous carriers or homozygous carriers for the N348 mutation of the SPINK1 gene in combination with the heterozygous mutation R122H of the PRSS1 gene, severe pancreatic necrosis is predicted.

Недостатком способа является сложность его применения в рутинной клинической практике, а также необходимости наличия сложного лабораторного оборудования и диагностикумов. The disadvantage of this method is the difficulty of its application in routine clinical practice, as well as the need for sophisticated laboratory equipment and diagnostics.

Известен способ дифференциальной диагностики форм острого панкреатита (см. RU №2277244, кл. G01N33/49, опубл. 27.05.2006). При этом, для дифференциальной диагностики форм острого панкреатита образец сыворотки крови больного исследуют методом инфракрасной спектроскопии в области 1200-1000 см-1 с определением высоты пиков поглощения с максимумами при 1170, 1160, 1150, 1130, 1105, 1070, 1060, 1030 и 1025 см-1. Путем математической обработки данных, полученных для конкретного больного, определяют координаты точек на плоскости, которые сравнивают с соответствующими эталонными диагностическими «образами», представленными в виде плоских многогранников (диагностическими «образами» нормы и острого панкреатита, отечной и деструктивной форм острого панкреатита, стерильного и инфицированного панкреонекроза). Диагностику проводят в зависимости от принадлежности полученной точки конкретному «образу». Чувствительность способа составляет 87 %.A known method for the differential diagnosis of acute pancreatitis (see RU No. 2277244, class G01N33 / 49, publ. 05.27.2006). Moreover, for the differential diagnosis of acute pancreatitis, a patient’s blood serum sample is examined by infrared spectroscopy in the range of 1200-1000 cm -1 with the determination of the height of absorption peaks with maxima at 1170, 1160, 1150, 1130, 1105, 1070, 1060, 1030 and 1025 cm -1 . By mathematical processing of the data obtained for a particular patient, the coordinates of the points on the plane are determined, which are compared with the corresponding reference diagnostic “images” presented in the form of flat polyhedra (diagnostic “images” of the norm and acute pancreatitis, edematous and destructive forms of acute pancreatitis, sterile and infected pancreatic necrosis). Diagnosis is carried out depending on the affiliation of the obtained point to a specific “image”. The sensitivity of the method is 87%.

Техническое решение характеризуется сложностью проведения исследования и интерпретации данных, а также недостаточной точностью.The technical solution is characterized by the complexity of the study and interpretation of data, as well as insufficient accuracy.

Наиболее близким к заявляемому изобретению является способ дифференциальной диагностики острого панкреатита путём определения концентрации аминокислоты оксипролина в сыворотке крови (см. RU №2356057, кл. G01N33/68, опубл. 20.05.2009), при уровне которой 17,5-18,5 мкмоль/л диагностируют панкреонекроз с ограниченными очаговыми формами; при уровне 18,6-25,0 мкмоль/л - крупноочаговый и субтотальный панкреонекроз с развитием некроза парапанкреатической клетчатки, гнойным оментобурситом, ферментативным перитонитом; при уровне более 25,0 мкмоль/л - распространенную форму панкреонекроза с обширными зонами некроза, геморрагической и гнойной имбибицией парапанкреатической клетчатки в сочетании с распространенным перитонитом и забрюшинной флегмоной. Closest to the claimed invention is a method for the differential diagnosis of acute pancreatitis by determining the concentration of the amino acid oxyproline in blood serum (see RU No. 2356057, class G01N33 / 68, publ. 20.05.2009), at the level of which 17.5-18.5 mmol / l diagnosed with pancreatic necrosis with limited focal forms; at the level of 18.6-25.0 μmol / l - large-focal and subtotal pancreatic necrosis with the development of necrosis of parapancreatic tissue, purulent omentobursitis, enzymatic peritonitis; at a level of more than 25.0 μmol / l - a common form of pancreatic necrosis with extensive areas of necrosis, hemorrhagic and purulent imbalance of parapancreatic fiber in combination with common peritonitis and retroperitoneal phlegmon.

Недостатком известного способа является недостаточная точность диагностики, а также отсутствие данных о концентрации оксипролина при отечной форме панкреатита.The disadvantage of this method is the lack of diagnostic accuracy, as well as the lack of data on the concentration of hydroxyproline in the edematous form of pancreatitis.

Задача, на решение которой направлено заявленное изобретение, выражается в повышении точности дифференциальной диагностики деструктивного панкреатита на основе определения в крови больного концентрации полиненасыщенной γ-линоленовой жирной кислоты для последующего выбора оптимальной терапии.The problem to which the claimed invention is directed is expressed in increasing the accuracy of the differential diagnosis of destructive pancreatitis based on determining the concentration of polyunsaturated γ-linolenic fatty acid in the patient’s blood for the subsequent selection of the optimal therapy.

Технический эффект, получаемый при решении поставленной задачи, выражается в получении способа верификации деструктивного панкреатита путём определения в крови больного концентрации полиненасыщенной γ-линоленовой жирной кислоты.The technical effect obtained by solving the problem is expressed in obtaining a method for verifying destructive pancreatitis by determining the concentration of polyunsaturated γ-linolenic fatty acid in the patient’s blood.

Для решения поставленной задачи способ верификации деструктивного панкреатита, включающий этапы исследования крови больного, отличается тем, что для повышения точности диагностирования в крови определяют содержание полиненасыщенной γ-линоленовой жирной кислоты, и при уровне концентрации менее 0,1 мкг/мл определяют деструктивную форму панкреатита, а при уровне более 0,1 мкг/мл – отечную.To solve this problem, the method of verification of destructive pancreatitis, including the stages of a patient’s blood test, is characterized in that to increase the accuracy of diagnosis in the blood, the content of polyunsaturated γ-linolenic fatty acid is determined, and at a concentration level of less than 0.1 μg / ml, the destructive form of pancreatitis is determined, and at a level of more than 0.1 μg / ml - edematous.

Сопоставительный анализ признаков заявленного решения с признаками прототипа и аналогов свидетельствует о соответствии заявленного решения критерию «новизна».A comparative analysis of the features of the claimed solution with the signs of the prototype and analogues indicates the conformity of the claimed solution to the criterion of "novelty."

Совокупность признаков изобретения обеспечивает решение заявленной технической задачи, а именно, вывод о типе панкреатита по уровню концентрации в крови больного полиненасыщенной γ-линоленовой жирной кислоты, определяемой методом газо-жидкостной хроматографии.The combination of features of the invention provides a solution to the claimed technical problem, namely, the conclusion about the type of pancreatitis in terms of the concentration in the blood of the patient polyunsaturated γ-linolenic fatty acid, determined by gas-liquid chromatography.

Преимуществом заявленного решения является патогенетичность, определению подлежит уровень полиненасыщенной жирной кислоты в крови больного - γ-линоленовой кислоты, содержание которой в крови увеличивается при деструктивных процессах в ткани поджелудочной железы, так как при аутолитическом процессе происходит дестабилизация клеточной мембраны панкреатоцитов с последующей деструкцией билипидного слоя мембраны клеток.The advantage of the claimed solution is pathogenetics, the level of polyunsaturated fatty acid in the patient’s blood, γ-linolenic acid, whose blood content increases during destructive processes in the pancreatic tissue, since the autolytic process destabilizes the cell membrane of pancreatocytes with subsequent destruction of the bilipid membrane layer, must be determined. cells.

Таким образом, по результатам анализа профиля полиненасыщенных жирных кислот установлено, что ранним биохимическим маркером деструктивного процесса в ткани поджелудочной железы служит резкое снижение в крови γ-линоленовой кислоты до уровня менее 0,1 мкг/мл.Thus, according to the analysis of the profile of polyunsaturated fatty acids, it was found that an early biochemical marker of the destructive process in the pancreatic tissue is a sharp decrease in the blood of γ-linolenic acid to a level of less than 0.1 μg / ml.

Способ осуществляется следующим образом. The method is as follows.

Материал для исследования жирных кислот - сыворотка крови больных с острым панкреатитом. Идентификация и определение концентрации жирных кислот в образцах сыворотки проводится, например, методом газо-жидкостной хроматографии их метиловых эфиров, полученных в процессе пробоподготовки (см. Rahmat Ullah, Brett Murphy, Brian Dorich, Bruce Richter, Kannan Srinivasan Fat extraction from acid and base-hydrolyzed food samples using accelerated solvent extraction // J. Agric. Food Chem. 2011. 59. Pр. 2169–2174). The material for the study of fatty acids is the blood serum of patients with acute pancreatitis. Identification and determination of the concentration of fatty acids in serum samples is carried out, for example, by gas-liquid chromatography of their methyl esters obtained in the process of sample preparation (see Rahmat Ullah, Brett Murphy, Brian Dorich, Bruce Richter, Kannan Srinivasan Fat extraction from acid and base- hydrolyzed food samples using accelerated solvent extraction // J. Agric. Food Chem. 2011.59. Pp. 2169–2174).

Идентификацию метиловых эфиров жирных кислот проводили с использованием набора стандартов метиловых эфиров жирных кислот фирмы Supelco. 37-Component FAME Mix (каталоговый номер 18919-1MP).Identification of fatty acid methyl esters was performed using a Supelco set of standards for fatty acid methyl esters. 37-Component FAME Mix (catalog number 18919-1MP).

Определяли концентрации следующих жирных кислот: насыщенных − каприловой [С 8:0], лауриновой [С 12:0], тридекановой [С 13:0], миристиновой [С 14:0], пальмитиновой [C 16:0], цис-10-гептадеценовой [С 17:1∆10], маргариновой [С 17:0], стеариновой [C 18:0], цис-11-эйкозеновой [С 20:1∆11], арахиновой [С 20:0], бегеновой [С 22:0], трикозановой [С 23:0] и лигноцериновой [С 24:0]); мононенасыщенных − миристолеиновой [С 14:1], пальмитолеиновой [С 16:1∆9], олеиновой [С 18:1∆9] и эруковой [С 22:1∆9]); полиненасыщенных − линоленовой [С 18:3∆9,12,15], цис-5,8,11,14,17-эйкозапентаеновой [С 20:5∆5,8,11,14,17], цис-11-14,17-эйкозатриеновой [С 22:3∆11,14,17], γ-линоленовой [С 18:3∆6,9,12], линолевой [С 18:2∆9,12], арахидоновой [С 20:4∆5,8,11,14], цис-8,11,14-эйкозатриеновой [С 23:3∆8,11,14] (дигомо-γ-линоленовая), цис-13,16-докозадиеновой [С 22:2∆13,16] и цис-11,14-эйкозадиеновой [С 20:2∆11,14].The concentrations of the following fatty acids were determined: saturated fatty acids - caprylic [C 8: 0], lauric [C 12: 0], tridecanoic [C 13: 0], myristic [C 14: 0], palmitic [C 16: 0], cis- 10-heptadecenoic [C 17: 1∆10], margarine [C 17: 0], stearic [C 18: 0], cis-11-eicosene [C 20: 1∆11], arachinic [C 20: 0], behenic [C 22: 0], tricosan [C 23: 0] and lignoceric [C 24: 0]); monounsaturated - myristoleic [C 14: 1], palmitoleic [C 16: 1∆9], oleic [C 18: 1∆9] and eruca [C 22: 1∆9]); polyunsaturated - linolenic [C 18: 3∆9,12,15], cis-5,8,11,14,17-eicosapentaenoic [C 20: 5∆5,8,11,14,17], cis-11- 14,17-eicosatriene [C 22: 3∆11,14,17], γ-linolenic [C 18: 3∆6,9,12], linoleic [C 18: 2∆9,12], arachidonic [C 20 : 4∆5,8,11,14], cis-8,11,14-eicosatriene [C 23: 3∆8,11,14] (dihomo-γ-linolenic), cis-13,16-docosadiene [C 22: 2Δ13,16] and cis-11,14-eicosadiene [C 20: 2Δ11,14].

Заявленный способ верификации деструктивного панкреатита апробирован и используется в ГБУ РС (Я) «Республиканская больница №2 – Центр экстренной медицинской помощи» г. Якутск. С помощью предложенного способа обследовано 497 больных с острым панкреатитом.The claimed method for verification of destructive pancreatitis has been tested and used in the Republican Hospital No. 2 - Center for Emergency Medical Care, Yakutsk. Using the proposed method, 497 patients with acute pancreatitis were examined.

Примеры конкретного исполнения даны в виде выписок из историй болезни.Examples of specific performance are given in the form of extracts from medical records.

Пример №1. Больной М., 35 лет, доставлен в хирургическое отделение бригадой скорой и неотложной медицинской помощи с направительным диагнозом: острый панкреатит. Жалобы при поступлении на сильные, приступообразные боли в эпигастральной области опоясывающего характера, тошноту, рвоту, сухость во рту и слабость. Example No. 1. Patient M., 35 years old, was taken to the surgical department by an ambulance and emergency medical team with a direct diagnosis: acute pancreatitis. Complaints upon receipt of severe, paroxysmal pain in the epigastric region of the girdle, nausea, vomiting, dry mouth and weakness.

Анамнез заболевания: считает себя больным в течение суток, когда появились сильные боли в эпигастральной области, тошнота и рвота после злоупотребления алкоголем в течение 5 предыдущих дней. Самостоятельно принимал спазмолитические препараты. На фоне приема спазмолитиков состояние не улучшалось, боли усилились и носили постоянный характер, что заставило больного обратиться за медицинской помощью.Anamnesis of the disease: considers himself sick during the day, when severe pain in the epigastric region, nausea and vomiting after alcohol abuse for the previous 5 days. I took antispasmodic drugs on my own. Against the background of taking antispasmodics, the condition did not improve, the pain intensified and were of a permanent nature, which made the patient seek medical help.

Объективно: состояние больного тяжелое. Кожные покровы чистые, бледные и влажные на ощупь. Язык сухой, обложен белым налетом. Периферические лимфоузлы не пальпируются. Температура тела – 37,3С0. Костно-мышечная система без особенностей. Дыхание самостоятельное, частота дыхательных движений – 24 в минуту. Аускультативно дыхание проводится по всем легочным полям, жесткое, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, АД – 150/100 мм. рт. ст., пульс – 96 ударов в минуту. Живот умеренно вздут, при пальпации напряжен, болезненный в верхних квадрантах. Отмечаются положительные симптомы Керте, Мейо-Робсона, Воскресенского. Печень пальпируется по краю реберной дуги, границы по Курлову – 9-8-7 см. Перистальтика кишечника вялая. Мочеиспускание свободное, диурез несколько снижен. Objectively: the patient is in a serious condition. The skin is clean, pale and moist to the touch. The tongue is dry, coated with a white coating. Peripheral lymph nodes are not palpable. Body temperature - 37.3 ° C. The musculoskeletal system without features. Independent breathing, respiratory rate - 24 per minute. Auscultatory breathing is carried out in all pulmonary fields, hard, no wheezing. Heart sounds are clear, rhythmic, blood pressure - 150/100 mm. Hg. Art., pulse - 96 beats per minute. The abdomen is moderately swollen, tense on palpation, painful in the upper quadrants. Positive symptoms of Kerte, Mayo-Robson, Voskresensky are noted. The liver is palpated along the edge of the costal arch, the Kurlov border is 9-8-7 cm. The intestinal motility is sluggish. Urination is free, diuresis is somewhat reduced.

Для уточнения диагноза назначены лабораторные и инструментальные методы исследования включающие: общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, УЗИ брюшной полости. To clarify the diagnosis, laboratory and instrumental research methods have been assigned, including: general and biochemical blood tests, general urinalysis, ultrasound of the abdominal cavity.

По результатам исследования выявлено. Общий анализ крови: эритроциты – 5,3·1012/л, гемоглобин – 135 г/л, гематокрит – 0,42, цветной показатель – 0,76, лейкоциты – 19,5·109/л, палочкоядерные нейтрофилы - 16%, сегментоядерные нейтрофилы - 75%, лимфоциты - 3%, моноциты 6%, СОЭ – 35 мм/час. Общий анализ мочи: цвет – соломенно-желтый, прозрачная, следов белка в моче нет. Диастаза мочи 256 ед/л. Биохимический анализ крови: общий белок - 60 г/л, глюкоза - 5,6 ммоль/л, билирубин - 14,5 мкмоль/л, холестерин - 4,79 ммоль/л, мочевина – 3,2 ммоль/л, креатинин – 64,7 мкмоль/л, АЛТ – 25,2 ед/л, АСТ – 34,8 ед/л, α-амилаза – 217,4 ед/л. К+ - 2,6 ммоль/л, Na+ - 145 ммоль/л. According to the results of the study revealed. General blood test: red blood cells - 5.3 · 1012/ l, hemoglobin - 135 g / l, hematocrit - 0.42, color indicator - 0.76, white blood cells - 19.5 · 109/ l, stab neutrophils - 16%, segmented neutrophils - 75%, lymphocytes - 3%, monocytes 6%, ESR - 35 mm / hour. Urinalysis: color - straw yellow, transparent, no traces of protein in the urine. Diastasis of urine 256 units / liter. Biochemical blood analysis: total protein - 60 g / l, glucose - 5.6 mmol / l, bilirubin - 14.5 mmol / l, cholesterol - 4.79 mmol / l, urea - 3.2 mmol / l, creatinine - 64.7 μmol / L, ALT - 25.2 U / L, AST - 34.8 U / L, α-amylase - 217.4 U / L. TO+- 2.6 mmol / l, Na+ - 145 mmol / l.

Ультразвуковое исследование брюшной полости: печень не увеличена, левая доля 8,2 см, правая доля 13,7 см. Эхоструктура однородная, эхоплотность средняя. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Портальная вена 0,9 см. Желчный пузырь размерами 9,1×3,5×3,7 см, в просвете густой осадок желчи. Поджелудочная железа увеличена, головка – 3,2 см, тело – 2,5 см, хвост – 2,3 см, контур железы нечеткий, эхоструктура неоднородная, эхоплотность снижена, Вирсунгов проток умеренно расширен до 4 мм. В брюшной полости определяется свободная жидкость преимущественно в сальниковой сумке – объемом до 50 мл, подпеченочно толщиной до 1 см и межкишечно в виде тонких полосок. Ultrasound examination of the abdominal cavity: the liver is not enlarged, the left lobe is 8.2 cm, the right lobe is 13.7 cm. The echostructure is homogeneous, the echo density is average. Intrahepatic bile ducts are not dilated. Portal vein 0.9 cm. Gall bladder measuring 9.1 × 3.5 × 3.7 cm, in the lumen a dense sediment of bile. The pancreas is enlarged, the head is 3.2 cm, the body is 2.5 cm, the tail is 2.3 cm, the contour of the gland is fuzzy, the echostructure is heterogeneous, the echo density is reduced, the Wirsung duct is moderately expanded to 4 mm. In the abdominal cavity, free fluid is determined mainly in the stuffing bag - up to 50 ml in volume, subhepatic up to 1 cm thick and interintestinally in the form of thin strips.

Также при поступлении проведено исследование крови больного методом газо-жидкостной хроматографии с определением концентрации γ-линоленовой кислоты. Её концентрация составила менее 0,1 мкг/мл. Основываясь на данных предложенного способа верификации деструктивного панкреатита, выставлен диагноз – острый деструктивный панкреатит. Больной госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии, начата многокомпонентная интенсивная терапия.Also, upon admission, the patient's blood was studied by gas-liquid chromatography with determination of the concentration of γ-linolenic acid. Its concentration was less than 0.1 μg / ml. Based on the data of the proposed method for verification of destructive pancreatitis, the diagnosis is made - acute destructive pancreatitis. The patient was hospitalized in the intensive care unit and intensive care, began multicomponent intensive care.

Через 48 часов от момента поступления и по стабилизации состояния больному выполнена рентгеновская компьютерная томография брюшной полости: печень умеренно увеличена. Переднезадний размер правой доли 20,5 см, левой 10,3 см. Контуры печени ровные, четкие. Структура паренхимы печени гомогенная с несколько сниженным д.м.п. от 36 до 56 ед.Н. После внутривенного контрастирования до 60-64 ед.Н. патологического накопления контрастного вещества не отмечено. Ворота печени дифференцируются хорошо. Внутрипеченочные и внепеченочные желчные протоки не расширены. Селезенка увеличена, размерами 18,3×6,9 см, с ровными четкими контурами, гомогенной структуры. Поджелудочная железа увеличена, в области головки до 39-42 мм, в области тела до 33-35 мм, хвоста до 35-37 мм. Контуры железы нечеткие, «размытые». Структура паренхимы железы неоднородная, с д.м.п. от 23 до 49 ед. Н., преимущественно в области головки и тела железы, отмечается выраженная инфильтрация парапанкреатической клетчатки с переходом на корень брыжейки тонкой кишки, паракольную, периренальную клетчатку справа. В брюшной полости определяется свободная жидкость, преимущественно в сальниковой сумке, подпеченочно, по контуру селезенки, малом тазу и межкишечно. Внутрибрюшные и забрюшинные лимфатические узлы не увеличены. Заключение: острый деструктивный панкреатит. Парапанкреатический инфильтрат. Свободная жидкость в брюшной полости.After 48 hours from the moment of admission and to stabilize the patient, an X-ray computed tomography of the abdominal cavity was performed: the liver was moderately enlarged. The anteroposterior size of the right lobe is 20.5 cm, the left is 10.3 cm. The contours of the liver are even, clear. The structure of the liver parenchyma is homogeneous with a slightly reduced d.m. from 36 to 56 units N. After intravenous contrast up to 60-64 units N. pathological accumulation of contrast medium is not noted. The gates of the liver differentiate well. Intrahepatic and extrahepatic bile ducts are not expanded. The spleen is enlarged, measuring 18.3 × 6.9 cm, with smooth, smooth contours, of a homogeneous structure. The pancreas is enlarged, in the head region up to 39-42 mm, in the body area up to 33-35 mm, tail up to 35-37 mm. The contours of the gland are fuzzy, "blurry." The structure of the parenchyma of the gland is heterogeneous, from 23 to 49 units N., mainly in the area of the head and body of the gland, there is a pronounced infiltration of parapancreatic fiber with a transition to the root of the mesentery of the small intestine, paracolic, perirenal fiber on the right. In the abdominal cavity, free fluid is determined, mainly in the stuffing box, subhepatic, along the contour of the spleen, pelvis and interintestinal. Intraperitoneal and retroperitoneal lymph nodes are not enlarged. Conclusion: acute destructive pancreatitis. Parapancreatic infiltrate. Free fluid in the abdominal cavity.

Пример №2. Больной Ф., 47 лет, доставлен в хирургическое отделение бригадой скорой и неотложной медицинской помощи с направительным диагнозом: острый панкреатит. Жалобы при поступлении на сильные, приступообразные боли в эпигастральной области опоясывающего характера, тошноту, рвоту. Example No. 2 . Patient F., 47 years old, was taken to the surgical department by an ambulance and emergency medical team with a direct diagnosis: acute pancreatitis. Complaints upon receipt of severe, paroxysmal pain in the epigastric region of the girdle, nausea, vomiting.

Анамнез заболевания: считает себя больным в течение 2 суток, когда появились сильные боли в эпигастральной области, тошнота и рвота после приема острой и жирной пищи. Самостоятельно принимал обезболивающие препараты. На фоне приема обезболивающих препаратов состояние не улучшалось, боли усилились и носили постоянный характер, что заставило больного обратиться за медицинской помощью.Anamnesis of the disease: considers himself sick for 2 days, when severe pains appeared in the epigastric region, nausea and vomiting after eating spicy and fatty foods. I took painkillers myself. Against the background of taking painkillers, the condition did not improve, the pain intensified and were of a permanent nature, which made the patient seek medical help.

Объективно: состояние больного тяжелое. Кожные покровы чистые, бледные и сухие на ощупь. Язык сухой обложен белым налетом. Периферические лимфоузлы не пальпируются. Температура тела – 38,4 С0. Костно-мышечная система без особенностей. Дыхание самостоятельное, частота дыхательных движений – 28 в минуту. Аускультативно дыхание проводится по всем легочным полям, жесткое, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. АД – 110/70 мм. рт. ст., пульс – 98 ударов в минуту. Живот вздут, при пальпации напряжен, болезненный в верхних квадрантах. Отмечаются положительные симптомы Керте, Мейо-Робсона, Воскресенского. Печень пальпируется по краю реберной дуги, перкуторные границы по Курлову – 9-8-7 см. Перистальтика кишечника вялая. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, диурез снижен. Objectively: the patient is in a serious condition. The skin is clean, pale and dry to the touch. The tongue is dry coated with a white coating. Peripheral lymph nodes are not palpable. Body temperature - 38.4 ° C. The musculoskeletal system without features. Independent breathing, respiratory rate - 28 per minute. Auscultatory breathing is carried out in all pulmonary fields, hard, no wheezing. Heart sounds are clear, rhythmic. HELL - 110/70 mm. Hg. Art., pulse - 98 beats per minute. The abdomen is swollen, palpation is tense, painful in the upper quadrants. Positive symptoms of Kerte, Mayo-Robson, Voskresensky are noted. The liver is palpated along the edge of the costal arch, the percussion border according to Kurlov is 9-8-7 cm. The intestinal motility is sluggish. Pasternatsky’s symptom is negative on both sides. Urination is free, diuresis is reduced.

Для уточнения диагноза назначены лабораторные и инструментальные методы исследования включающие: общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, УЗИ брюшной полости. To clarify the diagnosis, laboratory and instrumental research methods have been assigned, including: general and biochemical blood tests, general urinalysis, ultrasound of the abdominal cavity.

По результатам исследования выявлено. Общий анализ крови: эритроциты – 4,8·1012/л, гемоглобин –140 г/л, гематокрит – 0,31, цветной показатель – 0,82, лейкоциты – 22·109/л, палочкоядерные нейтрофилы - 19%, сегментоядерные нейтрофилы - 74%, лимфоциты - 5%, моноциты - 2%, СОЭ – 50 мм/час. Общий анализ мочи: цвет – насыщенно-желтый, мутная, белок в моче 66 г/л. Диастаза мочи 1024 ед/л. Биохимический анализ крови: общий белок - 68 г/л, глюкоза – 7,2 ммоль/л, билирубин – 16,8 мкмоль/л, холестерин - 4,2 ммоль/л, мочевина – 10 ммоль/л, креатинин – 120,6 мкмоль/л, АЛТ – 45,1 ед/л, АСТ – 50,2 ед/л, α-амилаза – 328,3 ед/л. К+ - 1,9 ммоль/л, Na+ - 150 ммоль/л. According to the results of the study revealed. Complete blood count: red blood cells - 4.8 · 1012/ l, hemoglobin –140 g / l, hematocrit - 0.31, color indicator - 0.82, white blood cells - 22 · 109/ l, stab neutrophils - 19%, segmented neutrophils - 74%, lymphocytes - 5%, monocytes - 2%, ESR - 50 mm / hour. General analysis of urine: color - rich yellow, turbid, protein in the urine 66 g / l. Urine diastasis 1024 units / liter. Biochemical blood test: total protein - 68 g / l, glucose - 7.2 mmol / l, bilirubin - 16.8 mmol / l, cholesterol - 4.2 mmol / l, urea - 10 mmol / l, creatinine - 120, 6 μmol / L, ALT - 45.1 U / L, AST - 50.2 U / L, α-amylase - 328.3 U / L. TO+- 1.9 mmol / l, Na+ - 150 mmol / l.

УЗИ брюшной полости: печень несколько увеличена, левая доля 10,3 см, правая доля 16,5 см. Эхоструктура однородная, эхоплотность повышена. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Портальная вена 0,9 см. Желчный пузырь размерами 9,3×3,1×3,5 см, в просвете визуализируется конкремент диаметром до 0,5 см. Поджелудочная железа визуализируется частично из-за раздутых петель кишечника, тело – 3,5 см, хвост – 3,8 см, контур железы нечеткий, эхоструктура неоднородная, эхоплотность снижена, Вирсунгов проток умеренно расширен до 5 мм. В брюшной полости определяется свободная жидкость преимущественно в сальниковой сумке – объемом до 170 мл, подпеченочно толщиной до 2,0 см, по контуру селезенки толщиной до 2,5 см, в малом тазу общим объемом до 150 мл и межкишечно в виде полосок шириной до 1,0 см.Ultrasound of the abdominal cavity: the liver is slightly enlarged, the left lobe is 10.3 cm, the right lobe is 16.5 cm. The echostructure is homogeneous, the echo density is increased. Intrahepatic bile ducts are not dilated. The portal vein is 0.9 cm. The gall bladder is 9.3 × 3.1 × 3.5 cm in size, a calculus with a diameter of up to 0.5 cm is visualized in the lumen. The pancreas is partially visualized due to swollen intestinal loops, the body - 3.5 cm, tail - 3.8 cm, the contour of the gland is fuzzy, the echostructure is heterogeneous, the echo density is reduced, the Wirsung duct is moderately expanded to 5 mm. Free fluid is determined in the abdominal cavity mainly in the stuffing bag - up to 170 ml in volume, subhepatic up to 2.0 cm thick, along the spleen contour up to 2.5 cm thick, in the small pelvis with a total volume of up to 150 ml and interintestinally in the form of strips up to 1 wide , 0 cm.

При поступлении проведено исследование крови больного методом газо-жидкостной хроматографии с определением концентрации γ-линоленовой кислоты. Её концентрация составила менее 0,1 мкг/мл. Основываясь на данных предложенного способа дифференциальной диагностики деструктивного панкреатита, выставлен диагноз – острый деструктивный панкреатит. Upon admission, the patient's blood was studied by gas-liquid chromatography with determination of the concentration of γ-linolenic acid. Its concentration was less than 0.1 μg / ml. Based on the data of the proposed method for the differential diagnosis of destructive pancreatitis, the diagnosis is made - acute destructive pancreatitis.

Через 72 часа больному выполнена рентгеновская компьютерная томография брюшной полости. Печень не увеличена. Переднезадний размер правой доли 18,5 см, левой 8,1 см. Контуры печени ровные, четкие. Структура паренхимы печени гомогенная, с д.м.п. от 43-54 ед.Н. После внутривенного контрастирования до 50-80 ед.Н. Патологического накопления контрастного вещества не отмечено. Ворота печени дифференцируются хорошо. Внутрипеченочные и внепеченочные желчные протоки не расширены. Желчный пузырь овальной формы, размерами 7,2×3,2 см. Стенки тонкие, в просвете конкремент диаметром до 0,5 см. Селезенка не увеличена, размерами 11,5×4,0 см, с ровными четкими контурами, гомогенной структуры. Поджелудочная железа увеличена в размерах: головка до 4,0 см, тело - 3,5, хвост – 3,0 см. Контуры железы неровные, нечеткие, местами размытые. Структура негомогенная, плотность паренхимы составляет от 25 до 47 ед.Н., при внутривенном контрастировании от 37 до 62 ед. Н. Обнаружена свободная жидкость по боковым каналам толщиной до 2,5 см, межкишечно в виде тонких полосок и в сальниковой сумке общим объемом до 200 мл. Внутрибрюшные и забрюшинные лимфатические узлы не увеличены. Заключение: мелкоочаговый ограниченный панкреонекроз. Ферментативный асцит-перитонит. After 72 hours, the patient underwent x-ray computed tomography of the abdominal cavity. The liver is not enlarged. The anteroposterior size of the right lobe is 18.5 cm, the left is 8.1 cm. The contours of the liver are even, clear. The structure of the liver parenchyma is homogeneous, with MD from 43-54 units N. After intravenous contrast up to 50-80 units N. Pathological accumulation of contrast medium was not noted. The gates of the liver differentiate well. Intrahepatic and extrahepatic bile ducts are not expanded. The gallbladder is oval in shape, 7.2 × 3.2 cm in size. The walls are thin, in the lumen there is a calculus with a diameter of up to 0.5 cm. The spleen is not enlarged, 11.5 × 4.0 cm in size, with even clear contours, homogeneous structure. The pancreas is enlarged in size: head to 4.0 cm, body - 3.5, tail - 3.0 cm. The contours of the gland are uneven, fuzzy, blurred in places. The structure is not homogeneous, the density of the parenchyma is from 25 to 47 units N., with intravenous contrast from 37 to 62 units. H. Free fluid was found along the lateral canals up to 2.5 cm thick, intestinally in the form of thin strips and in an omental bursa with a total volume of up to 200 ml. Intraperitoneal and retroperitoneal lymph nodes are not enlarged. Conclusion: small focal limited pancreatic necrosis. Enzymatic ascites-peritonitis.

По совокупности клинических, лабораторных, инструментальных результатов обследования и данным хроматомасс-спекторометрии больным поставлен диагноз деструктивный панкреатит, что подтверждает результаты заявленного способа диагностики.Based on the combination of clinical, laboratory, instrumental examination results and chromatographic mass spectrometry data, patients were diagnosed with destructive pancreatitis, which confirms the results of the claimed diagnostic method.

Предложенным способом обследовано 497 больных острым панкреатитом. Развитие деструктивного процесса в ткани поджелудочной железы выявлено у 495 больных (99,5% наблюдений).The proposed method examined 497 patients with acute pancreatitis. The development of the destructive process in pancreatic tissue was detected in 495 patients (99.5% of cases).

Точность диагностики - 99,5% , подтвержденная практическими данными, экспресность выполнения, позволяют судить, что предлагаемый способ может быть предложен к использованию в клинической практике.The diagnostic accuracy of 99.5%, confirmed by practical data, the expressiveness of execution, allow us to judge that the proposed method can be proposed for use in clinical practice.

Использование заявленного изобретения позволит повысить точность дифференциальной диагностики деструктивного панкреатита.Using the claimed invention will improve the accuracy of the differential diagnosis of destructive pancreatitis.

Claims (1)

Способ верификации деструктивного панкреатита путем исследования крови больного, отличающийся тем, что определяют концентрацию γ-линоленовой кислоты и при уровне содержания менее 0,1 мкг/мл диагностируют деструктивную форму панкреатита, а при уровне более 0,1 мкг/мл – отечную. A method for verifying destructive pancreatitis by examining a patient’s blood, characterized in that the concentration of γ-linolenic acid is determined and a destructive form of pancreatitis is diagnosed at a level of less than 0.1 μg / ml, and edematous at a level of more than 0.1 μg / ml.
RU2018104614A 2018-02-07 2018-02-07 Method of verification of destructive pancreatitis RU2672911C1 (en)

Priority Applications (2)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU2018104614A RU2672911C1 (en) 2018-02-07 2018-02-07 Method of verification of destructive pancreatitis
EA201892363A EA201892363A1 (en) 2018-02-07 2018-11-16 METHOD FOR DIAGNOSTIC OF DESTRUCTIVE PANCREATITIS

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU2018104614A RU2672911C1 (en) 2018-02-07 2018-02-07 Method of verification of destructive pancreatitis

Publications (1)

Publication Number Publication Date
RU2672911C1 true RU2672911C1 (en) 2018-11-21

Family

ID=64556387

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
RU2018104614A RU2672911C1 (en) 2018-02-07 2018-02-07 Method of verification of destructive pancreatitis

Country Status (2)

Country Link
EA (1) EA201892363A1 (en)
RU (1) RU2672911C1 (en)

Citations (7)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
SU1727081A1 (en) * 1989-12-27 1992-04-15 Московский медицинский стоматологический институт им.Н.А.Семашко Method for differential diagnosis of edematous and destructive forms of acute pancreatitis
RU2253868C1 (en) * 2004-03-29 2005-06-10 ООО "НПФ "Диагностические исследования" Method for differential diagnostics of destructive pancreatitis
RU2356057C1 (en) * 2008-03-12 2009-05-20 Рамиль Фагилович Ахметов Method of differential pancreonecrosis diagnostics
RU2395085C1 (en) * 2009-04-14 2010-07-20 Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Астраханская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" (ГОУ ВПО АГМА Росздрава) Method of differential diagnosis of acute pancreatitis and acute cholecystitis
RU2405458C1 (en) * 2009-10-06 2010-12-10 Андрей Александрович Бойко Method of differential diagnostics of necrotic pancreatitis
RU2482793C1 (en) * 2012-01-11 2013-05-27 Учреждение Российской академии наук Институт химической биологии и фундаментальной медицины Сибирского отделения РАН (ИХБФМ СО РАН) Method of differential diagnostics of acute pancreatitis forms in experiment
RU2535410C1 (en) * 2013-11-07 2014-12-10 Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Смоленская государственная медицинская академия" Министерства здравоохранения Российской Федерации Method of verifying diagnosis of pancreas diseases

Patent Citations (7)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
SU1727081A1 (en) * 1989-12-27 1992-04-15 Московский медицинский стоматологический институт им.Н.А.Семашко Method for differential diagnosis of edematous and destructive forms of acute pancreatitis
RU2253868C1 (en) * 2004-03-29 2005-06-10 ООО "НПФ "Диагностические исследования" Method for differential diagnostics of destructive pancreatitis
RU2356057C1 (en) * 2008-03-12 2009-05-20 Рамиль Фагилович Ахметов Method of differential pancreonecrosis diagnostics
RU2395085C1 (en) * 2009-04-14 2010-07-20 Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Астраханская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" (ГОУ ВПО АГМА Росздрава) Method of differential diagnosis of acute pancreatitis and acute cholecystitis
RU2405458C1 (en) * 2009-10-06 2010-12-10 Андрей Александрович Бойко Method of differential diagnostics of necrotic pancreatitis
RU2482793C1 (en) * 2012-01-11 2013-05-27 Учреждение Российской академии наук Институт химической биологии и фундаментальной медицины Сибирского отделения РАН (ИХБФМ СО РАН) Method of differential diagnostics of acute pancreatitis forms in experiment
RU2535410C1 (en) * 2013-11-07 2014-12-10 Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Смоленская государственная медицинская академия" Министерства здравоохранения Российской Федерации Method of verifying diagnosis of pancreas diseases

Non-Patent Citations (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Title
САВЕЛЬЕВ В.В. Усовершенствование диагностической и лечебной тактики при панкреонекрозе с использованием методов физико-химической биологии. Автореф. дисс. д.м.н., Хабаровск, 2017, 47 с. ШЕЛЕСТ П.В. и др. Диагностика и прогнозирование клинико-морфологических форм острого деструктивного панкреатита. Сибирский медицинский журнал. 2006, N7, с. 5-9. *

Also Published As

Publication number Publication date
EA201892363A1 (en) 2019-08-30

Similar Documents

Publication Publication Date Title
Laing et al. Ultrasonic evaluation of patients with acute right upper quadrant pain.
Coelho et al. Bowel thickening in Crohn's disease: fibrosis or inflammation? Diagnostic ultrasound imaging tools
Awan et al. Human microvascular imaging: a review of skin and tongue videomicroscopy techniques and analysing variables
Schuler Image artifacts and pitfalls
Babanazarov et al. Clinical Characteristics of Patients with Chronic Diffuse Liver Disease Against the Background of Covid-19
Jumaeva Informativeness of Ultrasound in the Diagnosis of Changes in the Wall of the Gallbladder in Cholecystitis
RU2672911C1 (en) Method of verification of destructive pancreatitis
RU2427837C1 (en) Method of diagnosing destructive pancreatitis
Chen et al. High-frequency ultrasound imaging to evaluate liver fibrosis progression in rats and yi guan jian herbal therapeutic effects
RU2476154C1 (en) Method of diagnosing alcoholic liver disease
Li et al. Investigation of the values of CT perfusion imaging and ultrasound elastography in the diagnosis of liver fibrosis
Fontana et al. An evaluation of echography in the diagnosis of pancreatic disease.
RU2776557C1 (en) Method for determining indications for software relaparotomy in case of generalized purulent peritonitis
UA80060C2 (en) Method for differential diagnostics of chronic diffuse liver diseases in children
RU2774596C1 (en) Method for assessing the risk of progression of liver fibrosis in viral hepatitis
RU2178986C1 (en) Method to predict ulcerative colitis in children
RU2784592C1 (en) Combined method for surgical treatment of patients with localised forms of prostate cancer and stones in the middle and lower thirds of the ureter
RU2561836C1 (en) Method for determining degree of structural liver damage and intensity of portal hypertension in children
RU2815256C1 (en) Method for non-invasive diagnostics of morphofunctional disorders in spleen with portal hypertension
RU2739687C1 (en) Method for determining average rate of formation of hepatic fibrosis in patients with chronic hepatitis c
RU2801262C1 (en) Method of determining the average rate of liver fibrosis formation in patients with chronic hepatitis b+c
RU2771257C1 (en) Method for differential diagnosis of diffuse and focal hepatic diseases
RU2701493C1 (en) Method for verification of infected pancreatonecrosis
RU2157535C1 (en) Differential diagnosis method for identifying the cases of chronic pancreatitis and pancreas carcinoma
Liu et al. Prevention, diagnosis, and treatment of TB in the Migrating Population