RU2648215C1 - Method for differential diagnosis of cns organic lesions in children during the acute period - Google Patents
Method for differential diagnosis of cns organic lesions in children during the acute period Download PDFInfo
- Publication number
- RU2648215C1 RU2648215C1 RU2017106831A RU2017106831A RU2648215C1 RU 2648215 C1 RU2648215 C1 RU 2648215C1 RU 2017106831 A RU2017106831 A RU 2017106831A RU 2017106831 A RU2017106831 A RU 2017106831A RU 2648215 C1 RU2648215 C1 RU 2648215C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- foci
- mri
- diagnosis
- avidity
- dna
- Prior art date
Links
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 title claims abstract description 28
- 238000003748 differential diagnosis Methods 0.000 title claims abstract description 22
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims description 36
- 230000003902 lesion Effects 0.000 title abstract description 16
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 claims abstract description 56
- 201000010099 disease Diseases 0.000 claims abstract description 38
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 claims abstract description 36
- 239000008280 blood Substances 0.000 claims abstract description 36
- 108060003951 Immunoglobulin Proteins 0.000 claims abstract description 34
- 102000018358 immunoglobulin Human genes 0.000 claims abstract description 34
- 229940072221 immunoglobulins Drugs 0.000 claims abstract description 34
- 241000589968 Borrelia Species 0.000 claims abstract description 15
- 208000016604 Lyme disease Diseases 0.000 claims abstract description 15
- 206010014599 encephalitis Diseases 0.000 claims abstract description 14
- 201000002491 encephalomyelitis Diseases 0.000 claims abstract description 13
- 201000006417 multiple sclerosis Diseases 0.000 claims abstract description 13
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 claims abstract description 11
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 claims abstract description 11
- 241000701044 Human gammaherpesvirus 4 Species 0.000 claims abstract description 9
- 239000000126 substance Substances 0.000 claims abstract description 8
- 241000709661 Enterovirus Species 0.000 claims abstract description 7
- 241000710771 Tick-borne encephalitis virus Species 0.000 claims abstract description 6
- 241000701022 Cytomegalovirus Species 0.000 claims abstract description 5
- 238000002610 neuroimaging Methods 0.000 claims abstract description 4
- 208000007514 Herpes zoster Diseases 0.000 claims abstract description 3
- 210000001175 cerebrospinal fluid Anatomy 0.000 claims description 48
- 238000002595 magnetic resonance imaging Methods 0.000 claims description 45
- 210000004556 brain Anatomy 0.000 claims description 35
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 claims description 23
- 206010024378 leukocytosis Diseases 0.000 claims description 19
- 206010035551 Pleocytosis Diseases 0.000 claims description 18
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 claims description 18
- 208000015181 infectious disease Diseases 0.000 claims description 18
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 claims description 17
- 230000000527 lymphocytic effect Effects 0.000 claims description 17
- 244000052769 pathogen Species 0.000 claims description 17
- 210000000278 spinal cord Anatomy 0.000 claims description 16
- 230000011514 reflex Effects 0.000 claims description 15
- 210000001638 cerebellum Anatomy 0.000 claims description 12
- 230000007420 reactivation Effects 0.000 claims description 12
- 230000002739 subcortical effect Effects 0.000 claims description 11
- 206010030113 Oedema Diseases 0.000 claims description 10
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 claims description 10
- 206010010904 Convulsion Diseases 0.000 claims description 8
- XQFRJNBWHJMXHO-RRKCRQDMSA-N IDUR Chemical compound C1[C@H](O)[C@@H](CO)O[C@H]1N1C(=O)NC(=O)C(I)=C1 XQFRJNBWHJMXHO-RRKCRQDMSA-N 0.000 claims description 8
- 208000003435 Optic Neuritis Diseases 0.000 claims description 8
- 201000011101 acute retrobulbar neuritis Diseases 0.000 claims description 8
- 230000001788 irregular Effects 0.000 claims description 8
- 208000022670 retrobulbar neuritis Diseases 0.000 claims description 8
- 241000700605 Viruses Species 0.000 claims description 7
- 230000002490 cerebral effect Effects 0.000 claims description 7
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 claims description 7
- 201000006082 Chickenpox Diseases 0.000 claims description 6
- 206010046980 Varicella Diseases 0.000 claims description 6
- 206010018092 Generalised oedema Diseases 0.000 claims description 5
- 208000037581 Persistent Infection Diseases 0.000 claims description 5
- 210000000877 corpus callosum Anatomy 0.000 claims description 5
- 210000001652 frontal lobe Anatomy 0.000 claims description 5
- 230000002008 hemorrhagic effect Effects 0.000 claims description 5
- 238000005470 impregnation Methods 0.000 claims description 5
- 206010051290 Central nervous system lesion Diseases 0.000 claims description 4
- 208000015879 Cerebellar disease Diseases 0.000 claims description 4
- 208000029433 Herpesviridae infectious disease Diseases 0.000 claims description 4
- 206010046555 Urinary retention Diseases 0.000 claims description 4
- 238000001208 nuclear magnetic resonance pulse sequence Methods 0.000 claims description 4
- 230000003565 oculomotor Effects 0.000 claims description 4
- 210000002804 pyramidal tract Anatomy 0.000 claims description 4
- FVTCRASFADXXNN-SCRDCRAPSA-N flavin mononucleotide Chemical compound OP(=O)(O)OC[C@@H](O)[C@@H](O)[C@@H](O)CN1C=2C=C(C)C(C)=CC=2N=C2C1=NC(=O)NC2=O FVTCRASFADXXNN-SCRDCRAPSA-N 0.000 claims description 3
- 239000012190 activator Substances 0.000 claims 1
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 abstract description 36
- 241001529453 unidentified herpesvirus Species 0.000 abstract description 10
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 6
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 4
- 238000011156 evaluation Methods 0.000 abstract description 2
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 abstract description 2
- 239000012530 fluid Substances 0.000 abstract 1
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 20
- 210000003169 central nervous system Anatomy 0.000 description 13
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 13
- 230000008569 process Effects 0.000 description 11
- VKZRWSNIWNFCIQ-WDSKDSINSA-N (2s)-2-[2-[[(1s)-1,2-dicarboxyethyl]amino]ethylamino]butanedioic acid Chemical compound OC(=O)C[C@@H](C(O)=O)NCCN[C@H](C(O)=O)CC(O)=O VKZRWSNIWNFCIQ-WDSKDSINSA-N 0.000 description 10
- 238000002965 ELISA Methods 0.000 description 10
- 238000001514 detection method Methods 0.000 description 10
- 238000011161 development Methods 0.000 description 10
- 230000018109 developmental process Effects 0.000 description 10
- 230000005713 exacerbation Effects 0.000 description 10
- 230000002458 infectious effect Effects 0.000 description 10
- 206010060860 Neurological symptom Diseases 0.000 description 9
- 230000000926 neurological effect Effects 0.000 description 9
- 210000001508 eye Anatomy 0.000 description 8
- 238000003365 immunocytochemistry Methods 0.000 description 8
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 8
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 7
- 239000000427 antigen Substances 0.000 description 6
- 102000036639 antigens Human genes 0.000 description 6
- 108091007433 antigens Proteins 0.000 description 6
- 210000005252 bulbus oculi Anatomy 0.000 description 6
- 210000003205 muscle Anatomy 0.000 description 6
- 210000003478 temporal lobe Anatomy 0.000 description 6
- 206010003591 Ataxia Diseases 0.000 description 5
- 241000701085 Human alphaherpesvirus 3 Species 0.000 description 5
- 210000003725 endotheliocyte Anatomy 0.000 description 5
- 238000009593 lumbar puncture Methods 0.000 description 5
- 230000001537 neural effect Effects 0.000 description 5
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 5
- 230000002123 temporal effect Effects 0.000 description 5
- 230000003612 virological effect Effects 0.000 description 5
- 230000000007 visual effect Effects 0.000 description 5
- 102000009027 Albumins Human genes 0.000 description 4
- 108010088751 Albumins Proteins 0.000 description 4
- 239000003154 D dimer Substances 0.000 description 4
- 201000005538 Exotropia Diseases 0.000 description 4
- 238000009534 blood test Methods 0.000 description 4
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 4
- 230000003210 demyelinating effect Effects 0.000 description 4
- JXSJBGJIGXNWCI-UHFFFAOYSA-N diethyl 2-[(dimethoxyphosphorothioyl)thio]succinate Chemical compound CCOC(=O)CC(SP(=S)(OC)OC)C(=O)OCC JXSJBGJIGXNWCI-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 230000000763 evoking effect Effects 0.000 description 4
- 108010052295 fibrin fragment D Proteins 0.000 description 4
- 230000002757 inflammatory effect Effects 0.000 description 4
- 230000001777 nootropic effect Effects 0.000 description 4
- 231100000862 numbness Toxicity 0.000 description 4
- 230000002035 prolonged effect Effects 0.000 description 4
- 210000001747 pupil Anatomy 0.000 description 4
- 230000005855 radiation Effects 0.000 description 4
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 4
- 206010048962 Brain oedema Diseases 0.000 description 3
- 208000000903 Herpes simplex encephalitis Diseases 0.000 description 3
- 241000700588 Human alphaherpesvirus 1 Species 0.000 description 3
- 206010027285 Meningoencephalitis herpetic Diseases 0.000 description 3
- 208000004350 Strabismus Diseases 0.000 description 3
- 206010044565 Tremor Diseases 0.000 description 3
- 208000002552 acute disseminated encephalomyelitis Diseases 0.000 description 3
- 230000001363 autoimmune Effects 0.000 description 3
- 208000006752 brain edema Diseases 0.000 description 3
- 210000003414 extremity Anatomy 0.000 description 3
- 230000036541 health Effects 0.000 description 3
- 206010019465 hemiparesis Diseases 0.000 description 3
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 3
- 201000006747 infectious mononucleosis Diseases 0.000 description 3
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 3
- 238000007913 intrathecal administration Methods 0.000 description 3
- 230000000302 ischemic effect Effects 0.000 description 3
- 210000004698 lymphocyte Anatomy 0.000 description 3
- 238000007726 management method Methods 0.000 description 3
- 230000000737 periodic effect Effects 0.000 description 3
- 238000011084 recovery Methods 0.000 description 3
- 230000002829 reductive effect Effects 0.000 description 3
- 201000002498 viral encephalitis Diseases 0.000 description 3
- 102000012002 Aquaporin 4 Human genes 0.000 description 2
- 108010036280 Aquaporin 4 Proteins 0.000 description 2
- BPYKTIZUTYGOLE-IFADSCNNSA-N Bilirubin Chemical compound N1C(=O)C(C)=C(C=C)\C1=C\C1=C(C)C(CCC(O)=O)=C(CC2=C(C(C)=C(\C=C/3C(=C(C=C)C(=O)N\3)C)N2)CCC(O)=O)N1 BPYKTIZUTYGOLE-IFADSCNNSA-N 0.000 description 2
- 241000606161 Chlamydia Species 0.000 description 2
- 208000016192 Demyelinating disease Diseases 0.000 description 2
- 206010012305 Demyelination Diseases 0.000 description 2
- 206010014612 Encephalitis viral Diseases 0.000 description 2
- 208000034308 Grand mal convulsion Diseases 0.000 description 2
- 206010019233 Headaches Diseases 0.000 description 2
- 241000204031 Mycoplasma Species 0.000 description 2
- 206010028813 Nausea Diseases 0.000 description 2
- 208000002193 Pain Diseases 0.000 description 2
- 208000007542 Paresis Diseases 0.000 description 2
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 2
- 206010037660 Pyrexia Diseases 0.000 description 2
- 206010057190 Respiratory tract infections Diseases 0.000 description 2
- 208000036142 Viral infection Diseases 0.000 description 2
- 210000001015 abdomen Anatomy 0.000 description 2
- 230000003187 abdominal effect Effects 0.000 description 2
- 238000004458 analytical method Methods 0.000 description 2
- 230000000840 anti-viral effect Effects 0.000 description 2
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 2
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 2
- 230000036461 convulsion Effects 0.000 description 2
- 230000000875 corresponding effect Effects 0.000 description 2
- DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N creatinine Chemical compound CN1CC(=O)NC1=N DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 238000002405 diagnostic procedure Methods 0.000 description 2
- 239000000539 dimer Substances 0.000 description 2
- 238000001914 filtration Methods 0.000 description 2
- 230000005714 functional activity Effects 0.000 description 2
- 230000002068 genetic effect Effects 0.000 description 2
- 231100000869 headache Toxicity 0.000 description 2
- 238000001794 hormone therapy Methods 0.000 description 2
- 230000001900 immune effect Effects 0.000 description 2
- 238000003771 laboratory diagnosis Methods 0.000 description 2
- 210000003141 lower extremity Anatomy 0.000 description 2
- 230000008693 nausea Effects 0.000 description 2
- 230000007971 neurological deficit Effects 0.000 description 2
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 2
- 206010029864 nystagmus Diseases 0.000 description 2
- 210000001328 optic nerve Anatomy 0.000 description 2
- 230000036961 partial effect Effects 0.000 description 2
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 2
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 2
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 2
- 230000002688 persistence Effects 0.000 description 2
- 210000003800 pharynx Anatomy 0.000 description 2
- 230000035935 pregnancy Effects 0.000 description 2
- 230000000750 progressive effect Effects 0.000 description 2
- 238000011160 research Methods 0.000 description 2
- 230000035945 sensitivity Effects 0.000 description 2
- 206010042772 syncope Diseases 0.000 description 2
- 238000003786 synthesis reaction Methods 0.000 description 2
- 230000009385 viral infection Effects 0.000 description 2
- 230000004393 visual impairment Effects 0.000 description 2
- 210000004885 white matter Anatomy 0.000 description 2
- 239000004382 Amylase Substances 0.000 description 1
- 102000013142 Amylases Human genes 0.000 description 1
- 108010065511 Amylases Proteins 0.000 description 1
- 206010003084 Areflexia Diseases 0.000 description 1
- 208000022211 Arteriovenous Malformations Diseases 0.000 description 1
- 206010003226 Arteriovenous fistula Diseases 0.000 description 1
- 208000023275 Autoimmune disease Diseases 0.000 description 1
- 201000004569 Blindness Diseases 0.000 description 1
- 208000014644 Brain disease Diseases 0.000 description 1
- 206010009346 Clonus Diseases 0.000 description 1
- 241000450599 DNA viruses Species 0.000 description 1
- 241000712471 Dhori virus Species 0.000 description 1
- 208000014094 Dystonic disease Diseases 0.000 description 1
- 208000032274 Encephalopathy Diseases 0.000 description 1
- 208000001692 Esotropia Diseases 0.000 description 1
- 208000002091 Febrile Seizures Diseases 0.000 description 1
- 108010049003 Fibrinogen Proteins 0.000 description 1
- 102000008946 Fibrinogen Human genes 0.000 description 1
- 206010018341 Gliosis Diseases 0.000 description 1
- 208000032843 Hemorrhage Diseases 0.000 description 1
- 208000004898 Herpes Labialis Diseases 0.000 description 1
- 206010020565 Hyperaemia Diseases 0.000 description 1
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 description 1
- 206010021143 Hypoxia Diseases 0.000 description 1
- 108010090227 Immunoglobulin kappa-Chains Proteins 0.000 description 1
- 102000012960 Immunoglobulin kappa-Chains Human genes 0.000 description 1
- 108010004020 Immunoglobulin lambda-Chains Proteins 0.000 description 1
- 206010027260 Meningitis viral Diseases 0.000 description 1
- JEYCTXHKTXCGPB-UHFFFAOYSA-N Methaqualone Chemical compound CC1=CC=CC=C1N1C(=O)C2=CC=CC=C2N=C1C JEYCTXHKTXCGPB-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010028836 Neck pain Diseases 0.000 description 1
- 206010029379 Neutrophilia Diseases 0.000 description 1
- 206010067152 Oral herpes Diseases 0.000 description 1
- 208000031481 Pathologic Constriction Diseases 0.000 description 1
- 201000007100 Pharyngitis Diseases 0.000 description 1
- 108010094028 Prothrombin Proteins 0.000 description 1
- 102100027378 Prothrombin Human genes 0.000 description 1
- 101001027838 Pseudonaja textilis Venom prothrombin activator pseutarin-C non-catalytic subunit Proteins 0.000 description 1
- 208000001431 Psychomotor Agitation Diseases 0.000 description 1
- 206010037211 Psychomotor hyperactivity Diseases 0.000 description 1
- 206010037601 Pyelonephritis chronic Diseases 0.000 description 1
- 208000037656 Respiratory Sounds Diseases 0.000 description 1
- 206010062106 Respiratory tract infection viral Diseases 0.000 description 1
- 241000700584 Simplexvirus Species 0.000 description 1
- 206010058709 Sopor Diseases 0.000 description 1
- 206010042953 Systemic sclerosis Diseases 0.000 description 1
- 208000007536 Thrombosis Diseases 0.000 description 1
- XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N Urea Chemical compound NC(N)=O XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010047571 Visual impairment Diseases 0.000 description 1
- 206010047924 Wheezing Diseases 0.000 description 1
- 230000002159 abnormal effect Effects 0.000 description 1
- 235000019418 amylase Nutrition 0.000 description 1
- 208000002399 aphthous stomatitis Diseases 0.000 description 1
- 230000005744 arteriovenous malformation Effects 0.000 description 1
- 210000004227 basal ganglia Anatomy 0.000 description 1
- 238000012742 biochemical analysis Methods 0.000 description 1
- 239000004202 carbamide Substances 0.000 description 1
- 210000004004 carotid artery internal Anatomy 0.000 description 1
- 230000008859 change Effects 0.000 description 1
- 201000006368 chronic pyelonephritis Diseases 0.000 description 1
- 238000003759 clinical diagnosis Methods 0.000 description 1
- 238000012790 confirmation Methods 0.000 description 1
- 230000002920 convulsive effect Effects 0.000 description 1
- 230000002596 correlated effect Effects 0.000 description 1
- 230000001054 cortical effect Effects 0.000 description 1
- 229940109239 creatinine Drugs 0.000 description 1
- 230000007850 degeneration Effects 0.000 description 1
- VLARUOGDXDTHEH-UHFFFAOYSA-L disodium cromoglycate Chemical compound [Na+].[Na+].O1C(C([O-])=O)=CC(=O)C2=C1C=CC=C2OCC(O)COC1=CC=CC2=C1C(=O)C=C(C([O-])=O)O2 VLARUOGDXDTHEH-UHFFFAOYSA-L 0.000 description 1
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 1
- 241001493065 dsRNA viruses Species 0.000 description 1
- 208000010118 dystonia Diseases 0.000 description 1
- 210000003038 endothelium Anatomy 0.000 description 1
- 230000003090 exacerbative effect Effects 0.000 description 1
- 230000004424 eye movement Effects 0.000 description 1
- 230000002349 favourable effect Effects 0.000 description 1
- 229940012952 fibrinogen Drugs 0.000 description 1
- 230000005021 gait Effects 0.000 description 1
- 230000007387 gliosis Effects 0.000 description 1
- 210000003128 head Anatomy 0.000 description 1
- 230000003054 hormonal effect Effects 0.000 description 1
- 230000005764 inhibitory process Effects 0.000 description 1
- 230000030214 innervation Effects 0.000 description 1
- 210000000936 intestine Anatomy 0.000 description 1
- 210000000265 leukocyte Anatomy 0.000 description 1
- 230000004807 localization Effects 0.000 description 1
- 238000005399 mechanical ventilation Methods 0.000 description 1
- 201000011475 meningoencephalitis Diseases 0.000 description 1
- 230000036630 mental development Effects 0.000 description 1
- 230000002503 metabolic effect Effects 0.000 description 1
- 244000005700 microbiome Species 0.000 description 1
- 230000003278 mimic effect Effects 0.000 description 1
- 210000005087 mononuclear cell Anatomy 0.000 description 1
- 210000004400 mucous membrane Anatomy 0.000 description 1
- 210000004126 nerve fiber Anatomy 0.000 description 1
- 210000000653 nervous system Anatomy 0.000 description 1
- 238000010984 neurological examination Methods 0.000 description 1
- 210000002569 neuron Anatomy 0.000 description 1
- 210000000440 neutrophil Anatomy 0.000 description 1
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 1
- 201000005743 paralytic squint Diseases 0.000 description 1
- 208000028254 paralytic strabismus Diseases 0.000 description 1
- 230000008756 pathogenetic mechanism Effects 0.000 description 1
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 1
- 231100000915 pathological change Toxicity 0.000 description 1
- 230000036285 pathological change Effects 0.000 description 1
- 230000037361 pathway Effects 0.000 description 1
- 230000010412 perfusion Effects 0.000 description 1
- 230000035699 permeability Effects 0.000 description 1
- 230000002085 persistent effect Effects 0.000 description 1
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 1
- 201000011461 pre-eclampsia Diseases 0.000 description 1
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 description 1
- 229940039716 prothrombin Drugs 0.000 description 1
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 1
- 210000002345 respiratory system Anatomy 0.000 description 1
- 230000004044 response Effects 0.000 description 1
- 230000002441 reversible effect Effects 0.000 description 1
- 230000001020 rhythmical effect Effects 0.000 description 1
- 230000006641 stabilisation Effects 0.000 description 1
- 238000011105 stabilization Methods 0.000 description 1
- 230000000638 stimulation Effects 0.000 description 1
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 1
- 210000002435 tendon Anatomy 0.000 description 1
- 210000000115 thoracic cavity Anatomy 0.000 description 1
- 206010044008 tonsillitis Diseases 0.000 description 1
- 238000012549 training Methods 0.000 description 1
- 230000001960 triggered effect Effects 0.000 description 1
- 210000001364 upper extremity Anatomy 0.000 description 1
- 238000002255 vaccination Methods 0.000 description 1
- 201000003130 ventricular septal defect Diseases 0.000 description 1
- 201000010044 viral meningitis Diseases 0.000 description 1
- 208000029257 vision disease Diseases 0.000 description 1
- 230000004304 visual acuity Effects 0.000 description 1
- 230000004400 visual pathway Effects 0.000 description 1
- 210000000239 visual pathway Anatomy 0.000 description 1
Images
Classifications
-
- G—PHYSICS
- G01—MEASURING; TESTING
- G01N—INVESTIGATING OR ANALYSING MATERIALS BY DETERMINING THEIR CHEMICAL OR PHYSICAL PROPERTIES
- G01N33/00—Investigating or analysing materials by specific methods not covered by groups G01N1/00 - G01N31/00
- G01N33/48—Biological material, e.g. blood, urine; Haemocytometers
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61B—DIAGNOSIS; SURGERY; IDENTIFICATION
- A61B5/00—Measuring for diagnostic purposes; Identification of persons
- A61B5/05—Detecting, measuring or recording for diagnosis by means of electric currents or magnetic fields; Measuring using microwaves or radio waves
- A61B5/055—Detecting, measuring or recording for diagnosis by means of electric currents or magnetic fields; Measuring using microwaves or radio waves involving electronic [EMR] or nuclear [NMR] magnetic resonance, e.g. magnetic resonance imaging
Landscapes
- Health & Medical Sciences (AREA)
- Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
- Physics & Mathematics (AREA)
- Engineering & Computer Science (AREA)
- Molecular Biology (AREA)
- Chemical & Material Sciences (AREA)
- Nuclear Medicine, Radiotherapy & Molecular Imaging (AREA)
- General Health & Medical Sciences (AREA)
- Pathology (AREA)
- Biomedical Technology (AREA)
- Animal Behavior & Ethology (AREA)
- Urology & Nephrology (AREA)
- Heart & Thoracic Surgery (AREA)
- Surgery (AREA)
- Biophysics (AREA)
- Radiology & Medical Imaging (AREA)
- Public Health (AREA)
- Veterinary Medicine (AREA)
- Hematology (AREA)
- Medical Informatics (AREA)
- High Energy & Nuclear Physics (AREA)
- Food Science & Technology (AREA)
- Medicinal Chemistry (AREA)
- Analytical Chemistry (AREA)
- Biochemistry (AREA)
- General Physics & Mathematics (AREA)
- Immunology (AREA)
- Medicines Containing Antibodies Or Antigens For Use As Internal Diagnostic Agents (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, а именно к клинико-лабораторной диагностике органических поражений ЦНС у детей, и может быть использовано для дифференциальной диагностики энцефалитов (Э), острого диссеминированного энцефаломиелита (ОДЭМ) и рассеянного склероза (PC) у детей в острый период.The invention relates to medicine, namely to clinical and laboratory diagnosis of organic CNS lesions in children, and can be used for the differential diagnosis of encephalitis (E), acute disseminated encephalomyelitis (ODEM) and multiple sclerosis (PC) in children in the acute period.
В последние годы в 2 раза возросла частота органического поражения ЦНС у детей, связанного как с воспалительными, так и гипоксически-ишемическими процессами, следствием которых является демиелинизация и/или дегенерация нервных волокон. Энцефалиты, острый диссеминированный энцефаломиелит и рассеянный склероз являются наиболее частыми заболеваниями ЦНС у детей. Тяжесть поражения нервной системы, быстрота развития заболевания, высокая летальность (4-30%) и частота инвалидизации у детей обуславливают актуальность их изучения. Наличие общих причинно-значимых факторов, ряда универсальных патогенетических механизмов, схожесть клинических проявлений в дебюте заболевания, отсутствие абсолютных диагностически значимых критериев обуславливают необходимость своевременной дифференциальной диагностики для выбора тактики ведения в остром периоде заболевания, что определяет исход заболевания. У детей, чаще в подростковом возрасте, различные патогены могут вызывать ОДЭМ, при котором клинические проявления и патологические изменения в ЦНС настолько сходны с первым эпизодом PC, что создают трудности дифференциальной диагностики этих заболеваний. Однако, в отличие от PC, ОДЭМ в большинстве случаев при соответствующей терапии заканчивается полным выздоровлением.In recent years, the frequency of organic damage to the central nervous system in children has been doubled, associated with both inflammatory and hypoxic-ischemic processes, the result of which is demyelination and / or degeneration of nerve fibers. Encephalitis, acute disseminated encephalomyelitis, and multiple sclerosis are the most common diseases of the central nervous system in children. The severity of damage to the nervous system, the speed of development of the disease, high mortality (4-30%) and the frequency of disability in children determine the relevance of their study. The presence of common causally significant factors, a number of universal pathogenetic mechanisms, the similarity of clinical manifestations in the onset of the disease, the absence of absolute diagnostically significant criteria determine the need for timely differential diagnosis to select management tactics in the acute period of the disease, which determines the outcome of the disease. In children, more often in adolescence, various pathogens can cause ODEM, in which the clinical manifestations and pathological changes in the central nervous system are so similar to the first episode of PC that they create difficulties in the differential diagnosis of these diseases. However, unlike PC, ODEM in most cases with appropriate therapy ends in complete recovery.
В настоящее время известен способ диагностики энцефалитов (Сорокина М.Н., Скрипченко Н.В. Вирусные энцефалиты и менингиты у детей: Руководство для врачей. - М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2004. - 416 с.: ил.), основанный на данных клинической картины. В период заболевания могут иметь место общеинфекционные и очаговые симптомы - в зависимости от уровня поражения, нарушения сознания, судорожные припадки. Очаговые симптомы поражения ЦНС отличаются стойкостью, хотя, в дальнейшем, появляется тенденция к обратному развитию. Данный способ дает представление об остром течении энцефалитов, описывает клинические проявления при данном заболевании, но не учитывает лабораторных критериев, более того не дает дифференциально-диагностических различий с ОДЭМ и PC.Currently, there is a known method for the diagnosis of encephalitis (Sorokina M.N., Skripchenko N.V. Viral encephalitis and meningitis in children: a Guide for doctors. - M.: Publishing House "Medicine", 2004. - 416 p .: ill. ) based on clinical presentation. During the period of the disease, general infectious and focal symptoms can occur - depending on the level of the lesion, impaired consciousness, convulsive seizures. Focal symptoms of central nervous system damage are persistent, although, in the future, there is a tendency to reverse development. This method gives an idea of the acute course of encephalitis, describes the clinical manifestations of this disease, but does not take into account laboratory criteria, moreover, it does not provide differential diagnostic differences with ODEM and PC.
Известен метод дифференциальной диагностики энцефалитов, рассеянного склероза у детей (Нейроинфекции у детей (коллективная монография) / под ред. з.д.н. РФ, д.м.н., профессора Н.В. Скрипченко. - Санкт-Петербург: «Тактик-Студио», 2015. - 856 с.), который основывается на возрастных особенностях развития PC - старше 13 лет, наличии многоочагового поражения белого вещества ЦНС, ретробульбарного неврита, олигоклональных полос в ЦСЖ методом изофокусирования. Однако метод не отражает особенности клинической картины в дебюте заболевания, а также критерии лабораторной диагностики энцефалитов, PC и ОДЭМ.The known method of differential diagnosis of encephalitis, multiple sclerosis in children (Neuroinfection in children (collective monograph) / edited by the doctor of medical sciences of the Russian Federation, MD, professor N.V. Skripchenko. - St. Petersburg: " Tactic Studio ”, 2015. - 856 pp.), Which is based on age-related features of the development of PC - older than 13 years, the presence of multifocal lesion of the white matter of the central nervous system, retrobulbar neuritis, oligoclonal bands in the CSF by isofocusing. However, the method does not reflect the features of the clinical picture in the onset of the disease, as well as the criteria for laboratory diagnosis of encephalitis, PC and ODEM.
Также известен способ дифференциальной диагностики PC и ОДЭМ (Рассеянный склероз: специалисты, диагностика, лечение. Под редакцией: И.Д. Столярова, А.Н. Бойко. СПб.: «ЭЛБИ-СПб». 2008. - 320 с.). Авторы указывают, что отсутствие признаков острой вирусной инфекции, менее острое начало, отсутствие общеинфекционных симптомов, хроническое прогрессирующее течение, возможное отсутствие лучевых признаков поражения вещества головного и спинного мозга характерны только для PC. В данном способе также не учитываются данные лабораторной диагностики, а область применения распространяется только на взрослое население. Способ не дает дифференциально-диагностических различий Э, ОДЭМ и PC.There is also a method for differential diagnosis of PC and ODEM (Multiple Sclerosis: specialists, diagnostics, treatment. Edited by ID Stolyarova, AN Boyko. St. Petersburg: ELBI-St. Petersburg. 2008. - 320 p.). The authors indicate that the absence of signs of acute viral infection, a less acute onset, the absence of general infectious symptoms, a chronic progressive course, and the possible absence of radiation signs of damage to the substance of the brain and spinal cord are characteristic only for PC. This method also does not take into account laboratory diagnostic data, and the scope applies only to the adult population. The method does not give differential diagnostic differences E, ODEM and PC.
Наиболее близким к предлагаемому является способ дифференциальной диагностики ОДЭМ и PC у детей (Dale R.C., de Sousa W.K., Chong T.C. et al. Acute disseminated encephalomyelitis, multiphasic disseminated ncephalomyelitis and multiple sclerosis in children // Brain. 2000. - V. 123. - P. 2407-2422). Под наблюдением находились дети разного возраста. Проводился тщательный сбор клинических и анамнестических данных. Для дифференциальной диагностики применяли нейровизуализационные методы исследования, используя высокочуствительный метод МРТ в режиме Т1 и Т2. Также в качестве критериев для дифференциальной диагностики поражений ЦНС авторы применяли показатели как клинических, нейрофизиологических, так и лабораторных данных, в качестве показателей развития заболевания. И по совокупности клинико-лабораторных различий уточняли соответствующий диагноз. Однако в данном способе диагностировали только ОДЭМ и PC. Недостатками данного способа является то, что указанные критерии не охватывают этиологического и патогенетического компонента, что позволило бы повысить точность дифференциальной диагностики, не отражает полноту дифференциальной диагностики Э, ОДЭМ и PC у детей, так как в нем приведены лишь общие отличительные черты PC и ОДЭМ, без указания на детальную характеристику каждого из параметров.Closest to the proposed is a method for the differential diagnosis of ODEM and PC in children (Dale RC, de Sousa WK, Chong TC et al. Acute disseminated encephalomyelitis, multiphasic disseminated ncephalomyelitis and multiple sclerosis in children // Brain. 2000. - V. 123. - P. 2407-2422). Under observation were children of different ages. Clinical and medical history data were carefully collected. For differential diagnosis, neuroimaging methods were used using the highly sensitive MRI method in T1 and T2 mode. Also, as criteria for the differential diagnosis of CNS lesions, the authors used indicators of both clinical, neurophysiological, and laboratory data, as indicators of the development of the disease. And according to the combination of clinical and laboratory differences, the corresponding diagnosis was clarified. However, in this method, only ODEM and PC were diagnosed. The disadvantages of this method is that these criteria do not cover the etiological and pathogenetic component, which would improve the accuracy of the differential diagnosis, does not reflect the completeness of the differential diagnosis of E, ODEM and PC in children, since it shows only general distinguishing features of PC and ODEM, without indicating a detailed description of each of the parameters.
С целью устранения вышеуказанных недостатков авторы предлагают принципиально новый способ дифференциальной диагностики ЭФ, ОДЭМ и PC у детей в острый период заболевания. Технический результат, достигаемый в данном способе, заключается в повышении точности постановки диагноза за счет комплексного учета клинических, вирусологических, иммунологических и биохимических данных на фоне нейрофизиологических исследований.In order to eliminate the above drawbacks, the authors suggest a fundamentally new method of differential diagnosis of EF, ODEM and PC in children in the acute period of the disease. The technical result achieved in this method is to increase the accuracy of diagnosis due to the integrated accounting of clinical, virological, immunological and biochemical data on the background of neurophysiological studies.
Это достигается тем, что путем проведения клинических, нейрофизиологических, МРТ-исследований авторы предлагают в острый период заболевания дополнительно определять в ликворе и крови ДНК/РНК вирусы: ветряной оспы, Эпштейна-Барр, герпеса 1, 2, 6 типа, цитомегаловирусы, вирусы клещевого энцефалита, энтеровирусов, а также боррелий, иммуноглобулины класса М, G, и их авидность, цитоз и белок, проводят МРТ исследование в режимах Т1-взвешенном изображении (ВИ), Т2-ВИ, FLAIR-импульсной последовательности (ИП), DWI и с контрастом и при наличии: нарушения сознания, эпилептических приступов, первичной генерализованной инфекции в крови/ликворе ДНК/РНК возбудителей, иммуноглобулинов (ИГ) М, низкоавидных ИГ G с индексом авидности менее 40% или признаков реактивации хронической инфекции в ликворе ДНК/РНК возбудителей, ИГ G с индексом авидности 50-60% в сочетании с лимфоцитарным плеоцитозом свыше 100 клеток в 1 мкл и протеинрахией свыше 0,6 ммоль/л, 1-3-асимметричных неправильных очагов с захватом корково-субкортикальных областей височной и/или лобной долей вещества головного мозга с генерализованным отеком, геморрагическим пропитыванием на МРТ в режиме в Т2-ВИ, FLAIR-ИП и DWI, накопления контраста в очагах в 100% случаев, диагностируют энцефалит; при наличии подострого начала заболевания, церебральных и спинальных чувствительных и пирамидных нарушений, тазовых расстройств в виде императивных позывов или острой задержки мочеиспускания, мозжечковых расстройств, признаков реактивации хронической моноинфекции - вирус варицелла зостер, вирус Эпштейна-Барр, боррелия в ликворе ДНК возбудителей, ИГ G с индексом авидности 50-60%, в сочетании с лимфоцитарным плеоцитозом до 100 клеток в 1 мкл и отсутствием протеинрахии, 3-5 неправильных очагов в головном мозге, расположенных субкортикально и перивентрикулярно, и 1-2 очага в спинном мозге правильной округло-овальной формы с перифокальным отеком, размером 10-20 мм на МРТ в режиме Т2-ВИ, FLAIR-ИП и DWI, с накоплением контраста в очагах в 50% случаев, диагностируют диссеминированный энцефаломиелит; при наличии у детей ретробульбарного неврита, рефлекторных нарушений со стороны пирамидных трактов, глазодвигательных - 3, 4, 6 пара ЧМН расстройств, признаков реактивации хронической микст-герпесвирусной вируса Эпштейна-Барр и герпеса 6 типа, в ликворе - ДНК возбудителей, ИГ G с индексом авидности 50-60%, в сочетании с лимфоцитарным плеоцитозом до 30 клеток в 1 мкл и отсутствием протеинрахии, более 10 очагов правильной овальной или округлой формы, располагающихся в спинном мозге, перивентрикулярно, субкортикально, в мозжечке и перпендикулярно к мозолистому телу в головном мозге, размером от 3 до 10 мм с локальным отеком вокруг «новых» очагов, на МРТ в режиме в Т1-ВИ, Т2-ВИ, FLAIR-ИП, DWI с накоплением контраста в очагах в виде полукольца, диагностируют рассеянный склероз.This is achieved by the fact that by conducting clinical, neurophysiological, MRI studies, the authors suggest in the acute period of the disease to additionally determine in liquor and blood DNA / RNA viruses: chickenpox, Epstein-Barr,
В результате многолетнего опыта работы в области лечения у детей с органическими поражениями ЦНС и анализа результатов лечения авторы обнаружили, что разработка способа дифференциальной диагностики Э, ДЭМ и PC, дает возможность своевременной оптимизации тактики ведения таких больных, что имеет социальное значение.As a result of many years of experience in the treatment of children with organic central nervous system lesions and analysis of treatment results, the authors found that the development of a differential diagnosis of E, DEM and PC makes it possible to optimize the management of such patients in a timely manner, which is of social importance.
Занимаясь профессионально на протяжении многих лет изучением клинических проявлений ЭФ, ДЭМ и PC у 250 детей 10-18 лет в динамике заболевания авторы обнаружили, что значимую роль в патогенезе этих заболеваний играет комплексная оценка данных исследований, базирующихся на клинических, генетических, вирусологических, иммуно-биохимических и нейрофизиологических методах диагностики.Having been professionally studying the clinical manifestations of EF, DEM, and PC in 250 children aged 10-18 years in the dynamics of the disease, the authors found that a comprehensive role in the pathogenesis of these diseases is played by a comprehensive assessment of research data based on clinical, genetic, virological, immunological biochemical and neurophysiological diagnostic methods.
Авторы обнаружили, что очаговое поражение ЦНС у детей в 85-90% случаев связано с вирусными инфекциями, преимущественно микст-герпесвирусной (ВПГ 1-2 типа, ЦМВ, ВЭБ, ВВЗ, ВЧГ6 типа) этиологии, также возможно инфицирование энтеровирусами и инфекциями, вызванными вирусом клещевого энцефалита и боррелией. Все эти инфекционные формы отличаются высокой частотой персистенции в крови и ЦСЖ с последующей хронизацией инфекционного процесса, поэтому авторами впервые рекомендовано у детей с очаговой симптоматикой в острый период заболевания определять в ликворе и крови ДНК/РНК актуальных инфекционных возбудителей, таких как вируса ветряной оспы, вируса Эпштейна-Барр, герпеса 1,2,6 типа, цитомегаловируса, вируса клещевого энцефалита, энтеровирусов, боррелий методами ПЦР, а также иммуноглобулины класса М, G, их авидность в ИФА, а в ликворе - цитоз и белок для уточнения степени и характера воспалительного процесса, так как именно эти данные, как показали авторы, характеризуют период и тяжесть заболевания пациента.The authors found that focal CNS damage in children in 85-90% of cases is associated with viral infections, mainly mixed herpes virus (HSV type 1-2, CMV, VEB, VVZ, VChG6 type) etiology, infection with enteroviruses and infections caused by tick-borne encephalitis virus and borrelia. All these infectious forms are characterized by a high frequency of persistence in the blood and CSF, followed by the chronicization of the infectious process, therefore, the authors recommended for the first time in children with focal symptoms in the acute period of the disease to determine in the cerebrospinal fluid and blood DNA / RNA of relevant infectious pathogens, such as chickenpox virus, virus Epstein-Barr,
Авторы также доказали, что проведение МРТ-исследования в режимах Т1-взвешенном изображении (ВИ), Т2-ВИ, FLAIR-импульсной последовательности (ИП), DWI, также с введением контраста для оценки степени воспалительного процесса и проницаемости ГЭБ необходимо для уточнения локализации, распространенности, характера и особенностей перфузии в зоне патологического очага в ЦНС.The authors also proved that conducting an MRI scan in T1-weighted image (VI), T2-VI, FLAIR pulse sequence (PI), DWI modes, also with the introduction of contrast to assess the degree of inflammatory process and BBB permeability, is necessary to clarify the localization, the prevalence, nature and characteristics of perfusion in the area of the pathological focus in the central nervous system.
Авторы впервые обнаружили, что только совокупность комплексной оценки клинических, нейрофизиологических, биохимических, вирусологических и генетических показателей обеспечивает четкую диагностику энцефалита. Так, наличие у детей выраженных общеинфекционных проявлений, нарушения сознания и эпилептических приступов свидетельствует об остроте патологического процесса в ЦНС, что на фоне острой первичной генерализованной инфекции в крови и/или ликворе, которая подтверждается обнаружением ДНК/РНК возбудителей, иммуноглобулинов (ИГ) М, низкоавидных ИГ G с индексом авидности менее 40%, либо реактивацией хронической инфекции, подтверждаемой обнаружением ДНК/РНК возбудителей, выявлением ИГ G с индексом авидности 50-60% в сочетании с лимфоцитарным плеоцитозом свыше 100 клеток в 1 мкл и протеинрахией свыше 0,6 ммоль/л, свидетельствует о наличии воспалительного интратекального процесса. Показана необходимость обязательного выявлении на МРТ в режиме в Т2-ВИ, FLAIR-ИП и DWI 1-3 асимметричных неправильных очагов с захватом корково-субкортикальных областей височной и/или лобной долей вещества головного мозга с генерализованным отеком, геморрагическим пропитыванием, накоплением контраста во всех очагах.The authors first discovered that only a combination of a comprehensive assessment of clinical, neurophysiological, biochemical, virological and genetic indicators provides a clear diagnosis of encephalitis. So, the presence of pronounced general infectious manifestations in children, impaired consciousness and epileptic seizures indicates the severity of the pathological process in the central nervous system, which against the background of acute primary generalized infection in the blood and / or cerebrospinal fluid, which is confirmed by the detection of DNA / RNA pathogens, immunoglobulins (IG) M, low-avidity IG G with an avidity index of less than 40%, or reactivation of a chronic infection, confirmed by the detection of DNA / RNA pathogens, detection of IG G with an avidity index of 50-60% in combination with lymphocytic pleocyte with a toosis of over 100 cells in 1 μl and proteinrachia over 0.6 mmol / L, indicates the presence of an inflammatory intrathecal process. The necessity of mandatory detection of asymmetric irregular foci with the capture of the cortical-subcortical areas of the temporal and / or frontal lobes of the brain substance with generalized edema, hemorrhagic impregnation, contrast accumulation in all foci.
Авторы показали, что диагностика диссеминированного энцефаломиелита у детей базируется на выявлении подострого начала заболевания, церебральных, спинальных чувствительных и пирамидных нарушений, тазовых расстройств в виде императивных позывов или острой задержки мочеиспускания, мозжечковых расстройств, что указывает на вовлечение в патологический процесс не только головного, но и спинного мозга. Авторы показали, что необходимым критерием для диагностики ДЭМ является также подтверждение факта реактивации хронической моноинфекции у пациента, такой как вирус варицелла зостер, вирус Эпштейна-Барр, боррелий в ликворе, подтверждаемого обнаружением ДНК возбудителей, ИГ G с индексом авидности 50-60%, что является причиной поражения ЦНС, а наличие лимфоцитарного плеоцитоза в ликворе до 100 клеток в 1 мкл и отсутствие протеинрахии, а также обнаружение на МРТ в режиме Т2-ВИ, FLAIR-ИП и DWI именно 3-5 неправильных очагов в головном мозге, расположенных субкортикально и перивентрикулярно, и 1-2 очага в спинном мозге правильной округло-овальной формы с перифокальным отеком, размером 10-20 мм с накоплением контраста в очагах в 50% случаев или его ненакоплением в 50% случаев, однозначно будет указывать на наличие ДЭМ.The authors showed that the diagnosis of disseminated encephalomyelitis in children is based on the identification of the subacute onset of the disease, cerebral, spinal sensitive and pyramidal disorders, pelvic disorders in the form of imperative urges or acute urinary retention, cerebellar disorders, which indicates the involvement of not only the head, but also and spinal cord. The authors showed that a necessary criterion for the diagnosis of DEM is also confirmation of the fact of reactivation of chronic monoinfection in a patient, such as varicella zoster virus, Epstein-Barr virus, borrelia in cerebrospinal fluid, confirmed by the detection of pathogens DNA, IG G with avidity index of 50-60%, which is the cause of central nervous system damage, and the presence of lymphocytic pleocytosis in the cerebrospinal fluid up to 100 cells in 1 μl and the absence of proteinrachia, as well as the detection of exactly 3-5 irregular foci in the brain located on MRI in T2-VI, FLAIR-IP and DWI modes ubkortikalno and periventricular, and 1-2 hearth in the spinal cord correctly rounded-oval shape with perifocal edema, 10-20 mm with the accumulation of contrast in the centers in the cases 50% or no accumulation in 50% of cases, will unambiguously indicate the presence of DEM.
При диагностике одного из самых тяжелых заболеваний ЦНС - рассеянного склероза авторы впервые показали, что на аутоиммунную природу поражения ЦНС указывает появление у детей на фоне полного здоровья очаговой симптоматики, такой как ретробульбарный неврит и/или рефлекторные нарушения со стороны пирамидных трактов, и/или глазодвигательные (3, 4, 6 пара ЧМН) расстройства. Триггером активности аутоиммунного процесса у детей, как правило, является интратекальная реактивация хронической микст-герпесвирусной, чаще всего такой, как вирус Эпштейна-Барр и герпес 6 типа инфекции, где она и персистирует, что подтверждается обнаружением ДНК возбудителей, ИГ G с индексом авидности 50-60%. Авторы обнаружили, что наличие у детей лимфоцитарного плеоцитоза до 30 клеток в 1 мкл и отсутствие протеинрахии указывает на то, что воспалительный интратекальный процесс слабо выражен и он не является доминирующим, что характерно для аутоиммунных заболеваний. Авторами показано, что аутоиммунный патологический процесс подтверждается обнаружением на МРТ в режиме в Т1-ВИ, Т2-ВИ, FLAIR-ИП, DWI более 10 очагов правильной овальной или округлой формы, располагающихся в спинном мозге, перивентрикулярно, субкортикально, в мозжечке и перпендикулярно к мозолистому телу в головном мозге, размером от 3 до 10 мм с локальным отеком вокруг «новых» очагов, с накоплением контраста в очагах в виде полукольца. На основании всех этих параметров у детей диагностируют PC.When diagnosing one of the most serious diseases of the central nervous system - multiple sclerosis, the authors first showed that the autoimmune nature of the central nervous system lesion is indicated by the appearance of focal symptoms in children against the background of complete health, such as retrobulbar neuritis and / or reflex disorders from the pyramidal tracts and / or oculomotor (3, 4, 6 pair of FMN) disorders. The trigger of activity of the autoimmune process in children, as a rule, is the intrathecal reactivation of chronic mixed herpes virus, most often such as Epstein-Barr virus and herpes type 6 infection, where it persists, which is confirmed by the detection of pathogens DNA, IG G with avidity index 50 -60%. The authors found that the presence in children of lymphocytic pleocytosis of up to 30 cells in 1 μl and the absence of proteinrachia indicates that the inflammatory intrathecal process is weak and it is not dominant, which is typical for autoimmune diseases. The authors showed that the autoimmune pathological process is confirmed by the detection of more than 10 foci of regular oval or round shape located in the spinal cord, periventricular, subcortical, in the cerebellum and perpendicular to the MRI scan in T1-VI, T2-VI, FLAIR-PI, DWI corpus callosum in the brain, from 3 to 10 mm in size with local edema around the "new" foci, with the accumulation of contrast in the foci in the form of a half-ring. Based on all these parameters, children are diagnosed with PC.
Анализируя неоднократно результаты комплексных диагностических обследований детей с ЭФ, ДЭМ и PC, авторы обнаружили, что только совокупность отличительных, перечисленных выше признаков обеспечивает быструю и точную дифференциальную диагностику органических поражений у детей. Обнаруженные авторами пограничные показатели ИГ G с индексом авидности менее 40% при остром инфекционном процессе и при хронической инфекции с индексом авидности 50-60%, в случае диагностики ЭФ, в сочетании с лимфоцитарным плеоцитозом свыше 100 клеток в 1 мкл и протеинрахией свыше 0,6 ммоль/л, 1-3 асимметричных неправильных очагов с захватом корково-субкортикальных областей височной и/или лобной долей вещества головного мозга с генерализованным отеком, геморрагическим пропитыванием на МРТ в режиме в Т2-ВИ, FLAIR-ИП и DWI, накопления контраста в очагах в 100% случаев, при ЭФ; ИГ G с индексом авидности 50-60%, в сочетании с лимфоцитарным плеоцитозом до 100 клеток в 1 мкл и отсутствием протеинрахии, 3-5 неправильных очагов в головном мозге, расположенных субкортикально и перивентрикулярно, и 1-2 очага в спинном мозге правильной округло-овальной формы с перифокальным отеком, размером 10-20 мм на МРТ в режиме Т2-ВИ, FLAIR-ИП и DWI, с накоплением контраста в очагах в 50% случаев, при диссеминированном энцефаломиелите; ИГ G с индексом авидности 50-60%, в сочетании с лимфоцитарным плеоцитозом до 30 клеток в 1 мкл и отсутствием протеинрахии, более 10 очагов правильной овальной или округлой формы, располагающихся в спинном мозге, перивентрикулярно, субкортикально, в мозжечке и перпендикулярно к мозолистому телу в головном мозге, размером от 3 до 10 мм с локальным отеком вокруг «новых» очагов, на МРТ в режиме в Т1-ВИ, Т2-ВИ, FLAIR-ИП, DWI с накоплением контраста в очагах в виде полукольца, при РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ получены экспериментальным путем.Analyzing repeatedly the results of complex diagnostic examinations of children with EF, DEM and PC, the authors found that only the combination of the distinctive features listed above provides a quick and accurate differential diagnosis of organic lesions in children. The borderline indicators of IG G with an avidity index of less than 40% found in the authors during the acute infectious process and in chronic infections with an avidity index of 50-60%, in the case of EF diagnosis, in combination with lymphocytic pleocytosis of more than 100 cells in 1 μl and proteinrachia of more than 0.6 mmol / l, 1-3 asymmetric irregular foci with capture of the cortical-subcortical areas of the temporal and / or frontal lobe of the brain substance with generalized edema, hemorrhagic impregnation on MRI in T2-VI, FLAIR-IP and DWI mode, contrast accumulation in the fociin 100% of cases, with EF; IG G with an avidity index of 50-60%, in combination with lymphocytic pleocytosis of up to 100 cells in 1 μl and the absence of proteinrachia, 3-5 irregular foci in the brain located subcortical and periventricular, and 1-2 foci in the spinal cord of the correct roundish oval in shape with perifocal edema, 10-20 mm in size on MRI in T2-VI, FLAIR-IP and DWI modes, with contrast accumulation in the foci in 50% of cases, with disseminated encephalomyelitis; IG G with an avidity index of 50-60%, in combination with lymphocytic pleocytosis of up to 30 cells in 1 μl and the absence of proteinrachia, more than 10 foci of regular oval or round shape located in the spinal cord, periventricular, subcortical, in the cerebellum and perpendicular to the corpus callosum in the brain, from 3 to 10 mm in size with local edema around the "new" foci, on MRI in the T1-VI, T2-VI, FLAIR-PI, DWI regimen with contrast accumulation in the foci in the form of a half-ring, with MULTIPLE SCLEROSIS received experimentally.
В отличие от прототипа, где проводилась диагностика ДЭМ и PC и не использовались клинико-лабораторные критерии, авторы предлагают принципиально новый способ дифференциальной диагностики, основанный на комплексной оценке клинико-лабораторных данных. Подобного способа в доступной литературе нами не обнаружено.In contrast to the prototype, where DEM and PC diagnostics were carried out and clinical and laboratory criteria were not used, the authors offer a fundamentally new method of differential diagnosis based on a comprehensive assessment of clinical and laboratory data. We have not found a similar method in the available literature.
Способ осуществляется следующим образом.The method is as follows.
При госпитализации ребенка с подозрением на Э, ДЭМ или PC проводится первичный клинико-неврологический осмотр, оценивается степень выраженности общеинфекционных проявлений, нарушения сознания, наличие судорожного синдрома, что свидетельствует о наличии у пациента Э, кроме того, учитывают наличие ретробульбарного неврита, рефлекторных нарушений со стороны пирамидных трактов, глазодвигательных расстройств, характерных для PC. Наличие у пациента церебральных и спинальных чувствительных и пирамидных нарушений, тазовых расстройств в виде императивных позывов или острой задержки мочеиспускания а также мозжечковых расстройств устанавливают диагноз ОДЭМ. Однако данные параметры являются недостаточными для проведения полноценной дифференциальной диагностики Э, ОДЭМ и PC у детей. Кроме того, методом ПЦР оценивают также и наличие в ликворе и крови ДНК/РНК инфекционных возбудителей (вируса ветряной оспы, Эпштейна-Барр, герпеса 1,2,6 типа, цитомегаловируса, вируса клещевого энцефалита, энтеровирусов, а также боррелий), наличие которых свидетельствует о преобладании инфекционного компонента в патогенезе заболевания и снижает вероятность наличия процесса демиелинизации. Одновременно с этим методом ИФА определяют иммуноглобулины (ИГ) класса М, G к этим же возбудителям в крови и ликворе и их авидность. Кроме того, в острый период, при отсутствии противопоказаний, пациенту проводят люмбальную пункцию, исследуют полученную цереброспинальную жидкость (ЦСЖ) - определяют уровень цитоза и белка. Так, при выявлении низкоавидных ИГ G с индексом авидности менее 40%, или признаков реактивации хронической инфекции в ликворе - ДНК/РНК возбудителей, ИГ G с индексом авидности 50-60% в сочетании с лимфоцитарным плеоцитозом свыше 100 клеток в 1 мкл и протеинрахией свыше 0,6 ммоль/л более вероятен диагноз Э. В случае обнаружения вируса варицелла зостер, вируса Эпштейна-Барр, боррелия, в ликворе - ДНК возбудителей, ИГ G с индексом авидности 50-60%, в сочетании с лимфоцитарным плеоцитозом до 100 клеток в 1 мкл и отсутствием протеинрахии более вероятен диагноз ДЭМ. При наличии признаков реактивации хронической микст-герпесвирусной инфекции - вируса Эпштейна-Барр и герпеса 6 типа, в ликворе - ДНК возбудителей, ИГ G с индексом авидности 50-60%, в сочетании с лимфоцитарным плеоцитозом до 30 клеток в 1 мкл и отсутствием протеинрахии более вероятен диагноз PC. Кроме всего вышеперечисленного, проводят МРТ исследование в режимах Т1-взвешенном изображении (ВИ), Т2-ВИ, FLAIR-импульсной последовательности (ИП), DWI и с контрастом. Определенная МРТ-картина в сочетании с указанными выше параметрами позволяет в полной мере окончательно установить диагноз, в связи с определением типичных признаков для каждого из указанных заболеваний. Так, у пациентов с Э на МРТ выявляют 1-3 асимметричных неправильной формы очагов с захватом корково-субкортикальных областей височной и/или лобной долей вещества головного мозга с генерализованным отеком, геморрагическим пропитыванием накопления контраста в очагах в 100% случаев, что свидетельствует о наличии активного воспалительного процесса и наличии васкулопатии. Наличие на МРТ 3-5 неправильных очагов в головном мозге, расположенных субкортикально и перивентрикулярно, и 1-2 очага в спинном мозге правильной округло-овальной формы с перифокальным отеком, размером 10-20 мм, с накоплением контраста в очагах в 50% случаев, в сочетании с приведенными выше характеристиками, свидетельствует о наличии ДЭМ. При выявлении на МРТ более 10 очагов правильной овальной или округлой формы, располагающихся в спинном мозге, перивентрикулярно, субкортикально, в мозжечке и перпендикулярно к мозолистому телу в головном мозге, размером от 3 до 10 мм с локальным отеком вокруг «новых» очагов, накопление контраста в очагах в виде полукольца при наличии указанных ранее параметров позволяет диагностировать PC.When a child is hospitalized with a suspicion of E, DEM or PC, a primary clinical and neurological examination is carried out, the severity of general infection manifestations, impaired consciousness, the presence of convulsive syndrome are assessed, which indicates the presence of patient E, in addition, the presence of retrobulbar neuritis, reflex disorders with sides of the pyramidal tracts, oculomotor disorders characteristic of PC. The presence of cerebral and spinal sensitive and pyramidal disorders, pelvic disorders in the form of imperative urges or acute urinary retention and cerebellar disorders establish the diagnosis of ODEM. However, these parameters are insufficient for a full differential diagnosis of E, ODEM and PC in children. In addition, the presence of infectious pathogens (chickenpox virus, Epstein-Barr,
Разработанный нами способ диагностики органических поражений ЦНС в остром периоде у детей был апробирован у 150 детей в возрасте от 1 месяца до 17 лет, поступивших в стационар в острый период заболевания.We developed a method for the diagnosis of organic central nervous system lesions in the acute period in children was tested in 150 children aged 1 month to 17 years, admitted to the hospital in the acute period of the disease.
Высокая эффективность заявляемого способа дифференциальной диагностики органических поражений ЦНС у детей в остром периоде проиллюстрирована нижеследующими примерами.The high efficiency of the proposed method for the differential diagnosis of organic CNS lesions in children in the acute period is illustrated by the following examples.
Пример 1.Example 1
Ребенок Л., 9 лет. Находилась на отделении нейроинфекций с 12.01. по 04.02.2015. Диагноз: диссеминированный энцефаломиелит микст-этиологии (вирус варицелла зостер + боррелия), подострое течение.Child L., 9 years old. I have been at the Department of Neuroinfections since 12.01. February 2, 2015. Diagnosis: disseminated encephalomyelitis mixed etiology (varicella zoster virus + borrelia), subacute course.
Анамнез заболевания: 6 ноября 2014 г. отмечалось обморочное состояние на тренировке по фигурному катанию. С 08.11. по 10.11. подъем температуры до фебрильных цифр, а в последующие 2 дня - до субфебрильных. Катаральные симптомы на фоне температуры были не выражены. Состояние ребенка в последующие дни не нарушалось, жалоб не было. При проведении МРТ головного мозга от 19.11. выявлено 2 очага до 4 мм в левой гемисфере мозжечка и очаг до 5 мм в правой гемисфере мозжечка гиперинтенсивный на Т2 и Flair. 29.11. вновь проведено МРТ с контрастированием, установлено накопление контраста в очагах в левой и правой гемисфере мозжечка. До госпитализации наблюдалась амбулаторно, получала метаболическую терапию. Госпитализирована в НИИДИ после консультативного осмотра для проведения дообследования и лечения.Anamnesis of the disease: on November 6, 2014, a fainting condition was noted during a figure skating training. From 08.11. on 10.11. rise in temperature to febrile numbers, and in the next 2 days to subfebrile ones. Catarrhal symptoms against the background of temperature were not expressed. The condition of the child in the following days was not violated, there were no complaints. When conducting an MRI of the brain from 19.11. 2 lesions of up to 4 mm in the left hemisphere of the cerebellum and a lesion of up to 5 mm in the right hemisphere of the cerebellum are hyperintensive on T2 and Flair. 11/29. MRI with contrast was again performed, contrast accumulation was established in the foci in the left and right cerebellar hemisphere. Before hospitalization was observed on an outpatient basis, received metabolic therapy. She was hospitalized at NIIDI after a consultative examination for further examination and treatment.
При поступлении: Состояние тяжелое. В сознании. Самочувствие удовлетворительное. Жалоб нет. Кожные покровы, слизистые, зев чистые. Тоны сердца ясные, ритмичные. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. В неврологическом статусе: речь не нарушена, легкая атаксия. Движения глазных яблок в полном объеме. Язык - по средней линии. Глоточные и небные рефлексы живые. Симптом Маринеску-Родовича справа. Мышечная сила - 5 баллов. Глубокие рефлексы на руках живые, ахилловы оживлены D>S. Интенция при выполнении пальце-носовой пробы.At admission: A serious condition. In the mind. The state of health is satisfactory. There are no complaints. The skin, mucous membranes, the pharynx are clean. Heart sounds are clear, rhythmic. The vesicular breathing, no wheezing. The abdomen is soft, painless. In neurological status: speech is not impaired, mild ataxia. The movements of the eyeballs in full. The tongue is in the midline. Pharyngeal and palatine reflexes are living. Symptom Marinescu-Rodovic on the right. Muscle strength - 5 points. Deep reflexes on the arms are alive, Achilles are animated D> S. Intension when performing a finger-nasal test.
Диагностическая люмбальная пункция от 14.01.: плеоцитоз - 20×109/л, белок - 0,391 г/л. В крови методом ИФА от 14.01. обнаружены антитела ИГ G к вирусу варицелла зостер, ВПГ 1 типа с индексом авидности 55%, в ликворе от 14.01. - методом ПЦР ДНК к боррелиям положит.)Diagnostic lumbar puncture from 01/14: pleocytosis - 20 × 10 9 / l, protein - 0.391 g / l. In the blood by ELISA from 14.01. IgG antibodies to varicella zoster virus,
Клинический анализ крови: без особенностей. Кровь на Д-димер - 750 мкг/л, циркулирующие эндотелиоциты - 6 кл/мкл.Clinical blood test: no features. Blood on a D-dimer - 750 μg / l, circulating endotheliocytes - 6 cells / μl.
На основании клинико-лабораторных и МРТ-данных поставлен диагноз:Based on clinical, laboratory and MRI data, the diagnosis was made:
диссеминированный энцефаломиелит микст-этиологии подострое течение.disseminated encephalomyelitis mixed etiology subacute course.
На фоне проводимого лечения обморочные состояния не повторялись, значительно улучшилось самочувствие, девочка стала активнее, в неврологическом статусе отмечалось уменьшение интенционного тремора при выполнении пальце-носовых проб.Against the background of the treatment, syncope did not recur, her health significantly improved, the girl became more active, her neurological status showed a decrease in intentional tremor when performing finger-nasal tests.
МРТ головного мозга от 24.01. - картина одиночного очага в левой гемисфере мозжечка без существенной динамики по сравнению с предыдущими обследованиями (фиг. 1 МРТ больной Л., 9 лет, с диагнозом диссеминированный энцефаломиелит герпетической этиологии, подострое течение. Т2-ВИ. В левой гемисфере мозжечка, в проекции зубчатого ядра зона овальной формы, размерами 16×14 мм. Структура очага однородна, контуры четкие.MRI of the brain from 24.01. - a picture of a single lesion in the left hemisphere of the cerebellum without significant dynamics compared with previous examinations (Fig. 1 MRI patient L., 9 years old, diagnosed with disseminated herpes etiology encephalomyelitis, subacute course. T2-VI. In the left hemisphere of the cerebellum, in the projection of the dentate the nucleus is an oval-shaped zone with dimensions of 16 × 14 mm.The structure of the focus is homogeneous, the contours are clear.
Фиг. 2. МРТ больной Л., 9 лет, с диагнозом диссеминированный энцефаломиелит.DWI. В левой гемисфере мозжечка на диффузионно-взвешенном изображении изоинтенсивный очаг).FIG. 2. MRI patient L., 9 years old, with a diagnosis of disseminated encephalomyelitis. DWI. In the left hemisphere of the cerebellum in the diffusion-weighted image iso-intense focus).
Девочка выписана с улучшением на 23-и сутки. При выписке в неврологическим статусе: походка не нарушена. Движения глазных яблок в полном объеме. Язык - по средней линии. Глоточные и небные рефлексы живые. Мышечная сила - 5 баллов. Глубокие рефлексы на руках живые, ахилловы оживлены D>S. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно.The girl was discharged with improvement on the 23rd day. At discharge in neurological status: gait is not broken. The movements of the eyeballs in full. The tongue is in the midline. Pharyngeal and palatine reflexes are living. Muscle strength - 5 points. Deep reflexes on the arms are alive, Achilles are animated D> S. Coordination tests are satisfactory.
Приведенное наблюдение демонстрирует подострое течение заболевания, когда длительная персистенция микроорганизмов в крови и отсутствие дифференцированной сосудистой терапии привело к нарушению функциональной активности эндотелия, в результате чего отмечалось повышенное тромбообразование с последующим изменением просвета сосудов, что обусловило высокие значения Д-димера и наличие активности процесса в ишемическом очаге на МРТ. Регресс неврологической симптоматики на фоне проводимой терапии коррелировал со снижением показателей Д-димера и циркулирующих эндотелиоцитов в крови, а также стабилизацией размеров очагов на МРТ.The above observation demonstrates the subacute course of the disease, when prolonged persistence of microorganisms in the blood and the absence of differentiated vascular therapy led to impaired functional activity of the endothelium, resulting in increased thrombosis with a subsequent change in vascular lumen, which led to high values of D-dimer and the presence of process activity in ischemic focus on MRI. Regression of neurological symptoms during therapy correlated with a decrease in D-dimer and circulating endotheliocytes in the blood, as well as stabilization of focal sizes on MRI.
Пример 2.Example 2
Больной Ш., 2 года, на 2 отд. НИИДИ с 18.12. по 29.12. (11 к/дней). Диагноз при поступлении: Энцефалит?Patient Sh., 2 years, 2 div. NIIDI from 18.12. until 12/29. (11 days). Diagnosis at admission: Encephalitis?
Ранний анамнез не отягощен. Из анамнеза болезни известно с ноября месяца наблюдались катаральные симптомы со стороны верхних дыхательных путей, длительная фебрильная лихорадка, получал амбулаторное лечение по поводу острой респираторной инфекции и лакунарной ангины. С 29.11. по 09.12. лечился в Тихвинской ЦРБ с диагнозом фарингит, афтозный стоматит, был выписан под расписку. С 02.12. периодически стало появляться расходящееся косоглазие, с 16.12. неврологическая симптоматика наросла, усилилось косоглазие, появилась атаксия при ходьбе, госпитализирован в НИИДИ.An early history is not burdened. From the history of the disease, since November, catarrhal symptoms from the upper respiratory tract were observed, prolonged febrile fever, received outpatient treatment for acute respiratory infection and lacunar tonsillitis. From 11/29. until 12/9. was treated in the Tikhvin Central District Hospital with a diagnosis of pharyngitis, aphthous stomatitis, was discharged on receipt. From 02.12. divergent strabismus began to appear periodically, from 16.12. neurological symptoms increased, strabismus increased, ataxia appeared while walking, was hospitalized at NIIDI.
Состояние при поступлении (16 сутки от развития первых симптомов заболевания) тяжелое. Сознание ясное. Периодически возникает альтернирующее сходящееся косоглазие. Глазные щели D=S, зрачки D=S, реакции зрачков на свет живые. Движение в конечностях в полном объеме, глубокие рефлексы D=S. Мышечный тонус удовлетворительный. Пирамидных знаков нет. При ходьбе выраженная атаксия, самостоятельно идти не может. Менингеальные симптомы - отрицательные. Оценка по шкале EDSS - 5 баллов.The condition at admission (16 days from the development of the first symptoms of the disease) is serious. Consciousness is clear. Alternating convergent strabismus periodically occurs. Eye slots D = S, pupils D = S, pupil reactions to light alive. The movement in the limbs in full, deep reflexes D = S. Muscle tone is satisfactory. There are no pyramid signs. When walking, severe ataxia cannot go on its own. Meningeal symptoms are negative. The EDSS score is 5 points.
Лабораторные исследования.Laboratory research.
Клиническое исследование ЦСЖ от 19.12. выявило плеоцитоз лимфоцитарного характера: Цитоз - 101 кл/мкл, 76% лимфоцитов, белок - 0,644 ммоль/л.Clinical study of CSF from 12.19. revealed lymphocytic pleocytosis: Cytosis - 101 cells / μl, 76% of lymphocytes, protein - 0.644 mmol / L.
Клинический анализ крови от 19.12. лейкоцитоз до 14,1, сегментов до 49%, палочек 7%, лимфоциты до 43%, СОЭ 32 мм/ч.Clinical blood test from 12.19. leukocytosis up to 14.1, segments up to 49%,
Биохимический анализ крови от 19.12 - без патологии (мочевина - 4,2, сахар - 4,2, креатинин - 43, амилаза - 52, АЛТ - 15,8, билирубин - 7,5), антистрептолизин <200 мЕ/мл. (норма до 200)3.Biochemical analysis of blood from December 19, without pathology (urea - 4.2, sugar - 4.2, creatinine - 43, amylase - 52, ALT - 15.8, bilirubin - 7.5), antistreptolysin <200 mU / ml. (norm up to 200) 3.
Вирусологические исследования.Virological studies.
ПЦР ЦСЖ от 19.12. на ВЭБ - результат положительный, крови - отриц. ПЦР крови и ЦСЖ на ВПГ, Г - 6 типа, ЦМВ, ВВЗ - отрицательный результат. Иммуноцитохимия от 19.12. крови и ЦСЖ на ВПГ-антиген положительно. Иммуноцитохимия крови и ЦСЖ на ВГ-6, ЦМВ, ВВЗ - отрицательно. ИФА на ВЭБ Ig М (VCA) - отриц., Ig G (VCA) - полож., индекс авидности 40%, Ig G (NA) - отриц. ИФА на ВПГ - IgM - отриц., IgG - полож. (1,48 отп. Ед), индекс авидности 60%, на ЦМВ IgM, IgG - отриц.PCR of CSF from 12.19. on VEB - a positive result, blood - negative. PCR of blood and CSF on HSV, G - type 6, CMV, VVZ - negative result. Immunocytochemistry from 12.19. blood and CSF positive for HSV antigen. Immunocytochemistry of blood and CSF on VG-6, CMV, VVZ - negative. ELISA on VEB Ig M (VCA) - negative, Ig G (VCA) - positive, avidity index 40%, Ig G (NA) - negative. ELISA for HSV - IgM - negative, IgG - pos. (1.48 disp. Units), avidity index 60%, on CMV IgM, IgG - negative.
При МРТ головного мозга от 19.12. выявлены множественные очаги гиперинтенсивного MP-сигнала на Т2 и FLAIR-ИП в базальных ганглиях, в ножках мозга, в правом полушарии мозжечка (суммарно 3 очага). Очаги не накапливали контраст.With an MRI of the brain from 19.12. revealed multiple foci of hyperintense MP signal at T2 and FLAIR-PI in the basal ganglia, in the legs of the brain, in the right hemisphere of the cerebellum (3 foci in total). The foci did not accumulate contrast.
Вызванные потенциалы от 20.12. - увеличение латентностей вызванных ответов при исследовании ССВП и АСВП. Исследование зрительных потенциалов не выявило отклонений от нормы.Evoked potentials from 12.20. - an increase in latencies of evoked responses in the study of SSEP and ASWP. The study of visual potentials did not reveal deviations from the norm.
На основании данных клиники о наличии общеинфекционных проявлений, а также полученных результатов обследования: наличие ВЭБ и ВПГ в крови, лимфоцитарный плеоцитоз свыше 100 клеток в 1 мкл, протеиноррахия свыше 0.6 ммоль/л, асимметричных контраст-накапливающих очагов по данным МРТ был установлен диагноз: энцефалит, герпесвирусной этиологии (ВЭБ + ВПГ), затяжное течение.Based on the data of the clinic on the presence of general infectious manifestations, as well as the results of the examination: the presence of EBV and HSV in the blood, lymphocytic pleocytosis of more than 100 cells in 1 μl, proteinorrhagia of more than 0.6 mmol / l, asymmetric contrast-accumulating foci according to MRI, the diagnosis was established: encephalitis, herpes virus etiology (EBV + HSV), prolonged course.
Получал терапию.Received therapy.
Больной был выписан с клиническим улучшением по требованию родителей, без проведения контрольной пункции, на момент выписки отмечалась легкая туловищная атаксия при быстрой ходьбе.The patient was discharged with clinical improvement at the request of the parents, without a control puncture, at the time of discharge there was a slight trunk ataxia with fast walking.
2-я госпитализация больного Ш., 2 года, на 2 отд. НИИДИ с 23.01.-14.02. (22 к/дня), Диагноз окончательный: Диссеминированный энцефаломиелит, микст-герпесвирусной этиологии (ВЭБ + ВПГ), затяжное рецидивирующее течение.2nd hospitalization of patient Sh., 2 years, 2 div. NIIDI from 23.01.-14.02. (22 f / day), The diagnosis is final: Disseminated encephalomyelitis, mixed herpesvirus etiology (EBV + HSV), prolonged relapsing course.
После выписки из стационара самочувствие было удовлетворительным до 22.01. (обострение возникло через 3 недели после выписки из стационара), когда на фоне подъема Т - 37,6°С отмечалась вновь атаксия, интенция в левой руке при взятии предметов, неустойчивость при ходьбе, вновь появилось расходящееся косоглазие. Поступил повторно в тяжелом состоянии. Сознание ясное. Речь не нарушена. Неврологический статус со стороны черепной иннервации без патологии. Глазные щели D=S, зрачки D=S, реакции зрачков живые симметричные. Движения глазных яблок в полном объеме, сходящееся не паралитическое косоглазие. Самостоятельно не может идти, только с поддержкой. Асимметрия глубоких рефлексов S>D. Патологических рефлексов нет. Менингеальные симптомы - отрицательные.After discharge from the hospital, my condition was satisfactory until 22.01. (exacerbation occurred 3 weeks after discharge from the hospital), when against the background of a rise in T - 37.6 ° C, ataxia was again noted, the intention in the left hand when taking objects, instability when walking, divergent strabismus reappeared. Admitted repeatedly in serious condition. Consciousness is clear. Speech is not broken. Neurological status from the cranial innervation without pathology. Eye slits D = S, pupils D = S, pupil reactions are lively symmetrical. The movements of the eyeballs in full, converging non-paralytic strabismus. It cannot go on its own, only with support. Asymmetry of deep reflexes S> D. There are no pathological reflexes. Meningeal symptoms are negative.
Клин. анализ крови от 23.01. лейкоциты - 14,1, сегментов 63%, палоч. 1%, лимфоцитов 29%, СОЭ 5 мм/ч.Wedge. blood test from 23.01. leukocytes - 14.1, segments 63%, rods. 1%,
Люмбальная пункция 24.01.: Цитоз - 38 кл. в 1 мкл, 61% нейтрофилы, белок - 0,419 г/л. Люмбальная пункция 11.02.: Цитоз - 46/3 (моно-37, сегм-9), белок - 0,504 г/л. Вирусологические исследования.Lumbar puncture 24.01.: Cytosis - 38 cells. in 1 μl, 61% neutrophils, protein - 0.419 g / l. Lumbar puncture 11.02 .: Cytosis - 46/3 (mono-37, segm-9), protein - 0.504 g / l. Virological studies.
ПЦР ЦСЖ от 24.01. на ВПГ, ВГ-6, ЦМВ, ВВЗ - отрицательно. ПЦР ЦСЖ на ВЭБ отрицат.PCR of CSF from 01.24. on HSV, VG-6, CMV, VVZ - negatively. PCR of CSF on VEB is denied.
ПЦР крови от 24.01. на ВПГ, ПЦР ЦСЖ на ВПГ, ВГ-6, ВВЗ, ЦМВ, боррелий, хламидии, микоплазмы - отрицательно. ПЦР крови и ЦСЖ на группу герпес вирусов, хламидии, микоплазмы, боррелий от 11.02. - отрицательно.PCR of blood from 24.01. on HSV, PCR of CSF on HSV, VG-6, VVZ, CMV, borrelia, chlamydia, mycoplasma - negatively. PCR of blood and CSF for the group of herpes viruses, chlamydia, mycoplasma, borrelia from 11.02. - negatively.
Иммуноцитохимия от 24.01 крови на ВПГ - антиген положительно, ЦСЖ на ВПГ - отрицательно, ВЭБ крови - отриц, ЦСЖ - антиген ВЭБ полож.Immunocytochemistry from 24.01 blood for HSV - positive antigen, CSF for HSV - negative, blood EBV - negative, CSF - positive EBV antigen.
ИФА крови на IgG к ВПГ - полож. (2,34 опт. ед.) с индексом авидности 50, IgM - полож. (1,04 опт. Ед.)ELISA of blood for IgG to HSV - pos. (2.34 opt. Units) with an avidity index of 50, IgM - pos. (1.04 opt. Unit)
ИФА на ВЭБ Ig М (VCA) - отриц., Ig G (VCA)- полож., Ig G (NA) - отриц.ELISA on VEB Ig M (VCA) - negative, Ig G (VCA) - positive, Ig G (NA) - negative.
ИФА M,G на ВГ-6, ЦМВ, боррелий, хламидии, микоплазмы - отриц.ELISA M, G on VG-6, CMV, borrelia, chlamydia, mycoplasma - negative.
Биохим. анализ крови и ЦСЖ от 24.01.2009 г.: АЛТ - 24,4 Ед./л, антистрептолизин <200 мЕ/мл. (норма до 200). Д - димер в крови от 23.01. - 1200, циркулирующие эндотелиоциты - 4 (норма до 4). СРБ в ЦСЖ от 11.02.2009 - отриц., СРБ крови - 2, 2. Д-димер крови от 11.02. - 1130, циркулирующие эндотелиоциты - 4.Biochem. blood and CSF analysis dated January 24, 2009: ALT - 24.4 U / L, antistreptolysin <200 IU / ml. (norm up to 200). D - dimer in the blood from 23.01. - 1200, circulating endotheliocytes - 4 (normal to 4). CRP in CSF from 02/11/2009 - negative., CRP of blood - 2, 2. D-dimer of blood from 11.02. - 1130, circulating endotheliocytes - 4.
МРТ головного мозга от 02.02. появился новый очаг в левом полушарии мозжечка, остальные очаги уменьшились в размерах. Суммарное количество очагов - 4.MRI of the brain from 02.02. a new lesion appeared in the left hemisphere of the cerebellum, the remaining lesions decreased in size. The total number of foci is 4.
Проведен курс терапии.Conducted a course of therapy.
На момент выписки состояние удовлетворительное. Сохраняется легкое сходящееся косоглазие, больше OS. Движения глазных яблок в полном объеме. Глубокие рефлексы S>D. Патологических рефлексов нет. Интенционный тремор в левой руке уменьшился. Катамнестическое наблюдение выявило полное восстановление неврологического дефицита через 6 месяцев. МРТ головного мозга от 10.09.2009 - очаги глиоза в полушарии мозжечка слева. Последующее катамнестическое наблюдение не выявило обострений заболевания и появление «новых» очагов. Нормализация вызванных потенциалов через 1 год после терапии.At the time of discharge, the condition is satisfactory. A slight converging strabismus is preserved, more OS. The movements of the eyeballs in full. Deep reflexes S> D. There are no pathological reflexes. Intentional tremor in the left hand decreased. Follow-up observation revealed a complete recovery of neurological deficit after 6 months. MRI of the brain from 09/10/2009 - foci of gliosis in the cerebellar hemisphere on the left. Subsequent follow-up observation did not reveal exacerbations of the disease and the appearance of "new" foci. Normalization of evoked
Заключение: в представленном случаев у ребенка 2 лет отмечалась трансформация энцефалита в диссеминированный энцефаломиелит, вызванный вирусами ВЭБ и ВПГ, протекающего с развитием ишемических нарушений при первом обострении в системе каротидного и вертебрального бассейнов, а при втором обострении - в вертебральном бассейне. В этиологии основное значение имел ВЭБ, сопровождающийся «реактивацией» ВПГ в крови. Повторные курсы терапии привели к регрессу неврологической симптоматики и нормализации MP-картины и лабораторных показателей. В данном наблюдении имело место поздняя госпитализация на фоне развития очаговых симптомов на 16 день заболевания, что, вероятно, не позволило при первом курсе терапии добиться полного выздоровления.Conclusion: in the cases presented, in a 2-year-old child, encephalitis was transformed into disseminated encephalomyelitis caused by EBV and HSV viruses, which occurs with the development of ischemic disorders during the first exacerbation in the system of the carotid and vertebral pools, and in the second exacerbation, in the vertebral pool. In etiology, EBV was of primary importance, accompanied by “reactivation” of HSV in the blood. Repeated courses of therapy led to a regression of neurological symptoms and normalization of the MP picture and laboratory parameters. In this observation, there was a late hospitalization on the background of the development of focal symptoms on
Пример 3.Example 3
Приводим клинический пример острого течения вирусного энцефалита.We give a clinical example of the acute course of viral encephalitis.
Больной А., 4 года 11 мес. История болезни №10621. Находился в ФГБУ НИИДИ ФМБА России с 11.06. по 1.07. Диагноз: герпетический менингоэнцефалитPatient A., 4 years 11 months. Case history No. 10621. He was in the FSBI NIIDI FMBA of Russia from 11.06. to 1.07. Diagnosis: herpetic meningoencephalitis
Заболел остро 6.06. - с подъема температуры до 38,0°С, тошноты. В последующие дни температура до 39,6°С, сохранялась тошнота. 10.06. - на фоне температуры 39,5°С приступ тонико-клонических судорог в течение 5 минут. Была вызвана неотложная помощь, с диагнозом ОРИ, фебрильные судороги, ребенок был госпитализирован на дифференциально-диагностическое отделение НИИДИ. При поступлении: состояние тяжелое. Сознание нарушено до сомноленции. Умеренная гиперемия зева. Губы сухие. Живот мягкий, умеренно чувствителен по ходу кишечника. Ребенок осмотрен неврологом: очаговой неврологической симптоматики не выявлено. Менингеальные симптомы - слабо положительные. С диагностической целью была проведена люмбальная пункция: плеоцитоз - 0,6 кл/мкл, мононуклеарного характера, белок - 0,8 г/л. Диагноз ОРИ был снят. 11.06. - отмечался повторный приступ тонико-клонических судорог с адверсией глазных яблок влево. После чего отмечалось нарушение сознания до сопора, расходящееся косоглазие и анизорефлексия, в связи с чем ребенок был переведен в реанимационное отделение на ИВЛ. На следующий день после экстубации 12.06. отмечалось периодически психомоторное возбуждение, лихорадил до субфебрильных-фебрильных цифр, судороги не повторялись.He became acutely ill on 6.06. - from a rise in temperature to 38.0 ° C, nausea. In the following days, the temperature was up to 39.6 ° C, nausea persisted. 10.06. - against a temperature of 39.5 ° C, an attack of tonic-clonic seizures within 5 minutes. Emergency care was called, diagnosed with acute respiratory infections, febrile seizures, the child was hospitalized in the differential diagnostic department of NIIDI. At admission: serious condition. Consciousness is broken to the point of doubt. Moderate hyperemia of the pharynx. Lips are dry. The abdomen is soft, moderately sensitive along the intestines. The child was examined by a neurologist: no focal neurological symptoms were detected. Meningeal symptoms are slightly positive. For diagnostic purposes, a lumbar puncture was performed: pleocytosis - 0.6 cells / μl, mononuclear in nature, protein - 0.8 g / l. The diagnosis of ARI was withdrawn. 11.06. - there was a repeated attack of tonic-clonic seizures with the eyeballs reversing to the left. After that, there was a disturbance of consciousness to a sopor, divergent strabismus and anisoreflexia, in connection with which the child was transferred to the intensive care unit on mechanical ventilation. The day after extubation 06/12. periodically psychomotor agitation was noted, fever to subfebrile-febrile digits, convulsions were not repeated.
В клиническом анализе отмечался умеренный нейтрофилез (палочкоядерные - 2%, сегментоядерные - 61%). 12.06. протромбин - 104,5%, фибриноген - 3,55 г/л. Д - димер - 1450 мкг/л, эндотелиоциты - 7 клеток. Исследование крови от 11.06 на: энтеровирусы, IgM ВКЭ, боррелии - отрицательно. Методом ПЦР в ликворе положительная ДНК ВПГ 1,2, типа от 16.06., методом ИФА выявлены ИГ М к ВПГ 1,2 в крови от 15.06., низкоавидные ИГ G с индексом авидности менее 21%).Clinical analysis showed moderate neutrophilia (stab - 2%, segmented - 61%). 06/12. prothrombin - 104.5%, fibrinogen - 3.55 g / l. D - dimer - 1450 μg / l, endotheliocytes - 7 cells. A blood test from 11.06 on: enteroviruses, IgM TBEV, Borrelia - negative. By PCR in CSF positive HSV DNA 1.2, type from 16.06., ELISA revealed IG M to HSV 1.2 in the blood from 06.15., Low avidity IG G with avidity index less than 21%).
Проведено МРТ головного мозга от 18.06.: МРТ картина единичного поражения левой височной доли воспалительного характера с признаками кровоизлияния. Очаг накапливает контраст. Данные на наличие артерио-венозных мальформаций, аневризм и гемодинатически значимых стенозов не получены. Задняя трифуркация правой внутренней сонной артерии (фиг. 3 МРТ больного А., 4 г. 11 мес., с диагнозом герпетический менингоэнцефалит. FLAIR-ИП. В медиобазальных отделах левой височной области, в проекции гипокампа умеренногипоинтенсивная зона, размерами 29,5×221,5 мм. фиг. 4. МРТ больного А., 4 г 11 мес, с диагнозом герпетический менингоэнцефалит. Т1-ВИ. Постконтрастное изображение. Отмечается умеренное неравномерное повышение интенсивности MP-сигнала по форме повторяя извилины левой височной доли, левого островка).An MRI of the brain was performed on 06/18 .: MRI picture of a single lesion of the left temporal lobe of an inflammatory nature with signs of hemorrhage. The focus accumulates contrast. Data on the presence of arteriovenous malformations, aneurysms, and hemodynamically significant stenoses have not been obtained. Posterior trifurcation of the right internal carotid artery (Fig. 3 MRI of patient A., 4 years 11 months, with a diagnosis of herpetic meningoencephalitis. FLAIR-IP. In the mediobasal parts of the left temporal region, in the projection of the hypocampus of the moderate-intensive zone, size 29.5 × 221 , 5 mm, Fig. 4. MRI of patient A., 4 g, 11 months, with a diagnosis of herpetic meningoencephalitis. T1-VI. Post-contrast image. A moderate uneven increase in the intensity of the MP signal is observed in the form of repeating gyrus of the left temporal lobe, left islet).
По совокупности полученных данных поставлен диагноз менингоэнцефалит герпетической этиологии. Отек головного мозга.Based on the totality of the data, a diagnosis of meningoencephalitis of herpetic etiology was made. Cerebral edema.
Получил комплексную этио-патогенетическую терапию, на фоне которой судороги не повторялись. Температура не повышалась. Ребенок стал активнее. На 2-е сутки (12.06.) - исчезло расходящееся косоглазие. В неврологическом статусе сохранялся легкий гемипарез справа.Received a comprehensive ethiopathogenetic therapy, against which convulsions did not recur. The temperature did not rise. The child has become more active. On the 2nd day (12.06.) - divergent strabismus disappeared. In neurological status, mild hemiparesis remained on the right.
Ребенок выписан на 16-й день с улучшением. При выписке отмечался легкий гемипарез справа.The child was discharged on the 16th day with improvement. At discharge, slight hemiparesis was noted on the right.
Данный клинический пример демонстрирует острое течение заболевания с развитием отека головного мозга и ишемическими нарушениями, возникшими в результате отека мозга и генерализованного поражения сосудистого русла. Своевременное назначение этиотропной терапии в сочетании с сосудистыми препаратами обусловило благоприятный исход заболевания с легким неврологическим дефицитом, купировавшимся через 1,5 мес.This clinical example demonstrates the acute course of the disease with the development of cerebral edema and ischemic disorders resulting from cerebral edema and generalized damage to the vascular bed. The timely appointment of etiotropic therapy in combination with vascular preparations led to a favorable outcome of the disease with a mild neurological deficit, which stopped after 1.5 months.
Пример 4.Example 4
Больная Е., 14 лет. Диагноз при поступлении: диссеминированный энцефаломиелит? Поступила в отделение нейроинфекций и органического поражения НС НИИДИ 25.10.2012 г.Patient E., 14 years old. Diagnosis at admission: disseminated encephalomyelitis? Entered the Department of Neuroinfections and Organic Lesions of the National Academy of Sciences of NIIDI on 10.25.2012.
Из анамнеза: Ребенок от 3 беременности на фоне преэклампсии, хронического пиелонефрита, 1 родов. Масса - 3500 г, длина - 50 см, Апгар - 7/8 б., выписана на 8 сутки. До 1 года наблюдалась неврологом с диагнозом: ППЦНС. В 10 лет перенесла ветряную оспу, в 12 лет инфекционный мононуклеоз. ОРВИ 4-5 раз в год. Прививки имеет по возрасту. С середины сентября 2012 г. стала отмечать онемение правой стопы с распространением на голень. Падение зрения на левый глаз. Получала сосудистую, ноотропную терапию - без динамики. 20.10. поступает экстренно в Детскую городскую больницу с жалобами на снижение остроты зрения левого глаза, боль при движении левого глаза, онемение правой нижней конечности. С 12 лет периодически отмечались боли при движении глаз, нарушения зрения, онемение конечностей, которые регрессировали самостоятельно в течение нескольких дней.From the anamnesis: A child from 3 pregnancies on the background of preeclampsia, chronic pyelonephritis, 1 birth. Weight - 3500 g, length - 50 cm, Apgar - 7/8 bp, was discharged on the 8th day. Up to 1 year was observed by a neurologist with a diagnosis of PCNS. At 10 years old she had chickenpox, at 12 years old infectious mononucleosis. SARS 4-5 times a year. Vaccinations are by age. From
Консультация окулиста от 26.10. - диагноз: ретробульбарный неврит слева.Consultation with an ophthalmologist dated 26.10. - Diagnosis: retrobulbar neuritis on the left.
По МРТ от 2012 г.: MP-признаки многоочагового (более 15 очагов) поражения белого вещества головного мозга (перивентрикулярно, субкортикально, ствол) и левого зрительного нерва (Фиг. 5А, 5Б, 5В МРТ головного мозга, FLAIR-ИП, Т2-ВИ. Больная Е., 14 лет. Диагноз: Рассеянный склероз, рецидивирующее-реммитирующее течение, период ремиссии (при первой госпитализации). Ретробульбарный неврит слева).According to MRI from 2012: MP signs of multifocal (more than 15 foci) lesions of the white matter of the brain (periventricular, subcortical, trunk) and the left optic nerve (Fig. 5A, 5B, 5B MRI of the brain, FLAIR-IP, T2- VI. Patient E., aged 14. Diagnosis: Multiple sclerosis, relapsing-remitting course, remission period (at the first hospitalization). Retrobulbar neuritis on the left).
Для дальнейшего обследования и лечения была переведена в НИИДИ. При поступлении в неврологическом статусе: Глазные щели D<S. Лицо ассиметрично, сглаженнность левой носогубной складки. Горизонтальный крупноразмашистый нистагм в крайних отведениях. Vis OD-1.0, Vis OS-0.1 н/к. Мышечный тонус в конечностях не изменен, симметричный. Мышечная сила 5 баллов. СХР: D<S. Брюшные рефлексы не вызываются. Интенция при выполнении координаторных проб с двух сторон. В позе Ромберга - не устойчива. Снижена поверхностная чувствительность правой стопы, голени. Патологические стопные знаки справа. Оценка по шкале EDSS - 4,0 балла. При лабораторном обследовании: цитоз 36/3, белок 0,21 г/л. Иммуноцитохимия ЦСЖ антиген ВЭБ - положительно. ПЦР крови ДНК вируса герпеса 6 типа, ВЭБ - положительно. ИФА крови ВЭБ IgM (VCA) - отриц., IgG (ЕА) - отриц. IgG (VCA, NA) - положительно с индексом авидности 60%; ЦМВ IgM - отрицательно, IgG - положительно;. ВГ6 типа IgG - положительно, ВВЗ IgM - отрицательно, IgG - положительно.For further examination and treatment was transferred to NIIDI. Upon admission in neurological status: Eye slots D <S. The face is asymmetric, the smoothness of the left nasolabial fold. Horizontal coarse nystagmus in extreme leads. Vis OD-1.0, Vis OS-0.1 n / a. Muscle tone in the limbs is not changed, symmetrical.
Метод изоэлектрофокусирования: 2 тип синтеза олигоклонального IgG, свободные каппа-цепи иммуноглобулинов в ЦСЖ -1,22 мкг/мл, свободные лямда-цепи иммуноглобулинов - 0,8 мкг/мл, ОБМ - 2,69 нг/мл, аутоантитела к аквапорину 4 - не обнаружены, альбуминовый индекс - 5,3. РБТЛ на ОБМ - 1,8, С3а - 0,510 мкг/мл, AT к ОБМ IgM - 1,9, AT к ОБМ IgG - 2,5.Isoelectrofocusing method: type 2 oligoclonal IgG synthesis, free immunoglobulin kappa chains in CSF -1.22 μg / ml, free immunoglobulin lambda chains - 0.8 μg / ml, OBM - 2.69 ng / ml, autoantibodies to aquaporin 4 - not found, albumin index - 5.3. RBTL on OBM - 1.8, C3a - 0.510 μg / ml, AT to OBM IgM - 1.9, AT to OBM IgG - 2.5.
По данным зрительных вызванных потенциалов на шахматный паттерн отмечается выраженное замедление проведения зрительной афферентации по левому зрительному нерву на прехиазмальном уровне. Функциональная активность нейронов корковых проекционных зон зрительной афферентации снижена при стимуляции слева.According to the data of visual evoked potentials, a marked slowdown in the conduct of visual afferentation along the left optic nerve at a prechiasmal level is noted on the chess pattern. The functional activity of neurons in the cortical projection zones of visual afferentation is reduced during stimulation on the left.
На основании клинической картины заболевания, результатов обследования диагностирован: Рассеянный склероз, рецидивирующе-ремиттирующее течение. Ретробульбарный неврит OS. Сопутствующий диагноз: Хроническая микст-герпесвирусная инфекция (ВЭБ, ВГ6 типа).Based on the clinical picture of the disease, the results of the examination, the following were diagnosed: Multiple sclerosis, relapsing-remitting course. Retrobulbar neuritis OS. Concomitant diagnosis: Chronic mixed herpesvirus infection (EBV, type VH6).
Проведен курс комплексной терапии, включающий пульс-гормональную терапию, сеанс каскадной плазмафильтрации, ВВИГG, Ронколейкин, курс противовирусной, ноотропной, сосудистой терапии. На фоне лечения с положительной динамикой за счет частичного регресса очаговой неврологической симптоматики оценка по шкале EDSS при выписке составила 2,5 балла. В течение последующего года было проведено еще 2 курса комплексной терапии. При проведении МРТ головного мозга через год - отмечена положительная динамика в виде уменьшения объема «старых» очагов и отсутствия появления «новых» (фиг. 6А, 6Б).A course of complex therapy was carried out, including pulse-hormone therapy, a cascade plasma filtration session, IVIG, Roncoleukin, a course of antiviral, nootropic, vascular therapy. Against the background of treatment with positive dynamics due to a partial regression of focal neurological symptoms, the EDSS score at discharge was 2.5 points. Over the next year, another 2 courses of complex therapy were carried out. When conducting an MRI of the brain in a year, positive dynamics was noted in the form of a decrease in the volume of “old” foci and the absence of the appearance of “new” ones (Fig. 6A, 6B).
Фиг. 6А, 6Б. МРТ головного мозга, FLAIR-ИП, Т2-ВИ. Больная С., 13 лет.FIG. 6A, 6B. MRI of the brain, FLAIR-IP, T2-VI. Patient S., 13 years old.
Диагноз: рассеянный склероз, рецидивирующе-ремиттирующее течение, период ремиссии (через 6 мес.).Diagnosis: multiple sclerosis, relapsing-remitting course, period of remission (after 6 months).
В неврологическом статусе через 1 год наблюдения оценка по EDSS составила 1,5 балла. При повторном лабораторном обследовании: цитоз 9/3; ОБМ 0,7 нг/мл; свободные каппа-цепи иммуноглобулинов в СМЖ - 0,3 мкг/мл, свободные лямда-цепи иммуноглобулинов в СМЖ - 0,1 мкг/мл, ОБМ - 2,69 нг/мл, альбуминовый индекс - 2,3. РБТЛ на ОБМ - 0,6, С3а - 0,1 мкг/мл, AT к ОБМ IgM - 0,7, AT к ОБМ IgG - 1,2. При повторном обследовании на группу герпесвирусов крови и ЦСЖ методами ПЦР и иммуноцитохимии - результаты отрицательные. При повторном исследовании ЗВП и ТКМС также наблюдалась положительная динамика.In neurological status, after 1 year of observation, the EDSS score was 1.5 points. At repeated laboratory examination: cytosis 9/3; MBP 0.7 ng / ml; free kappa chains of immunoglobulins in CSF - 0.3 μg / ml, free lambda chains of immunoglobulins in CSF - 0.1 μg / ml, MBP - 2.69 ng / ml, albumin index - 2.3. RBTL on OBM - 0.6, C3a - 0.1 μg / ml, AT to OBM IgM - 0.7, AT to OBM IgG - 1.2. When re-examined for a group of herpes viruses and CSF by PCR and immunocytochemistry, the results are negative. A repeat study of VEP and TCMS also showed positive dynamics.
Пример 5.Example 5
Мальчик А., 16 лет, и/б 2114. Поступил в отделение 13.04. с диагнозом Острый диссеминированный энцефаломиелит? Хроническая герпесвирусная инфекция?Boy A., 16 years old, and / b 2114. He entered the department on 13.04. with a diagnosis of Acute disseminated encephalomyelitis? Chronic herpesvirus infection?
Анамнез жизни: От первой беременности, протекавшей с угрозой прерывания, роды срочные, с массой 3500 г, рост - 53 см, Апгар - 7/9 баллов. Период новорожденности протекал без особенностей. Физическое и психическое развитие на первом году жизни по возрасту. Перенесенные заболевания: ветряная оспа в 8 лет, инфекционный мононуклеоз, среднетяжелое течение в 10 лет (лечение амбулаторное), частые ОРВИ 5-6 раз в год, с 13 лет периодически обострения herpes labialis. С 9 лет наблюдается неврологом по поводу периодических головных болей, болей в шее с диагнозом: вегетососудистая дистония (ВОД).Anamnesis of life: From the first pregnancy, which proceeded with the threat of termination, the delivery is urgent, with a mass of 3500 g, height - 53 cm, Apgar - 7/9 points. The neonatal period was uneventful. Physical and mental development in the first year of life by age. Past diseases: chickenpox at 8 years of age, infectious mononucleosis, moderate course of 10 years (outpatient treatment), frequent acute respiratory viral infections 5-6 times a year, from 13 years periodically exacerbating herpes labialis. From the age of 9, a neurologist has observed periodic headaches and neck pain with a diagnosis of vegetative-vascular dystonia (VOD).
Анамнез заболевания: Болен с 11 лет - жалобы на периодическое головные боли, приступы онемения в правой верхней и нижней конечности, периодический тремор рук, сужение глазной щели справа. Лечился амбулаторно в течение 6 мес. диагнозом ВСД - без значимого эффекта. В 11,5 лет жалобы усилились, госпитализирован в Детскую областную больницу. МРТ головного мозга - множественные (более 10 очагов) очаговые зоны округло-овальной формы, патологической интенсивности в веществе головного мозга, соответствующие очаговому демиелинизирующему процессу с признаками активности. Был поставлен диагноз: диссеминированный энцефаломиелит, демиелинизирующая энцефалопатия. Проведено лечение с положительным эффектом. С 11,5 до 14 лет наблюдалось 3 обострения (2 клинико-лучевых и 1 лучевое обострение) с максимальной оценкой по шкале инвалидизации EDSS до 3 баллов. На фоне терапии (гормональной, ноотропной, сосудистой, нейровитаминов) практически с полным регрессом очаговой неврологической симптоматики EDSS до 1,5 баллов. В 14 лет очередное клинико-лучевое обострение с развитием грубой очаговой неврологической симптоматики с оценкой по шкале инвалидизации до 5,5 баллов. На фоне терапии снижение балла по EDSS до 3,5. С 14 до 16 лет 6 обострений с неполным регрессом очаговой неврологической симптоматики и постепенным нарастанием уровня инвалидизации. На МРТ головного мозга, шейного и грудного отдела спинного мозга в 16 лет - картина многоочагового (более 16 очагов) демиелинизирующего процесса головного и шейного отдела спинного мозга, очаги правильной овальной или округлой формы, располагающиеся в спинном мозге, перивентрикулярно, субкортикально и перпендикулярно к мозолистому телу в головном мозге, размером от 3 до 10 мм, очаги признаками активности процесса, т.е. накапливают контраст, в ряде случаев в виде полукольца (фиг. 7А, 7Б).Anamnesis of the disease: Sick from 11 years old - complaints of periodic headaches, numbness in the right upper and lower extremities, periodic tremor of the hands, narrowing of the palpebral fissure on the right. He was treated on an outpatient basis for 6 months. a diagnosis of VSD - without a significant effect. At 11.5 years, complaints intensified, hospitalized in the Children's Regional Hospital. Brain MRI - multiple (more than 10 foci) focal zones of a round-oval shape, pathological intensity in the substance of the brain, corresponding to a focal demyelinating process with signs of activity. The diagnosis was made: disseminated encephalomyelitis, demyelinating encephalopathy. The treatment with a positive effect. From 11.5 to 14 years, 3 exacerbations were observed (2 clinical and radiation exacerbations and 1 radiation exacerbation) with a maximum EDSS score of up to 3 points. Against the background of therapy (hormonal, nootropic, vascular, neurovitamins) with almost complete regression of focal neurological symptoms, EDSS is up to 1.5 points. At
Фиг 7А, 7Б. МРТ головного и спинного мозга, FLAIR-ИП, Т1-ВИ с контрастированием. Больной А., 16 лет.Fig 7A, 7B. MRI of the brain and spinal cord, FLAIR-IP, T1-VI with contrast. Patient A., 16 years old.
В 16 лет поступил в клинику НИИДИ для обследования и лечения. При поступлении в неврологическом статусе: Сознание ясное. Глазные щели D<S. Движения глазных яблок не нарушены. Постоянный мелкоразмашистый нистагм в крайних отведения. Vis OD-1.0, OS-1.0. Лицо ассиметрично за счет сглаженности правой носогубной складки. Спастический гемипарез справа, мышечная сила снижена до 3 баллов в ноге и 4 баллов в руке. Нарушена поверхностная и глубокая чувствительность в дистальных отделах правой ноги. Сухожильные рефлексы D>S, брюшные отсутствуют, клонус стопы справа. Мимопопадание при выполнеии координаторных проб справа. В позе Ромберга устойчив только с открытыми глазами. Функция тазовых органов - склонность к задержке. Оценка по шкале EDSS -5 баллов.At 16, he entered the NIIDI clinic for examination and treatment. Upon admission in neurological status: Consciousness is clear. Eye slots D <S. The movements of the eyeballs are not disturbed. Permanent finely spread nystagmus in extreme leads. Vis OD-1.0, OS-1.0. The face is asymmetric due to the smoothness of the right nasolabial fold. Spastic hemiparesis on the right, muscle strength reduced to 3 points in the leg and 4 points in the arm. Disturbed superficial and deep sensitivity in the distal parts of the right leg. Tendon reflexes D> S, abdominal reflexes absent, foot clonus on the right. Mimic hit during coordinating samples on the right. In the Romberg position is stable only with open eyes. The function of the pelvic organs is a tendency to delay. Evaluation on an EDSS scale of -5 points.
При лабораторном обследовании: цитоз 30 кл/мкл, белок 0,366 г/л, мононуклеары - 97%. Иммуноцитохимия крови: антиген ВПГ 1-2 типа - положительно, ВЭБ - положительно. Иммуноцитохимия ликвора: антиген ВПГ 1-2 типа - положительно. ПЦР крови: ЦМВ, ВГ6 типа - положительно. ПЦР ликвора: ВЭБ - положительно. ИФА крови: ВПГ 1 типа IgM - отрицательно, IgG - положительно G с индексом авидности 60%, ВГ - 6 типа IgG - положительно, вирус варицелла зостер IgM - отрицательно, IgG - положительно, ВЭБ IgG - высокоавидные 94%. Комплексный тест диагностики PC: 2 тип синтеза олигоклонального IgG, свободные каппа-цепи иммуноглобулинов в СМЖ - 1,47 мкг/мл, свободные лямда-цепи иммуноглобулинов в СМЖ - 1,2 мкг/мл, ОБМ - 6,54 нг/мл, аутоантитела к аквапорину 4 - не обнаружены, альбуминовый индекс- 6,1. РБТЛ на ОБМ - 2,1, С3а - 0,710 мкг/мл, AT к ОБМ IgM - 1,7, AT к ОБМ IgG - 2,1 ТКМС: признаки значительного замедления проведения по моторным путям слева на центральном уровне. Справа нарушение проведения выражено в меньшей степени. Характер нарушения проведения преимущественно демиелинизирующий. Нарушение нормального соотношения центральных тормозных процессов. По данным ЗВП на шахматный паттерн имеются признаки умеренной степени замедления проведения зрительной афферентации по зрительным путям головного мозга с двух сторон.During laboratory examination:
На основании клинико-лабораторных данных установлен окончательный диагноз: Рассеянный склероз, вторично-прогрессирующее течение. Сопутствующий диагноз: Хроническая микст-герпесвирусная инфекция (ВЭБ, ВГ 6 типа, ВПГ 1 и 2 типа, ЦМВ), обострение.Based on clinical and laboratory data, the final diagnosis was established: Multiple sclerosis, secondary progressive course. Concomitant diagnosis: Chronic mixed herpesvirus infection (EBV, type 6 HBV,
Проведен курс комплексной терапии, включающий пульс-гормональную терапию, сеанс каскадной плазмофильтрации, BBИГG, Ронколейкин, курс противовирусной, ноотропной, сосудистой терапии.A course of complex therapy was carried out, including pulse hormone therapy, a cascade plasma filtration session, BBIGG, Roncoleukin, a course of antiviral, nootropic, vascular therapy.
На фоне лечения с положительной динамикой за счет частичного регресса очаговой неврологической симптоматики оценка по шкале EDSS при выписке составила 3,5 балла. В течение последующего года было проведено еще 2 курса комплексной терапии. В неврологическом статусе через 1 год наблюдения оценка по EDSS составила 3,0 балла. При повторном лабораторном обследовании: цитоз 16 кл/мкл; ОБМ 1,3 нг/мл; свободные каппа-цепи иммуноглобулинов в СМЖ - 0,4 мкг/мл, свободные лямбда-цепи иммуноглобулинов в СМЖ - 0,2 мкг/мл, альбуминовый индекс - 4,7. РБТЛ на ОБМ - 0,8, С3а - 0,4 мкг/мл, AT к ОБМ IgM - 1,1, AT к ОБМ IgG - 1,4. При повторном обследовании на группу герпесвирусов в крови методом иммуноцитохимии сохранялось выявление ВЭБ и ВГ 1 и 2 типа, в ЦСЖ при повторном обследовании герпесвирусы не были выявлены.Against the background of treatment with positive dynamics due to a partial regression of focal neurological symptoms, the EDSS score at discharge was 3.5 points. Over the next year, another 2 courses of complex therapy were carried out. In neurological status, after 1 year of observation, the EDSS score was 3.0 points. Upon repeated laboratory examination:
Таким образом, представленные случаи демонстрируют возможность проведения наиболее ранней дифференциальной диагностики Э, ДЭМ и PC у детей разного возраста на основании комплексного клинического, нейровизуализационного и лабораторного обследования, что способствует определению тактики дальнейшего ведения пациента. Применение данного способа позволяет провести точную дифференциальную диагностику ЭФ, ДЭМ и PC с уточнением особенностей течения, возможности прогрессирования данных заболеваний, что способствует проведению своевременной адекватной терапевтической тактики.Thus, the cases presented demonstrate the possibility of the earliest differential diagnosis of E, DEM and PC in children of different ages based on a comprehensive clinical, neuroimaging and laboratory examination, which helps to determine the tactics of further patient management. The application of this method allows accurate differential diagnosis of EF, DEM and PC to clarify the features of the course, the possibility of progression of these diseases, which contributes to the timely adequate therapeutic tactics.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2017106831A RU2648215C1 (en) | 2017-03-01 | 2017-03-01 | Method for differential diagnosis of cns organic lesions in children during the acute period |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2017106831A RU2648215C1 (en) | 2017-03-01 | 2017-03-01 | Method for differential diagnosis of cns organic lesions in children during the acute period |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2648215C1 true RU2648215C1 (en) | 2018-03-22 |
Family
ID=61707993
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2017106831A RU2648215C1 (en) | 2017-03-01 | 2017-03-01 | Method for differential diagnosis of cns organic lesions in children during the acute period |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2648215C1 (en) |
Cited By (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2709815C1 (en) * | 2019-05-14 | 2019-12-23 | Федеральное бюджетное учреждение науки "Нижегородский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии им. академика И.Н. Блохиной" Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека | Method of searching for molecular markers of a pathological process for differential diagnosis, monitoring and targeted therapy |
| RU2739854C1 (en) * | 2020-03-11 | 2020-12-29 | Федеральное бюджетное учреждение науки "Нижегородский научно-исследовательский институт эпидемиологии им. академика И.Н. Блохиной" Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека" | Method for differential diagnosis of herpes virus mixed infection |
| RU2741929C1 (en) * | 2020-06-19 | 2021-01-29 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Детский научно-клинический центр инфекционный болезней Федерального медико-биологического агентства" | Method for predicting the risk of developing encephalopathy of critical conditions in infectious diseases children |
| RU2755649C1 (en) * | 2021-02-01 | 2021-09-17 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Детский научно-клинический центр инфекционных болезней Федерального медико-биологического агентства" | Method for neuroimaging diagnostics of degree of damage to conducting pathways of brain in children with encephalitis |
Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| UA58221A (en) * | 2002-10-30 | 2003-07-15 | Харківська Медична Академія Післядипломної Освіти | Method for differential diagnosis of herpetic and cytomegalovirus encephalitis in children of school age |
| RU2245675C2 (en) * | 2002-05-30 | 2005-02-10 | Научно-исследовательский институт детских инфекций (НИИДИ) | Method for predicting disseminated encephalomyelitis development course and outcome in children and teenagers |
| WO2012163765A1 (en) * | 2011-05-30 | 2012-12-06 | Klinikum Rechts Der Isar Der Technischen Universität München | Means and methods for diagnosing and treating multiple sclerosis |
-
2017
- 2017-03-01 RU RU2017106831A patent/RU2648215C1/en active
Patent Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2245675C2 (en) * | 2002-05-30 | 2005-02-10 | Научно-исследовательский институт детских инфекций (НИИДИ) | Method for predicting disseminated encephalomyelitis development course and outcome in children and teenagers |
| UA58221A (en) * | 2002-10-30 | 2003-07-15 | Харківська Медична Академія Післядипломної Освіти | Method for differential diagnosis of herpetic and cytomegalovirus encephalitis in children of school age |
| WO2012163765A1 (en) * | 2011-05-30 | 2012-12-06 | Klinikum Rechts Der Isar Der Technischen Universität München | Means and methods for diagnosing and treating multiple sclerosis |
Non-Patent Citations (2)
| Title |
|---|
| В.Б. ВОЙТЕНКО и др. Нейрофизиологические методики в ранней дифференциальной диагностике рассеянного склероза и острого диссеминированного энцефаломиелита у детей.// Неврологический журнал, 2015, N3, с. 44-47, . * |
| В.Б. ВОЙТЕНКО и др. Нейрофизиологические методики в ранней дифференциальной диагностике рассеянного склероза и острого диссеминированного энцефаломиелита у детей.// Неврологический журнал, 2015, N3, с. 44-47, реферат. * |
Cited By (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2709815C1 (en) * | 2019-05-14 | 2019-12-23 | Федеральное бюджетное учреждение науки "Нижегородский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии им. академика И.Н. Блохиной" Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека | Method of searching for molecular markers of a pathological process for differential diagnosis, monitoring and targeted therapy |
| RU2739854C1 (en) * | 2020-03-11 | 2020-12-29 | Федеральное бюджетное учреждение науки "Нижегородский научно-исследовательский институт эпидемиологии им. академика И.Н. Блохиной" Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека" | Method for differential diagnosis of herpes virus mixed infection |
| RU2741929C1 (en) * | 2020-06-19 | 2021-01-29 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Детский научно-клинический центр инфекционный болезней Федерального медико-биологического агентства" | Method for predicting the risk of developing encephalopathy of critical conditions in infectious diseases children |
| RU2755649C1 (en) * | 2021-02-01 | 2021-09-17 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Детский научно-клинический центр инфекционных болезней Федерального медико-биологического агентства" | Method for neuroimaging diagnostics of degree of damage to conducting pathways of brain in children with encephalitis |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| RU2648215C1 (en) | Method for differential diagnosis of cns organic lesions in children during the acute period | |
| Riikonen et al. | Optic neuritis in children and its relationship to multiple sclerosis: a clinical study of 21 children | |
| Chez et al. | Elevation of tumor necrosis factor-alpha in cerebrospinal fluid of autistic children | |
| Levy et al. | Pediatric assessment of the child with developmental delay | |
| Harmony | Early diagnosis and treatment of infants with prenatal and perinatal risk factors for brain damage at the neurodevelopmental research unit in Mexico | |
| İncecik et al. | Acute disseminated encephalomyelitis: an evaluation of 15 cases in childhood | |
| Yokoyama et al. | Anti-myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody neuritis optica following anti-NMDA receptor encephalitis | |
| Fulceri et al. | Antenatal ultrasound value in risk calculation for Autism Spectrum Disorder: A systematic review to support future research | |
| RU2561290C1 (en) | Method for assessing severity of infantile cerebral paralysis (icp) and psycho-speech delay (psd) | |
| Okai et al. | Progressive necrotizing myelopathy: part of the spectrum of neuromyelitis optica? | |
| Simonavičiutė et al. | Anti-N-methyl-D-aspartate receptor encephalitis and positive human herpesvirus-7 deoxyribonucleic acid in cerebrospinal fluid: a case report | |
| Gascon et al. | Memory impairment: an intermediate clinical syndrome symptom in HTLV-1-infected patients? | |
| RU2824592C1 (en) | Method for prediction of clinical course of infectious encephalitis in children | |
| Sequeira et al. | Antibody negative autoimmune encephalitis: a case report | |
| Tyuvina et al. | Infertility and mental disorders. Communication 2 | |
| Bodack | Pediatric acquired brain injury | |
| Kristjansdottir et al. | Ophthalmological abnormalities in children with cerebral white matter disorders | |
| Miller et al. | Neuroimmunology | |
| RU2740243C1 (en) | Method for predicting transformation of chronic disseminated encephalomyelitis in multiple sclerosis in children | |
| RU2755649C1 (en) | Method for neuroimaging diagnostics of degree of damage to conducting pathways of brain in children with encephalitis | |
| RU2787512C1 (en) | Method for predicting the unfavorable course of epilepsy in children in the first year of life | |
| RU2726799C1 (en) | Method for prediction of the effectiveness of gastroenterological disorders correction in children with autism spectrum disorders | |
| RU2812981C1 (en) | Method of aetiological verification of cytomegalovirus encephalitis in patients with hiv infection | |
| RU2782116C1 (en) | Method for predicting exacerbation of chronic uveitis in men with ankylosing spondylitis | |
| Simonenko et al. | CLINICAL CASE OF LEUKOENCEPHALOPATHY WITH BRAIN STEM AND SPINAL CORD INVOLVEMENT AND LACTATE ELEVATION |