RU2641174C2 - Method for prediction of sepsis development in patients with nontraumatic intracerebral bleeding - Google Patents

Method for prediction of sepsis development in patients with nontraumatic intracerebral bleeding Download PDF

Info

Publication number
RU2641174C2
RU2641174C2 RU2016115147A RU2016115147A RU2641174C2 RU 2641174 C2 RU2641174 C2 RU 2641174C2 RU 2016115147 A RU2016115147 A RU 2016115147A RU 2016115147 A RU2016115147 A RU 2016115147A RU 2641174 C2 RU2641174 C2 RU 2641174C2
Authority
RU
Russia
Prior art keywords
hippocampus
development
sepsis
brain
gyrus
Prior art date
Application number
RU2016115147A
Other languages
Russian (ru)
Other versions
RU2016115147A (en
Inventor
Ирина Александровна Саввина
Константин Иванович Себелев
Юлия Михайловна Забродская
Роман Валерианович Рутковский
Наталья Валерьевна Бодарева
Original Assignee
федеральное государственное бюджетное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБУ "НМИЦ им. В.А.Алмазова" Минздрава России)
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by федеральное государственное бюджетное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБУ "НМИЦ им. В.А.Алмазова" Минздрава России) filed Critical федеральное государственное бюджетное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБУ "НМИЦ им. В.А.Алмазова" Минздрава России)
Priority to RU2016115147A priority Critical patent/RU2641174C2/en
Publication of RU2016115147A publication Critical patent/RU2016115147A/en
Application granted granted Critical
Publication of RU2641174C2 publication Critical patent/RU2641174C2/en

Links

Images

Landscapes

  • Magnetic Resonance Imaging Apparatus (AREA)

Abstract

FIELD: medicine.SUBSTANCE: computer tomography (CT) and/or magnetic resonance imaging (MRI) of the brain are performed, exploring the regions of the hippocampus and para-hippocampal gyrus. Upon detection of neuroimaging signs of circulatory disorders in the region of the hippocampus and parahippocampal gyrus, which manifest themselves in the form of an increase in the volume of hippocampus, increased density of the hippocampus and parahippocampal gyrus tissue due to hemorrhagic impregnation, hyperemia due to venous outflow amid development of dislocation syndrome caused by hemorrhage, sepsis development is predicted.EFFECT: expanded ability to predict sepsis development in patients of this group through evaluation of neuroimaging changes.6 dwg, 1 tbl, 3 ex

Description

Изобретение относится к области медицины, в частности к способу прогнозирования развития сепсиса у больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями.The invention relates to medicine, in particular to a method for predicting the development of sepsis in patients with non-traumatic intracranial hemorrhage.

Известны способы проведения магнитно-резонансной томографии у больных с распространенным атеросклерозом и внутримозговыми кровоизлияниями.Known methods for conducting magnetic resonance imaging in patients with advanced atherosclerosis and intracerebral hemorrhage.

Известен способ оценки риска ишемического нарушения мозгового кровообращения, заключающийся в проведения контрастированной Т1-взвешенной спин-эхо магнитно-резонансной томографии области шеи и головы тонкими срезами в аксиальной плоскости, по 1-3 мм толщиной, с обязательным охватом области бифуркации сонных артерий, с введением контрастного препарата - парамагнетика (RU №2554213 C1, А61В 5/055, А61К 49/06, 27.06.2015).A known method for assessing the risk of ischemic cerebrovascular accident, which consists in conducting a contrasted T1-weighted spin-echo magnetic resonance imaging of the neck and head in thin sections in the axial plane, 1-3 mm thick, with the mandatory coverage of the region of bifurcation of the carotid arteries, with the introduction contrast medium - paramagnet (RU No. 2554213 C1, АВВ 5/055, А61К 49/06, 06/27/2015).

Известен способ выявления в коре головного мозга сенсомоторных зон, ответственных за локомоцию, включающий проведение МРТ в режиме T1 MPR (Multiplanar reconstruction) и фМРТ с использованием сенсомоторной пассивной парадигмы, имитирующей опорную нагрузку при ходьбе с помощью аппарата «КОРВИТ», построение индивидуальной трехмерной модели головного мозга обследуемого с нанесением на нее зон активации и сравнении реальных анатомических образований головного мозга с данными на МРТ в режимах T1 MPR (RU №2504329 С1, А61В 5/055, А61В 5/0488, A61N 2/00, 20.01.2014).A known method for detecting sensorimotor zones responsible for locomotion in the cerebral cortex, including MRI in T1 MPR (Multiplanar reconstruction) mode and fMRI using a sensorimotor passive paradigm that simulates the supporting load when walking with the KORVIT apparatus, constructs an individual three-dimensional model of the head the brain of the subject with the application of activation zones on it and comparing the real anatomical formations of the brain with the data on MRI in T1 MPR modes (RU No. 2504329 C1, A61B 5/055, A61B 5/0488, A61N 2/00, 01/20/2014).

Известен способ дифференциальной диагностики ишемических инсультов в острый период заболевания, заключающийся в том, что больному проводят в динамике в первые 48 ч после начала инсульта и на 7-8 сутки магнитно-резонансные исследования (МРТ), включающие диффузионно-взвешенную (ДВ-МРТ) и МРТ перфузию для определения диффузионных и перфузионных характеристик головного мозга и их зоны «несовпадения» (RU №2398504 C1, А61В 5/00, 10.09.2010).A known method for the differential diagnosis of ischemic strokes in the acute period of the disease, which consists in the fact that the patient is carried out in the dynamics of the first 48 hours after the onset of the stroke and for 7-8 days magnetic resonance imaging (MRI), including diffusion-weighted (DV-MRI) and MRI perfusion to determine the diffusion and perfusion characteristics of the brain and their “mismatch” zone (RU No. 2398504 C1, AB 5/00, 09/10/2010).

Известен способ диагностики изменений в перифокальной области при малых супратенториальных внутримозговых кровоизлияниях, заключающийся в том, что больному с острым нарушением мозгового кровообращения при помощи хронометрированной диффузионно-взвешенной магнитно-резонансной томографии определяют биоэнергетическое состояние поврежденного участка головного мозга и при помощи хронометрированной МРТ перфузии определяют мозговой кровоток путем оценки скорости прохождения контрастного вещества по микроциркуляторному руслу (RU №2363380 C1, А61В 5/055, 10.08.2009).A known method for diagnosing changes in the perifocal region with small supratentorial intracerebral hemorrhages is that a patient with acute cerebrovascular accident is determined using a timed diffusion-weighted magnetic resonance imaging tomography to determine the bioenergetic state of the damaged part of the brain, and a timed MRI perfusion is determined using the brain by evaluating the speed of passage of the contrast medium along the microvasculature (RU No. 236338 0 C1, A61B 5/055, 08/10/2009).

Известны способы клинической диагностики развития септических осложнений.Known methods for clinical diagnosis of septic complications.

Известен способ диагностики септического процесса и прогнозирования развития септических осложнений, включающий клиническую лабораторную диагностику (RU №2568870 С2, G01N 33/49, G01N33/50, 20.11.2015; RU №2524615 С2, G01N 33/49, 27.07.2014; RU №2517523 C1, G01N 33/48, G01N 33/68, 27.05.2014; RU №2374646 C1, G01N 33/48, 27.11.2009; RU №2358653 C1, A61B 8/00, G01N 33/48, 20.08.2009; RU №2315311 C1, G01N 33/52, 20.01.2008; RU №2312605 C1, A61B 10/00, G01N 33/48, 20.12.2007; RU №2296331 C1, G01N 33/53, 27.03.2007; RU №2248572 C2, G01N 33/48, G01N 33/68, 20.03.2005; RU №2236006 C1, G01N 33/48,10.09.2004; RU №2232392 C1, G01N 33/48, 10.07.2004; RU №2185628 C2, G01N 33/53, G01N 33/52, 20.07.2002; RU №2185624 C2, G01N 33/48, G01N 33/50, 20.07.2002; RU №2132065 C1, G01N 33/48, 20.06.1999; RU №2022268 C1, G01N 33/48, 30.10.1994).A known method for diagnosing the septic process and predicting the development of septic complications, including clinical laboratory diagnostics (RU No. 2568870 C2, G01N 33/49, G01N33 / 50, 11.20.2015; RU No. 2524615 C2, G01N 33/49, 07.27.2014; RU No. 2517523 C1, G01N 33/48, G01N 33/68, 05.27.2014; RU No. 2374646 C1, G01N 33/48, 11.27.2009; RU No. 2358653 C1, A61B 8/00, G01N 33/48, 08.20.2009; RU No. 2315311 C1, G01N 33/52, 01/20/2008; RU No. 2312605 C1, A61B 10/00, G01N 33/48, 12/20/2007; RU No. 2296331 C1, G01N 33/53, 03/27/2007; RU No. 2248572 C2, G01N 33/48, G01N 33/68, 03/20/2005; RU No. 2236006 C1, G01N 33 / 48.10.09.2004; RU No. 2232392 C1, G01N 33/48, 07/10/2004; RU No. 2185628 C2, G01N 33/53, G01N 33/52, 07/20/2002; RU No. 2185624 C2, G01N 33/48, G01N 33/50, 07/20/2002; RU No. 2132065 C1, G01N 33/48, 06/20/1999; RU No. 2022268 C1 , G01N 33/48, 10.30.1994).

Известны способы диагностики септических осложнений и определения тяжести заболевания.Known methods for diagnosing septic complications and determining the severity of the disease.

Известен способ определения состояния септического заболевания, которое проводят посредством иммунометрического анализа, определяют содержание пептидного прокальцитонина и/или образующегося из него неполного пептида, являющимся показателем наличия сепсиса, его тяжести и/или успеха терапевтического лечения (RU №2137130 С1, G01N 33/53, G01N 33/577, 10.09.1999)A known method for determining the state of septic disease, which is carried out by immunometric analysis, determine the content of peptide procalcitonin and / or the incomplete peptide formed from it, which is an indicator of the presence of sepsis, its severity and / or success of therapeutic treatment (RU No. 2137130 C1, G01N 33/53, G01N 33/577, 09/10/1999)

Известен способ прогнозирования тяжести абдоминального сепсиса, для чего регистрируют омега-потенциал и при его значениях от -14 до +20 мВ определяют возможность развития септического шока с последующей полиорганной недостаточностью, при значениях омега-потенциала от -26 и ниже определяют риск развития сепсиса или тяжелого сепсиса с умеренной органной дисфункцией, при показателях омега-потенциала от -15 до -26 мВ определяют средне-тяжелое клиническое течение - синдром системного воспалительного ответа, RU №2259159 C1, А61В 5/04, G01N 21/64, 27.08.2005.There is a method for predicting the severity of abdominal sepsis, for which omega-potential is recorded and, with its values from -14 to +20 mV, the possibility of developing septic shock with subsequent multiple organ failure is determined, with omega-potentials from -26 and lower, the risk of developing sepsis or severe sepsis with moderate organ dysfunction, with indicators of omega potential from -15 to -26 mV, a moderate to severe clinical course is determined - systemic inflammatory response syndrome, RU No. 2291515 C1, A61B 5/04, G01N 21/64, 08/27/2005.

Известен способ диагностики септических осложнений, заключающийся в том, что иммуноферментным методом определяют уровень натрий-уретического пептида С-типа (CNP) и если уровень CNP повышен по сравнению с нормальными уровнями, то делают заключение, что пациент имеет септические осложнения или подвержен риску развития септических осложнений (RU №2462719 С2, G01N 33/68, 27.09.2012).A known method for the diagnosis of septic complications is that the enzyme immunoassay determines the level of sodium urethic peptide C-type (CNP) and if the level of CNP is elevated compared to normal levels, then it is concluded that the patient has septic complications or is at risk of developing septic complications (RU No. 2462719 C2, G01N 33/68, 09/27/2012).

При анализе известных способов прогнозирование развития сепсиса у больных с участием оценки состояния мозговых структур, принимающих непосредственное активное участие в реализации иммунного ответа, не обнаружено.In the analysis of known methods, predicting the development of sepsis in patients with the assessment of the state of brain structures taking a direct active part in the implementation of the immune response was not found.

Известен способ лабораторной диагностики сепсиса, включающий исследование крови (RU №2423704 C1, G01N 33/50, G01N 33/52, 10.07.2011). Способ осуществляют для постановки диагноза сепсиса у больных с гипертермией неясной этиологии, при ухудшении состояния больных в условиях стационара, у пациентов отделения интенсивной терапии, а также при послеоперационных осложнениях.A known method for the laboratory diagnosis of sepsis, including a blood test (RU No. 2423704 C1, G01N 33/50, G01N 33/52, 07/10/2011). The method is carried out for the diagnosis of sepsis in patients with hyperthermia of unknown etiology, with a deterioration in the condition of patients in a hospital, in patients of the intensive care unit, as well as in postoperative complications.

Известен способ определения степени височно-тенториального ущемления ствола головного мозга путем выполнения компьютерной и/или магнитно-резонансной томографии головного мозга и определения изменения в области гиппокампа и парагиппокампальной извилины (RU №2503410 C1, А61В 5/055, 10.01.2014).A known method for determining the degree of temporal-tentorial infringement of the brain stem by performing computed and / or magnetic resonance imaging of the brain and determining changes in the hippocampus and parahippocampal gyrus (RU No. 2503410 C1, A61B 5/055, 01/10/2014).

Данное техническое решение принято в качестве ближайшего аналога изобретения.This technical solution was taken as the closest analogue of the invention.

Способ ближайшего аналога включает определение изменений на уровне вырезки мозжечкового намета во фронтальной проекции и по величине смещения крючка гиппокампа и парагиппокампальной извилины оценивают степень височно-тенториального ущемления ствола головного мозга.The closest analogue method involves determining changes at the level of cutout of the cerebellar tent in the frontal projection and the degree of temporal-tentorial infringement of the brain stem is estimated by the magnitude of the displacement of the hook of the hippocampus and the para-hippocampal gyrus.

Способ ближайшего аналога повышает достоверность диагностики степени височно-тенториального ущемления ствола головного мозга, но ограничен определением изменения на уровне вырезки мозжечкового намета во фронтальной проекции.The closest analogue method increases the reliability of diagnosing the degree of temporal-tentorial infringement of the brain stem, but is limited to determining changes in the level of cutout of the cerebellar tent in the frontal projection.

В основу изобретения положено решение задачи, позволяющей повысить и расширить возможности прогнозирования развития сепсиса у больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями, обеспечить проведение нейровизуализационных исследований для прогнозирования развития сепсиса при осуществлении способа.The basis of the invention is the solution of the problem, which allows to increase and expand the ability to predict the development of sepsis in patients with non-traumatic intracranial hemorrhage, to provide neuroimaging studies to predict the development of sepsis in the implementation of the method.

Технический результат изобретения заключается в обеспечении прогнозирования развития сепсиса у больных в использовании области гиппокампа и парагиппокампальной извилины и обнаружении нейровизуализационных признаков нарушения кровообращения в них.The technical result of the invention is to provide a prediction of the development of sepsis in patients in the use of the hippocampus and the parahippocampal gyrus and the detection of neuroimaging signs of circulatory disorders in them.

Согласно изобретению эта задача решается за счет того, что способ прогнозирования развития сепсиса у больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями осуществляют путем выполнения компьютерной (КТ) и/или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга.According to the invention, this problem is solved due to the fact that the method for predicting the development of sepsis in patients with non-traumatic intracranial hemorrhage is carried out by performing computed tomography (CT) and / or magnetic resonance imaging (MRI) of the brain.

Путем КТ и/или МРТ проводят нейровизуализационное исследование области гиппокампа и парагиппокампальной извилины.By CT and / or MRI, a neuroimaging study of the hippocampal region and the parahippocampal gyrus is performed.

При обнаружении нейровизуализационных признаков нарушения кровообращения в области гиппокампа и парагиппокампальной извилины прогнозируют развитие сепсиса.If neuroimaging signs of circulatory disorders in the hippocampus and the parahippocampal gyrus are detected, the development of sepsis is predicted.

Нейровизуализационные признаки нарушения кровообращения в области гиппокампа и парагиппокампальной извилины проявляются в виде увеличения в объеме гиппокампа, повышения плотности ткани гиппокампа и парагиппокампальной извилины.Neuroimaging signs of circulatory disorders in the hippocampus and the parahippocampal gyrus are manifested as an increase in the volume of the hippocampus, an increase in the density of the hippocampal tissue and the parahippocampal gyrus.

Увеличение в объеме гиппокампа, повышение плотности ткани гиппокампа и парагиппокампальной извилины происходит вследствие геморрагического пропитывания, венозного застоя из-за нарушения венозного оттока на фоне развития дислокационного синдрома, вызванного кровоизлиянием.An increase in the volume of the hippocampus, an increase in the density of the tissue of the hippocampus and the parahippocampal gyrus occurs as a result of hemorrhagic impregnation, venous stasis due to impaired venous outflow against the background of the development of a dislocation syndrome caused by hemorrhage.

Заявителем не выявлены источники, содержащие информацию о технических решениях, идентичных изобретению, что позволяет сделать вывод о его соответствии критерию «новизна».The applicant has not identified sources containing information about technical solutions identical to the invention, which allows us to conclude that it meets the criterion of "novelty."

За счет реализации отличительных признаков изобретения (в совокупности с признаками, указанными в ограничительной части формулы) достигаются важные новые свойства объекта.Due to the implementation of the distinguishing features of the invention (in conjunction with the features indicated in the restrictive part of the formula), important new properties of the object are achieved.

Проведение с помощью КТ и/или МРТ нейровизуализационного исследования области гиппокампа и парагиппокампальной извилины повышают возможности прогнозирования развития сепсиса у больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями.Conducting a neuroimaging study using the CT and / or MRI of the hippocampal region and the parahippocampal gyrus increase the possibility of predicting the development of sepsis in patients with non-traumatic intracranial hemorrhage.

Обнаружение нейровизуализационных признаков нарушения кровообращения в области гиппокампа и парагиппокампальной извилины позволяет прогнозировать развитие сепсиса.The detection of neuroimaging signs of circulatory disorders in the hippocampus and the parahippocampal gyrus allows us to predict the development of sepsis.

Нейровизуализационные признаки нарушения кровообращения в области гиппокампа и парагиппокампальной извилины, проявляющиеся увеличением в объеме гиппокампа и повышением плотности ткани гиппокампа и парагиппокампальной извилины, вызванные кровоизлиянием, расширяют возможности прогнозирования развития сепсиса у больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями.Neuroimaging signs of circulatory disturbances in the hippocampus and para hippocampal gyrus, manifested by an increase in the volume of the hippocampus and increased tissue density of the hippocampus and para hippocampal gyrus, caused by hemorrhage, expand the ability to predict the development of sepsis in patients with non-traumatic intracranial hemorrhage.

Заявителю не известны какие-либо публикации, которые содержали бы сведения о влиянии отличительных признаков изобретения на достигаемый технический результат. В связи с этим можно сделать вывод о соответствии заявляемого технического решения критерию «изобретательский уровень».The applicant is not aware of any publications that would contain information on the influence of the distinguishing features of the invention on the achieved technical result. In this regard, we can conclude that the proposed technical solution meets the criterion of "inventive step".

Изобретение осуществляют следующим образом.The invention is as follows.

Способ прогнозирования развития сепсиса у больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями осуществляют путем выполнения компьютерной (КТ) и/или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга.A method for predicting the development of sepsis in patients with non-traumatic intracranial hemorrhage is carried out by performing computed tomography (CT) and / or magnetic resonance imaging (MRI) of the brain.

С помощью КТ и/или МРТ проводят нейровизуализационное исследование области гиппокампа и парагиппокампальной извилины.With the help of CT and / or MRI, a neuroimaging study of the hippocampus and the parahippocampal gyrus is performed.

При обнаружении нейровизуализационных признаков нарушения кровообращения в области гиппокампа и парагиппокампальной извилины прогнозируют развитие сепсиса.If neuroimaging signs of circulatory disorders in the hippocampus and the parahippocampal gyrus are detected, the development of sepsis is predicted.

Нейровизуализационные признаки нарушения кровообращения в области гиппокампа и парагиппокампальной извилины проявляются в виде увеличения в объеме гиппокампа, повышения плотности ткани гиппокампа и парагиппокампальной извилины.Neuroimaging signs of circulatory disorders in the hippocampus and the parahippocampal gyrus are manifested as an increase in the volume of the hippocampus, an increase in the density of the hippocampal tissue and the parahippocampal gyrus.

Увеличение в объеме гиппокампа, повышение плотности ткани гиппокампа и парагиппокампальной извилины происходит вследствие геморрагического пропитывания, венозного застоя из-за нарушения венозного оттока на фоне развития дислокационного синдрома, вызванного кровоизлиянием.An increase in the volume of the hippocampus, an increase in the density of the tissue of the hippocampus and the parahippocampal gyrus occurs as a result of hemorrhagic impregnation, venous stasis due to impaired venous outflow against the background of the development of a dislocation syndrome caused by hemorrhage.

Изменения в области гиппокампа являются маркером системного воспалительного ответа по данным КТ и/или МРТ головного мозга.Changes in the hippocampus are a marker of a systemic inflammatory response according to CT and / or MRI of the brain.

Вовлечение в патологический процесс при нетравматическом внутричерепном кровоизлиянии таких анатомических структур головного мозга, как гиппокамп и парагиппокампальная извилина, особенно важно, поскольку гиппокамп активно участвует в формировании системного воспалительного ответа в случае острого церебрального повреждения.Involvement in the pathological process in non-traumatic intracranial hemorrhage of such anatomical structures of the brain as the hippocampus and parahippocampal gyrus is especially important, since the hippocampus is actively involved in the formation of a systemic inflammatory response in case of acute cerebral damage.

Гиппокамп - ключевая структура лимбической системы мозга, одной из главных функций которой является регуляция вегетативно-висцеральных функций. Связи гиппокампа со структурами как лимбической системы, так и с другими отделами мозга определяют его многофункциональность. Наряду с гипоталамусом и дорзальным вагальным комплексом (ядрами блуждающего нерва) гиппокамп участвует главным образом в формировании иммунного ответа со стороны центральной нервной системы на сепсис.The hippocampus is a key structure of the limbic system of the brain, one of the main functions of which is the regulation of vegetative-visceral functions. The connections of the hippocampus with the structures of both the limbic system and with other parts of the brain determine its multifunctionality. Along with the hypothalamus and the dorsal vagal complex (vagus nuclei), the hippocampus is involved mainly in the formation of an immune response from the central nervous system to sepsis.

Гиппокамп как центральная и одна из наиболее уязвимых структур лимбической системы головного мозга высоко чувствителен к гипоксии, ишемии, аноксии - патофизиологическим процессам, неизбежно развивающимся при внутричерепном кровоизлиянии.The hippocampus as the central and one of the most vulnerable structures of the limbic system of the brain is highly sensitive to hypoxia, ischemia, anoxia - pathophysiological processes that inevitably develop with intracranial hemorrhage.

Нетравматическое внутричерепное кровоизлияние приводит к нарушению кровообращения, что способствует развитию и проявлению выраженного системного воспалительного ответа, который играет важнейшую роль в запуске сепсиса. Подтверждение повреждения в области гиппокампа и парагиппокампальной извилины определяют по результатам нейровизуализационного исследования головного мозга.Non-traumatic intracranial hemorrhage leads to circulatory disorders, which contributes to the development and manifestation of a pronounced systemic inflammatory response, which plays a crucial role in the initiation of sepsis. Confirmation of damage in the hippocampus and parahippocampal gyrus is determined by the results of a neuroimaging study of the brain.

Исследование в области гиппокампа и парагиппокампальной извилины как конкретных структур головного мозга для прогнозирования развития сепсиса и системного воспалительного ответа является новым.A study in the field of the hippocampus and parahippocampal gyrus as specific structures of the brain to predict the development of sepsis and a systemic inflammatory response is new.

Нейровизуализационные признаки нарушения кровообращения в области гиппокампа и парагиппокампальной извилины, проявляющиеся в виде увеличения в объеме гиппокампа, повышения плотности ткани гиппокампа и парагиппокампальной извилины и происходящие вследствие геморрагического пропитывания, венозного застоя из-за нарушения венозного оттока на фоне развития дислокационного синдрома, вызванного кровоизлиянием, подтверждают прогнозирование сепсиса и являются новым при осуществлении способа.Neuroimaging signs of circulatory disorders in the area of the hippocampus and the hippocampal gyrus, manifested in the form of an increase in the volume of the hippocampus, increased tissue density of the hippocampus and the hippocampal gyrus and resulting from hemorrhagic impregnation, venous stasis due to disturbance of the venous outflow due to development of dislocation syndrome prediction of sepsis and are new in the implementation of the method.

Осуществление способа подтверждают примеры 1-3.The implementation of the method is confirmed by examples 1-3.

Пример 1. Больная М., 58 лет, диагноз: OHMК по геморрагическому типу на фоне гипертонического криза. Церебро-вентрикулярное кровоизлияние с образованием внутримозговой гематомы височной доли и глубоких отделов левого полушария большого мозга с прорывом крови в желудочковую систему.Example 1. Patient M., 58 years old, diagnosis: OHMK hemorrhagic type on the background of hypertensive crisis. Cerebro-ventricular hemorrhage with the formation of intracerebral hematoma of the temporal lobe and deep parts of the left hemisphere of the large brain with a breakthrough of blood into the ventricular system.

На КТ головного мозга при поступлении в стационар:On CT scan of the brain upon admission to the hospital:

- В левых подкорковых ядрах и левой височной доле - крупная внутримозговая гематома размерами 49×30×66 мм с перифокальным отеком и прорывом крови в желудочки мозга, латеральная дислокация срединных структур и грубое левостороннее височно-тенториальное вклинение (рис. 1А).- In the left subcortical nuclei and the left temporal lobe there is a large intracerebral hematoma 49 × 30 × 66 mm in size with perifocal edema and a breakthrough of blood in the ventricles of the brain, lateral dislocation of the median structures and a rough left-side temporal-tentorial wedge (Fig. 1A).

- Деформация передних отделов левого гиппокампа; парагиппокампальная извилина имеет повышенную плотность, увеличена в размерах вследствие нарушения венозного оттока из-за развития дислокационного синдрома и компрессии гематомой; повышение плотности ткани гиппокампа за счет кровоизлияния в передне-базальные отделы левой височной доли.- Deformation of the anterior left hippocampus; the paragippocampal gyrus has an increased density, increased in size due to a violation of the venous outflow due to the development of a dislocation syndrome and compression of the hematoma; increase in the density of the hippocampal tissue due to hemorrhage in the anteroposterior divisions of the left temporal lobe.

Отчетливо визуализируется повреждение левого гиппокампа и парагиппокампальной извилины уже в первые 24 ч от момента развития внутричерепного нетравматического кровоизлияния в левом полушарии головного мозга.Damage to the left hippocampus and parahippocampal gyrus is clearly visualized already in the first 24 hours from the moment of development of intracranial nontraumatic hemorrhage in the left hemisphere of the brain.

На рис. 1Б, 1В стрелками указано расположение левой парагиппокампальной извилины и левого гиппокампа.In fig. 1B, 1B, the arrows indicate the location of the left parahippocampal gyrus and the left hippocampus.

Больной М. через 24 ч от развития ОНМК была выполнена операция декомпрессивная трепанация черепа в левой лобно-теменно-височной области, удаление внутримозговой гематомы. В первые послеоперационные сутки развился мощный системный воспалительный ответ с диагностированным очагом инфекции в виде гнойного трахео-бронхита и в последующем двухсторонней пневмонии.Patient M., 24 hours after the development of stroke, decompressive trepanation of the skull was performed in the left frontoparietal-temporal region, removal of intracerebral hematoma. In the first postoperative day, a powerful systemic inflammatory response developed with a diagnosed focus of infection in the form of purulent tracheo-bronchitis and subsequent bilateral pneumonia.

Через 48 ч после выполненного оперативного вмешательства по поводу внутримозговой гематомы на КТ головного мозга отмечено наличие крови в желудочковой системе головного мозга (рис. не приведен).48 hours after surgery for an intracerebral hematoma, a CT scan of the brain revealed the presence of blood in the ventricular system of the brain (Fig. Not shown).

На 4-е послеоперационные сутки развитие сепсиса подтверждено лабораторно полуколичественным методом определения уровня прокальцитонина в сыворотке крови - выше 2,0 нг/мл.On the 4th postoperative day, the development of sepsis was confirmed by laboratory semi-quantitative method for determining the level of procalcitonin in blood serum - above 2.0 ng / ml.

На рентгенограмме (не приведена) органов грудной клетки на 6-е послеоперационные сутки прозрачность легочных полей снижена за счет выраженного интерстициального усиления легочного рисунка по всем полям. Рентгенологическая картина отека межуточной ткани - отек легких. Корни малоструктурные. Трахеостома. Центральный венозный катетер в верхней полой вене. Частичная миорелаксация правого купола диафрагмы. Среднее средостение расширено.On the x-ray (not shown) of the chest organs on the 6th postoperative day, the transparency of the pulmonary fields is reduced due to the pronounced interstitial increase in the pulmonary pattern in all fields. X-ray picture of edema of the interstitial tissue - pulmonary edema. The roots are unstructured. Tracheostomy. Central venous catheter in superior vena cava. Partial muscle relaxation of the right dome of the diaphragm. The middle mediastinum is expanded.

Уровень прокальцитонина, определенный полуколичественным методом, - более 10 нг/мл.The procalcitonin level determined by the semi-quantitative method is more than 10 ng / ml.

На рентгенограмме (не приведена) органов грудной клетки в динамике через 2 недели сохраняется усиление и тяжистость легочного рисунка (больше в верхней доле справа), инфильтрация легочной ткани не определяется. Корни структурные. Релаксация правого купола диафрагмы. Центральный венозный катетер в правом желудочке. Трахеостома. Тень средостения расширена.On the radiograph (not shown) of the chest organs in dynamics after 2 weeks, the amplification and severity of the pulmonary pattern (more in the upper lobe on the right) remains, lung tissue infiltration is not determined. The roots are structural. Relaxation of the right dome of the diaphragm. Central venous catheter in the right ventricle. Tracheostomy. The shadow of the mediastinum is expanded.

Уровень прокальцитонина, определенный полуколичественным методом, - 0,5 нг/мл.The procalcitonin level determined by the semi-quantitative method is 0.5 ng / ml.

Купировали сепсис в течение 3 недель.Sepsis was stopped within 3 weeks.

На МРТ головного мозга (рис. 2) спустя 2 месяца после внутричерепного кровоизлияния изменения в левом гиппокампе структурировались в необратимые атрофические.On brain MRI (Fig. 2), 2 months after intracranial hemorrhage, changes in the left hippocampus were structured into irreversible atrophic ones.

Пример 2. Больная Е., 87 лет, с длительным анамнезом гипертонической болезни, с неоднократными ОНМК в анамнезе, поступила в многопрофильную клинику 01.04.2017 по скорой помощи. При поступлении сознание на уровне глубокого оглушения. По данным КТ головного мозга, выполненным 01.04.17, паравентрикулярно слева определяется острая внутримозговая гематома размерами 5,5×4,0×5,15 см (57 см3), окруженная зоной перифокального отека (до 0,7 см). Плотность геморрагического содержимого составляет 55-75 HU. Прорыва содержимого в просвет желудочка не выявлено, тело и передний рог левого бокового желудочка субтотально компремированы, наружные ликворосодержащие пространства на уровне зоны изменений сужены; срединные структуры смещены вправо на 7,5 мм; цистерны основания проходимы, не деформированы. Заместительная неокклюзионная гидроцефалия, косвенные КТ-признаки дисциркуляторной энцефалопатии. На рис. 3А, п3Б стрелками указаны: увеличенная в объеме левая парагиппокампальная извилина (желтая стрелка), отмечается повышение плотности мозговой ткани левой парагиппокампальной извилины; изменения в левом гиппокампе в виде геморрагического пропитывания по медиальному контуру (красная стрелка).Example 2. Patient E., 87 years old, with a long history of hypertension, with repeated history of stroke, was admitted to a multidisciplinary clinic on 01.04.2017 by ambulance. Upon receipt, consciousness is at the level of deep stunning. According to the CT scan of the brain, performed on 01.04.17, an acute intracerebral hematoma 5.5 × 4.0 × 5.15 cm (57 cm 3 ) surrounded by a zone of perifocal edema (up to 0.7 cm) is determined paraventricularly from the left. The density of hemorrhagic contents is 55-75 HU. No breakthrough of the contents into the ventricular lumen was detected, the body and the anterior horn of the left lateral ventricle are subtotally compressed, the external cerebrospinal fluid spaces at the level of the change zone are narrowed; middle structures are shifted to the right by 7.5 mm; base tanks are passable, not deformed. Replacement non-occlusive hydrocephalus, indirect CT signs of discirculatory encephalopathy. In fig. 3A, p3B, the arrows indicate: the left paragippocampal gyrus increased in volume (yellow arrow), an increase in the density of the brain tissue of the left paragippocampal gyrus is noted; changes in the left hippocampus in the form of hemorrhagic impregnation along the medial contour (red arrow).

Рис. 3А, 3Б. СКТ головного мозга больной Е. при поступлении в стационар. Желтой стрелкой указана увеличенная в объеме левая парагиппокампальная извилина (отмечается повышение плотности мозговой ткани левой парагиппокампальной извилины); красной стрелкой указан левый гиппокамп с геморрагическим пропитыванием по медиальному контуру.Fig. 3A, 3B. CT of the brain of patient E. upon admission to the hospital. The yellow arrow indicates the increased left paragippocampal gyrus in volume (an increase in the density of the brain tissue of the left paragippocampal gyrus is noted); the red arrow indicates the left hippocampus with hemorrhagic impregnation along the medial contour.

По результатам обследования больной выставлен диагноз ОНМК по геморрагическому типу в бассейне ЛСМА. Осмотрена нейрохирургом, заключение: учитывая гипертонический характер кровоизлияния, возраст больной, несколько ОНМК в анамнезе, локализацию и объем гематомы, а также умеренную дислокацию срединных структур при сохранности ликворных резервных пространств, в настоящий момент экстренное нейрохирургическое вмешательство признано нецелесообразным. Рекомендована консервативная терапия в условиях реанимационного отделения. В дальнейшем отмечалось нарастание общей мозговой симптоматики, угнетение уровня сознания до комы II, перевод на ИВЛ.Based on the results of the examination, the patient was diagnosed with hemorrhagic type ONMK in the LSMA pool. Examined by a neurosurgeon, the conclusion: given the hypertonic nature of the hemorrhage, the patient’s age, a few history of stroke, the location and volume of the hematoma, and the moderate dislocation of the median structures while preserving cerebrospinal fluid spaces, emergency neurosurgical intervention is currently considered inappropriate. Conservative therapy in the intensive care unit is recommended. In the future, there was an increase in general cerebral symptoms, inhibition of the level of consciousness to coma II, transfer to mechanical ventilation.

По результатам выполненного в динамике КТ головного мозга от 02.04.2017 (рис. 4А, 4Б) отмечается нарастание объема кровоизлияния с 57 см3 в день поступления до 139 см3; латеральное смещение 12 мм (ранее 7,5 мм), аксиальная дислокация 2-3 ст., прорыв гематомы в просветы левого бокового и третьего желудочков с их тампонадой. Передний рог и тело левого бокового желудочка компремированы. Гематома также распространяется на левую ножку мозга, прилежащие отделы моста. Охватывающая цистерна едва визуализируется. Субарахноидальные пространства борозд головного мозга симметрично сужены.According to the results of a CT scan of the brain from 04/04/2017 (Fig. 4A, 4B), an increase in hemorrhage from 57 cm 3 on the day of admission to 139 cm 3 is noted; lateral displacement of 12 mm (previously 7.5 mm), axial dislocation of 2-3 tbsp., hematoma breakthrough into the lumens of the left lateral and third ventricles with their tamponade. The anterior horn and the body of the left lateral ventricle are compressed. The hematoma also extends to the left leg of the brain, adjacent sections of the bridge. The enveloping tank is barely visible. The subarachnoid spaces of the brain furrows are symmetrically narrowed.

Рис. 4А, 4Б. СКТ головного мозга больной Г. через сутки после поступления.Fig. 4A, 4B. SKT of the brain of patient G. one day after admission.

На рис. 5А, 5Б - тотальная тампонада левого бокового желудочка с увеличением его размеров, компрессия парагиппокампальной извилины, распространение гематомы в передние отделы височной доли. Стадия геморрагического пропитывания ткани мозгового вещества парагиппокампальной извилины и гиппокампа.In fig. 5A, 5B - total tamponade of the left lateral ventricle with an increase in its size, compression of the parahippocampal gyrus, hematoma spread to the anterior temporal lobe. The stage of hemorrhagic impregnation of the brain tissue of the parahippocampal gyrus and hippocampus.

Больная Е. повторно осмотрена нейрохирургом - оперативное вмешательство не показано.Patient E. re-examined by a neurosurgeon - surgery is not shown.

Со вторых суток пребывания в реанимационном отделении отмечается развитие синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) (см. таблицу 1).From the second day of stay in the intensive care unit, the development of the syndrome of systemic inflammatory response (CER) is noted (see table 1).

Рис. 5А, 5Б. Изменения в области левого гиппокампа и парагиппокампальной извилины через сутки от эпизода ОНМК по геморрагическому типу у больной Е.Fig. 5A, 5B. Changes in the region of the left hippocampus and the parahippocampal gyrus in a day from the episode of stroke in hemorrhagic type in patient E.

А - тотальная тампонада левого бокового желудочка с увеличением его размеров. Желтой стрелкой указана компрессия левой парагиппокампальной извилины.A - total tamponade of the left lateral ventricle with an increase in its size. The yellow arrow indicates the compression of the left parahippocampal gyrus.

Б - распространение гематомы в передние отделы левой височной доли. Желтой стрелкой указано геморрагическое пропитывание мозгового вещества левой парагиппокампальной извилины и ткани левого гиппокампа.B - the spread of hematoma in the anterior sections of the left temporal lobe. The yellow arrow indicates hemorrhagic impregnation of the medulla of the left parahippocampal gyrus and the tissue of the left hippocampus.

Очаг инфекции в виде гнойного эндобронхита верифицирован у больной через трое суток от поступления и развития ОНМК. Санационные бронхоскопии проводились ежедневно. Больная получала антибактериальную терапию широкого спектра действия. Развитие сепсиса подтверждено лабораторно полуколичественным методом определения уровня прокальцитонина в сыворотке крови - выше 2,0 нг/мл от 06.04.2017. Несмотря на проводимые лечебные мероприятия, 06.04.2017 на фоне прогрессирующего отека и дислокации головного мозга констатирована смерть больной.The focus of infection in the form of purulent endobronchitis was verified in the patient three days after the onset and development of stroke. Reconstruction bronchoscopy was performed daily. The patient received antibacterial therapy with a wide spectrum of action. The development of sepsis was confirmed by laboratory semi-quantitative method for determining the level of procalcitonin in blood serum - above 2.0 ng / ml from 04/06/2017. Despite the ongoing therapeutic measures, 04/06/2017 against the background of progressive edema and dislocation of the brain, the death of the patient was ascertained.

Пример 3. Больной К., 61 год, поступил в клинику самостоятельно 28.01.2017 с жалобами на головную боль в лобной области, снижение остроты зрения, выпадение полей зрения, периодическую тошноту. Хронические заболевания в анамнезе: ГБ; ИБС; стенокардия напряжения; сахарный диабет II типа; протезирование аортального клапана 04.2016. Постоянная форма фибрилляции предсердий (ФП). Постоянно принимает варфарин, MHO 2 дня назад 2,4. Черепно-мозговой травмы не было.Example 3. Patient K., 61 years old, was admitted to the clinic on his own on January 28, 2017 with complaints of a headache in the frontal region, decreased visual acuity, loss of visual fields, periodic nausea. A history of chronic diseases: GB; Ischemic heart disease; angina pectoris; type II diabetes mellitus; aortic valve prosthetics 04.2016. A persistent form of atrial fibrillation (AF). Constantly taking warfarin, MHO 2 days ago 2.4. There was no head injury.

После выполнения комплексного обследования, включая данные КТ головного мозга, выставлен стационарный диагноз: ОНМК по геморрагическому типу в вертебро-базиллярном бассейне (ВББ) с формированием внутримозговой гематомы в левой затылочной области объемом 37 см3 (42×43×42 мм) от 27.01.2017. Срединные структуры не смещены.After a comprehensive examination, including CT scan of the brain, a stationary diagnosis was made: hemorrhagic-type ONMC in the vertebro-basilar basin (WBM) with the formation of an intracerebral hematoma in the left occipital region with a volume of 37 cm 3 (42 × 43 × 42 mm) from 27.01. 2017. Middle structures are not displaced.

По данным КТ ангиографии мозговых артерий, данных за аневризмы, мальформации нет. Правосторонняя гемианопсия, правосторонняя пирамидная недостаточность. Атеросклероз брахиоцефальных артерий. Дисциркуляторная, гипертоническая энцефалопатия 2 ст. Атеросклеротический кардиосклероз. Аортальный стеноз, протезирование аортального клапана механическим протезом. Инфекционный эндокардит аортального клапана в августе 2016 г., клинико-лабораторная ремиссия. Постоянная форма ФП, нормосистолия. ХСН 2 ф. кл. Сахарный диабет 2 типа. MHO при поступлении 3,01.According to CT angiography of cerebral arteries, data for aneurysms, there is no malformation. Right-sided hemianopsia, right-sided pyramidal insufficiency. Atherosclerosis of the brachiocephalic arteries. Dyscirculatory, hypertensive encephalopathy 2 tbsp. Atherosclerotic cardiosclerosis. Aortic stenosis, aortic valve replacement with a mechanical prosthesis. Infectious endocarditis of the aortic valve in August 2016, clinical and laboratory remission. The constant form of AF, normosystole. CHF 2 f. class Type 2 diabetes. MHO upon admission 3.01.

Планируется МРТ головного мозга для уточнения образования левой затылочной доли на 1,5 Тл томографе из-за наличия у пациента механического протеза аортального клапана. Отменена антикоагулянтная терапия варфарином в связи с высоким риском повторного кровоизлияния.MRI of the brain is planned to clarify the formation of the left occipital lobe on a 1.5 T tomograph due to the presence of a mechanical prosthesis of the aortic valve in the patient. Canceled anticoagulant therapy with warfarin due to the high risk of re-hemorrhage.

С целью динамического наблюдения и проведения интенсивной терапии пациент переведен из неврологического отделения в реанимационное отделение. Больной К. осмотрен нейрохирургом, оперативное вмешательство не показано.For the purpose of dynamic monitoring and intensive care, the patient was transferred from the neurological department to the intensive care unit. Patient K. was examined by a neurosurgeon, surgery is not shown.

На вторые сутки от поступления отмечается отрицательная динамика в виде появления смешанной афазии, анизокории D<S, психомоторного возбуждения, сохраняется умеренный правосторонний гемипарез. Больному К. выполнена МРТ головного мозга 30.01.2017: образование в области стыка левой височной и затылочной долей увеличилось в размерах до 73×45×50 мм (ранее - 42×43×42 мм) за счет объемного воздействия гематомы на расстоянии. Оболочечные пространства левой височной доли сглажены также за счет объемного воздействия гематомы на расстоянии. Перифокальный отек до 9 мм. Борозды сглажены; левый боковой и III желудочек компремированы, смещение срединных структур слева направо до 8-9 мм; базальные цистерны не деформированы. Парагиппокампальная извилина и гиппокамп не изменены с обеих сторон и имеют сигнал одинаковой интенсивности в режиме Т2 ВИ (рис. 6). MP-картина дисциркуляторной энцефалопатии. MP-признаки мелких участков изменения интенсивности сигнала - наиболее вероятно, проявление амилоидной ангиопатии.On the second day from admission, there is a negative dynamics in the form of the appearance of mixed aphasia, anisocoria D <S, psychomotor agitation, moderate right-sided hemiparesis remains. Patient K. underwent an MRI of the brain on January 30, 2017: the formation in the junction of the left temporal and occipital lobes increased in size to 73 × 45 × 50 mm (previously 42 × 43 × 42 mm) due to volumetric hematoma exposure at a distance. The shell spaces of the left temporal lobe are also smoothed due to the volumetric exposure of the hematoma at a distance. Perifocal edema up to 9 mm. Furrows are flattened; the left lateral and III ventricles are compressed, the displacement of the median structures from left to right up to 8-9 mm; basal tanks are not deformed. The parahippocampal gyrus and hippocampus are not changed on both sides and have a signal of the same intensity in the T2 VI mode (Fig. 6). MP picture of discirculatory encephalopathy. MP signs of small areas of change in signal intensity are most likely a manifestation of amyloid angiopathy.

Повторно осмотрен нейрохирургом в связи с нарастанием масс-эффекта: данных за необходимость экстренного нейрохирургического вмешательства нет, рекомендовано консервативное ведение больного.Re-examined by a neurosurgeon in connection with the increase in mass effect: there is no evidence for the need for emergency neurosurgical intervention, conservative management of the patient is recommended.

С момента поступления до 31.01.2017 отмечается медленное прогрессирование общемозговой и очаговой неврологической симптоматики с развитием умеренно выраженной общемозговой симптоматики до умеренного оглушения, правосторонней гемиплегии, появления и прогрессирования афатических нарушений в виде смешанной афазии.From the moment of receipt to 01/31/2017, there is a slow progression of cerebral and focal neurological symptoms with the development of moderately severe cerebral symptoms to moderate stunning, right-sided hemiplegia, the appearance and progression of aphatic disorders in the form of mixed aphasia.

В последующие 5 суток у больного полностью регрессировали общемозговые нарушения, частично афатические, с периодическим нарастанием. Несмотря на высокий риск усиления геморрагического компонента, продолжена антикоагулянтная терапия низкомолекулярными гепаринами, на фоне ее проведения признаков нарастания масс-эффекта не отмечается. Психотические нарушения в виде аутоагрессии, агрессии к медперсоналу регрессировали полностью. Через 10 дней от госпитализации и поступления в палату интенсивной терапии больной переведен в неврологическое отделение для дальнейшего лечения. На протяжении всего периода лечения в реанимационном отделении значимых клинико-лабораторных признаков развития синдрома системного воспалительного ответа у пациента не отмечалось: больной не лихорадил, эпизодически регистрировалось повышение значения С-реактивного белка максимально до 18 мг/л, фибриногена до 6,0 г/л, был однократный подъем общего количества лейкоцитов до 12⋅109/л без сдвига формулы.In the next 5 days, the patient completely regressed cerebral disturbances, partially aphatic, with periodic increase. Despite the high risk of an increase in the hemorrhagic component, anticoagulant therapy with low molecular weight heparins was continued; there were no signs of an increase in the mass effect against the background of its conduct. Psychotic disorders in the form of auto-aggression, aggression to the medical staff regressed completely. After 10 days from hospitalization and admission to the intensive care unit, the patient was transferred to the neurological department for further treatment. Throughout the entire period of treatment in the intensive care unit, there were no significant clinical and laboratory signs of the development of a systemic inflammatory response syndrome in the patient: the patient did not have a fever, occasionally an increase in the value of C-reactive protein was recorded to a maximum of 18 mg / l, fibrinogen to 6.0 g / l , there was a single increase in the total number of leukocytes to 12 до10 9 / L without a shift in the formula.

При контрольной МСКТ головного мозга, выполненной 09.02.2017, определяется увеличение зоны перифокального отека с нарастанием латеральной дислокации срединных структур слева направо до 20 мм на уровне тел боковых желудочков, компрессией левого бокового и III желудочков, охватывающей цистерны при сохраняющихся прежних размерах гематомы. Пациент обсужден совместно с нейрохирургами. Учитывая неврологический статус больного (ясное сознание, очаговая неврологическая симптоматика), данные нейровизуализации (отрицательная динамика в виде нарастания дислокации срединных структур), проведение постоянной антикоагулянтной терапии на фоне протезирования аортального клапана (фраксипарин 0,8 мл/ сутки), больному показано нейрохирургическое вмешательство в объеме наложения фрезевого отверстия в проекции гематомы с последующим ее пассивным дренированием по местной анестезией. Малоинвазивное нейрохирургическое вмешательство выполнено в тот же день без осложнений в условиях местной анестезии, больной выписан из стационара на 32-е сутки. Гнойно-септических осложнений за время пребывания в стационаре не отмечалось. Контрольное МСКТ-исследование головного мозга выполнено накануне выписки пациента.With a control brain MSCT performed on 02/09/2017, an increase in the zone of perifocal edema is determined with an increase in lateral dislocation of the median structures from left to right up to 20 mm at the level of the lateral ventricular bodies, compression of the left lateral and III ventricles, covering the cisterns with the hematoma remaining unchanged. Patient discussed with neurosurgeons. Given the patient’s neurological status (clear consciousness, focal neurological symptoms), neuroimaging data (negative dynamics in the form of an increase in the dislocation of the median structures), ongoing anticoagulant therapy with aortic valve replacement (fraxiparin 0.8 ml / day), the patient is shown neurosurgical intervention in the volume of application of the milling hole in the hematoma projection with its subsequent passive drainage by local anesthesia. Minimally invasive neurosurgical intervention was performed on the same day without complications in the conditions of local anesthesia, the patient was discharged from the hospital on the 32nd day. There were no purulent-septic complications during the hospital stay. A control MSCT study of the brain was performed on the eve of the patient’s discharge.

В примере 3 показано, как в отсутствие признаков нарушения кровообращения в области гиппокампа и в парагиппокампальной извилине в виде увеличения в объеме гиппокампа и парагиппокампальной извилины, повышения плотности ткани гиппокампа и парагиппокампальной извилины из-за венозного застоя вследствие нарушения венозного оттока на фоне развития дислокационного синдрома, вызванного кровоизлиянием у больного с ОНМК по геморрагическому типу, перенесшего за год до кровоизлияния инфекционный эндокардит на фоне протезирования аортального клапана механическим протезом, не произошло запуска развития клинически значимого синдрома системного воспалительного ответа и сепсиса на этапе консервативного лечения и после перенесенного малоинвазивного нейрохирургического вмешательства дренирования гематомы через фрезевое отверстие.Example 3 shows how, in the absence of signs of circulatory disorders in the hippocampus and in the para-hippocampal gyrus, in the form of an increase in the volume of the hippocampus and para-hippocampal gyrus, increased tissue density of the hippocampus and para-hippocampal gyrus due to venous stasis due to impaired venous outflow against the background of the development of a dislocation syndrome, caused by hemorrhage in a patient with hemorrhagic type of stroke, who suffered an infectious endocarditis a year before hemorrhage with aortic prosthetics mechanical prosthetic valve performance, there was no run of developing clinically significant systemic inflammatory response syndrome and sepsis in step conservative treatment and after suffering minimally invasive neurosurgical intervention hematoma drainage through the burr hole.

Полученные результаты на основании Примеров 1-3 подтверждают новые возможности прогнозирования развития сепсиса у больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями.The results obtained on the basis of Examples 1-3 confirm new possibilities for predicting the development of sepsis in patients with non-traumatic intracranial hemorrhages.

В предложенном способе прогнозирования развития сепсиса у больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями использованы известные технологии прогнозирования и диагностики, широко применяемые в медицине, а его практическое использование обусловливает соответствие способа критерию «промышленная применимость».In the proposed method for predicting the development of sepsis in patients with non-traumatic intracranial hemorrhages, well-known forecasting and diagnostic technologies are widely used in medicine, and its practical use determines the compliance of the method with the criterion of "industrial applicability".

Предложенный способ прогнозирования развития сепсиса у больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями позволяет:The proposed method for predicting the development of sepsis in patients with non-traumatic intracranial hemorrhage allows:

- повысить возможности прогнозирования развития сепсиса;- increase the ability to predict the development of sepsis;

- расширить возможности прогнозирования развития сепсиса;- expand the ability to predict the development of sepsis;

- обеспечить проведение нейровизуализационных исследований для прогнозирования развития сепсиса при осуществлении способа.- to provide neuroimaging studies to predict the development of sepsis in the implementation of the method.

Claims (1)

Способ прогнозирования развития сепсиса у больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями, осуществляемый путем выполнения компьютерной (КТ) и/или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга, отличающийся тем, что путем КТ и/или МРТ проводят нейровизуализационное исследование области гиппокампа и парагиппокампальной извилины и при обнаружении нейровизуализационных признаков нарушения кровообращения в области гиппокампа и парагиппокампальной извилины, которые проявляются в виде увеличения в объеме гиппокампа, повышения плотности ткани гиппокампа и парагиппокампальной извилины вследствие геморрагического пропитывания, венозного застоя из-за нарушения венозного оттока на фоне развития дислокационного синдрома, вызванного кровоизлиянием, и по которым прогнозируют развитие сепсиса.A method for predicting the development of sepsis in patients with non-traumatic intracranial hemorrhages, carried out by performing computed tomography (CT) and / or magnetic resonance imaging (MRI) of the brain, characterized in that neuroimaging studies of the hippocampus and parahippocampal gyrus are performed by CT and / or MRI upon detection of neuroimaging signs of circulatory disorders in the hippocampus and the parahippocampal gyrus, which manifest as an increase in the volume of the hippocampi , Increasing the density of the tissue of the hippocampus and parahippocampal gyrus due to hemorrhagic impregnation, venous congestion due to a violation of the venous outflow in the background of the development of dislocation syndrome, caused by hemorrhage, and that predict the development of sepsis.
RU2016115147A 2016-04-19 2016-04-19 Method for prediction of sepsis development in patients with nontraumatic intracerebral bleeding RU2641174C2 (en)

Priority Applications (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU2016115147A RU2641174C2 (en) 2016-04-19 2016-04-19 Method for prediction of sepsis development in patients with nontraumatic intracerebral bleeding

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU2016115147A RU2641174C2 (en) 2016-04-19 2016-04-19 Method for prediction of sepsis development in patients with nontraumatic intracerebral bleeding

Publications (2)

Publication Number Publication Date
RU2016115147A RU2016115147A (en) 2017-10-24
RU2641174C2 true RU2641174C2 (en) 2018-01-16

Family

ID=60153778

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
RU2016115147A RU2641174C2 (en) 2016-04-19 2016-04-19 Method for prediction of sepsis development in patients with nontraumatic intracerebral bleeding

Country Status (1)

Country Link
RU (1) RU2641174C2 (en)

Citations (4)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
WO2008109903A1 (en) * 2007-03-12 2008-09-18 Biomedica Medizinprodukte Gmbh & Co Kg Diagnosis of septic complications
RU2423704C1 (en) * 2009-11-30 2011-07-10 Наталья Владимировна Белобородова Laboratory diagnostic technique for sepsis
RU2503410C1 (en) * 2012-11-29 2014-01-10 Владимир Владимирович Щедренок Method of determining degree of temporo-tentorial coning of brain stem
RU2519729C1 (en) * 2012-10-19 2014-06-20 Федеральное государственное бюджетное учреждение "Научно-исследовательский институт общей реаниматологии имени В.А. Неговского" Российской академии медицинских наук Laboratory diagnostic technique for septic encephalopathy in newborns suffering from perinatal hypoxic injury of central nervous system

Patent Citations (4)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
WO2008109903A1 (en) * 2007-03-12 2008-09-18 Biomedica Medizinprodukte Gmbh & Co Kg Diagnosis of septic complications
RU2423704C1 (en) * 2009-11-30 2011-07-10 Наталья Владимировна Белобородова Laboratory diagnostic technique for sepsis
RU2519729C1 (en) * 2012-10-19 2014-06-20 Федеральное государственное бюджетное учреждение "Научно-исследовательский институт общей реаниматологии имени В.А. Неговского" Российской академии медицинских наук Laboratory diagnostic technique for septic encephalopathy in newborns suffering from perinatal hypoxic injury of central nervous system
RU2503410C1 (en) * 2012-11-29 2014-01-10 Владимир Владимирович Щедренок Method of determining degree of temporo-tentorial coning of brain stem

Non-Patent Citations (3)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Title
CORNEJO R. et al. High-volume hemofiltration and prone ventilation in subarachnoid hemorrhage complicated by severe acute respiratory distress syndrome and refractory septic shock// Rev Bras Ter Intensiva. 2014 Apr-Jun;26(2):193-9, реф. *
GRIFFIN G.D.The injured brain: TBI, mTBI, the immune system, and infection: connecting the dots// Mil Med.2011 Apr;176(4):364-8, реф. *
GRIFFIN G.D.The injured brain: TBI, mTBI, the immune system, and infection: connecting the dots// Mil Med.2011 Apr;176(4):364-8, реф. CORNEJO R. et al. High-volume hemofiltration and prone ventilation in subarachnoid hemorrhage complicated by severe acute respiratory distress syndrome and refractory septic shock// Rev Bras Ter Intensiva. 2014 Apr-Jun;26(2):193-9, реф. *

Also Published As

Publication number Publication date
RU2016115147A (en) 2017-10-24

Similar Documents

Publication Publication Date Title
Yokota et al. Diagnostic performance of glymphatic system evaluation using diffusion tensor imaging in idiopathic normal pressure hydrocephalus and mimickers
Ferro et al. Cerebral venous thrombosis
Kubal Updated imaging of traumatic brain injury
V Gavrilov et al. Idiopathic normal pressure hydrocephalus (Hakim-Adams syndrome): clinical symptoms, diagnosis and treatment
Wood et al. Impact of long-term endurance training vs. guideline-based physical activity on brain structure in healthy aging
Habas et al. Probing the neuroanatomy of the cerebellum using tractography
Freundlich et al. Pediatric stroke
Timon et al. Fat embolism syndrome–a qualitative review of its incidence, presentation, pathogenesis and management
Zafar et al. Cerebral vascular malformations and their imaging modalities
Wei et al. Efficacy of microvascular decompression in patients with trigeminal neuralgia with negative neurovascular relationship shown by magnetic resonance tomography
De Marco et al. ApoE 4 Allele Related Alterations in Hippocampal Connectivity in Early Alzheimer's Disease Support Memory Performance
RU2641174C2 (en) Method for prediction of sepsis development in patients with nontraumatic intracerebral bleeding
RU2427313C1 (en) Method of carrying out examination in case of headache syndrome in children
Steinberg et al. MR and cerebrospinal fluid enzymes as sensitive indicators of subclinical cerebral injury after open-heart valve replacement surgery.
RU2624171C1 (en) Method for sepsis development risk evaluation for patients with severe craniocerebral trauma
Gallagher et al. Are gait changes linked to CSF flow changes in the sagittal sinus?
Salger et al. Multifocal ischemic brain infarctions secondary to spontaneous basilar artery occlusion in a dog with systemic thromboembolic disease
Garosi Cerebrovascular accidents
Pilato et al. Thrombosis of a developmental venous anomaly in inflammatory bowel disease: case report and radiologic follow-up
Bibiriță et al. Subarachnoid haemorrhage. A critical neurosurgical emergency
Shakeyeva et al. Improving Methods of Diagnosis and Treatment of Posthemorrhagic Hydrocephalus in Young Children
Bauer et al. Plasma TDP‐43 levels are associated with neuroimaging measures of brain structure in limbic regions
Olindo et al. Cerebral edema in cerebrovascular diseases
RU2727746C1 (en) Method for predicting cerebral response to removal of acute traumatic intracranial hematoma
Aidi Idiopathic intracranial hypertension

Legal Events

Date Code Title Description
MM4A The patent is invalid due to non-payment of fees

Effective date: 20190420