RU2624171C1 - Method for sepsis development risk evaluation for patients with severe craniocerebral trauma - Google Patents
Method for sepsis development risk evaluation for patients with severe craniocerebral trauma Download PDFInfo
- Publication number
- RU2624171C1 RU2624171C1 RU2016115141A RU2016115141A RU2624171C1 RU 2624171 C1 RU2624171 C1 RU 2624171C1 RU 2016115141 A RU2016115141 A RU 2016115141A RU 2016115141 A RU2016115141 A RU 2016115141A RU 2624171 C1 RU2624171 C1 RU 2624171C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- sepsis
- hippocampus
- brain
- patients
- decrease
- Prior art date
Links
- 206010040047 Sepsis Diseases 0.000 title claims abstract description 45
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 37
- 238000011161 development Methods 0.000 title claims abstract description 21
- 206010019196 Head injury Diseases 0.000 title claims abstract description 10
- 238000011156 evaluation Methods 0.000 title abstract 2
- 210000001320 hippocampus Anatomy 0.000 claims abstract description 37
- 230000007423 decrease Effects 0.000 claims abstract description 20
- 238000002610 neuroimaging Methods 0.000 claims abstract description 14
- 230000000302 ischemic effect Effects 0.000 claims abstract description 6
- 239000000126 substance Substances 0.000 claims abstract description 6
- 230000000971 hippocampal effect Effects 0.000 claims abstract description 4
- 208000030886 Traumatic Brain injury Diseases 0.000 claims description 26
- 230000009529 traumatic brain injury Effects 0.000 claims description 26
- 210000004556 brain Anatomy 0.000 abstract description 44
- 230000028993 immune response Effects 0.000 abstract description 4
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 3
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 3
- 210000003478 temporal lobe Anatomy 0.000 description 16
- 238000002591 computed tomography Methods 0.000 description 12
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 11
- 238000002595 magnetic resonance imaging Methods 0.000 description 11
- 210000001652 frontal lobe Anatomy 0.000 description 10
- 208000034656 Contusions Diseases 0.000 description 9
- 206010030113 Oedema Diseases 0.000 description 9
- 208000027418 Wounds and injury Diseases 0.000 description 9
- 208000014674 injury Diseases 0.000 description 9
- 230000008718 systemic inflammatory response Effects 0.000 description 8
- 230000002123 temporal effect Effects 0.000 description 8
- 208000002667 Subdural Hematoma Diseases 0.000 description 7
- 206010053942 Cerebral haematoma Diseases 0.000 description 6
- 206010018852 Haematoma Diseases 0.000 description 6
- 108010048233 Procalcitonin Proteins 0.000 description 6
- 208000032851 Subarachnoid Hemorrhage Diseases 0.000 description 6
- 230000009519 contusion Effects 0.000 description 6
- 238000006073 displacement reaction Methods 0.000 description 6
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 5
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 5
- CWCXERYKLSEGEZ-KDKHKZEGSA-N procalcitonin Chemical compound C([C@@H](C(=O)N1CCC[C@H]1C(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(=O)N[C@H](C(=O)N[C@@H](C)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)CC)C(=O)NCC(=O)N[C@@H](C(C)C)C(=O)NCC(=O)N[C@@H](C)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(=O)NCC(O)=O)[C@@H](C)O)NC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@H](CC=1NC=NC=1)NC(=O)[C@H](CC=1C=CC=CC=1)NC(=O)[C@H](CCCCN)NC(=O)[C@H](CC(N)=O)NC(=O)[C@H](CC=1C=CC=CC=1)NC(=O)[C@H](CC(O)=O)NC(=O)[C@H](CCC(N)=O)NC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@H](CC=1C=CC(O)=CC=1)NC(=O)[C@@H](NC(=O)CNC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@H](CCSC)NC(=O)[C@H]1NC(=O)[C@H]([C@@H](C)O)NC(=O)[C@H](CO)NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@H](CC(N)=O)NC(=O)CNC(=O)[C@@H](N)CSSC1)[C@@H](C)O)[C@@H](C)O)[C@@H](C)O)C1=CC=CC=C1 CWCXERYKLSEGEZ-KDKHKZEGSA-N 0.000 description 5
- 230000000991 decompressive effect Effects 0.000 description 4
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 4
- 210000001152 parietal lobe Anatomy 0.000 description 4
- 230000002980 postoperative effect Effects 0.000 description 4
- 206010010071 Coma Diseases 0.000 description 3
- 206010015769 Extradural haematoma Diseases 0.000 description 3
- 208000034486 Multi-organ failure Diseases 0.000 description 3
- 208000010718 Multiple Organ Failure Diseases 0.000 description 3
- 210000001175 cerebrospinal fluid Anatomy 0.000 description 3
- 230000002008 hemorrhagic effect Effects 0.000 description 3
- 210000003140 lateral ventricle Anatomy 0.000 description 3
- 210000003715 limbic system Anatomy 0.000 description 3
- 208000029744 multiple organ dysfunction syndrome Diseases 0.000 description 3
- 210000003625 skull Anatomy 0.000 description 3
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 3
- 208000032843 Hemorrhage Diseases 0.000 description 2
- 206010019663 Hepatic failure Diseases 0.000 description 2
- 206010021143 Hypoxia Diseases 0.000 description 2
- 201000009906 Meningitis Diseases 0.000 description 2
- 206010060860 Neurological symptom Diseases 0.000 description 2
- 208000007542 Paresis Diseases 0.000 description 2
- 206010035664 Pneumonia Diseases 0.000 description 2
- 206010052428 Wound Diseases 0.000 description 2
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 description 2
- 238000004458 analytical method Methods 0.000 description 2
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 2
- 210000003169 central nervous system Anatomy 0.000 description 2
- 230000006835 compression Effects 0.000 description 2
- 238000007906 compression Methods 0.000 description 2
- 238000012790 confirmation Methods 0.000 description 2
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 2
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 2
- 239000012530 fluid Substances 0.000 description 2
- 206010019465 hemiparesis Diseases 0.000 description 2
- 230000002440 hepatic effect Effects 0.000 description 2
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 description 2
- 208000015181 infectious disease Diseases 0.000 description 2
- 238000007917 intracranial administration Methods 0.000 description 2
- 208000028867 ischemia Diseases 0.000 description 2
- 210000000265 leukocyte Anatomy 0.000 description 2
- 208000007903 liver failure Diseases 0.000 description 2
- 231100000835 liver failure Toxicity 0.000 description 2
- 210000004698 lymphocyte Anatomy 0.000 description 2
- 210000001769 parahippocampal gyrus Anatomy 0.000 description 2
- 230000001936 parietal effect Effects 0.000 description 2
- 230000008569 process Effects 0.000 description 2
- 108090000765 processed proteins & peptides Proteins 0.000 description 2
- 238000012545 processing Methods 0.000 description 2
- 210000004761 scalp Anatomy 0.000 description 2
- 238000001356 surgical procedure Methods 0.000 description 2
- 230000008733 trauma Effects 0.000 description 2
- 206010058040 Abdominal sepsis Diseases 0.000 description 1
- 206010002660 Anoxia Diseases 0.000 description 1
- 241000976983 Anoxia Species 0.000 description 1
- 108010039209 Blood Coagulation Factors Proteins 0.000 description 1
- 102000015081 Blood Coagulation Factors Human genes 0.000 description 1
- 206010052346 Brain contusion Diseases 0.000 description 1
- 206010048962 Brain oedema Diseases 0.000 description 1
- 108010074051 C-Reactive Protein Proteins 0.000 description 1
- 102100032752 C-reactive protein Human genes 0.000 description 1
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 1
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 1
- 102000006587 Glutathione peroxidase Human genes 0.000 description 1
- 108700016172 Glutathione peroxidases Proteins 0.000 description 1
- 206010020843 Hyperthermia Diseases 0.000 description 1
- DGAQECJNVWCQMB-PUAWFVPOSA-M Ilexoside XXIX Chemical compound C[C@@H]1CC[C@@]2(CC[C@@]3(C(=CC[C@H]4[C@]3(CC[C@@H]5[C@@]4(CC[C@@H](C5(C)C)OS(=O)(=O)[O-])C)C)[C@@H]2[C@]1(C)O)C)C(=O)O[C@H]6[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O6)CO)O)O)O.[Na+] DGAQECJNVWCQMB-PUAWFVPOSA-M 0.000 description 1
- 206010062016 Immunosuppression Diseases 0.000 description 1
- 206010022840 Intraventricular haemorrhage Diseases 0.000 description 1
- 108010063045 Lactoferrin Proteins 0.000 description 1
- 102100032241 Lactotransferrin Human genes 0.000 description 1
- 208000037413 Moderate and severe traumatic brain injury Diseases 0.000 description 1
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 1
- 108010094028 Prothrombin Proteins 0.000 description 1
- 102100027378 Prothrombin Human genes 0.000 description 1
- 208000004756 Respiratory Insufficiency Diseases 0.000 description 1
- 206010040070 Septic Shock Diseases 0.000 description 1
- 208000010513 Stupor Diseases 0.000 description 1
- 206010051379 Systemic Inflammatory Response Syndrome Diseases 0.000 description 1
- 206010044314 Tracheobronchitis Diseases 0.000 description 1
- 238000005299 abrasion Methods 0.000 description 1
- 210000003484 anatomy Anatomy 0.000 description 1
- 230000007953 anoxia Effects 0.000 description 1
- 230000002146 bilateral effect Effects 0.000 description 1
- 230000033228 biological regulation Effects 0.000 description 1
- 230000000740 bleeding effect Effects 0.000 description 1
- 230000017531 blood circulation Effects 0.000 description 1
- 239000003114 blood coagulation factor Substances 0.000 description 1
- 210000001772 blood platelet Anatomy 0.000 description 1
- 238000009534 blood test Methods 0.000 description 1
- 210000000988 bone and bone Anatomy 0.000 description 1
- 230000009516 brain contusion Effects 0.000 description 1
- 208000006752 brain edema Diseases 0.000 description 1
- 210000000133 brain stem Anatomy 0.000 description 1
- 210000004289 cerebral ventricle Anatomy 0.000 description 1
- 230000008859 change Effects 0.000 description 1
- 238000003759 clinical diagnosis Methods 0.000 description 1
- 210000003252 cranial fossa middle Anatomy 0.000 description 1
- 238000007428 craniotomy Methods 0.000 description 1
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 1
- 239000006185 dispersion Substances 0.000 description 1
- 230000002526 effect on cardiovascular system Effects 0.000 description 1
- 230000008030 elimination Effects 0.000 description 1
- 238000003379 elimination reaction Methods 0.000 description 1
- 238000005516 engineering process Methods 0.000 description 1
- 210000001061 forehead Anatomy 0.000 description 1
- 210000003128 head Anatomy 0.000 description 1
- 230000008348 humoral response Effects 0.000 description 1
- 230000036031 hyperthermia Effects 0.000 description 1
- 210000003016 hypothalamus Anatomy 0.000 description 1
- 230000007954 hypoxia Effects 0.000 description 1
- 230000007124 immune defense Effects 0.000 description 1
- 238000003018 immunoassay Methods 0.000 description 1
- 230000001506 immunosuppresive effect Effects 0.000 description 1
- 238000005470 impregnation Methods 0.000 description 1
- 230000002757 inflammatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000000977 initiatory effect Effects 0.000 description 1
- 238000007689 inspection Methods 0.000 description 1
- CSSYQJWUGATIHM-IKGCZBKSSA-N l-phenylalanyl-l-lysyl-l-cysteinyl-l-arginyl-l-arginyl-l-tryptophyl-l-glutaminyl-l-tryptophyl-l-arginyl-l-methionyl-l-lysyl-l-lysyl-l-leucylglycyl-l-alanyl-l-prolyl-l-seryl-l-isoleucyl-l-threonyl-l-cysteinyl-l-valyl-l-arginyl-l-arginyl-l-alanyl-l-phenylal Chemical compound C([C@H](N)C(=O)N[C@@H](CCCCN)C(=O)N[C@@H](CS)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H](CC=1C2=CC=CC=C2NC=1)C(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(=O)N[C@@H](CC=1C2=CC=CC=C2NC=1)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H](CCSC)C(=O)N[C@@H](CCCCN)C(=O)N[C@@H](CCCCN)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)NCC(=O)N[C@@H](C)C(=O)N1CCC[C@H]1C(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)CC)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)O)C(=O)N[C@@H](CS)C(=O)N[C@@H](C(C)C)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H](C)C(=O)N[C@@H](CC=1C=CC=CC=1)C(O)=O)C1=CC=CC=C1 CSSYQJWUGATIHM-IKGCZBKSSA-N 0.000 description 1
- 229940078795 lactoferrin Drugs 0.000 description 1
- 235000021242 lactoferrin Nutrition 0.000 description 1
- 239000007788 liquid Substances 0.000 description 1
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 1
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 description 1
- 239000003550 marker Substances 0.000 description 1
- 238000005259 measurement Methods 0.000 description 1
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 1
- 238000003801 milling Methods 0.000 description 1
- 238000002324 minimally invasive surgery Methods 0.000 description 1
- 230000000926 neurological effect Effects 0.000 description 1
- 238000010984 neurological examination Methods 0.000 description 1
- 210000000869 occipital lobe Anatomy 0.000 description 1
- 230000004768 organ dysfunction Effects 0.000 description 1
- 230000036285 pathological change Effects 0.000 description 1
- 231100000915 pathological change Toxicity 0.000 description 1
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 1
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 1
- 230000035778 pathophysiological process Effects 0.000 description 1
- 238000004393 prognosis Methods 0.000 description 1
- 229940039716 prothrombin Drugs 0.000 description 1
- 238000004445 quantitative analysis Methods 0.000 description 1
- 230000000306 recurrent effect Effects 0.000 description 1
- 230000000241 respiratory effect Effects 0.000 description 1
- 201000004193 respiratory failure Diseases 0.000 description 1
- 230000036303 septic shock Effects 0.000 description 1
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 description 1
- 229910052708 sodium Inorganic materials 0.000 description 1
- 239000011734 sodium Substances 0.000 description 1
- 238000001228 spectrum Methods 0.000 description 1
- 230000007480 spreading Effects 0.000 description 1
- 230000000087 stabilizing effect Effects 0.000 description 1
- 210000002330 subarachnoid space Anatomy 0.000 description 1
- 239000000758 substrate Substances 0.000 description 1
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 1
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 1
- 230000000472 traumatic effect Effects 0.000 description 1
- 210000002438 upper gastrointestinal tract Anatomy 0.000 description 1
- 230000001515 vagal effect Effects 0.000 description 1
- 230000002861 ventricular Effects 0.000 description 1
Images
Classifications
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61B—DIAGNOSIS; SURGERY; IDENTIFICATION
- A61B5/00—Measuring for diagnostic purposes; Identification of persons
- A61B5/05—Detecting, measuring or recording for diagnosis by means of electric currents or magnetic fields; Measuring using microwaves or radio waves
- A61B5/055—Detecting, measuring or recording for diagnosis by means of electric currents or magnetic fields; Measuring using microwaves or radio waves involving electronic [EMR] or nuclear [NMR] magnetic resonance, e.g. magnetic resonance imaging
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61B—DIAGNOSIS; SURGERY; IDENTIFICATION
- A61B6/00—Apparatus or devices for radiation diagnosis; Apparatus or devices for radiation diagnosis combined with radiation therapy equipment
- A61B6/02—Arrangements for diagnosis sequentially in different planes; Stereoscopic radiation diagnosis
- A61B6/03—Computed tomography [CT]
Landscapes
- Magnetic Resonance Imaging Apparatus (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к области медицины, в частности к способу прогнозирования риска развития посттравматического сепсиса у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.The invention relates to medicine, in particular to a method for predicting the risk of developing post-traumatic sepsis in patients with severe traumatic brain injury.
Известны способы прогнозирования исходов лечения больных со среднетяжелой и тяжелой черепно-мозговой травмой:Known methods for predicting outcomes of treatment of patients with moderate and severe traumatic brain injury:
Известен способ прогнозирования исходов тяжелой черепно-мозговой травмы, включающий исследование интенсивности колебаний внутричерепного давления на отдельном отрезке времени с использованием дисперсии, для чего проводят измерения внутричерепного давления каждый час в течение суток с помощью паренхиматозного или вентрикулярного сенсорного датчика, расположенного в полости черепа, показатели регистрируют на мониторе, проводят статистическую обработку и рассчитывают силу изменчивости процесса, RU №2558472 C1, А61В 5/03, 10.08.2015.A known method for predicting the outcome of severe traumatic brain injury, including the study of the intensity of fluctuations in intracranial pressure over a separate period of time using dispersion, for which measurements of intracranial pressure every hour during the day using a parenchymal or ventricular sensor located in the cranial cavity, the indicators are recorded on the monitor, carry out statistical processing and calculate the strength of the process variability, RU No. 2558472 C1, AB 5/03, 08/10/2015.
Известен способ прогнозирования исхода течения черепно-мозговой травмы, заключающийся в том, что у обследуемого в течение 1 суток поступления в стационар импедансометрически определяют объем жидкости в печеночных синусоидах, для чего накладывают измерительные электроды в зоне расположения основного массива печени, дополнительно измеряют межэлектродное расстояние и площадь тела обследуемого, рассчитывают индекс объема жидкости в печеночных синусоидах, по которому прогнозируют неблагоприятный исход течения черепно-мозговой травмы, RU №2355298 C1, А61B 5/0295, 20.05.2009.A known method for predicting the outcome of a traumatic brain injury is that the patient within 1 day of admission to the hospital impedansometrically determines the volume of fluid in the hepatic sinusoids, for which measure electrodes are applied in the area of the main array of the liver, and the interelectrode distance and area are additionally measured body of the subject, calculate the index of fluid volume in the hepatic sinusoids, which predict the unfavorable outcome of the course of traumatic brain injury, R U No. 2355298 C1, A61B 5/0295, 05.20.2009.
Известен способ прогнозирования исхода тяжелой черепно-мозговой травмы при супратенториальном сдавлении головного мозга, включающий цифровое кодирование градаций признаков, выявленных при обследовании больного, и расчет цифрового значения клинико-неврологического статуса, определяющего прогноз, RU №2397710 C1, A61В 10/00, A61В 5/021, 27.08.2010.A known method for predicting the outcome of severe traumatic brain injury with supratentorial compression of the brain, including digital coding of gradations of signs identified during examination of the patient, and calculating the digital value of the clinical and neurological status that determines the prognosis, RU No. 2397710 C1, A61B 10/00, A61B 5 / 021, 08/27/2010.
Известен способ диагностики исходов черепно-мозговой травмы, заключающийся в обследовании больного, путем размещения электрических датчиков на скальпе больного в областях лба, виска, темени и затылка, снятия электроэнцефалограммы на компьютерном электроэнцефалографе и выполнения обработки результатов по спектрам мощностей электрических сигналов электроэнцефалограммы, RU №2453269 C1, А61В 5/0476, А61В 6/03, 20.06.2012.A known method for diagnosing outcomes of a traumatic brain injury, consisting in examining a patient by placing electrical sensors on the patient's scalp in the areas of the forehead, temple, crown and neck, taking an electroencephalogram on a computer electroencephalograph and performing processing of the results on the power spectra of electrical signals of an electroencephalogram, RU No. 2453269 C1, A61B 5/0476, A61B 6/03, 06/20/2012.
Известны способы прогнозирования осложнений у больных с черепно-мозговой травмой.Known methods for predicting complications in patients with traumatic brain injury.
Известен способ прогнозирования гнойно-воспалительных осложнений черепно-мозговой травмы путем биохимического исследования крови и определения активности глутатионпероксидазы в лимфоцитах на первые и третьи сутки после травмы и прогнозирования возможности развития гнойно-воспалительного осложнения черепно-мозговой травмы, RU №2212666 C1, G01N 33/50, 20.09.2003.A known method for predicting purulent-inflammatory complications of a traumatic brain injury by biochemical blood testing and determining the activity of glutathione peroxidase in lymphocytes on the first and third days after the injury and predicting the possibility of developing a purulent-inflammatory complication of a head injury, RU No. 2212666 C1, G01N 33/50 09/20/2003.
Известен способ прогнозирования возникновения воспалительных осложнений в остром периоде черепно-мозговой травмы, предусматривающий определение гуморального ответа одновременно в ликворе и крови, RU №2214602 C1, G01N 33/52, A61N 5/067, 20.10.2003; RU №2213967 C1, G01N 33/487, G01N 33/49, 10.10.2003; RU №2209432 C1, G01N 33/487, G01N 33/50, 27.07.2003.A known method for predicting the occurrence of inflammatory complications in the acute period of traumatic brain injury, comprising determining the humoral response simultaneously in cerebrospinal fluid and blood, RU No. 2214602 C1, G01N 33/52, A61N 5/067, 10.20.2003; RU No. 2213967 C1, G01N 33/487, G01N 33/49, 10/10/2003; RU No. 2209432 C1, G01N 33/487, G01N 33/50, 07.27.2003.
Известен способ прогнозирования развития посттравматического менингита у реанимационных больных при тяжелой черепно-мозговой травме путем исследования иммунобиохимических параметров ликвора по содержанию лактоферрина в ликворе на 1, 3, 5, 7 и 9 сутки после травмы и прогнозирование высокой вероятности развития посттравматического менингита при его значениях более 170 нг/мл, RU №2235332 C1, G01N 33/68, 27.08.2004.A known method for predicting the development of post-traumatic meningitis in resuscitation patients with severe traumatic brain injury by examining the immunobiochemical parameters of cerebrospinal fluid by the lactoferrin content in the cerebrospinal fluid at 1, 3, 5, 7 and 9 days after the injury and predicting a high probability of developing post-traumatic meningitis with its values over 170 ng / ml, RU No. 2235332 C1, G01N 33/68, 08.27.2004.
Известны способы клинической диагностики развития септических осложнений:Known methods for clinical diagnosis of septic complications:
Известен способ диагностики септического процесса и прогнозирования развития септических осложнений, включающий клиническую лабораторную диагностику, RU №2568870 C2, G01N 33/49, G01N 33/50, 20.11.2015; RU №2524615 C2, G01N 33/49, 27.07.2014; RU №2517523 C1, G01N 33/48, G01N 33/68, 27.05.2014; RU №2423704 C1, G01N 33/50, G01N 33/52, 10.07.2011; RU №2374646 C1, G01N 33/48, 27.11.2009; RU №2358653 C1, A61B 8/00, G01N 33/48, 20.08.2009; RU №2315311 C1, G01N 33/52, 20.01.2008; RU №2312605 C1, A61B 10/00, G01N 33/48, 20.12.2007; RU №2248572 C2, G01N 33/48, G01N 33/68, 20.03.2005; RU №2236006 C1, G01N 33/48, 10.09.2004; RU №2232392 C1, G01N 33/48, 10.07.2004; RU №2185628 C2, G01N 33/53, G01N 33/52, 20.07.2002; RU №2185624 C2, G01N 33/48, G01N 33/50, 20.07.2002; RU №2132065 C1, G01N 33/48, 20.06.1999; RU №2022268 C1, G01N 33/48, 30.10.1994.A known method for diagnosing the septic process and predicting the development of septic complications, including clinical laboratory diagnostics, RU No. 2568870 C2, G01N 33/49, G01N 33/50, 11/20/2015; RU No. 2524615 C2, G01N 33/49, 07.27.2014; RU No. 2517523 C1, G01N 33/48, G01N 33/68, 05.27.2014; RU No. 2423704 C1, G01N 33/50, G01N 33/52, 07/10/2011; RU No. 2374646 C1, G01N 33/48, 11.27.2009; RU No. 2358653 C1, A61B 8/00, G01N 33/48, 08.20.2009; RU No. 2315311 C1, G01N 33/52, 01/20/2008; RU No. 2312605 C1, A61B 10/00, G01N 33/48, 12.20.2007; RU No. 2285872 C2, G01N 33/48, G01N 33/68, 03.20.2005; RU No. 2236006 C1, G01N 33/48, 09/10/2004; RU No. 2232392 C1, G01N 33/48, 07/10/2004; RU No. 2185628 C2, G01N 33/53, G01N 33/52, 07.20.2002; RU No. 2185624 C2, G01N 33/48, G01N 33/50, 07.20.2002; RU No. 2132065 C1, G01N 33/48, 06/20/1999; RU No. 2022268 C1, G01N 33/48, 10.30.1994.
Известны способы диагностики септических осложнений и определения тяжести заболевания.Known methods for diagnosing septic complications and determining the severity of the disease.
Известен способ определения состояния септического заболевания, которое проводят посредством иммунометрического анализа, определяют содержание пептидного прокальцитонина и/или образующегося из него неполного пептида, являющимся показателем наличия сепсиса, его тяжести и/или успеха терапевтического лечения, RU №2137130 C1, G01N 33/53, G01N 33/577, 10.09.1999.A known method for determining the state of septic disease, which is carried out by immunometric analysis, determine the content of peptide procalcitonin and / or the incomplete peptide formed from it, which is an indicator of the presence of sepsis, its severity and / or success of therapeutic treatment, RU No. 2137130 C1, G01N 33/53, G01N 33/577, 09/10/1999.
Известен способ прогнозирования тяжести абдоминального сепсиса, для чего регистрируют омега-потенциал и при его значениях от -14 до +20 мВ определяют возможность развития септического шока с последующей полиорганной недостаточностью, при значениях омега-потенциала от -26 и ниже определяют риск развития сепсиса или тяжелого сепсиса с умеренной органной дисфункцией, при показателях омега-потенциала от -15 до -26 мВ определяют средне-тяжелое клиническое течение - синдром системного воспалительного ответа, RU №2259159 C1, А61В 5/04, G01N 21/64, 27.08.2005.There is a method for predicting the severity of abdominal sepsis, for which omega-potential is recorded and, with its values from -14 to +20 mV, the possibility of developing septic shock with subsequent multiple organ failure is determined, with omega-potentials from -26 and lower, the risk of developing sepsis or severe sepsis with moderate organ dysfunction, with indicators of omega potential from -15 to -26 mV, a moderate to severe clinical course is determined - systemic inflammatory response syndrome, RU No. 2291515 C1, A61B 5/04, G01N 21/64, 08/27/2005.
Известен способ диагностики септических осложнений, заключающийся в том, что иммуноферментным методом определяют уровень натрий-уретического пептида С-типа (CNP), и если уровень CNP повышен по сравнению с нормальными уровнями, то делают заключение, что пациент имеет септические осложнения или подвержен риску развития септических осложнений, RU №2462719 C2, G01N 33/68, 27.09.2012.A known method for the diagnosis of septic complications is that the enzyme immunoassay determines the level of sodium urethic peptide C-type (CNP), and if the level of CNP is increased compared to normal levels, it is concluded that the patient has septic complications or is at risk of developing septic complications, RU No. 2462719 C2, G01N 33/68, 09/27/2012.
При анализе известных способов прогнозирование развития сепсиса у больных с участием оценки состояния мозговых структур, принимающих непосредственное активное участие в реализации иммунного ответа, не обнаружено.In the analysis of known methods, predicting the development of sepsis in patients with the assessment of the state of brain structures taking a direct active part in the implementation of the immune response was not found.
Известен способ определения степени височно-тенториального ущемления ствола головного мозга путем выполнения компьютерной и/или магнитно-резонансной томографии головного мозга и определения изменения в области гиппокампа, RU №2503410 C1, А61В 5/055, 10.01.2014.A known method for determining the degree of temporomandibular infringement of the brain stem by performing computer and / or magnetic resonance imaging of the brain and determining changes in the hippocampus, RU No. 2503410 C1, AB 5/055, 01/10/2014.
Известен способ прогнозирования сепсиса у пострадавших с механической травмой, включающий лабораторное исследование крови, RU №2296331 C1, G01N 33/53, 27.03.2007.A known method for predicting sepsis in patients with mechanical trauma, including laboratory blood tests, RU No. 2296331 C1, G01N 33/53, 03/27/2007.
Данное техническое решение принято в качестве ближайшего аналога настоящего изобретения.This technical solution is made as the closest analogue of the present invention.
Способ ближайшего аналога включает количественное определение абсолютного числа CD8+ лимфоцитов на 3 и 10 сутки после травмы, а вероятность развития сепсиса рассчитывают по предложенной формуле.The closest analogue method involves the quantitative determination of the absolute number of CD8 + lymphocytes on the 3rd and 10th day after the injury, and the probability of developing sepsis is calculated by the proposed formula.
Способ ближайшего аналога имеет высокую достоверность прогнозирования сепсиса, однако оценка риска развития сепсиса при прогнозировании ограничена лабораторными исследованиями, визуальность изменений развития сепсиса отсутствует.The closest analogue method has high reliability in predicting sepsis, however, the assessment of the risk of developing sepsis in predicting is limited to laboratory studies, the visibility of changes in the development of sepsis is absent.
В способе ближайшего аналога прогнозирование развития сепсиса у больных с участием оценки состояния мозговых структур не предусмотрено.In the closest analogue method, predicting the development of sepsis in patients with an assessment of the state of brain structures is not provided.
В основу настоящего изобретения положено решение задачи, позволяющей повысить и расширить возможности оценки риска развития сепсиса у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, обеспечить получение нейровизуализационных изменений развития сепсиса при осуществлении способа.The present invention is based on the solution of the problem, which allows to increase and expand the ability to assess the risk of developing sepsis in patients with severe traumatic brain injury, to provide neuroimaging changes in the development of sepsis during the implementation of the method.
Технический результат настоящего изобретения заключается в обеспечении прогнозирования развития сепсиса у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой с участием оценки состояния мозговых структур и в использовании для прогнозирования развития сепсиса области гиппокампа, принимающего непосредственное активное участие в реализации иммунного ответа.The technical result of the present invention is to provide prediction of the development of sepsis in patients with severe traumatic brain injury with the assessment of the state of brain structures and to use for predicting the development of sepsis of the hippocampus, which is directly involved in the implementation of the immune response.
Согласно изобретению эта задача решается за счет того, что путем КТ и/или МРТ проводят нейровизуализационное исследование области гиппокампа вне зависимости от места расположения черепно-мозговой травмы и при обнаружении ишемических изменений в области гиппокампа, уменьшения гиппокампа в размерах и снижения плотности его вещества вне зависимости от места расположения черепно-мозговой травмы прогнозируют развитие сепсиса.According to the invention, this problem is solved due to the fact that by CT and / or MRI, a neuroimaging study of the hippocampal region is carried out regardless of the location of the head injury and if ischemic changes in the hippocampus are detected, the hippocampus is reduced in size and its substance density is reduced, regardless from the location of the traumatic brain injury predict the development of sepsis.
Для оценки риска развития сепсиса при поступлении больного в стационар путем КТ и/или МРТ проводят нейровизуализационное исследование головного мозга, включая область гиппокампа, вне зависимости от места расположения черепно-мозговой травмы. Определяют ишемические изменения в области гиппокампа, уменьшение гиппокампа в размерах и снижение плотности его вещества, являющиеся предиктором развития системного воспалительного ответа.To assess the risk of developing sepsis when a patient is admitted to the hospital by CT and / or MRI, a neuroimaging study of the brain, including the hippocampus, is carried out, regardless of the location of the traumatic brain injury. Ischemic changes in the hippocampus area, a decrease in the size of the hippocampus and a decrease in the density of its substance, which are a predictor of the development of a systemic inflammatory response, are determined.
Заявителем не выявлены источники, содержащие информацию о технических решениях, идентичных настоящему изобретению, что позволяет сделать вывод о его соответствии критерию «новизна».The applicant has not identified sources containing information about technical solutions identical to the present invention, which allows us to conclude that it meets the criterion of "novelty."
За счет реализации отличительных признаков изобретения (в совокупности с признаками, указанными в ограничительной части формулы) достигаются важные новые свойства объекта.Due to the implementation of the distinguishing features of the invention (in conjunction with the features indicated in the restrictive part of the formula), important new properties of the object are achieved.
Проведение с помощью КТ и/или МРТ головного мозга нейровизуализационного исследования области гиппокампа подтверждает ишемические изменения в области гиппокампа, повышает и расширяет возможности оценки риска развития сепсиса у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.A neuroimaging study of the hippocampus using CT and / or MRI of the brain confirms ischemic changes in the hippocampus, increases and expands the ability to assess the risk of sepsis in patients with severe traumatic brain injury.
Осуществление нейровизуализационного исследования области гиппокампа путем выполнения КТ и/или МРТ головного мозга и определение изменений в области гиппокампа позволяет проводить оценку развития сепсиса по состоянию мозговых структур, что повышает возможности оценки риска развития сепсиса у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.Performing a neuroimaging study of the hippocampus region by performing CT and / or MRI of the brain and determining changes in the hippocampus region allows assessing the development of sepsis by the state of the brain structures, which increases the possibility of assessing the risk of sepsis in patients with severe traumatic brain injury.
Изменения в области гиппокампа по данным КТ и/или МРТ головного мозга являются предиктором развития системного воспалительного ответа, уменьшение гиппокампа в размере и снижение плотности его вещества вне зависимости от места расположения черепно-мозговой травмы подтверждают риск развития сепсиса.Changes in the hippocampus according to CT and / or MRI of the brain are a predictor of the development of a systemic inflammatory response, a decrease in the size of the hippocampus and a decrease in the density of its substance, regardless of the location of the head injury, confirm the risk of sepsis.
Заявителю не известны какие-либо публикации, которые содержали бы сведения о влиянии отличительных признаков изобретения на достигаемый технический результат. В связи с этим, по мнению заявителя, можно сделать вывод о соответствии заявляемого технического решения критерию «изобретательский уровень». The applicant is not aware of any publications that would contain information on the influence of the distinguishing features of the invention on the achieved technical result. In this regard, according to the applicant, it can be concluded that the claimed technical solution meets the criterion of "inventive step".
Настоящее изобретение осуществляют следующим образом.The present invention is carried out as follows.
Для оценки риска развития сепсиса путем КТ и/или МРТ головного мозга проводят нейровизуализационное исследование области гиппокампа вне зависимости от места расположения черепно-мозговой травмы.To assess the risk of developing sepsis by CT and / or MRI of the brain, a neuroimaging study of the hippocampus region is carried out regardless of the location of the traumatic brain injury.
Определяют ишемические изменения в области гиппокампа: уменьшение гиппокампа в размере и снижение плотности мозгового вещества, являющиеся предиктором развития системного воспалительного ответа.Ischemic changes in the area of the hippocampus are determined: a decrease in the size of the hippocampus and a decrease in the density of the medulla, which are a predictor of the development of a systemic inflammatory response.
Изменения в области гиппокампа являются маркером системного воспалительного ответа по данным компьютерной и/или магнитно-резонансной томографии головного мозга.Changes in the hippocampus are a marker of a systemic inflammatory response according to computed and / or magnetic resonance imaging of the brain.
Вовлечение в патологический процесс при тяжелой черепно-мозговой травме таких анатомических структур головного мозга, как гиппокамп, особенно важно, поскольку гиппокамп активно участвует в формировании системного воспалительного ответа в случае травматического повреждения центральной нервной системы.Involvement in the pathological process in severe traumatic brain injury of such anatomical structures of the brain as the hippocampus is especially important, since the hippocampus is actively involved in the formation of a systemic inflammatory response in case of traumatic damage to the central nervous system.
Гиппокамп - ключевая структура лимбической системы головного мозга, одной из главных функций которой является регуляция вегетативно-висцеральных функций. Связи гиппокампа со структурами как лимбической системы, так и с другими отделами мозга определяют его многофункциональность. Наряду с гипоталамусом и дорзальным вагальным комплексом (ядрами блуждающего нерва) гиппокамп участвует главным образом в формировании иммунного ответа со стороны центральной нервной системы на сепсис.The hippocampus is a key structure of the limbic system of the brain, one of the main functions of which is the regulation of vegetative-visceral functions. The connections of the hippocampus with the structures of both the limbic system and with other parts of the brain determine its multifunctionality. Along with the hypothalamus and the dorsal vagal complex (vagus nuclei), the hippocampus is involved mainly in the formation of an immune response from the central nervous system to sepsis.
Гиппокамп как центральная и одна из наиболее уязвимых структур лимбической системы головного мозга высоко чувствителен к гипоксии, ишемии, аноксии - патофизиологическим процессам, неизбежно развивающимся при тяжелой черепно-мозговой травме.The hippocampus as the central and one of the most vulnerable structures of the limbic system of the brain is highly sensitive to hypoxia, ischemia, and anoxia - pathophysiological processes that inevitably develop in severe traumatic brain injury.
Тяжелая черепно-мозговая травма в силу смещения структур мозга относительно срединной линии (боковая дислокация) приводит к повреждению гиппокампа и нарушению кровообращения, что способствует развитию и проявлению выраженного системного воспалительного ответа, который играет важнейшую роль в запуске сепсиса. Подтверждение повреждения гиппокампа определяют по результатам нейровизуализационного исследования головного мозга путем выполнения КТ и/или МРТ головного мозга.Severe craniocerebral trauma due to the displacement of brain structures relative to the midline (lateral dislocation) leads to damage to the hippocampus and impaired blood circulation, which contributes to the development and manifestation of a pronounced systemic inflammatory response, which plays a crucial role in the initiation of sepsis. Confirmation of damage to the hippocampus is determined by the results of a neuroimaging study of the brain by performing CT and / or MRI of the brain.
При черепно-мозговой травме страдают механизмы иммунной защиты, развивается иммуносупрессия, и именно этим определяется сепсис.In traumatic brain injury, immune defense mechanisms suffer, immunosuppression develops, and sepsis is determined by this.
Изменения в области гиппокампа: уменьшение в размере, снижение плотности мозгового вещества, - подтверждают риск развития сепсиса и являются новым при осуществлении способа.Changes in the hippocampus: a decrease in size, a decrease in the density of the brain substance, confirm the risk of sepsis and are new in the implementation of the method.
Однако нейровизуализационное исследование с помощью компьютерной и/или магнитно-резонансной томографии головного мозга обязательно делается каждому больному с тяжелой черепно-мозговой травмой, по нему оценивают степень повреждения головного мозга.However, neuroimaging studies using computed and / or magnetic resonance imaging of the brain are necessarily done for each patient with severe traumatic brain injury, and the degree of damage to the brain is assessed by it.
Осуществление способа подтверждают примеры 1-4.The implementation of the method is confirmed by examples 1-4.
Пример 1.Example 1
Больная К., 61 г., Диагноз: Закрытая тяжелая черепно-мозговая травма, ушиб головного мозга тяжелой степени, субдуральная пластинчатая гематома правой височной и лобной долей, субарахноидальное кровоизлияние с распространением в сильвиеву щель и околостволовые цистерны. Эпидуральная гематома левой височной доли.Patient K., 61 g., Diagnosis: Closed severe head injury, severe brain contusion, subdural lamellar hematoma of the right temporal and frontal lobes, subarachnoid hemorrhage with spreading into the sylvian fissure and periostemal cisterns. Epidural hematoma of the left temporal lobe.
Травма, полученная 21.02.2014, произошла в результате падения с высоты.The injury received on 02.21.2014 occurred as a result of a fall from a height.
При поступлении у больной кома I.When admitted to a patient, coma I.
Выполнено КТ-исследование головного мозга (Рис. 1), по результатам которого у больной правый гиппокамп имеет пониженную плотность по сравнению с левым вследствие большей выраженности отека мозгового вещества на стороне субарахноидального кровоизлияния. Височные рога боковых желудочков не дифференцируются.A CT scan of the brain was performed (Fig. 1), according to which the patient's right hippocampus has a lower density compared to the left due to the greater severity of cerebral edema on the side of subarachnoid hemorrhage. The temporal horns of the lateral ventricles do not differentiate.
Больная прооперирована в экстренном порядке 21.02.2014. Выполнена широкая двухсторонняя декомпрессивная трепанация черепа, удаление эпидуральной гематомы левой височной доли и субдуральной гематомы правой височной и лобной долей.The patient was operated on an emergency basis 02.21.2014. A wide bilateral decompressive trepanation of the skull, removal of the epidural hematoma of the left temporal lobe and subdural hematoma of the right temporal and frontal lobes was performed.
На третьи сутки после операции 24.02.2014 пациентке выполнено контрольное КТ-исследование головного мозга (Рис. 2).On the third day after surgery on February 24, 2014, the patient underwent a CT scan of the brain (Fig. 2).
Описание КТ-исследования от 24.02.2014: Состояние после декомпрессивной трепанации черепа, удаления эпидуральной гематомы левой височной доли и субдуральной гематомы правой височной и лобной долей. Вследствие частичного устранения компрессии плотность правого гиппокампа увеличилась, но в меньшей степени, чем левого из-за сохраняющегося объемного воздействия очага геморрагического пропитывания в полюсе височной доли, окруженного зоной перифокального отека. Дифференцируется височный рог правого бокового желудочка.Description of CT scan from 02.24.2014: Condition after decompressive craniotomy, removal of epidural hematoma of the left temporal lobe and subdural hematoma of the right temporal and frontal lobe. Due to the partial elimination of compression, the density of the right hippocampus increased, but to a lesser extent than the left due to the continued volumetric effect of the hemorrhagic impregnation focus in the pole of the temporal lobe, surrounded by a zone of perifocal edema. The temporal horn of the right lateral ventricle is differentiated.
В послеоперационном периоде у больной К. с 3-х суток отмечалось развитие системного воспалительного ответа с диагностированным очагом инфекции в виде гнойного трахеобронхита и правосторонней нижнедолевой пневмонии. Трахеотомирована на 3-й сутки после поступления. Пациентке был диагностирован сепсис с наличием очага инфекции в правом легком, развитие сепсиса подтверждено лабораторно полуколичественным методом определения уровня прокальцитонина в сыворотке крови - выше 2,0 нг/мл от 25.02.14.In the postoperative period, patient K. from the 3rd day showed the development of a systemic inflammatory response with a diagnosed focus of infection in the form of purulent tracheobronchitis and right-sided lower lobe pneumonia. Tracheotomized on the 3rd day after admission. The patient was diagnosed with sepsis with the presence of a foci of infection in the right lung, the development of sepsis was confirmed by laboratory semi-quantitative method for determining the level of procalcitonin in blood serum - above 2.0 ng / ml from 02.25.14.
В дальнейшем на фоне проводимой интенсивной терапии нейровизуализационная картина изменений в головном мозге по данным КТ от 04.03.2014 выявила отчетливую положительную динамику: по сравнению с КТ от 24.02.2014 отмечается регресс контузионного очага передних отделов правой височной доли. Четко дифференцируются оба гиппокампа, одинаковой плотности и размеров, а также расширенные височные рога боковых желудочков (Рис. 3).Further, against the background of intensive therapy, the neuroimaging picture of changes in the brain according to CT data dated 04.03.2014 revealed a clear positive dynamics: compared with CT from 02.24.2014, there was a regression of the contusion focus of the anterior portions of the right temporal lobe. Both hippocampi of the same density and size, as well as the expanded temporal horns of the lateral ventricles, are clearly differentiated (Fig. 3).
Через 7 дней от постановки диагноза «сепсис» на фоне проводимой интенсивной терапии отмечалась отчетливая положительная динамика в виде регресса пневмонии, снижения уровня прокальцитонина до 0,5 нг/мл от 05.03.14.After 7 days from the diagnosis of sepsis, against the background of intensive therapy, a distinct positive dynamics was observed in the form of regression of pneumonia, a decrease in the level of procalcitonin to 0.5 ng / ml from 03/05/14.
Пример 2.Example 2
Больной Т., 46 л., Диагноз: Закрытая тяжелая черепно-мозговая травма. Множественные контузионно-геморрагические очаги обеих гемисфер головного мозга. Субдуральная гематома справа. Субарахноидальное кровоизлияние.Patient T., 46 L., Diagnosis: Closed severe traumatic brain injury. Multiple contusion-hemorrhagic foci of both hemispheres of the brain. Subdural hematoma on the right. Subarachnoid hemorrhage.
При поступлении выполнена КТ головного мозга: в проекции теменной, лобной, височной долей справа и лобной доли слева субконвекситально выявлены множественные контузионные очаги имбибированные кровью, с наличием зоны перифокального отека, максимальными поперечными размерами 37×22 мм (в проекции лобной доли справа). Правосторонняя субдуральная гематома на уровне височной, теменной и затылочной долей. Желудочковая система деформирована. Срединные структуры смещены влево на 16 мм. Отмечено наличие крови в межполушарной щели. Перелом костей носа неизвестной давности. Заключение: Множественные контузионно-геморрагические очаги обеих гемисфер головного мозга. Субдуральная гематома справа. Субарахноидальное кровоизлияние. Смещение срединных структур влево.On admission, a CT scan of the brain was performed: in the projection of the parietal, frontal, temporal lobe on the right and the frontal lobe on the left, multiple contusion foci imbibed with blood, with the presence of a zone of perifocal edema, with a maximum transverse dimension of 37 × 22 mm (in the projection of the frontal lobe on the right) were revealed. Right-sided subdural hematoma at the level of the temporal, parietal and occipital lobes. The ventricular system is deformed. The middle structures are displaced to the left by 16 mm. The presence of blood in the interhemispheric fissure was noted. Fracture of the bones of the nose of an unknown age. Conclusion: Multiple contusion-hemorrhagic foci of both hemispheres of the brain. Subdural hematoma on the right. Subarachnoid hemorrhage. The displacement of the middle structures to the left.
Больному в экстренном порядке 26.01.2014 выполнена операция: Декомпрессивная костно-пластическая трепанация черепа в правой лобно-теменно-височной области, удаление субдуральной гематомы правой височной доли. После операции на следующие сутки 27.01.2014 выполнена контрольная КТ головного мозга (Рис. 4 и 5).The patient underwent an operation on January 26, 2014: Decompressive osteoplastic trepanation of the skull in the right frontoparietal-temporal region, removal of the subdural hematoma of the right temporal lobe. After surgery, on the next day, January 27, 2014, a control CT scan of the brain was performed (Figs. 4 and 5).
Заключение: состояние после удаления субдуральной гематомы правой височной доли. Множественные контузионные очаги обеих лобных и правой височной долей. Правый гиппокамп имеет значительно пониженную плотность вследствие ишемии и сопутствующего ей отека, возникших из-за дислокации. Структура его неоднородна. Левый гиппокамп дифференцируется отчетливо, его плотность соответствует плотности мозгового вещества левой височной доли.Conclusion: the condition after removal of the subdural hematoma of the right temporal lobe. Multiple contusion foci of both frontal and right temporal lobes. The right hippocampus has a significantly reduced density due to ischemia and concomitant edema resulting from dislocation. Its structure is heterogeneous. The left hippocampus is clearly differentiated, its density corresponds to the density of the medulla of the left temporal lobe.
На 4-е сутки после операции у больного развился выраженный системный воспалительный ответ с повышением С-реактивного белка до 500 мг/л, повышением количества лейкоцитов до 18⋅109/л, резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, гипертермией до 39°С; к 5-м суткам был верифицирован сепсис, подтвержденный лабораторно (прокальцитонин, определенный полуколичественным методом, более 10 нг/мл от 03.03.14).On the 4th day after the operation, the patient developed a pronounced systemic inflammatory response with an increase in C-reactive protein to 500 mg / l, an increase in the number of leukocytes to 18⋅10 9 / l, a sharp shift of the leukocyte formula to the left, hyperthermia to 39 ° C; by the 5th day, laboratory-confirmed sepsis was verified (procalcitonin determined by the semiquantitative method, more than 10 ng / ml from 03.03.14).
На 8-е сутки после травмы от 04.02.2014 по данным КТ головного мозга отмечается умеренный регресс контузионных очагов правой височной и лобной долей.On the 8th day after the injury of 02/04/2014, according to the CT scan of the brain, moderate regression of the contusion foci of the right temporal and frontal lobes is noted.
К 8-м суткам послеоперационного периода у больного развивается клиника сепсиса с полиорганной недостаточностью, в структуре которой преобладает печеночная недостаточность с рецидивирующими массивными кровотечениями из верхних отделов желудочно-кишечного тракта на фоне устойчиво низких тромбоцитов крови (менее 20⋅1012/л), низкого протромбинового индекса, резкого снижения факторов свертывания. Проводится интенсивная терапия, направленная на стабилизацию состояния больного.By the 8th day of the postoperative period, the patient develops a sepsis clinic with multiple organ failure, in the structure of which liver failure predominates with recurrent massive bleeding from the upper gastrointestinal tract against the background of persistently low blood platelets (less than 20⋅10 12 / l), low prothrombin index, a sharp decrease in coagulation factors. Intensive therapy aimed at stabilizing the patient.
Прокальцитонин, определенный полуколичественным методом, более 10 нг/мл.Procalcitonin, determined by the semiquantitative method, more than 10 ng / ml.
На 20-е сутки лабораторное подтверждение сепсиса получено в виде прокальцитонина более 2 нг/мл, определенного полуколичественным методом. На 21-е сутки больной погибает от сепсиса и полиорганной недостаточности, в структуре которой на первое место выходит сердечно-сосудистая, дыхательная, печеночная недостаточность.On the 20th day, laboratory confirmation of sepsis was obtained in the form of procalcitonin more than 2 ng / ml, determined by the semiquantitative method. On the 21st day, the patient dies from sepsis and multiple organ failure, in the structure of which cardiovascular, respiratory, and liver failure come first.
Полученные результаты на основании Примеров 1-2 подтверждают новые возможности оценки риска развития сепсиса у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.The results obtained on the basis of Examples 1-2 confirm new possibilities for assessing the risk of sepsis in patients with severe traumatic brain injury.
Пример 3.Example 3
Больной С., 55 лет, доставлен в стационар скорой медицинской помощью. В момент осмотра жалоб не предъявляет из-за тяжести состояния. Найден на улице со следами травмы на голове и теле. При поступлении состояние тяжелое. Сознание нарушено до уровня сопора (9 баллов по шкале комы Глазго), множественные кровоподтеки и ссадины на коже головы и лице. Проведено комплексное обследование пациента.Patient S., 55 years old, was taken to hospital by ambulance. At the time of inspection, no complaints due to the severity of the condition. Found on the street with trauma on the head and body. Upon receipt, the condition is serious. Consciousness is impaired to the level of stupor (9 points on the Glasgow coma scale), multiple bruising and abrasions on the scalp and face. A comprehensive examination of the patient.
При СКТ в правой теменной доле обнаружена внутримозговая гематома, субарахноидальное кровоизлияние, внутрижелудочковое кровоизлияние, перелом средней черепной ямки справа.With CT in the right parietal lobe, an intracerebral hematoma, a subarachnoid hemorrhage, an intraventricular hemorrhage, a fracture of the middle cranial fossa on the right were found.
Имеется смещение срединных структур справа налево на 6,5 мм. Правая парагиппокампальная извилина смещена в тенториальное отверстие на глубину до 4 мм.There is a displacement of the middle structures from right to left by 6.5 mm. The right para-hippocampal gyrus is displaced into the tentorial opening to a depth of 4 mm.
Изменения в области правого и левого гиппокампа в виде уменьшения размеров и снижения его плотности по сравнению с мозговым веществом не визуализируются.Changes in the area of the right and left hippocampus in the form of a decrease in size and a decrease in its density in comparison with the medulla are not visualized.
Имеет место ущемление правой ножки мозга с очагом геморрагической контузии в ней размерами 6×9 мм.There is an infringement of the right leg of the brain with a focus of hemorrhagic contusion in it with dimensions of 6 × 9 mm.
СКТ-исследования головного мозга, выполненные при поступлении больного в стационар, представлены на Рис. 6, Рис. 7 и Рис. 8:CT scan of the brain, performed upon admission to the hospital, is presented in Fig. 6, Fig. 7 and Fig. 8:
Рис. 6: На СКТ головного мозга определяется гематома правой теменной доли, окруженная зоной перифокального отека, оболочечные пространства правого полушария сглажены за счет отека.Fig. 6: On the CT of the brain, a hematoma of the right parietal lobe, surrounded by a zone of perifocal edema, is determined, the shell spaces of the right hemisphere are smoothed due to edema.
Рис. 7: На СКТ головного мозга определяется кровоизлияние в цистерны основания, передние отделы межполушарной и сильвиевы щели с распространением по субарахноидальным пространствам правой височной доли. Расположение гиппокампов и парагиппокампальных извилин симметричное, признаков изменения их плотности нет.Fig. 7: On CT scan of the brain, hemorrhage into the cisterns of the base, the anterior sections of the interhemispheric and sylvian fissures is determined with spread along the subarachnoid spaces of the right temporal lobe. The location of the hippocampi and parahippocampal gyrus is symmetrical, there are no signs of a change in their density.
Рис. 8: На СКТ головного мозга определяется смещение срединных структур справа налево на 4 мм. Определяется гематома правой теменной доли на стыке с лобной, окруженная зоной перифокального отека. Субарахноидальное кровоизлияние в правой лобной доле.Fig. 8: On the CT of the brain, the displacement of the middle structures from right to left by 4 mm is determined. A hematoma of the right parietal lobe at the junction with the frontal is determined, surrounded by a zone of perifocal edema. Subarachnoid hemorrhage in the right frontal lobe.
Учитывая значительный объем внутримозговой гематомы, решено выполнить операцию в экстренном порядке.Given the significant amount of intracerebral hematoma, it was decided to perform the operation on an emergency basis.
Через 2 ч после госпитализации осуществлена декомпрессивная трепанация черепа в правой височно-теменно-затылочной области, удаление острой внутримозговой гематомы объемом 70 мл.2 hours after hospitalization, decompressive trepanation of the skull was performed in the right temporal-parietal-occipital region, removal of acute intracerebral hematoma with a volume of 70 ml.
Послеоперационный период протекал без гнойно-септических осложнений.The postoperative period was without purulent-septic complications.
Отмечен регресс неврологической симптоматики, к 8-м суткам - сознание ясное, сохраняется левосторонний гемипарез.A regression of neurological symptoms was noted, by the 8th day - a clear consciousness, left-sided hemiparesis.
При контрольном СКТ-исследовании внутримозговая гематома удалена адекватно, сохраняется очаг геморрагической контузии в правой ножке мозга, который уменьшился в размерах и стал менее выраженным (с 6×9 мм до 5×3 мм). Рана зажила первичным натяжением.During the control CT scan, the intracerebral hematoma was removed adequately, the focus of hemorrhagic contusion in the right leg of the brain was preserved, which decreased in size and became less pronounced (from 6 × 9 mm to 5 × 3 mm). The wound healed by primary intention.
Выписан в удовлетворительном состоянии на 28 сутки от момента поступления для лечения у невролога по месту жительства.Discharged in satisfactory condition on the 28th day from the moment of receipt for treatment by a neurologist at the place of residence.
Левосторонний гемипарез постепенно регрессирует.Left-side hemiparesis gradually regresses.
Пример 4.Example 4
Больной Т., 35 лет, доставлен в приемный покой бригадой скорой медицинской помощи в тяжелом состоянии через 45 мин после травмы, был избит на улице. Проведен неврологический осмотр, сознание нарушено по типу оглушения (13 баллов по шкале комы Глазго).Patient T., 35 years old, was taken to emergency room by an emergency medical team in serious condition 45 minutes after the injury, was beaten on the street. A neurological examination was performed, consciousness was disturbed by the type of stunning (13 points on the Glasgow coma scale).
Затем выполнена СКТ головного мозга, обнаружена внутримозговая гематома объемом 60 см3 справа, срединные структуры смещены справа налево на 3 мм.Then, a CT scan of the brain was performed, an intracerebral hematoma with a volume of 60 cm 3 was detected on the right, the middle structures were displaced from right to left by 3 mm.
СКТ-исследования головного мозга, выполненные при поступлении больного в стационар, представлены на Рис. 9, Рис. 10 и Рис. 11:CT scan of the brain, performed upon admission to the hospital, is presented in Fig. 9, Fig. 10 and Fig. eleven:
Рис. 9: На СКТ головного мозга определяется гематома базальных отделов левой лобной доли без признаков перифокального отека. Сильвиевы щели, цистерны основания мозга не изменены, симметричны. Гиппокампы симметричны, плотность их не изменена.Fig. 9: On CT of the brain, a hematoma of the basal parts of the left frontal lobe without signs of perifocal edema is determined. Silvian cracks, cisterns of the base of the brain are not changed, symmetrical. Hippocampi are symmetrical, their density is not changed.
Рис. 10: На СКТ головного мозга определяется гематома базальных отделов левой лобной доли без признаков перифокального отека. Сильвиевы щели, цистерны основания мозга не изменены, симметричны. Смещение передних отделов 3 желудочка на 2 мм.Fig. 10: On CT of the brain, a hematoma of the basal parts of the left frontal lobe without signs of perifocal edema is determined. Silvian cracks, cisterns of the base of the brain are not changed, symmetrical. Displacement of the anterior 3 ventricles by 2 mm.
Рис 11: На СКТ головного мозга (реконструкция во фронтальной плоскости) определяется гематома базальных отделов правой лобной доли без признаков перифокального отека. Смещение срединных структур справа налево - 3 мм.Figure 11: On CT scan of the brain (reconstruction in the frontal plane), a hematoma of the basal parts of the right frontal lobe without signs of perifocal edema is determined. The displacement of the middle structures from right to left is 3 mm.
При нейровизуализации путем СКТ области правого и левого гиппокампа каких-либо патологических изменений в виде снижения плотности и уменьшения его в размерах не обнаружено.With neuroimaging by SKT of the right and left hippocampus, any pathological changes in the form of a decrease in density and a decrease in its size were not detected.
Принято решение о выполнении малоинвазивной операции с удалением патологического субстрата, вызывающего поперечную дислокацию. Наложено фрезевое отверстие в правой лобно-височной области, которое расширено до размеров 2 см в диаметре, и пункционно удалена внутримозговая гематома в виде сгустков и жидкой крови.It was decided to perform minimally invasive surgery with the removal of a pathological substrate that causes a transverse dislocation. A milling hole was placed in the right frontotemporal region, which was expanded to 2 cm in diameter, and the intracerebral hematoma in the form of clots and liquid blood was punctured.
Послеоперационное течение без гнойно-септических осложнений. Рана зажила первичным натяжением.Postoperative course without purulent-septic complications. The wound healed by primary intention.
Постепенно регрессировала неврологическая симптоматика.Neurological symptoms gradually regressed.
На 17-е сутки после травмы пациент в удовлетворительном состоянии выписан для дальнейшего лечения у невролога по месту жительства. On the 17th day after the injury, the patient was discharged in satisfactory condition for further treatment by a neurologist at the place of residence.
Примеры 3 и 4 демонстрируют, что без нейровизуализационных изменений в области гиппокампа (снижения плотности и уменьшения в размерах) вне зависимости от места расположения черепно-мозговой травмы по данным КТ и/или МРТ непосредственно при поступлении больного отмечается отсутствие развития сепсиса у пациентов с ТЧМТ.Examples 3 and 4 demonstrate that without neuroimaging changes in the hippocampus (decrease in density and decrease in size), regardless of the location of the head injury according to CT and / or MRI, immediately upon admission, there is no development of sepsis in patients with PMI.
В предложенном способе оценки риска развития сепсиса у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой использованы известные технологии прогнозирования и диагностики, широко применяемые в медицине, а его практическое использование обусловливает по мнению заявителя соответствие способа критерию «промышленная применимость».In the proposed method for assessing the risk of developing sepsis in patients with severe traumatic brain injury, the well-known forecasting and diagnostic technologies are widely used in medicine, and its practical use determines, according to the applicant, the method meets the criterion of "industrial applicability".
Предложенный способ оценки риска развития сепсиса у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой позволяет повысить и расширить возможности оценки риска развития сепсиса и обеспечить получение нейровизуализационных изменений риска развития сепсиса.The proposed method for assessing the risk of developing sepsis in patients with severe traumatic brain injury allows one to increase and expand the possibilities of assessing the risk of developing sepsis and to ensure neuroimaging changes in the risk of developing sepsis.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2016115141A RU2624171C1 (en) | 2016-04-19 | 2016-04-19 | Method for sepsis development risk evaluation for patients with severe craniocerebral trauma |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2016115141A RU2624171C1 (en) | 2016-04-19 | 2016-04-19 | Method for sepsis development risk evaluation for patients with severe craniocerebral trauma |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2624171C1 true RU2624171C1 (en) | 2017-06-30 |
Family
ID=59312911
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2016115141A RU2624171C1 (en) | 2016-04-19 | 2016-04-19 | Method for sepsis development risk evaluation for patients with severe craniocerebral trauma |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2624171C1 (en) |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2743806C1 (en) * | 2020-06-26 | 2021-02-26 | федеральное государственное бюджетное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова" Министерства здравоохранения Российской Федерации | Method for predicting the development of infectious complications and sepsis in patients with a severe traumatic brain injury |
Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2183834C2 (en) * | 2000-07-11 | 2002-06-20 | Свердловская областная клиническая больница №1 | Method for predicting the result of craniocerebral trauma treatment |
| RU2234098C1 (en) * | 2002-11-26 | 2004-08-10 | Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей | Method for prognostication of development of pulmonary infectious complications in patients with severe craniocerebral trauma |
| RU2296331C1 (en) * | 2005-11-02 | 2007-03-27 | Государственное учреждение Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И. Джанелидзе | Method for predicting sepsis in patients with mechanic trauma |
| WO2008109903A1 (en) * | 2007-03-12 | 2008-09-18 | Biomedica Medizinprodukte Gmbh & Co Kg | Diagnosis of septic complications |
-
2016
- 2016-04-19 RU RU2016115141A patent/RU2624171C1/en not_active IP Right Cessation
Patent Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2183834C2 (en) * | 2000-07-11 | 2002-06-20 | Свердловская областная клиническая больница №1 | Method for predicting the result of craniocerebral trauma treatment |
| RU2234098C1 (en) * | 2002-11-26 | 2004-08-10 | Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей | Method for prognostication of development of pulmonary infectious complications in patients with severe craniocerebral trauma |
| RU2296331C1 (en) * | 2005-11-02 | 2007-03-27 | Государственное учреждение Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И. Джанелидзе | Method for predicting sepsis in patients with mechanic trauma |
| WO2008109903A1 (en) * | 2007-03-12 | 2008-09-18 | Biomedica Medizinprodukte Gmbh & Co Kg | Diagnosis of septic complications |
Non-Patent Citations (3)
| Title |
|---|
| SICHEV A.A. et al. Septic shock in patient with severe head trauma// Anesteziol Reanimatol. 2015 Jul-Aug; 60 (4): 65-9, реф. YAO B. et al. Serum S100β is a better biomarker than neuron-specific enolase for sepsis-associated encephalopathy and determining its prognosis: a prospective and observational study// Neurochem Res. 2014 Jul; 39 (7): 1263-9, реф. QIAN A.et al. Dynamic detection of N-terminal pro-B-type natriuretic peptide helps to predict the outcome of patients with major trauma.// Eur J Trauma Emerg Surg. 2015 Feb; 41 (1): 57-64, реф. * |
| НУЦАЛОВА Х.С. и др. Динамика некоторых клинико-лабораторных показателей системного воспалительного ответа у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой в зависимости от приема селеносодержащих препаратов // Скорая мед. помощь, 2014, 2, с. 60-65. * |
| НУЦАЛОВА Х.С. и др. Динамика некоторых клинико-лабораторных показателей системного воспалительного ответа у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой в зависимости от приема селеносодержащих препаратов // Скорая мед. помощь, 2014, 2, с. 60-65. SICHEV A.A. et al. Septic shock in patient with severe head trauma// Anesteziol Reanimatol. 2015 Jul-Aug; 60 (4): 65-9, реф. YAO B. et al. Serum S100β is a better biomarker than neuron-specific enolase for sepsis-associated encephalopathy and determining its prognosis: a prospective and observational study// Neurochem Res. 2014 Jul; 39 (7): 1263-9, реф. QIAN A.et al. Dynamic detection of N-terminal pro-B-type natriuretic peptide helps to predict the outcome of patients with major trauma.// Eur J Trauma Emerg Surg. 2015 Feb; 41 (1): 57-64, реф. * |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2743806C1 (en) * | 2020-06-26 | 2021-02-26 | федеральное государственное бюджетное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова" Министерства здравоохранения Российской Федерации | Method for predicting the development of infectious complications and sepsis in patients with a severe traumatic brain injury |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Komut et al. | Bedside sonographic measurement of optic nerve sheath diameter as a predictor of intracranial pressure in ED | |
| del Saz-Saucedo et al. | Sonographic assessment of the optic nerve sheath diameter in the diagnosis of idiopathic intracranial hypertension | |
| Rots et al. | Continuous EEG monitoring for early detection of delayed cerebral ischemia in subarachnoid hemorrhage: a pilot study | |
| Wiesmann et al. | S-100 protein plasma levels after aneurysmal subarachnoid haemorrhage | |
| Kakizawa et al. | Anatomical study of the trigeminal and facial cranial nerves with the aid of 3.0-tesla magnetic resonance imaging | |
| Verrees et al. | Management of normal pressure hydrocephalus | |
| Sahu et al. | Optic nerve sheath diameter: a novel way to monitor the brain | |
| Camargo et al. | Abnormal cerebrovascular reactivity in patients with Parkinson's disease | |
| RU2624171C1 (en) | Method for sepsis development risk evaluation for patients with severe craniocerebral trauma | |
| Samadani et al. | When will a clinical trial for traumatic brain injury succeed | |
| Leyba et al. | Neurovascular hypoxia after mild traumatic brain injury in juvenile mice correlates with heart–brain dysfunctions in adulthood | |
| Vitale et al. | Prognostic value of measuring heart rate variability at the time of hospital admission in horses with colic | |
| Tu et al. | Maximum thickness of subarachnoid blood is associated with mortality in patients with traumatic subarachnoid haemorrhage | |
| RU2427313C1 (en) | Method of carrying out examination in case of headache syndrome in children | |
| RU2342065C1 (en) | Diagnostics method of axial disposition of brain in most critical injury period | |
| RU2810021C1 (en) | Method of predicting outcome of primary intracerebral hemorrhage within 90 days | |
| Ertekin et al. | Optic nerve sheath diameter measurement: a means of detecting increased intracranial pressure in pseudotumor cerebri patients | |
| RU2210321C2 (en) | Method for predicting cerebral dislocation | |
| Manganaro et al. | Bilateral subependymal heterotopia, ventriculomegaly and cerebellar asymmetry: fetal MRI findings of a rare association of brain anomalies | |
| Mitsumura et al. | Clinical characteristics of intracranial reversed vertebral artery flow evaluated by transcranial color flow imaging | |
| RU2641174C2 (en) | Method for prediction of sepsis development in patients with nontraumatic intracerebral bleeding | |
| RU2727746C1 (en) | Method for predicting cerebral response to removal of acute traumatic intracranial hematoma | |
| RU2294696C1 (en) | Method for evaluating the areas of cerebral epileptic activity | |
| RU2743806C1 (en) | Method for predicting the development of infectious complications and sepsis in patients with a severe traumatic brain injury | |
| Dikmetaş et al. | Measurement of Optic Nerve Sheath Diameter to Detect Increased Intracranial Pressure in Hypertensive Patients. |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20190420 |