RU2627456C1 - Способ лечения красного плоского лишая - Google Patents
Способ лечения красного плоского лишая Download PDFInfo
- Publication number
- RU2627456C1 RU2627456C1 RU2016120703A RU2016120703A RU2627456C1 RU 2627456 C1 RU2627456 C1 RU 2627456C1 RU 2016120703 A RU2016120703 A RU 2016120703A RU 2016120703 A RU2016120703 A RU 2016120703A RU 2627456 C1 RU2627456 C1 RU 2627456C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- patient
- day
- therapy
- procedure
- current
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 47
- 201000011486 lichen planus Diseases 0.000 title claims abstract description 8
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 claims abstract description 32
- XXSMGPRMXLTPCZ-UHFFFAOYSA-N hydroxychloroquine Chemical compound ClC1=CC=C2C(NC(C)CCCN(CCO)CC)=CC=NC2=C1 XXSMGPRMXLTPCZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 11
- 229960004171 hydroxychloroquine Drugs 0.000 claims abstract description 11
- UREBDLICKHMUKA-DVTGEIKXSA-N betamethasone Chemical compound C1CC2=CC(=O)C=C[C@]2(C)[C@]2(F)[C@@H]1[C@@H]1C[C@H](C)[C@@](C(=O)CO)(O)[C@@]1(C)C[C@@H]2O UREBDLICKHMUKA-DVTGEIKXSA-N 0.000 claims abstract description 8
- FQQIIPAOSKSOJM-UHFFFAOYSA-N mebhydrolin Chemical compound C1N(C)CCC2=C1C1=CC=CC=C1N2CC1=CC=CC=C1 FQQIIPAOSKSOJM-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 8
- 229960004934 mebhydrolin Drugs 0.000 claims abstract description 8
- 235000012054 meals Nutrition 0.000 claims abstract description 5
- 230000007012 clinical effect Effects 0.000 claims abstract description 4
- 238000011282 treatment Methods 0.000 claims description 31
- 229960004618 prednisone Drugs 0.000 claims description 9
- XOFYZVNMUHMLCC-ZPOLXVRWSA-N prednisone Chemical compound O=C1C=C[C@]2(C)[C@H]3C(=O)C[C@](C)([C@@](CC4)(O)C(=O)CO)[C@@H]4[C@@H]3CCC2=C1 XOFYZVNMUHMLCC-ZPOLXVRWSA-N 0.000 claims description 9
- ZQDWXGKKHFNSQK-UHFFFAOYSA-N hydroxyzine Chemical compound C1CN(CCOCCO)CCN1C(C=1C=CC(Cl)=CC=1)C1=CC=CC=C1 ZQDWXGKKHFNSQK-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims description 6
- 229960000930 hydroxyzine Drugs 0.000 claims description 6
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 15
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 10
- 239000002537 cosmetic Substances 0.000 abstract description 5
- AYEKOFBPNLCAJY-UHFFFAOYSA-O thiamine pyrophosphate Chemical compound CC1=C(CCOP(O)(=O)OP(O)(O)=O)SC=[N+]1CC1=CN=C(C)N=C1N AYEKOFBPNLCAJY-UHFFFAOYSA-O 0.000 abstract description 4
- 229960005205 prednisolone Drugs 0.000 abstract description 3
- OIGNJSKKLXVSLS-VWUMJDOOSA-N prednisolone Chemical compound O=C1C=C[C@]2(C)[C@H]3[C@@H](O)C[C@](C)([C@@](CC4)(O)C(=O)CO)[C@@H]4[C@@H]3CCC2=C1 OIGNJSKKLXVSLS-VWUMJDOOSA-N 0.000 abstract description 3
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 abstract description 3
- 230000009885 systemic effect Effects 0.000 abstract description 3
- 230000007547 defect Effects 0.000 abstract description 2
- 230000000699 topical effect Effects 0.000 abstract description 2
- 229940088597 hormone Drugs 0.000 abstract 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 101800005049 Beta-endorphin Proteins 0.000 description 23
- 102400000748 Beta-endorphin Human genes 0.000 description 23
- WOPZMFQRCBYPJU-NTXHZHDSSA-N beta-endorphin Chemical compound C([C@@H](C(=O)N[C@@H](CCCCN)C(=O)N[C@@H](CC(N)=O)C(=O)N[C@@H](C)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)CC)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)CC)C(=O)N[C@@H](CCCCN)C(=O)N[C@@H](CC(N)=O)C(=O)N[C@@H](C)C(=O)N[C@@H](CC=1C=CC(O)=CC=1)C(=O)N[C@@H](CCCCN)C(=O)N[C@@H](CCCCN)C(=O)NCC(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(O)=O)NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@H]1N(CCC1)C(=O)[C@@H](NC(=O)[C@H](CCC(N)=O)NC(=O)[C@H](CO)NC(=O)[C@H](CCCCN)NC(=O)[C@H](CCC(N)=O)NC(=O)[C@H](CO)NC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@H](CCSC)NC(=O)[C@H](CC=1C=CC=CC=1)NC(=O)CNC(=O)CNC(=O)[C@@H](N)CC=1C=CC(O)=CC=1)[C@@H](C)O)[C@@H](C)O)C(C)C)[C@@H](C)O)C1=CC=CC=C1 WOPZMFQRCBYPJU-NTXHZHDSSA-N 0.000 description 23
- 210000004556 brain Anatomy 0.000 description 10
- 206010033733 Papule Diseases 0.000 description 8
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 8
- 230000008569 process Effects 0.000 description 8
- 210000002381 plasma Anatomy 0.000 description 7
- 230000000638 stimulation Effects 0.000 description 5
- BHHGXPLMPWCGHP-UHFFFAOYSA-N Phenethylamine Chemical compound NCCC1=CC=CC=C1 BHHGXPLMPWCGHP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 4
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 4
- VYFYYTLLBUKUHU-UHFFFAOYSA-N dopamine Chemical compound NCCC1=CC=C(O)C(O)=C1 VYFYYTLLBUKUHU-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- BTCSSZJGUNDROE-UHFFFAOYSA-N gamma-aminobutyric acid Chemical class NCCCC(O)=O BTCSSZJGUNDROE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 239000003862 glucocorticoid Substances 0.000 description 4
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 4
- 239000002858 neurotransmitter agent Substances 0.000 description 4
- 239000002664 nootropic agent Substances 0.000 description 4
- 230000001777 nootropic effect Effects 0.000 description 4
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 3
- 230000003213 activating effect Effects 0.000 description 3
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 3
- 230000001055 chewing effect Effects 0.000 description 3
- 239000003246 corticosteroid Substances 0.000 description 3
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 3
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 3
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 3
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 3
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 3
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 3
- 230000002936 tranquilizing effect Effects 0.000 description 3
- 210000001364 upper extremity Anatomy 0.000 description 3
- 208000019901 Anxiety disease Diseases 0.000 description 2
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 2
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 2
- 208000010201 Exanthema Diseases 0.000 description 2
- 208000035874 Excoriation Diseases 0.000 description 2
- 206010061218 Inflammation Diseases 0.000 description 2
- 238000009193 PUVA therapy Methods 0.000 description 2
- 208000003251 Pruritus Diseases 0.000 description 2
- 230000036506 anxiety Effects 0.000 description 2
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 2
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 2
- 210000003169 central nervous system Anatomy 0.000 description 2
- 230000003920 cognitive function Effects 0.000 description 2
- 238000011161 development Methods 0.000 description 2
- 229960003638 dopamine Drugs 0.000 description 2
- 230000003291 dopaminomimetic effect Effects 0.000 description 2
- 230000035622 drinking Effects 0.000 description 2
- 201000005884 exanthem Diseases 0.000 description 2
- 229960003692 gamma aminobutyric acid Drugs 0.000 description 2
- 210000003128 head Anatomy 0.000 description 2
- 230000005764 inhibitory process Effects 0.000 description 2
- 238000002347 injection Methods 0.000 description 2
- 239000007924 injection Substances 0.000 description 2
- 230000007803 itching Effects 0.000 description 2
- 230000004807 localization Effects 0.000 description 2
- 238000012423 maintenance Methods 0.000 description 2
- 230000002503 metabolic effect Effects 0.000 description 2
- 210000002200 mouth mucosa Anatomy 0.000 description 2
- 230000000406 opioidergic effect Effects 0.000 description 2
- 231100000760 phototoxic Toxicity 0.000 description 2
- 206010037844 rash Diseases 0.000 description 2
- QZAYGJVTTNCVMB-UHFFFAOYSA-N serotonin Chemical compound C1=C(O)C=C2C(CCN)=CNC2=C1 QZAYGJVTTNCVMB-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 description 2
- 208000017520 skin disease Diseases 0.000 description 2
- 238000011301 standard therapy Methods 0.000 description 2
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 2
- 238000003786 synthesis reaction Methods 0.000 description 2
- 238000007910 systemic administration Methods 0.000 description 2
- XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N water Substances O XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- SFLSHLFXELFNJZ-QMMMGPOBSA-N (-)-norepinephrine Chemical compound NC[C@H](O)C1=CC=C(O)C(O)=C1 SFLSHLFXELFNJZ-QMMMGPOBSA-N 0.000 description 1
- UBXUDSPYIGPGGP-UHFFFAOYSA-N 2-azaniumyl-2-phenylbutanoate Chemical compound CCC(N)(C(O)=O)C1=CC=CC=C1 UBXUDSPYIGPGGP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010054196 Affect lability Diseases 0.000 description 1
- 206010003840 Autonomic nervous system imbalance Diseases 0.000 description 1
- 206010008874 Chronic Fatigue Syndrome Diseases 0.000 description 1
- 235000000604 Chrysanthemum parthenium Nutrition 0.000 description 1
- 108010049140 Endorphins Proteins 0.000 description 1
- 102000009025 Endorphins Human genes 0.000 description 1
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 1
- JZNWSCPGTDBMEW-UHFFFAOYSA-N Glycerophosphorylethanolamin Natural products NCCOP(O)(=O)OCC(O)CO JZNWSCPGTDBMEW-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010022998 Irritability Diseases 0.000 description 1
- WHUUTDBJXJRKMK-VKHMYHEASA-N L-glutamic acid Chemical compound OC(=O)[C@@H](N)CCC(O)=O WHUUTDBJXJRKMK-VKHMYHEASA-N 0.000 description 1
- 240000007890 Leonurus cardiaca Species 0.000 description 1
- 235000000802 Leonurus cardiaca ssp. villosus Nutrition 0.000 description 1
- 108010093625 Opioid Peptides Proteins 0.000 description 1
- 102000001490 Opioid Peptides Human genes 0.000 description 1
- 206010051246 Photodermatosis Diseases 0.000 description 1
- 208000012545 Psychophysiologic disease Diseases 0.000 description 1
- 208000019802 Sexually transmitted disease Diseases 0.000 description 1
- 208000000453 Skin Neoplasms Diseases 0.000 description 1
- 208000030886 Traumatic Brain injury Diseases 0.000 description 1
- 208000025865 Ulcer Diseases 0.000 description 1
- 244000126014 Valeriana officinalis Species 0.000 description 1
- 235000013832 Valeriana officinalis Nutrition 0.000 description 1
- 230000003044 adaptive effect Effects 0.000 description 1
- 102000030621 adenylate cyclase Human genes 0.000 description 1
- 108060000200 adenylate cyclase Proteins 0.000 description 1
- 230000001800 adrenalinergic effect Effects 0.000 description 1
- 230000001430 anti-depressive effect Effects 0.000 description 1
- 230000003502 anti-nociceptive effect Effects 0.000 description 1
- 230000000561 anti-psychotic effect Effects 0.000 description 1
- 230000002180 anti-stress Effects 0.000 description 1
- 239000000935 antidepressant agent Substances 0.000 description 1
- 229940005513 antidepressants Drugs 0.000 description 1
- 239000000739 antihistaminic agent Substances 0.000 description 1
- 229940125715 antihistaminic agent Drugs 0.000 description 1
- 239000003430 antimalarial agent Substances 0.000 description 1
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 description 1
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 description 1
- 206010003549 asthenia Diseases 0.000 description 1
- 230000002567 autonomic effect Effects 0.000 description 1
- 230000008901 benefit Effects 0.000 description 1
- CIWBQSYVNNPZIQ-XYWKZLDCSA-N betamethasone dipropionate Chemical compound C1CC2=CC(=O)C=C[C@]2(C)[C@]2(F)[C@@H]1[C@@H]1C[C@H](C)[C@@](C(=O)COC(=O)CC)(OC(=O)CC)[C@@]1(C)C[C@@H]2O CIWBQSYVNNPZIQ-XYWKZLDCSA-N 0.000 description 1
- 230000033228 biological regulation Effects 0.000 description 1
- 230000005540 biological transmission Effects 0.000 description 1
- 230000036770 blood supply Effects 0.000 description 1
- 210000004958 brain cell Anatomy 0.000 description 1
- 210000000170 cell membrane Anatomy 0.000 description 1
- 210000001175 cerebrospinal fluid Anatomy 0.000 description 1
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 1
- 229960001231 choline Drugs 0.000 description 1
- OEYIOHPDSNJKLS-UHFFFAOYSA-N choline Chemical compound C[N+](C)(C)CCO OEYIOHPDSNJKLS-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000001713 cholinergic effect Effects 0.000 description 1
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 1
- 238000012937 correction Methods 0.000 description 1
- 239000006071 cream Substances 0.000 description 1
- 238000001514 detection method Methods 0.000 description 1
- 239000003651 drinking water Substances 0.000 description 1
- 235000020188 drinking water Nutrition 0.000 description 1
- 210000005069 ears Anatomy 0.000 description 1
- 230000008030 elimination Effects 0.000 description 1
- 238000003379 elimination reaction Methods 0.000 description 1
- 230000008451 emotion Effects 0.000 description 1
- 230000005284 excitation Effects 0.000 description 1
- 238000005562 fading Methods 0.000 description 1
- 210000001061 forehead Anatomy 0.000 description 1
- 230000003371 gabaergic effect Effects 0.000 description 1
- 210000004907 gland Anatomy 0.000 description 1
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 1
- 229930195712 glutamate Natural products 0.000 description 1
- 229940049906 glutamate Drugs 0.000 description 1
- 230000000848 glutamatergic effect Effects 0.000 description 1
- 230000002414 glycolytic effect Effects 0.000 description 1
- 230000012010 growth Effects 0.000 description 1
- 230000035876 healing Effects 0.000 description 1
- 230000003284 homeostatic effect Effects 0.000 description 1
- 238000003018 immunoassay Methods 0.000 description 1
- 210000004705 lumbosacral region Anatomy 0.000 description 1
- 229920002521 macromolecule Polymers 0.000 description 1
- 230000003340 mental effect Effects 0.000 description 1
- 230000036997 mental performance Effects 0.000 description 1
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 1
- 230000004089 microcirculation Effects 0.000 description 1
- 230000036651 mood Effects 0.000 description 1
- 210000000214 mouth Anatomy 0.000 description 1
- 210000004400 mucous membrane Anatomy 0.000 description 1
- 208000029766 myalgic encephalomeyelitis/chronic fatigue syndrome Diseases 0.000 description 1
- 210000002569 neuron Anatomy 0.000 description 1
- 230000000508 neurotrophic effect Effects 0.000 description 1
- 229960002748 norepinephrine Drugs 0.000 description 1
- SFLSHLFXELFNJZ-UHFFFAOYSA-N norepinephrine Natural products NCC(O)C1=CC=C(O)C(O)=C1 SFLSHLFXELFNJZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 239000003399 opiate peptide Substances 0.000 description 1
- 206010030983 oral lichen planus Diseases 0.000 description 1
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 1
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 1
- 229940117803 phenethylamine Drugs 0.000 description 1
- WTJKGGKOPKCXLL-RRHRGVEJSA-N phosphatidylcholine Chemical compound CCCCCCCCCCCCCCCC(=O)OC[C@H](COP([O-])(=O)OCC[N+](C)(C)C)OC(=O)CCCCCCCC=CCCCCCCCC WTJKGGKOPKCXLL-RRHRGVEJSA-N 0.000 description 1
- 150000008104 phosphatidylethanolamines Chemical class 0.000 description 1
- 150000003904 phospholipids Chemical class 0.000 description 1
- 230000008845 photoaging Effects 0.000 description 1
- 239000003504 photosensitizing agent Substances 0.000 description 1
- 238000001126 phototherapy Methods 0.000 description 1
- 230000036314 physical performance Effects 0.000 description 1
- 239000000902 placebo Substances 0.000 description 1
- 229940068196 placebo Drugs 0.000 description 1
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 1
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 1
- FYPMFJGVHOHGLL-UHFFFAOYSA-N probucol Chemical compound C=1C(C(C)(C)C)=C(O)C(C(C)(C)C)=CC=1SC(C)(C)SC1=CC(C(C)(C)C)=C(O)C(C(C)(C)C)=C1 FYPMFJGVHOHGLL-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000009979 protective mechanism Effects 0.000 description 1
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 description 1
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 description 1
- 230000001823 pruritic effect Effects 0.000 description 1
- 230000005855 radiation Effects 0.000 description 1
- 230000008439 repair process Effects 0.000 description 1
- 230000035806 respiratory chain Effects 0.000 description 1
- 238000012552 review Methods 0.000 description 1
- 239000000932 sedative agent Substances 0.000 description 1
- 230000001624 sedative effect Effects 0.000 description 1
- 230000000862 serotonergic effect Effects 0.000 description 1
- 229940076279 serotonin Drugs 0.000 description 1
- 230000002295 serotoninergic effect Effects 0.000 description 1
- 201000000849 skin cancer Diseases 0.000 description 1
- 210000003625 skull Anatomy 0.000 description 1
- 210000004872 soft tissue Anatomy 0.000 description 1
- 208000010110 spontaneous platelet aggregation Diseases 0.000 description 1
- 238000011272 standard treatment Methods 0.000 description 1
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 1
- 230000009897 systematic effect Effects 0.000 description 1
- 238000011287 therapeutic dose Methods 0.000 description 1
- 229940043263 traditional drug Drugs 0.000 description 1
- 239000003204 tranquilizing agent Substances 0.000 description 1
- 230000007704 transition Effects 0.000 description 1
- 230000009529 traumatic brain injury Effects 0.000 description 1
- 230000007306 turnover Effects 0.000 description 1
- 235000016788 valerian Nutrition 0.000 description 1
- 210000003857 wrist joint Anatomy 0.000 description 1
Classifications
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61K—PREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
- A61K31/00—Medicinal preparations containing organic active ingredients
- A61K31/185—Acids; Anhydrides, halides or salts thereof, e.g. sulfur acids, imidic, hydrazonic or hydroximic acids
- A61K31/19—Carboxylic acids, e.g. valproic acid
- A61K31/195—Carboxylic acids, e.g. valproic acid having an amino group
- A61K31/197—Carboxylic acids, e.g. valproic acid having an amino group the amino and the carboxyl groups being attached to the same acyclic carbon chain, e.g. gamma-aminobutyric acid [GABA], beta-alanine, epsilon-aminocaproic acid or pantothenic acid
Landscapes
- Health & Medical Sciences (AREA)
- Chemical & Material Sciences (AREA)
- Medicinal Chemistry (AREA)
- Pharmacology & Pharmacy (AREA)
- Epidemiology (AREA)
- Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
- Animal Behavior & Ethology (AREA)
- General Health & Medical Sciences (AREA)
- Public Health (AREA)
- Veterinary Medicine (AREA)
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
Abstract
Изобретение относится к медицине, а именно к дерматологии, и может быть использовано для лечения красного плоского лишая (КПЛ). Способ включает прием пациентом преднизолона в средней суточной дозировке (ССД) 30 мг, гидроксихлорохина в ССД 400 мг, мебгидролина в ССД 200 мг, гидроксизина ССД 25 мг, наружно бетаметазон крем. При этом пациент дополнительно принимает препарат Ноофен в дозе 250-500 мг, трехкратно, после еды, причем первый прием препарата Ноофен назначают за 3 ч до однократного ежедневного сеанса ТЭС-терапии биполярным током в режиме 70 Гц, начиная с тока не менее 2,0 мА, в каждой последующей процедуре силу тока увеличивают на 0,2-0,4 мА, под контролем клинического эффекта и состояния пациента после каждой процедуры, время процедуры составляет 30-40 мин, курс 6-12 процедур. Использование изобретения позволяет сократить сроки системного и местного применения гормональных препаратов, достичь более длительной ремиссии; устранить косметические дефекты, улучшить качество жизни пациентов. 2 пр.
Description
Предлагаемое изобретение относится к медицине, в частности к дерматовенерологии, и может быть использовано для сочетанного медикаментозного и физиотерапевтического лечения красного плоского лишая (КПЛ).
На сегодняшний день КПЛ остается актуальной проблемой, связанной с постоянной частотой его выявления, отсутствием единой патогенетической концепции, а также наличием тяжело протекающих форм и хроническим течением, часто резистентным к проводимой терапии [1, 2].
Основной способ лечения КПЛ включает глюкокортикостероидные препараты (преднизолон 20-30 мг в сутки перорально в течение 1-2 месяцев с последующей постепенной отменой; топические глюкокортикостероиды в виде аппликаций 2 раза в сутки на очаги поражения в течение 4-8 недель), антималярийные препараты (гидроксихлорохин 200 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5 дней, затем перерыв 2 дня, курсы лечения повторяют в течение 1-2 месяцев), антигистаминные препараты 1 поколения, которые используют как перорально, так и в инъекционных формах (мебгидролин 100 мг перорально 2-3 раза в сутки в течение 7-10 дней), могут назначать нейролептик с целью уменьшения зуда, обладающий H1-блокирующей активностью (гидроксизин 25-100 мг в сутки перорально в течение 28 дней), а также физиотерапевтические методы (узкополосная средневолновая фототерапия, ПУВА-терапия) [Кубанова А.А. Клинические рекомендации. Дерматовенерология. 2015]. Способ применения и режим дозирования вышеуказанных препаратов подбирают индивидуально каждому больному, в зависимости от формы, локализации, стадии и тяжести течения заболевания
Недостатки: недостаточная эффективность медикаментозных способов лечения, возникновение рецидивов ввиду прекращения проводимого лечения, рост атипичных форм, сокращение периода ремиссии, развитие резистентности к традиционной терапии.
Известен способ лечения КПЛ [Баркова С.В. Эффективность применения ТЭС в комплексном лечении больных красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта. Автореферат. 2007. ВолГМУ. 14.00.21 - стоматология], в котором изучена динамика репаративных процессов слизистой оболочки полости рта, показателей психологического и вегетативного статуса на фоне проведения традиционного медикаментозного лечения с использованием седативной терапии в виде комплекса настойки валерианы, пустырника, малых транквилизаторов, поливитаминов, в сочетании с транскраниальной электростимуляцией (ТЭС-терапия). В работе используют аппарат «Трансаир-2». Стимуляцию электрическим воздействием данного аппарата осуществляют электрическим сигналом в виде прямоугольных импульсов тока фиксированной частоты (77,5 Гц) и длительности (3,5 мс). При этом соотношение постоянного и среднего импульсного токов составляет 2-5:1. Электростимуляцию проводят 1 раз в день. Курс лечения составлял 10 сеансов, длительность проводимых процедур 30-40 минут с постепенным доведением суммарного тока до 3 мА. Описанный способ позволяет проводить эффективную профилактику рецидивов заболевания, увеличить сроки ремиссии КПЛ (типичная форма: при применении ТЭС - 8 (3-24) месяцев, при традиционном лечении - 4 (2-10) месяца; экссудативно-гиперемическая форма: 8,25 (3-15) месяцев и 4,5 (1,5-7) месяцев соответственно; эрозивно-язвенная форма: 6,75 (4-10) месяца и 3,5 (2-6) месяца соответственно).
Недостатки: наличие способа лечения, предложенного для комплексной терапии больных КПЛ только с изолированным поражением слизистых оболочек полости рта. Не предусмотрена возможность эффективного лечения кожных форм КПЛ.
Ближайшим аналогом является способ лечения КПЛ, включающий ПУВА-терапию с наружным применением фотосенсибилизаторов. ПУВА-ванны проводят курсом 7-10 дней с увеличением каждой последующей дозы облучения на 25-30% от минимальной фототоксической дозы, причем на фоне ПУВА-ванн параллельно внутривенно вводят 5 инъекций препарата Панавир в терапевтической дозе 200 мкг через день.
Недостатки: наличие множества противопоказаний к проведению данной процедуры, частые побочные эффекты (фототоксические реакции, диспепсические явления, фотостарение, рак кожи).
Задачи: улучшение результатов лечения больных КПЛ, сокращение сроков лечения больных, как следствие - сокращение курсов системной и местной кортикостероидной терапии; достижение более длительной ремиссии; устранение косметических дефектов; улучшение качества жизни пациентов.
Патогенетически оправданным в лечении КПЛ следует считать применение способов терапии, направленных на коррекцию психосоматических нарушений.
Сущностью изобретения является то, что предварительно в 1-е сутки пребывания в стационаре у пациента определяют исходный уровень содержания β-эндорфина в плазме крови, после чего пациент последовательно принимает в известной дозировке препарат «Ноофен» и ТЭС-терапию, биполярным током в режиме 70 Гц начиная с тока не менее 2.0 мА, в каждой последующей процедуре силу тока увеличивают на 0,2-0,4 мА, анализируя клинический эффект и состояние пациента после каждой процедуры, время процедуры составляет 30-40 мин., курс 6-12 процедур, 1 раз в день, причем первый прием препарата «Ноофен» назначают за 3 часа до однократного ежедневного сеанса ТЭС-терапии. После чего на 8 и 12 сутки пребывания в стационаре повторно производят оценку уровня β-эндорфина в плазме крови.
Технический результат
Дополнительное сочетанное применение двух разноплановых приемов обеспечивает синергизм в лечении данной патологии. Ввиду применения электрического воздействия, проводимого с помощью аппарата «ТРАНСАИР-3», происходит стимуляция специальными электрическими прямоугольными импульсами тока фиксированной частоты и длительности. Строго фиксировано также должно быть положение электродов на голове пациента - отрицательный электрод располагают всегда в области лба, положительный - на коже за ушами. Ток данного аппарата проникает через кожу и мягкие ткани головы, череп и действует в конечном итоге на антиноцицептивные структуры головного мозга. Тем самым обеспечивается активация защитных механизмов мозга, уже через 10-15 минут после начала стимуляции происходит усиление выделения опиоидных пептидов (β-эндорфина) и повышение их концентрации в мозге, спинномозговой жидкости и крови в несколько раз. ТЭС-терапия направлена на нормализацию механизмов гомеостатической регуляции, что является следствием активации эндорфинных механизмов мозга. Установлено, что в развитии эффектов ТЭС-терапии, помимо опиоидэргического, участвуют также серотонинергический и дофаминергический механизмы.
Одними из основных показаний к применению данной процедуры являются: стрессорные состояния, депрессии, тревожность, снижение работоспособности, синдром хронической усталости, диффузные зудящие дерматозы. Эффекты ТЭС-терапии нормализуют воздействие на систему гипофиз-гонады-надпочечники, при этом эффективно устраняется кожный зуд, развивается антистрессовый эффект, происходит стимуляция заживления экскориаций и профилактика гнойничковых осложнений.
С другой стороны, системный прием медикаментозного препарата аминофенилмасляной кислоты обладает транквилизирующими свойствами, устраняет психоэмоциональную напряженность, тревогу, страх и улучшает сон. Уменьшаются проявления астении и вазовегетативных симптомов, таких как раздражительность, эмоциональная лабильность.
Преимущество предлагаемого способа заключается также в том, что для лечения КПЛ использован препарат «Ноофен», который является производным γ-аминомасляной кислоты и фенилэтиламина. Производные ГАМК воздействуют на метаболические и нейромедиаторные процессы в головном мозге, тем самым оказывая выраженное стресс-протективное действие. Они активизируют восстановительные процессы в мозге; уменьшают нарушения эмоционально-волевой сферы, восстанавливают интерес к жизни, уверенность в себе, повышают умственную и физическую работоспособность. Ноотропы улучшают кровоснабжение мозга, улучшают микроциркуляцию, нормализуют реологические свойства крови, уменьшают агрегацию и адгезию тромбоцитов, проявляют антиоксидантное, нейротрофическое, транквилизирующее, активирующее, антидепрессивное и антиастеническое действие. ГАМК оказывает положительное влияние на вегетативную неустойчивость в рамках цероброастенических синдромов. В результате влияния ГАМК на нейромедиаторные системы мозга стимулируется передача возбуждения в нейронах центральной нервной системы, что наряду с улучшением метаболических процессов ведет к повышению когнитивных функций мозга, процессов обучения и памяти. Стимуляция метаболических и нейромедиаторных процессов реализуется посредством нескольких механизмов. К которым относятся:
- улучшение энергетического статуса клеток мозга. Ноотропные препараты, активируя аденилатциклазу, увеличивают синтез цАМФ, усиливают оборот АТФ, увеличивают активность ферментов дыхательной цепи, повышают гликолитические процессы, утилизацию глюкозы;
- активация пластических процессов в ЦНС. Ноотропы увеличивают синтез РНК, белков, фосфолипидов клеточных мембран, что обеспечивает образование информационных макромолекул, интенсификацию обмена фосфатидилхолина и фосфатидилэтанол амина;
- активация важнейших нейромедиаторных процессов, играющих роль в обучении и памяти. Ноотропы стимулируют ГАМК-ергические, глутамат-, холин-, дофамин-, серотонин- и адренергические влияния, что приводит к повышению когнитивных функций мозга, процессов обучения и памяти.
Фенэтиламин влияет на настроение и эмоции, увеличивает ментальную сосредоточенность. Это связано с повышением концентрации дофамина и норадреналина в межсинаптических пространствах. Доказано, что некоторые виды депрессий связаны с недостатком эндогенных фенэтиламинов.
Все вышесказанное свидетельствует о том, что ТЭС-терапия в сочетании с системным приемом препарата «Ноофен» на фоне известной терапии позволяют сократить сроки лечения больных на 35-40%, как следствие, сократить курс системной и местной кортикостероидной терапии в 2-3 раза; достичь более длительной ремиссии - в 2,5-3,0 раза.
Способ осуществляют следующим образом: больной принимает преднизолон в средней суточной дозировке (ССД) 30 мг, гидроксихлорохин в ССД 400 мг, мебгидролин в ССД 200 мг, гидроксизин ССД 25 мг; наружно: бетаметазон крем, дополнительно больной получает по схеме «Ноофен» в дозировке - по 250-500 мг, трехкратно, после еды, не разжевывая и запивая водой.
ТЭС-терапию биполярным током назначают через 3 часа с момента первого приема препарата «Ноофен» однократно и ежедневно в режиме 70 Гц начиная с тока не менее 2.0 мА, в каждой последующей процедуре силу тока увеличивают на 0,2-0,4 мА, контролируя клинический эффект и состояние пациента после каждой процедуры, время процедуры составляет 30-40 мин, курсом 6-12 процедур, 1 раз в день. При этом проводят биохимические исследования плазмы крови для оценки уровня β-эндорфина на 1 сутки и в динамике на 8 и 12 сутки пребывания в стационаре.
Обследование и лечение проведено на 42 пациентах (17 мужчин и 25 женщин) в возрасте 40,0±10,08 года с типичной формой красного плоского лишая. Длительность заболевания составляла 5,7±2,0 месяца. Методом адаптивной рандомизации из этих пациентов было сформировано три группы.
В первой группе (контрольная) 17 пациентам проводили традиционное лечение, включающее преднизолон в средней суточной дозировке (ССД) 30 мг, гидроксихлорохин в ССД 400 мг, мебгидролин в ССД 200 мг, гидроксизин ССД 25 мг; наружно: бетаметазон крем.
Во второй группе (сравнения) 10 больным, помимо традиционного лечения (преднизолон в ССД 30 мг, гидроксихлорохин в ССД 400 мг, мебгидролин в ССД 200 мг, гидроксизин ССД 25 мг; наружно: бетаметазон крем), дополнительно назначали препарат «Ноофен» в дозировке по 250-500 мг, трехкратно, после еды, не разжевывая и запивая водой.
В третьей (основной) группе 15 больным, помимо традиционного лечения (преднизолон в ССД 30 мг, гидроксихлорохин в ССД 400 мг, мебгидролин в ССД 200 мг, гидроксизин ССД 25 мг; наружно: бетаметазон крем), дополнительно проводили ТЭС-терапию биполярным током однократно, ежедневно в режиме 70 Гц начиная с тока не менее 2,0 мА, в каждой последующей процедуре силу тока увеличивают на 0,2-0,4 мА, время процедуры составляет 30-40 мин, курсом 6-12 процедур, 1 раз в день, через 3 часа после приема препарата «Ноофен» в дозировке - по 250-500 мг, назначают трехкратно, после еды, не разжевывая и запивая водой.
Наряду с этим в первой, во второй и в третьей группе проводили биохимическое исследование плазмы крови для оценки уровня β-эндорфина на 1 сутки и в динамике на 8 и 12 сутки пребывания в стационаре.
Исходные средние площади очагов поражения и локализация элементов в первой, во второй и в третьей группе были различными. В 1 группе (контрольной) на протяжении всего лечения - 14 дней существенных изменений в динамике за период наблюдения не отмечено - угасание яркости островоспалительной реакции, уплощение папул к концу периода наблюдения произошло на 14,1%. Во 2 группе (сравнения) изменения в динамике (угасание яркости островоспалительной реакции, уплощение папул) незначительно превышали показатели контрольной группы и составили 14,8%. В то время как в 3 группе (основной) существенная положительная динамика наблюдалась с 9-10 суток и к концу периода наблюдения показатель составил 71,1%.
Учитывая динамику кожного патологического процесса у наблюдаемых пациентов к концу курса проводимой терапии на 15 день в 1 группе (контрольной), только у 7% больных глюкокортикостеройдная терапия была прекращена, у 43% - была снижена до поддерживающей дозы - 5 мг, у остальных 50% среднесуточная дозировка преднизолона оставалась прежней и составляла 30 мг. Во 2 группе (сравнения) к концу курса лечения у 11% больных глюкокортикостеройдная терапия была прекращена, у 42% - была снижена до поддерживающей дозы - 5 мг, у остальных 47% среднесуточная дозировка преднизолона была сохранена в дозировке 20 мг с последующей постепенной отменой. В 3 группе (основной) по окончании лечения глюкокортикостеройдная терапия была отменена у 73% пациентов, у 24% снижена до 5 мг с последующей отменой через 2 недели, у 3% была продолжена в дозировке 10 мг с последующей постепенной отменой.
Кроме того, у пациентов путем иммуноферментного анализа производили оценку динамики содержания β-эндорфина в плазме крови. У пациентов, получающих стандартное лечение КПЛ, уровень β-эндорфина при поступлении был 3,51±1,15 пг/мл, что было достоверно (p≤0,05) низким по отношению к контролю (7,2 пг/мл). На 8 сутки стандартной терапии уровень β-эндорфина достоверно (p≤0,05) снизился в 1,9 раза и составил 1,85±0,37 пг/мд. На 12 сутки уровень β-эндорфина составлял 1,78±0,32 пг/мл, что было еще ниже в 2,0 раза по отношению к его содержанию перед началом лечения. Это свидетельствует об угнетении опиоидэргического звена стресс-лимитирующей системы (СЛС).
В 1 сутки у пациентов 2 группы содержание β-эндорфина в сыворотке крови было 3,68±1,21 пг/мл, что сопоставимо с его уровнем у пациентов 1 группы в 1 сутки. На 8 сутки стандартной терапии уровень β-эндорфина достоверно (p≤0,05) снизился в 1,7 раза и составил 2,15±0,96 пг/мл. На 12 сутки уровень β-эндорфина составлял 1,98±0,47 пг/мл, что было еще ниже в 1,85 раза по отношению его содержания на 1 сутки. Это также указывает на угнетение СЛС.
В 1 сутки у пациентов 3 группы содержание β-эндорфина в сыворотке крови было 3,21±1,10 пг/мл, что сопоставимо с его уровнем у пациентов 1 и 2 группы в 1 сутки. Но на 8 сутки после применения ТЭС-терапии уровень β-эндорфина достоверно (p≤0,05) возрос в 1,74 раза по сравнению с 1 сутками и составил 5,59±1,041 пг/мл. Однако это было достоверно (p≤0,05) ниже в 1,3 раза по отношению к нормальному значению (7,2 пг/мл). На 12 сутки уровень β-эндорфина незначительно снизился и составлял 5,52±1,039 пг/мл, что практически сопоставимо (1,71) с показателями на 8 сутки. Таким образом, ТЭС-терапия препятствует падению содержания β-эндорфина и удерживает близко к нормальному уровню. Более того, при последующем контрольном осмотре пациентов трех групп через 3 месяца было выявлено, что у пациентов контрольной группы рецидивы имели место в 67% случаев, в группе сравнения в 62% случаев, а в основной - только в 20% случаев. Кроме того, в основной группе отмечен хороший косметический эффект.
Пример 1
Пациентка К., 31 год, считает себя больной в течение 3,5 месяцев, когда впервые появились высыпания на коже голеней. Объективно: кожный патологический процесс носит распространенный симметричный характер, локализуется на коже голеней и представлен папулами, чешуйками, экскориациями. На коже передней поверхности голеней (в области средней и нижней трети) визуализируются множественные, сгруппированные, плоские папулы красновато-розового цвета с фиолетовым оттенком; в центре элементов просматривается пупковидное вдавление. На поверхности некоторых очагов локализуется сетка Уикхема. Поверхность элементов покрыта чешуйками; местами очаги экскориированы. Пациентка в течение 3 недель наружно использовала крем Акридерм - без видимого улучшения. С момента обращения пациентка получила курс лечения: преднизолон в средней суточной дозе 30 мг ежедневно, гидроксихлорохин по 200 мг × 2 раза в сутки в течение 5 дней с последующим 2-дневным перерывом (2 цикла) с последующим снижением дозы, наружно: бетаметазон крем 1 раз в сутки, «Ноофен» 250 мг трехкратно, ТЭС-терапию однократно, ежедневно в режиме 70 Гц начиная с тока не менее 2,0 мА, в каждой последующей процедуре силу тока увеличивают на 0,2-0,4 мА, время процедуры составляет 30-40 мин. При этом пациентке проведено биохимическое исследование плазмы крови для оценки уровня β-эндорфина на 1 сутки и в динамике на 8 и 12 сутки пребывания в стационаре. В результате чего выявлено, что на 8 сутки применения ТЭС-терапии уровень β-эндорфина достоверно возрос в 1,77 раз его содержания в 1 сутки. На 12 сутки уровень β-эндорфина практически был сопоставим с показателями 8 суток и возрос достоверно в 1,71 раз его содержания в 1 сутки. Это свидетельствует о активирующем влиянии ТЭС-терапии на СЛС.
Через 9-10 дней элементы уплостились, на месте бывших очагов визуализировались вторичные гиперпигментированные пятна. Кортикостероидная терапия постепенно отменена, дозировку гидроксихлорохин снизили до 200 мг в сутки. Пациентка осмотрена через 4 месяца - рецидива нет. Косметический эффект хороший.
Пример 2
Пациент Ф., 60 лет, считает себя больным в течение 9 месяцев, когда впервые появились высыпания на коже спины, верхних конечностях. Объективно: кожный патологический процесс носит распространенный симметричный характер, локализуется на коже верхних конечностей, спины; представлен папулами, чешуйками. На коже верхних конечностей (в области сгибательной поверхности лучезапястных суставов) локализуются сгруппированные, плоские папулы, с четкими границами, розовато-красноватого цвета с ливидным оттенком; в центре элементов просматривается пупковидное вдавление; местами визуализируется сетка Уикхема. Поверхность отдельных очагов покрыта чешуйками. На коже спины (в области поясницы с переходом на крестец) визуализируются лентикулярные, сгруппированные, плоские, блестящие папулы красновато-розового цвета с синюшным оттенком; в центре элементов просматривается пупковидное вдавление. Поверхность некоторых элементов покрыта чешуйками. Пациент самостоятельно использовал (дипроспан в/м, однократно; цетрин 1 табл.*1 р./сутки), улучшения не отмечал. С момента обращения пациент получал курс лечения: преднизолон в средней суточной дозе 30 мг ежедневно, гидроксихлорохин по 200 мг × 2 раза в сутки в течение 5 дней с последующим 2-дневным перерывом (2 цикла) с последующим снижением дозы, мебгидролин по 100 мг × 2 раза в сутки, наружно: бетаметазон крем 1 раз в сутки, «Ноофен» 250 мг трехкратно, ТЭС-терапию однократно, ежедневно в режиме 70 Гц начиная с тока не менее 2,0 мА, в каждой последующей процедуре силу тока увеличивают на 0,2-0,4 мА, время процедуры составляет 30-40 мин. Пациентке проведено биохимическое исследование плазмы крови для оценки уровня β-эндорфина на 1 сутки и в динамике на 8 сутки пребывания в стационаре. В результате чего выявлено, что на 8 сутки применения ТЭС-терапии уровень β-эндорфина достоверно возрос в 2,0 раза его содержания, в 1 сутки. На 12 сутки уровень β-эндорфина практически был сопоставим с показателями 8 суток и возрос достоверно в 1,95 раза его содержания в 1 сутки. Через 10 дней папулы уплостились, на месте бывших элементов визуализировались вторичные гиперпигментированные пятна. Преднизолон постепенно отменен, дозировку гидроксихлорохин снизили до 200 мг в сутки. Пациент осмотрен через 4 месяца - рецидива нет. Косметический эффект хороший.
Литература
1. Лебедев В.П. Транскраниальная электростимуляция: новый подход (экспериментально-клиническое обоснование и аппаратура) // Транскраниальная электростимуляция: экспериментально-клинические исследования. 3-е изд. СПб., 2005. Т. 1. С. 22.
2. Корсунская И.М., Невозинская З.И., Захарова А.Б., Константинов Е.М., Андрюшкова Ю.А. Опыт терапии красного плоского лишая // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2008. - №1. - С. 44-46.
3. Бишарова А.С. Красный плоский лишай // Журнал « Лечащий врач». - 2015. - №5. - С. 44-48.
4. Бутов Ю.С., Васёнова В.Ю., Анисимова Т.В. Лихены // Клиническая дерматовенерология. - 2009. - Т. 2. - С. 184-205.
5. Щекина Е.Г. Особенности ноотропной терапии // Журнал «Химия и Химики». - 2009. №2. - С. 47-56.
6. Zakrzewska J.M., Chan E.S., Thornhill М.Н. A systematic review of placebo- controlled randomized clinical trials of treatments used in oral lichen planus // Br. J. Dermatol. - 2005. - №153 (2). - P. 336-341.
7. Каде A.X., Байкова E.E., Лебедев В.П., Занин С.А., Туровая А.Ю. Влияние ТЭС-терапии на уровень β-эндорфина у пациентов с изолированной черепно-мозговой травмой средней и тяжелой степени тяжести // Современные проблемы науки и образования. - 2014. - №2.
Claims (1)
- Способ лечения красного плоского лишая (КПЛ), включающий прием пациентом преднизолона в средней суточной дозировке (ССД) 30 мг, гидроксихлорохина в ССД 400 мг, мебгидролина в ССД 200 мг, гидроксизина ССД 25 мг, наружно бетаметазон крем, отличающийся тем, что пациент дополнительно принимает препарат Ноофен в дозе 250-500 мг, трехкратно, после еды, причем первый прием препарата Ноофен назначают за 3 ч до однократного ежедневного сеанса ТЭС-терапии биполярным током в режиме 70 Гц, начиная с тока не менее 2.0 мА, в каждой последующей процедуре силу тока увеличивают на 0,2-0,4 мА, под контролем клинического эффекта и состояния пациента после каждой процедуры, время процедуры составляет 30-40 мин, курс 6-12 процедур.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2016120703A RU2627456C1 (ru) | 2016-05-26 | 2016-05-26 | Способ лечения красного плоского лишая |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2016120703A RU2627456C1 (ru) | 2016-05-26 | 2016-05-26 | Способ лечения красного плоского лишая |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2627456C1 true RU2627456C1 (ru) | 2017-08-08 |
Family
ID=59632455
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2016120703A RU2627456C1 (ru) | 2016-05-26 | 2016-05-26 | Способ лечения красного плоского лишая |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2627456C1 (ru) |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2703313C1 (ru) * | 2019-07-04 | 2019-10-16 | Федеральное государственное бюджетное военное образовательное учреждение высшего образования "Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова" Министерства обороны Российской Федерации (ВМедА) | Способ лечения распространенного красного плоского лишая, ассоциированного с хроническим гранулематозным периодонтитом |
Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| WO2010052255A1 (en) * | 2008-11-04 | 2010-05-14 | Galderma Research & Development | Melanocortin receptor modulators, process for preparing them and use thereof in human medicine and cosmetics |
| RU2443439C2 (ru) * | 2010-05-05 | 2012-02-27 | Федеральное государственное учреждение "Уральский научно-исследовательский институт дерматовенерологии и иммунопатологии Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи" (ФГУ "УрНИИДВиИ Росмедтехнологий") | Способ лечения красного плоского лишая |
| RU2564907C1 (ru) * | 2014-05-29 | 2015-10-10 | Государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования "Казанская государственная медицинская академия" Министерства здравоохранения Российской Федерации | Способ лечения больных красным плоским лишаем |
-
2016
- 2016-05-26 RU RU2016120703A patent/RU2627456C1/ru not_active IP Right Cessation
Patent Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| WO2010052255A1 (en) * | 2008-11-04 | 2010-05-14 | Galderma Research & Development | Melanocortin receptor modulators, process for preparing them and use thereof in human medicine and cosmetics |
| RU2443439C2 (ru) * | 2010-05-05 | 2012-02-27 | Федеральное государственное учреждение "Уральский научно-исследовательский институт дерматовенерологии и иммунопатологии Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи" (ФГУ "УрНИИДВиИ Росмедтехнологий") | Способ лечения красного плоского лишая |
| RU2564907C1 (ru) * | 2014-05-29 | 2015-10-10 | Государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования "Казанская государственная медицинская академия" Министерства здравоохранения Российской Федерации | Способ лечения больных красным плоским лишаем |
Non-Patent Citations (3)
| Title |
|---|
| Ноофен-инструкция по применению, дозы, побочнын действия, противопоказанеия/ЛЕКАРСТВЕННЫЙ СПРАВОЧНИК ГЭОТАР, 25.01.2013 * |
| Ноофен-инструкция по применению, дозы, побочнын действия, противопоказанеия/ЛЕКАРСТВЕННЫЙ СПРАВОЧНИК ГЭОТАР, 25.01.2013 он лайн, найдено в Интернет на (http://www.lsgeotar.ru/noofen-6416.html), 20.03.2017. ЧИСТЯКОВА И.А. Красный плоский лишай/Consilium Medicum 2006, N01, приложение, он лайн, найдено в интернет на (http://con-med.ru/magazines/consilium_medicum/consilium_medicum-01-приложение/krasnyy_ploskiy_lishay/), 20.03.2017. * |
| он лайн, найдено в Интернет на (http://www.lsgeotar.ru/noofen-6416.html), 20.03.2017. ЧИСТЯКОВА И.А. Красный плоский лишай/Consilium Medicum 2006, N01, приложение, он лайн, найдено в интернет на (http://con-med.ru/magazines/consilium_medicum/consilium_medicum-01-приложение/krasnyy_ploskiy_lishay/), 20.03.2017. * |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2703313C1 (ru) * | 2019-07-04 | 2019-10-16 | Федеральное государственное бюджетное военное образовательное учреждение высшего образования "Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова" Министерства обороны Российской Федерации (ВМедА) | Способ лечения распространенного красного плоского лишая, ассоциированного с хроническим гранулематозным периодонтитом |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| EP0735888B1 (en) | Purine compositions | |
| TWI280136B (en) | Composition containing dipeptide of histidine and alanine for reducing uric acid | |
| Speiser et al. | Studies with rasagiline, a MAO-B inhibitor, in experimental focal ischemia in the rat | |
| US20100152144A1 (en) | Estrogen beta receptor agonists to prevent or reduce the severity of cardiovascular disease | |
| Mueller II et al. | Sigma-1 receptor stimulation protects retinal ganglion cells from ischemia-like insult through the activation of extracellular-signal-regulated kinases 1/2 | |
| JP2013501805A (ja) | 脱髄性および他の神経系疾患を患っている患者における神経認知的および／または神経精神医学的障害を改善するための４−アミノピリジンの使用 | |
| RU2627456C1 (ru) | Способ лечения красного плоского лишая | |
| RU2099078C1 (ru) | Средство, обладающее антистрессовым, стресспротекторным, ноотропным, антиалкогольным и антинаркотическим действием, способы профилактики и лечения с его использованием | |
| Bianca et al. | Pupil dilatation in response to vagal afferent electrical stimulation is mediated by inhibition of parasympathetic outflow in the rat | |
| US9242096B2 (en) | Stimulation device and method for treating cardiovascular disease | |
| US20220008447A1 (en) | Rosacea Treatment Method | |
| EP0217258B1 (en) | The use of choline or choline releasing compounds for reducing the perception of fatigue | |
| Ahmed | Effect of transcutaneous electrical nerve stimulation on postoperative pain after inguinal hernia repair: A randomized placebo-controlled trial | |
| JP2010229101A (ja) | 皮膚用組成物 | |
| DE102017215154A1 (de) | Zusammensetzung zur topischen Behandlung von nicht-Mikroorganismus-verursachten entzündlichen Haut- und Schleimhauterkrankungen | |
| Pekcan | How can better anaesthetic combinations be performed? A review of current knowledge | |
| KR102195761B1 (ko) | 아포에쿼린-함유 조성물을 기반으로 하는 다발성 경화증의 증상을 완화시키는 방법 | |
| US6214849B1 (en) | Use of nicorandil in treatment of sexual dysfunction or for enhancement of sexual function in mammals including humans | |
| RU2447909C2 (ru) | Способ лечения больных гипертонической болезнью в сочетании с хроническим психо-эмоциональным напряжением | |
| Kovalyshyn et al. | Cyclophosphamide-associated acneiform drug eruption in a patient with multiple myeloma | |
| US20120165886A1 (en) | Electrical stimulation device for treating cardiovascular disease and method for treating cardiovascular disease | |
| Trofimova et al. | Medicinal Peptide Drugs: A Promising Direction in Modern Pharmacology | |
| RU2709614C1 (ru) | Способ лечения энцефалопатии | |
| RU2386412C1 (ru) | Способ лечения псориаза | |
| Lebedev et al. | Transcranial Electrostimulation of the Brain Endophrinergic System As an Example of the Uninvasive Functional Electrostimulation of the Brain Homeostatic Mechanisms: Activation of Tissue Repair |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20180527 |