RU2618418C1 - Способ прогнозирования формирования цирроза печени микст (ВГС+алкоголь) этиологии - Google Patents

Способ прогнозирования формирования цирроза печени микст (ВГС+алкоголь) этиологии Download PDF

Info

Publication number
RU2618418C1
RU2618418C1 RU2016102362A RU2016102362A RU2618418C1 RU 2618418 C1 RU2618418 C1 RU 2618418C1 RU 2016102362 A RU2016102362 A RU 2016102362A RU 2016102362 A RU2016102362 A RU 2016102362A RU 2618418 C1 RU2618418 C1 RU 2618418C1
Authority
RU
Russia
Prior art keywords
hcv
etiology
formation
alcohol
liver cirrhosis
Prior art date
Application number
RU2016102362A
Other languages
English (en)
Inventor
Алиса Расимовна Билалова
Вера Васильевна Макашова
Нина Игоревна Алешина
Ольга Семеновна Астрина
Хадижат Гаджиевна Омарова
Original Assignee
Алиса Расимовна Билалова
Вера Васильевна Макашова
Нина Игоревна Алешина
Ольга Семеновна Астрина
Хадижат Гаджиевна Омарова
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Алиса Расимовна Билалова, Вера Васильевна Макашова, Нина Игоревна Алешина, Ольга Семеновна Астрина, Хадижат Гаджиевна Омарова filed Critical Алиса Расимовна Билалова
Priority to RU2016102362A priority Critical patent/RU2618418C1/ru
Application granted granted Critical
Publication of RU2618418C1 publication Critical patent/RU2618418C1/ru

Links

Classifications

    • GPHYSICS
    • G01MEASURING; TESTING
    • G01NINVESTIGATING OR ANALYSING MATERIALS BY DETERMINING THEIR CHEMICAL OR PHYSICAL PROPERTIES
    • G01N33/00Investigating or analysing materials by specific methods not covered by groups G01N1/00 - G01N31/00
    • G01N33/48Biological material, e.g. blood, urine; Haemocytometers

Landscapes

  • Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
  • Investigating Or Analysing Biological Materials (AREA)

Abstract

Изобретение относится к медицине и предназначено для прогнозирования формирования цирроза печени микст (ВГС + алкоголь) этиологии. В сыворотке крови определяют отношение количества Д-димеров к активности фактора Виллебранда. При его увеличении в 2 и более раз относительно нормального показателя прогнозируют формирование цирроза печени микст-этиологии. Способ обеспечивает возможность прогнозирования возникновения цирроза печени на стадии хронического гепатита и соответственно своевременного назначения и/или усиления лечебных мероприятий по предупреждению возникновения цирроза печени, который в дальнейшем, как правило, приводит к летальному исходу. 3 пр.

Description

Изобретение относится к гепатологии и предназначено для прогнозирования формирования цирроза печени микст (ВГС + алкоголь) этиологии.
Известен способ прогнозирования возможности возникновения цирроза при хроническом вирусном гепатите путем определения в биоптате печени продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ): диеновых конъюгатов (ДК); активности антиоксидантных ферментов - каталазы (КАТ) и супероксиддисмутазы (СОД). Рассчитывают коэффициент по формуле К = ДК / (СОД ⋅ КАТ) ⋅ 100. При значениях коэффициента более 65 прогнозируют высокую вероятность возникновения цирроза печени, при 46-65 - умеренную, при 14-45 - низкую, а менее 14 - отсутствие вероятности возникновения цирроза печени [5].
Однако метод пункционной биопсии не всегда позволяет достаточно точно получить тканевой материал из участка максимальной выраженности изменений паренхимы печени, а его использование может привести к серьезным осложнениям, угрожающим жизни пациента.
Известен способ оценки фиброза печени у больных хроническим вирусным гепатитом С, включающий проведение исследований фенотипа CD56+ лимфоцитов крови, при этом определяют процентное содержание CD3+/CD56+, CD3+/CD56+/CD4+, CD3+/CD56+/CD8+, CD56+/CD94+, CD56+/NKG2D+, CD56+/CD107a+ клеток и при изменении содержания в крови CD3+/CD56+ клеток выше 3,7%, CD3+/CD56+/CD4+ клеток выше 23,8%, CD3+/CD56+/CD8+ клеток ниже 47,6%, CD56+/CD94+ клеток ниже 46,7%, CD56+/NKG2D+ клеток выше 98,4% и CD56+/CD107a+ клеток ниже 98,2% устанавливают наличие третьей стадии (предцирротической) фиброза печени, а изменение содержания в крови 5 из 6 параметров: CD3+/CD56+ клеток ниже 4,3%, CD3+/CD56+/CD4+ клеток ниже 24%, CD3+/CD56+/CD8+ клеток выше 27,7%, CD56+/CD94+ клеток ниже 31,6% или выше 41,6%, CD56+/NKG2D+ клеток ниже 98,5% и CD56+/CD107a+ клеток выше 58,9% расценивают как переход заболевания в цирроз печени [8].
Этот метод основывается на выделении специфических иммунокомпетентных клеток, является очень трудоемким и дорогостоящим.
Известен способ прогнозирования цирроза печени у больных с хроническими диффузными заболеваниями печени путем определения коэффициента де Ритиса, представляющего собой соотношение уровней аспиртатаминотрансферазы и ананинаминотрансферазы, для слезной жидкости и при значении коэффициента 1,3 и выше прогнозируют развитие цирроза [6].
Все вышеперечисленные способы требуют специального оборудования, трудоемки и финансовозатратны, что требует дальнейшего более доступного в клинической практике способа прогнозирования цирроза печени у больных хроническими гепатитами.
Известен способ дифференциальной диагностики хронического вирусного гепатита и цирроза печени путем количественного определения в плазме крови активности фактора Виллебранда (ФВ). При значении ФВ менее или равном 102% диагностируют хронический вирусный гепатит, при концентрации ФВ более 102% - цирроз печени [7]. Данный способ принят за ближайший аналог.
Основным недостатком данного способа является невозможность своевременно определить четкие показания для смены врачебной тактики, т.е. назначение более интенсивных лечебных мероприятий для предупреждения возникновения цирроза печени.
Известно, что поражение паренхимы печени влияет на функцию системы гемостаза, так как все факторы свертывания и фибринолиза, в основном, синтезируются в печени. Характер нарушений системы гемостаза при патологии печени сложен, часто непредсказуем и касается всех звеньев гемостаза.
Д-димеры и фактор Виллебранда относятся к основным показателям, отражающим состояние системы гемостаза.
Д-димеры - специфические маркеры фибринолиза. В процессе свертывания крови фибриноген под действием активированного тромбина преобразуется в фибрин. Мономеры фибрина полимеризуются и образуют растворимый гель фибрина, не сшитый ковалентными связями. Затем этот фибриновый гель под действием активированного тромбином фактора ХIIIа претерпевает сшивку мономеров в нерастворимый фибриновый сгусток. При образовании этого сгустка активируется образование главного энзима, расщепляющего фибрин - плазмина. И фибриноген, и фибрин под действием плазмина распадаются на продукты деградации, но только продукты деградации сшитого фибрина содержат Д-димеры. Поэтому с помощью анализа Д-димеров в крови можно оценить, как проходит процесс образования и распада фибрина - тромбообразование и фибринолиз [9].
Фактор Виллебранда, самый крупный растворимый белок плазмы крови, выступает в качестве реологического клея, своеобразного моста, соединяя рецепторы тромбоцитарной мембраны с субэндотелиальными структурами поврежденной стенки сосуда, выполняя тем самым главную посредническую роль во взаимодействии компонентов плазменного и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза [1-4, 10].
Задачей предлагаемого изобретения является разработка доступного, нетравматичного, эффективного способа прогнозирования формирования цирроза печени у больных хроническим гепатитом смешанной этиологии (ВГС + алкоголь).
Техническим результатом предлагаемого способа является возможность спрогнозировать возникновение цирроза печени на стадии хронического гепатита и соответственно своевременно назначить и/или усилить лечебные мероприятия по предупреждению возникновения цирроза печени, который в дальнейшем, как правило, приводит к летальному исходу.
Технический результат достигается за счет определения соотношения количества Д-димеров к активности фактора Виллебранда в сыворотке крови.
Нами были проведены соответствующие клинические исследования. Критерием включения больных в группы являлось наличие верифицированного хронического гепатита микст (ВГС + алкоголь) этиологии (ХГМ) в стадии обострения и цирроза печени микст (ВГС + алкоголь) этиологии - ЦП-ХГМ в стадии декомпенсации класса В и С по Чайлд-Пью; возраст пациентов более 18 лет; включались больные, не употребляющие наркотические средства последние шесть месяцев.
Диагноз ХГМ и ЦП-ХГМ устанавливали на основании данных эпидемиологического анамнеза (указание на наличие симптомов гепатита в течение 6 месяцев и более, перенесенные операции и парентеральные вмешательства, переливания крови и ее компонентов, посещение стоматолога, внутривенные инъекции наркотиков, выполнение татуировок, пирсинга, употребление алкоголя), характерные жалобы (астеновегетативный, диспепсический, болевой, геморрагический, холестатический и другие синдромы), результатов лабораторных исследований (характерные изменения биохимических показателей и обнаружение маркеров вируса гепатита С методом ИФА и РНК-ВГС методом ПЦР). Все участники исследования с диагнозами ХГМ и ЦП-ХГМ заполняли опросник «CAGE», который является международным официальным инструментом для определения алкогольной зависимости. Для дальнейшего исследования отбирались лишь те пациенты, у которых общий балл по опроснику был 2 или более, что свидетельствует о клинически значимом алкоголизме. Все пациенты были осмотрены психиатром-наркологом, который диагностировал хроническую алкогольную интоксикацию у всех больных.
Из исследования исключались пациенты моложе 18 лет, имеющие сопутствующий вирусный гепатит В, Д или другие заболевания, вызывающие поражение печени; ВИЧ-инфекцию; туберкулез легких в анамнезе; аутоиммунные, онкологические заболевания; а также беременные женщины.
При разработке способа были обследованы 35 больных ХГМ и 34 пациентов с ЦП-ХГМ. У всех больных определяли следующие показатели системы гемостаза: АЧТВ, MHO, фибриноген, тромбиновое время, активность фактора Виллебранда (ФВ), концентрация Д-димеров (ДД).
Для определения контрольных значений изучаемых параметров системы гемостаза было обследовано 30 практически здоровых лиц в возрасте от 25 до 45 лет, давших информированное согласие на обследование, не отличавшихся от больных по полу и возрасту, не имевших по данным анамнеза, результатам биохимических и серологических исследований вирусных гепатитов, а также других заболеваний печени.
С целью более полноценной характеристики активации свертывающей системы гемостаза был высчитан коэффициент отношения ДД к ФВ (ФВ - индикатор повреждения эндотелия сосудистой стенки, ДД - маркер тромбообразования и фибринолиза). У здоровых лиц он равнялся 8,2±0,1. У пациентов с ХГМ коэффициент ДД/ФВ регистрировался достоверно ниже значений контрольной группы - 4,3±0,7 против 8,2±0,1; р<0,001, что связано с нормальными значениями концентрации ДД при высокой активности ФВ у пациентов с данными патологиями.
У больных ЦП микст-этиологии класса В и С по Чайлд-Пью коэффициент ДД/ФВ отмечался достоверно выше по сравнению с показателями контрольной группы (при ЦП-ХГМ класса В - 16,9±2,5; р<0,01, а при классе С - 13,8±2,6; р<0,05 соответственно), что обусловлено увеличением концентрации ДД при высокой активности ФВ при данных патологиях.
Исходя из вышеизложенного, следует предположить, что коэффициент ДД/ФВ является прогностическим критерием формирования ЦП микст-этиологии (ВГС + алкоголь). Увеличение этого коэффициента в 2 и более раз от нормального уровня можно считать прогностическим критерием формирования цирроза печени микст-этиологии.
Способ осуществляют следующим образом. Материалом для исследования уровня Д-димеров и активности ФВ является венозная кровь, стабилизированная 3,2% раствором цитрата натрия. Важным моментом при заборе крови для исследований показателей системы гемостаза является то, что пробирка не должна быть первой, так как при повреждении сосуда в кровь попадает тканевой фактор, который приводит к недостоверным показателям коагулограммы (на 20-30%) [1].
Определяют соотношение количества Д-димеров к активности фактора Виллебранда. При его увеличении в 2 и более раз относительно нормального показателя прогнозируют формирование цирроза печени микст-этиологии.
Клинический пример №1.
Больной С.Д.В., 42 лет.18 января 2012 г. госпитализирован в ИКБ №2 с жалобами на общую слабость, тошноту, снижение аппетита, тянущие боли в правом подреберье, пастозность голеней, бессонницу.
Анамнез заболевания: Впервые в 1998 г. при обследовании обнаружены анти-ВГС. Противовирусную терапию не получал.
Ухудшение самочувствия с декабря 2011 г.: слабость, повышенная утомляемость, тяжесть в правом подреберье, периодически - тошнота, горечь во рту, вздутие живота, пастозность голеней. По 03 госпитализирован в ИКБ №2.
Эпидемиологический анамнез: в/в ПАВ не употребляет. В 1994 г. - аппендэктомия. Злоупотребляет алкоголем в течение 7 лет (в среднем 1 л водки в день или 1-2 л пива).
Перенесенные заболевания: Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, хронический панкреатит, хронический бронхит.
Вредные привычки: курит 10-15 сигарет в день, ежедневно принимает алкоголь: пиво, водку.
Состояние при поступлении: Кожа физиологической окраски, склеры субиктеричны. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот мягкий, при глубокой пальпации определяется болезненность в области правого подреберья. Симптомов раздражения брюшины нет. Печень выступает на 3,5 см из-под края реберной дуги по правой среднеключичной линии, плотная. Селезенка не пальпируется. Со стороны систем органов дыхания и кровообращения патологических изменений не выявлено. Имеются стигмы систематического употребления алкоголя: телеангиоэктазии на коже верхнего плечевого пояса, пальмарная эритема. Со слов больного, моча насыщенно-желтого цвета, стул кашицеобразный 1-2 раза в день, без патологических примесей, окрашен.
Обследование:
Общий анализ крови
Дата Эритроциты (*1012/л) Гемоглобин (г/л) Лейкоциты (*109/л) Тромбоциты (*109/л) СОЭ (мм/час)
18.01.12 3,6 144 16,8 219 28
01.02.12 4,0 147 12,5 313 10
Биохимический анализ крови
Динамика показателей Б.общ (мкмоль/л) Б.пр (мкмоль/л) АЛТ (ед/л) ACT (ед/л) ЩФ (ед/л) ГГТП (ед/л)
18.01.12 34 13 218 124 218 801
01.02.12 14 5 166 93 166 383
Показатели системы гемостаза
Динамика показателей АЧТВ (сек.) MHO ПТИ (%) Тромбиновое время (сек.) Фибриноген (г/л)
18.01.12 26 1,19 84 22 2,5
01.02.12 24 0,9 93 20 2,5
Дополнительные показатели системы гемостаза
Динамика показателей NOx ФВ AT АЭ Д-димеры ДД/ФВ
18.01.12 52 167 25 51 967 5,8
01.02.12 18 140 54 10 724 5,2
анти-ВГС - положительны от 23.01.12.
РНК ВГС (ПЦР) - обнаружена от 27.01.12; 1 генотип ВГС; количество ВГС - 6,4*106 МЕ/мл.
УЗИ органов брюшной полости: Свободная жидкость не определяется. Увеличение и диффузные изменения паренхимы печени (правая доля 154 мм, левая доля 90 мм). Воротная вена до 10 мм, Селезеночная вена до 6 мм. Диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы.
Заключение: Хронический гепатит сочетанной этиологии (ВГС + алкоголь), средней тяжести в стадии обострения.
Сопутствующие заболевания: хронический панкреатит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в стадии ремиссии. Периартрит мелких суставов левой стопы.
На фоне терапии состояние больного улучшилось: слабость уменьшилась на 10-й день пребывания в стационаре, при выписке остается легкая слабость, тошнота - на 2-й день, кожа физиологической окраски, моча светлая, стул окрашен. На 35-й день стационарного лечения больной выписан в удовлетворительном состоянии.
Состояние при выписке: Кожа и видимые слизистые физиологической окраски, чистый. Язык влажный, негусто обложен белым налетом. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Симптомов раздражения брюшины нет. Печень выступает на 2-3 см из-под края реберной дуги по правой среднеключичной линии, плотная. Селезенка не пальпируется. Со стороны систем органов дыхания и кровообращения патологических изменений нет. Моча светлая. Кал окрашен.
Как видно из примера, коэффициент ДД/ФВ у больного ХГ микст-этиологии регистрировался ниже значений контрольной группы - 5,8 против 8,2±0,1.
Клинический пример №2. Больной К.А.С., 36 лет. 10 декабря 2013 г. госпитализирован в ИКБ №2 с жалобами на выраженную общую слабость, озноб, тошноту, снижение аппетита, дискомфорт в области правого подреберья, желтушность кожных покровов, потемнение мочи, кашель с мокротой белого цвета, плохой сон.
Анамнез заболевания: Анти-ВГС впервые обнаружены при обследовании в 1999 г. Противовирусную терапию не получал.
Ухудшение самочувствия в течение последней недели: общая слабость, дискомфорт в области правого подреберья, снижение аппетита, потемнение мочи, желтуха. По 03 госпитализирован в ИКБ №2.
Эпидемиологический анамнез: 3,5 года назад перестал употреблять наркотики (внутривенно героин). Злоупотребляет алкоголем (в среднем 1 л водки в день или 2-3 л пива).
Перенесенные заболевания: в детстве - эпидемический паротит. Эпилепсия. ОРВИ. Хронический панкреатит.
Вредные привычки: курит 8-10 сигарет в день, ежедневно принимает алкоголь: пиво, водку.
Состояние при поступлении: Яркая желтушность кожных покровов, склеры иктеричны. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот мягкий, при глубокой пальпации определяется болезненность в области правого подреберья. Симптомов раздражения брюшины нет. Печень выступает на 4 см из-под края реберной дуги по правой среднеключичной линии, плотная. Пальпируется край селезенки. При аускультации легких - жесткое дыхание, хрипов нет. ЧД - 18 в минуту. Со стороны систем органов кровообращения патологических изменений не выявлено. Периферических отеков нет. Проявлений геморрагического синдрома на момент осмотра нет. Имеются стигмы систематического употребления алкоголя: множественные телеангиоэктазии на коже верхнего плечевого пояса, пальмарная эритема. Моча темная. Стул оформленный, без патологических примесей, коричневого цвета.
Обследование:
Общий анализ крови
Дата Эритроциты (*1012/л) Гемоглобин (г/л) Лейкоциты (*109/л) Тромбоциты (*109/л) СОЭ (мм/час)
10.12.13 4,1 109 12,7 219 13
16.12.13 3,5 93 12,2 139 -
Биохимический анализ крови
Динамика показателей Б.общ (мкмоль/л) Б.пр (мкмоль/л) АЛТ (ед/л) ACT (ед/л) ЩФ (ед/л) ГГТП (ед/л) Альбумин (г/л)
10.12.13 400 199 38 130 113 145 43,3
23.12.13 147 67 56 112 124 86 -
Показатели системы гемостаза
Динамика показателей АЧТВ (сек.) MHO ПТИ (%) Тромбиновое время (сек.) Фибриноген (г/л)
12.12.12 29 1,4 75 21 3,2
25.12.12 24 1,3 80 20 2,3
Показатели системы гемостаза
Динамика показателей NOx ФВ AT АЭ D-димеры ДД/ФВ
12.12.12 17 195 63 30 3458 17,7
25.12.12 15 180 27 3 909 5,05
анти-ВГС - положительны от 11.12.13.
РНК-ВГС (ПЦР) - обнаружена от 14.12.13, 3 генотип ВГС, количество ВГС - 1,9*103 МЕ/мл
УЗИ органов брюшной полости от 11.12.13: Свободная жидкость не определяется. Увеличение (145*113) и выраженные диффузные изменения паренхимы печени (по типу цирроза печени). Отек околопузырной клетчатки желчного пузыря. Застой содержимого желчного пузыря. Воротная вена до 17 мм, селезеночная вена до 7 мм. Диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы. Увеличение селезенки (155*81). Реканализация пупочной вены до 17 мм.
УЗИ органов брюшной полости от 27.12.13: Свободная жидкость не определяется. В динамике размеры печени прежние. Уменьшился отек околопузырной клетчатки желчного пузыря. Сохраняется увеличенная селезенка (155*67). Воротная вена до 13 мм, селезеночная вена до 9 мм. Диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы. Рентгенография ОГК от 11.12.13: Усиление легочного рисунка.
Заключение: Декомпенсированный цирроз печени в исходе хронического гепатита сочетанной этиологии (ВГС + алкоголь) класса В по Чайлд-Пью.
Осложнения: Портальная гипертензия. Анемия средней степени. Тромбоцитопения.
Сопутствующие заболевания: Хронический бронхит, обострение. Хронический панкреатит, в стадии ремиссии.
На фоне терапии состояние больного улучшилось: слабость уменьшилась на 12-й день пребывания в стационаре, при выписке остается легкая слабость, тошнота на 2-й день. На 20-й день стационарного лечения больной выписан по настоятельной просьбе.
Состояние при выписке: Кожа - бледно-желтая, чистая. Склеры слегка иктеричны, инъецированы. Язык влажный, чистый. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Симптомов раздражения брюшины нет. Печень выступает на 4 см из-под края реберной дуги по правой средне-ключичной линии, плотная. Пальпируется край селезенки. Со стороны систем органов дыхания и кровообращения патологических изменений нет. Моча светлая. Кал окрашен.
Как видно из примера, коэффициент ДД/ФВ у больного ЦП класса В по Чайлд-Пью смешанной этиологии отмечался выше значений контрольной группы в 2 раза - 17,1 против 8,2±0,1.
Клинический пример №3. Больной Я.М.Ю., 42 года. 30 августа 2013 г. госпитализирован в ИКБ №2 с жалобами на выраженную общую слабость, периодическую тошноту и рвоту, потемнение мочи, увеличение живота в объеме, отеки нижних конечностей, бессонницу.
Анамнез заболевания: Анти-ВГС впервые обнаружены при обследовании 10-12 лет назад. К врачам не обращался и не обследовался. Противовирусную терапию не получал.
Болен с 24.08.13 - боли в животе, пожелтение склер. 27.08 - желтушность кожных покровов, общая слабость, тяжесть в области правого подреберья, снижение аппетита, тошнота, увеличение живота в объеме, появились отеки нижних конечностей. 29.08, 30.08 - рвота с прожилками крови. По 03 госпитализирован в ИКБ №2.
Эпидемиологический анамнез: В течение многих лет злоупотребляет алкоголем - ежедневно принимает 1,5-3 л пива или 1-2 л водки, виски, коньяк.
Перенесенные заболевания: Хронический гепатит С. Хронический гастрит. Хронический панкреатит.
Вредные привычки: ежедневно принимает алкоголь: пиво, водку.
Состояние при поступлении: Яркая желтушность кожных покровов, склеры иктеричны. Имеются стигмы систематического употребления алкоголя: множественные телеангиоэктазии на коже верхнего плечевого пояса, пальмарная эритема. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот мягкий, увеличен в объеме за счет асцита, расширенная венозная сеть на животе. Симптомов раздражения брюшины нет. Печень выступает на 6-8 см из-под края реберной дуги по правой среднеключичной линии, плотная. Тоны сердца ритмичны. АД - 130/80 мм рт. ст. ЧСС - 68 ударов в минуту. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Моча темная. Стул кашицеобразный, без патологических примесей, коричневого цвета, до 1-2 раз в день. Умеренные отеки нижних конечностей.
Обследование:
Общий анализ крови
Дата Эритроциты (*1012/л) Гемоглобин (г/л) Лейкоциты (*109/л) Тромбоциты (*109/л) СОЭ (мм/час)
30.08.13 3,1 118 9 168 14
13.09.13 3,0 127 6 101 -
20.09.13 3,1 118 5 195 -
26.09.1 3,1 126 6 103 -
Биохимический анализ крови
Динамика показателей Б.общ мкмоль/л Б.пр мкмоль/л АЛТ (ед/л) ACT (ед/л) ЩФ (ед/л) ГГТП (ед/л) Альбумин (г/л)
30.08.13 261 130 66 271 105 187 32
13.09.13 144 62 74 197 82 191 -
20.09.13 114 49 66 176 70 241 -
26.09.13 96 44 61 127 _- 212 _-
Показатели системы гемостаза
Динамика показателей АЧТВ (сек.) MHO ПТИ (%) Тромбиновое время (сек.) Фибриноген (г/л)
30.08.13 40 1,7 43 22 1,4
13.09.13 39 1,4 58 23 2,4
Показатели системы гемостаза
Динамика показателей NOx ФВ AT АЭ ДД ДД/ФВ
30.08.13 11 208 28 3 6091 29,3
13.09.13 12 200 6 5 1290 6,5
анти-ВГС - положительны от 30.08.13.
РНК-ВГС (ПЦР) от 7.09.13 - обнаружена, 1 генотип ВГС, количество ВГС - 820 МЕ/мл.
УЗИ органов брюшной полости 9.09.13: Небольшой асцит. Увеличение (144*100 мм) и выраженные диффузные изменения паренхимы печени (по типу цирроза печени). Осадок в желчном пузыре. Воротная вена до 17 мм, селезеночная вена до 9 мм. Диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы. Увеличение и диффузные изменения паренхимы селезенки.
УЗИ органов брюшной полости от 23.09.13: Асцита нет. ДЖВП. Размеры печени и селезенки прежние.
Рентгенография ОГК от 2.09.13: Диффузное усиление и обогащение легочного рисунка.
ЭГДС от 20.09.13: ВРВП I степени. Дистальный кандидоз пищевода. Эрозивно-геморрагический антральный гастрит. Поверхностный гастродуоденит.
Заключение: Декомпенсированный цирроз печени в исходе хронического гепатита сочетанной этиологии (ВГС + алкоголь) класса С по Чайлд-Пью.
Осложнения: Отечно-асцитический синдром. Портальная гипертензия. ВРВП I степени.
Сопутствующие заболевания: Хронический холецистит в стадии ремиссии. Хронический панкреатит в стадии ремиссии. Дистальный кандидоз пищевода. Эрозивно-геморрагический антральный гастрит. Поверхностный гастродуоденит.
На фоне терапии состояние больного улучшилось: слабость уменьшилась на 14-й день пребывания в стационаре, при выписке остается легкая слабость, тошнота и рвота на 2-й день. На 28-й день стационарного лечения больной выписан в удовлетворительном состоянии под наблюдение инфекциониста поликлиники по месту жительства.
Состояние при выписке: Кожа - физиологической окраски, чистая. Склеры умеренно иктеричны, инъецированы. Язык влажный, чистый. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Симптомов раздражения брюшины нет. Печень выступает на 6 см из-под края реберной дуги по правой средне-ключичной линии, плотная. Селезенка не пальпируется. Со стороны систем органов дыхания и кровообращения патологических изменений нет. Моча светлая. Кал окрашен.
Как видно из примера коэффициент ДД/ФВ у больного ЦП класса С по Чайлд-Пью смешанной этиологии регистрировался выше показателей контрольной группы в 3.5 раза - 29,3 против 8,2±0,1.
Подводя итоги, можно констатировать, что соотношение ДД/ФВ у больного ХГ - 5,8; у пациента ЦП-ХГА класса В - 17,7; а у больного ЦП-ХГА класса С - 29,3; при значениях в контрольной группе 8,2±0,1. Таким образом, увеличение данного показателя в 2 и более раз от показателей здоровых лиц является прогностическим критерием формирования цирроза печени микст (ВГС + алкоголь) этиологии, что необходимо для профилактики его возникновения.
Источники информации
1. Алешина, Н.И. Нарушение гемостаза у больных пищевыми токсикоинфекциями с сочетанной сердечно-сосудистой патологией: дис. … канд. мед. наук / Н.И. Алешина – М., 2012. - 116 с.
2. Баркаган, З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З.С. Баркаган, А.П. Момот. - Изд. 3-е. – М.: Ньюамед, 2001. - 292 с.
3. Булатова, И.А. Функциональное состояние эндотелия при хроническом гепатите С. / И.А. Булатова, В.А. Щекотов, А.П. Щекотова // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2009. - №3. - С. 42-46.
4. Ельчанинова, С.А. Маркеры повреждения эндотелия как возможный критерий эффективности лечения артериальной гипертензии. / С.А. Ельчанинова // Клинич. лаб. диагностика. - 2007. - №2. - С. 23-24, 33-39, 40-42.
5. Патент RU 2244306, 01.01.2005.
6. Патент RU 2104538, 10.02.1998.
7. Патент RU 2383024, 27.02.2010.
8. Патент RU 2416794, 20.04.2011.
9. Первушин, Ю.В. Лабораторные методы исследования системы гемостаза и диагностика нарушений гемокоагуляции: учеб. пособие / Ю.В. Первушин, С.Ш. Рогова, Н.И. Ковалевич. - Ставрополь-Москва: Изд. Москва, 2009. - 60 с.
10. Liu, J. Vascular bed-specific regulation of the von willebrand factor promoter in the heart and skeletal muscle. / Liu J. [et al.] // Blood. - 2011. - Vol. 117, №1. - P. 342-351.

Claims (1)

  1. Способ прогнозирования формирования цирроза печени микст-этиологии (вирус гепатита C + алкоголь), отличающийся тем, что в сыворотке крови определяют отношение количества Д-димеров к активности фактора Виллебранда и при его увеличении в 2 и более раз относительно нормального показателя прогнозируют формирование цирроза печени микст-этиологии.
RU2016102362A 2016-01-26 2016-01-26 Способ прогнозирования формирования цирроза печени микст (ВГС+алкоголь) этиологии RU2618418C1 (ru)

Priority Applications (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU2016102362A RU2618418C1 (ru) 2016-01-26 2016-01-26 Способ прогнозирования формирования цирроза печени микст (ВГС+алкоголь) этиологии

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU2016102362A RU2618418C1 (ru) 2016-01-26 2016-01-26 Способ прогнозирования формирования цирроза печени микст (ВГС+алкоголь) этиологии

Publications (1)

Publication Number Publication Date
RU2618418C1 true RU2618418C1 (ru) 2017-05-03

Family

ID=58697798

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
RU2016102362A RU2618418C1 (ru) 2016-01-26 2016-01-26 Способ прогнозирования формирования цирроза печени микст (ВГС+алкоголь) этиологии

Country Status (1)

Country Link
RU (1) RU2618418C1 (ru)

Cited By (2)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
RU2705570C1 (ru) * 2018-06-27 2019-11-08 федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова" Министерства здравоохранения Российской Федерации Способ прогнозирования прогрессирующего фиброза печени и выбора комбинации препаратов для антиретровирусной терапии при коинфекции ВИЧ/ВГС
RU2784344C1 (ru) * 2021-11-15 2022-11-23 Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Научно-исследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии" Способ прогнозирования прогрессирующего течения цирроза печени вирусной этиологии

Citations (2)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
RU2201764C1 (ru) * 2001-09-07 2003-04-10 Государственное учреждение Тверская государственная медицинская академия Способ диагностики хронического вирусного гепатита у носителей hbsag больных алкоголизмом
CN103055258A (zh) * 2012-12-28 2013-04-24 李瀚旻 一种调控肝再生的药物及其防治方案

Patent Citations (2)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
RU2201764C1 (ru) * 2001-09-07 2003-04-10 Государственное учреждение Тверская государственная медицинская академия Способ диагностики хронического вирусного гепатита у носителей hbsag больных алкоголизмом
CN103055258A (zh) * 2012-12-28 2013-04-24 李瀚旻 一种调控肝再生的药物及其防治方案

Non-Patent Citations (3)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Title
ZIMMERMANN HW et al., Circulating soluble urokinase plasminogen activator is elevated in patients with chronic liver disease, discriminates stage and aetiology of cirrhosis and predicts prognosis.;Liver Int. 2012 Mar; N 32(3), c. 500-9, PMID 22098627. *
ЛАМБАКАХАР М.Г. Особенности патогенетических механизмов нарушения гемостаза у больных циррозом печени. Авто диссертации на соискание ученой степени к.м.н., Санкт-Петербург, 1999 г., с. 7-28. *
ЛАМБАКАХАР М.Г. Особенности патогенетических механизмов нарушения гемостаза у больных циррозом печени. Автореферат диссертации на соискание ученой степени к.м.н., Санкт-Петербург, 1999 г., с. 7-28. ZIMMERMANN HW et al., Circulating soluble urokinase plasminogen activator is elevated in patients with chronic liver disease, discriminates stage and aetiology of cirrhosis and predicts prognosis.;Liver Int. 2012 Mar; N 32(3), c. 500-9, PMID 22098627. *

Cited By (2)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
RU2705570C1 (ru) * 2018-06-27 2019-11-08 федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова" Министерства здравоохранения Российской Федерации Способ прогнозирования прогрессирующего фиброза печени и выбора комбинации препаратов для антиретровирусной терапии при коинфекции ВИЧ/ВГС
RU2784344C1 (ru) * 2021-11-15 2022-11-23 Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Научно-исследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии" Способ прогнозирования прогрессирующего течения цирроза печени вирусной этиологии

Similar Documents

Publication Publication Date Title
Kamphuisen et al. Elevated factor VIII levels and the risk of thrombosis
JP6878423B2 (ja) プラスミノーゲン欠損症のためのプラスミノーゲン補充療法
Rand et al. Coagulation defects in acute promyelocytic leukemia
Hamrayev et al. NEW DAY MEDICINE
Folsom et al. Fibrinogen, plasminogen activator inhibitor-1, and carotid intima-media wall thickness in the NHLBI Family Heart Study
RU2618418C1 (ru) Способ прогнозирования формирования цирроза печени микст (ВГС+алкоголь) этиологии
Yılmaz Splenic Infarction after Warfarin Overdose Treatment: Is It a Coincidence or Complication?
Alaka et al. Nitric oxide and zinc levels in sickle cell hemoglobinopathies: a relationship with the markers of disease severity
Yildirim et al. Thrombin activatable fibrinolysis inhibitor
RU2618415C1 (ru) Способ диагностики класса С цирроза печени алкогольного генеза по Чайлд-Пью
Fakhry et al. Prevalence of access recirculation in prevalent arterio-venous (AV) fistula hemodialysis patients and its effect on hemodialysis adequacy
Tanaka et al. Device-related thrombotic microangiopathy in an elderly patient with a history of aortic surgery
Whitney et al. Multiorgan Effects of Congenital Cardiac Surgery
RU2817000C1 (ru) Способ оценки состояния гемостаза
Martin et al. A Case of Portal Vein Thrombosis in a Patient With Methylenetetrahydrofolate Reductase A1298C Polymorphism
RU2739687C1 (ru) Способ определения средней скорости образования фиброза печени у больных с хроническим гепатитом с
Boyd et al. Sampling for international normalized ratios in patients on hemodialysis with central venous catheters
Monika et al. Association of Genetic Variability in Selected Genes with Platelet Hyperaggregability and Arterial Thrombosis
RU2430364C1 (ru) Способ прогнозирования характера прогрессирующего течения хронической болезни почек
Atalay et al. A case of deep vein thrombosis in the postpartum period
Sumathi Serum Cholinesterase as a Biomarker of Liver Cirrhosis and Its Correlation with the Severity of Cirrhosis
Çiçek Novel Topics in the Diagnosis, Treatment, and Follow-Up of Nephritis, Nephrotic Syndrome, and Nephrosis
de Jong et al. Complement factor h polymorphism, inflammatory mediators, and retinal vessel diameters: the rotterdam study
Rojas-Ortiz et al. Application of the laboratory risk indicator for necrotizing fasciitis score for patients with hand infection in Mexican population
RU2051387C1 (ru) Способ диагностики хронического рецидивирующего панкреатита

Legal Events

Date Code Title Description
MM4A The patent is invalid due to non-payment of fees

Effective date: 20180127

NF4A Reinstatement of patent

Effective date: 20200203

PC41 Official registration of the transfer of exclusive right

Effective date: 20200707